Infektiologie & Spitalhygiene Weissbuch 2012 - Universitätsspital ...

Infektiologie & Spitalhygiene 

Weissbuch 2012 

Inhaltsverzeichnis 

HIV-Infektion 2 

Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Infektion und erworbenes Immundefizit-Syndrom (AIDS) ...... 2 

Antiretrovirale Medikamente .............................................................................................................. 5 

Liste der möglichen Abklärungen von symptomatischen HIV-infizierten Patienten ............................ 9 

Opportunistische Infektionen: Neurologische Krankheitsbilder bei HIV-Infektion ..............................12 

Opportunistische Infektion bei HIV-Patienten: Prophylaxe und Therapie ..........................................13 

HIV in der Geburtshilfe .....................................................................................................................21 

Postexpositionsprophylaxe (PEP) ....................................................................................................27 

Allgemeine Infektiologie 32 

Sepsis und empirische Infekttherapie ...............................................................................................32 

Diagnose und Therapie der infektiösen Endokarditis (IE) .................................................................36 

Diagnose und Therapie bei Harnwegsinfekt (HWI) ...........................................................................44 

Ambulant erworbene Pneumonie .....................................................................................................47 

Z N S - Infektionen ...........................................................................................................................52 

Intravaskuläre Katheterinfekte: Phlebitis, Infektion und Sepsis .........................................................64 

Gelenks-Protheseninfektionen ..........................................................................................................68 

Tuberkulose .....................................................................................................................................72 

Zecken-übertragene Erkrankungen in der Schweiz ..........................................................................83 

Anti-Infektiva bei schweren Infektionen auf der Intensivstation (für Erwachsene): ............................90 

Guidelines zur Dosierung bei Niereninsuffizienz, Hämodialyse und Hämofiltration ...........................90 

Infektionen bei Immunsuppression 96 

Prophylaxe und empirische antimikrobielle Therapie bei febrilen neutropenischen Patienten 

(Isolierstationsrichtlinien) ..................................................................................................................96 

Klinik und Therapie der Cytomegalievirus (CMV)-Infektion beim immunkompromittierten Patienten122 

Invasive Pilzinfektionen bei immunsupprimierten Patienten ............................................................ 128 

Impfungen bei transplantierten Patienten ....................................................................................... 130 

Tropenmedizin 134 

Richtlinien für diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei Malaria ...................................... 134 

Diverses 139 

Interpretation von Körperflüssigkeiten ............................................................................................ 139 

Massnahmen bei möglicher Tollwutexposition ................................................................................ 141 

Chirurgische Prophylaxe ................................................................................................................ 144 

Antibiotika-Prophylaxe Urologie ...................................................................................................... 145 

Wir danken allen Autoren des Weissbuches Infektiologie & Spitalhygiene (Kontakt: mweisser@uhbs.ch). 

Die hier aufgeführten Richtlinien zu Indikationen und Dosierungen von Antibiotika dienen zur Orientierung für den 

behandelnden Arzt. Zusätzliche wichtige klinische Informationen müssen im individuellen Fall berücksichtigt werden und 

können Indikationen und Dosierungen wesentlich beeinflussen. Die Verantwortung für die Verschreibung liegt einzig beim 

behandelnden Arzt, Dosierungen sind nachzuprüfen und ggf. anzupassen. 

Juni 2012 1

HIV-Infektion 

Human Immunodeficiency Virus (HIV)-Infektion und erworbenes 

Immundefizit-Syndrom (AIDS) 

1. Definition 

1.1. HIV-Infektion 

• HIV-Antikörpernachweis (EIA, DUO-Test: kombinierter AK+Ag-Nachweis, in Spezialfällen 

Western-Blot, bei Frischinfektion ist der AK-Nachweis evtl. noch negativ bei hohem 

Verdacht: Risikosituation und grippale Symptome: Test wiederholen und Messung der 

Viruslast) 

• HIV-Nachweis (HIV-RNA, p24-Antigen, HIV provirale DNA) im Plasma, Gewebe oder in 

Körperflüssigkeiten bzw. Zellen 

1.2. AIDS 

• Klinische Einteilung gemäss Indikatorkrankheit (siehe untere Tabelle) bei Patienten mit 

einer HIV-Infektion. 

2. Klassifikation 

Die Centers for Disease Control (CDC)-Klassifikation der HIV-Krankheit von 1993 

(berücksichtigt die tiefste je gemessene CD4-Zellzahl, kein Zurückstufen bei Besserung) 

Immunologisch Klinisch Klinisch Klinisch 

Kategorie A Kategorie B Kategorie C 

CD4-Zellzahl (pro µl) asymptomatisch, 

akute HIV-Infektion, 

symptomatisch, 

weder A noch C 

AIDS-definierende 

Krankheiten 

Lymphadenopathie 

> 500 A1 B1 C1 

201-500 A2 B2 C2 

200 A3 B3 C3 

AIDS in Europa: C1-C3; AIDS in den USA: A3, B3 und C1-C3 

2.1. Krankheitssymptome und Erkrankungen der Kategorie B 

• Allgemeinsymptome, sofern sie nicht einer bestimmten Krankheit zugeordnet werden 

können und während mehr als 1 Monat persistieren, z.B. Fieber >38.5°C o. Diarrhoe 

• Pelvic inflammatory disease (Adnexitis, Tuboovarialabszess) 

• Bazilläre Angiomatose (Bartonella henselae/quintana-Infektion) 

• Oropharyngeale oder vulvovaginale Candidiasis (persistierend oder rezidivierend) 

• Zervikale Dysplasie (mässig oder schwer) 

• Zervikales Carcinoma in situ 

• Herpes zoster ( 2 Episoden oder 2 Dermatome) 

• Immunthrombozytopenie 

• Listeriose 

• Orale Haarleukoplakie 

• Periphere Neuropathie 

• Weitere nicht AIDS definierende Erkrankungen, welche: 

a) Der HIV-Infektion zugeschrieben werden oder auf eine beeinträchtigte zelluläre Immunität 

hinweisen und/oder 

b) Deren Krankheitsverlauf oder Behandlung in der ärztlichen Beurteilung als durch die HIV- 

Infektion beeinträchtigt erachtet werden 


2.2. Indikatorkrankheiten der Kategorie C (AIDS) 

• Bakterielle Pneumonie, rezidivierend 

• Candida-Ösophagitis 

• Herpes simplex-Infektionen: chronische Haut/Schleimhaut-Ulzeration (>1 Monat) oder 

Pneumonie oder Ösophagitis 

• Histoplasmose, disseminiert 

• HIV-assoziierte Enzephalopathie 

• Isosporiasis, Diarrhoe (>1 Monat) 

• Kachexie (HIV-Wasting Syndrome), Gewichtsverlust mindestens 10% 

• Kaposi-Sarkom 

• Kokzidioidomykose, disseminiert 

• Kryptokokkose, Meningitis oder disseminiert 

• Kryptosporidiose, Diarrhoe (>1 Monat) 

• Lymphome, primär im ZNS, vom B-Zell-Typ oder nicht typisierbar 

• nichttuberkulöse Mykobakteriosen, disseminiert 

• Pneumocystis-jiroveci-Pneumonie 

• Progressive multifokale Leukenzephalopathie (PML) 

• Salmonellen-Sepsis, rezidivierend 

• Toxoplasmose, zerebral 

• Tuberkulose, pulmonal oder extrapulmonal 

• Zervixkarzinom, invasiv 

• Zytomegaliekrankheit: Retinitis oder andere Lokalisation (nicht Leber, Milz oder 

Lymphknoten). 

3. Meldung 

In der Schweiz ist AIDS (klinische Kategorie C) anonym meldepflichtig. Die Meldeformulare 

können bei dem Datamanagement SHCS (intern 55293) bezogen werden. Die ausgefüllten 

Meldeformulare sind an das Datamangement zu senden. 

4. Vorgehen bei HIV-positiven Patienten 

4.1. Anamnese 

• Was weiss Patient über HIV-Infektion? 

• Wann und wie hat sich Patient angesteckt? 

• Hat Patient möglicherweise weitere angesteckt? 

• Soziale Situation (Beruf, Krankenkasse etc.) 

• Partner, Familie, Kinder: wer kennt die Diagnose? Sind Partner/Kinder gesund? 

• Frühere Infektionskrankheiten, die potentiell persistieren (wichtigste: Tuberkulose, Lues, 

Herpes genitalis, Hepatitis B und C, CMV-Infektion, Toxoplasmose) 

• Aktuelle oder vergangene Toxikomanie 

• Medikamentenallergie 

• Auslandreisen (Risiko für spez. Infektionen wie Histoplasmose, Penicilliose, 

Leishmaniose) 

• Impfanamnese: Grundimmunisierung inkl. Hepatitis B, Pneumokokken, Grippe 

4.2. Klinische Untersuchung (Befunde, die speziell gesucht werden müssen) 

• Körpertemperatur, Gewicht, Lymphknoten 

• Haut (Exanthem, Kaposi-Sarkom, Zoster, Petechien, Xerodermie, seborrhoische 

Dermatitis, Onychomykose) 

• Schleimhaut (Soorstomatitis, Kaposi-Sarkom, Herpes labialis/genitalis, orale 

Haarleukoplakie) 

• Augen (Retinitis) 

• Leber und Milz (malignes Lymphom, Mykobakteriose) 

• Meningismus, periphere Neuropathie, Myelopathie 


5. Labor 

Falls HIV-Infektion bestätigt (mit Einverständnis des orientierten Patienten): 

• Rotes und weisses Blutbild mit Differenzierung, Thrombozyten 

• Transaminasen, alkalische Phosphatase, Amylase, Serumeiweiss 

• Lues, Hepatitis (B, C), CMV, HSV, VZV, Toxoplasmose 

• Lymphozytensubpopulationen CD4/CD8-Lymphozyten 

• HIV-RNA (Virusmenge quantitativ) 

• Tuberkulintest (Mantoux) 


Antiretrovirale Medikamente 

Die Kombinationstherapie (meist 3er Kombination) hat die Prognose drastisch verbessert, d.h. 86% 

Reduktion der Mortalität gegenüber keiner Therapie. Eine Therapie ist indiziert bei einer CD4 

Zellzahl unter 200. Ein Graubereich ist gegeben, wenn die CD4 Zellzahl zwischen 200-350 liegt. 

Dabei spielt auch die Höhe der Viruslast eine Rolle. Eine HIV-Therapie ist kein Notfall und muss mit 

dem Patienten gut besprochen werden, da die Adherence für die Wirkung und die Prognose wichtig 

sind. Je besser die Adherence, desto besser die Senkung der Viruslast, desto besser der Anstieg 

der CD4, desto besser die Langzeitprognose. 

1. Praktische Anwendung 

1.1. Ziel 

Möglichst vollständige Suppression der HIV-Replikation in allen Kompartimenten des 

Organismus (Serum

2. Substanzklassen (wird halbjährlich aktualisiert siehe: www.hiv.ch/rubriken/therapie/ART2011.pdf) 




Liste der möglichen Abklärungen von symptomatischen HIVinfizierten 

Patienten 

Es ist meistens nicht sinnvoll, alle möglichen Ursachen gleichzeitig abzuklären. Andererseits erhebt 

diese Liste keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Für Fragen steht der infektiologische Dienst (8- 

6114) zur Verfügung. Fragen bezüglich der Entnahmetechnik oder des Versandes können bei den 

erwähnten Labors direkt gestellt oder dem Laborbuch USB entnommen werden. 

Gewebe von HIV-infizierten Patienten sollte für bakteriologische Untersuchungen nicht-fixiert 

entnommen werden. Zusätzlich fixiertes Material (4%iges Formalin) für die histologische 

Untersuchung einsenden. Bei speziellen Wünschen (z.B. PCR im Gewebe) muss mit der Pathologie 

und dem bakteriologischen Labor vorgängig Kontakt aufgenommen werden. 

Endoskopien müssen mit dem zuständigen Konsiliararzt (Pneumologie, Gastroenterologie) 

besprochen werden. 

Einsendelabors: 

Tel. 

(1) Mikrobiologielabor, Universitätsspital Basel 061-265 42 10/11 

(2) Chemielabor, Universitätsspital Basel 061-265 42 20 

(3) Institut für Pathologie des Universitätsspitals Basel, Schönbeinstrasse 40 061-265 28 58 

(4) Institut für med. Mikrobiologie, Petersplatz 10, 4051 Basel 061-267 32 62/63 

(5) Schweizerisches Tropeninstitut, Socinstrasse 57, 4051 Basel 061-284 81 11 

1. Respiratorisches Syndrom 

Leitsymptome: Husten mit/ohne Auswurf, Atemnot, atemabhängige Schmerzen, Fieber 

Abklärungen: 

Einsendelabor 

1.1. Falls produktiver Husten mit eitrigem Auswurf und relativ guter Immunzustand 

(>200/ml CD4-Lymphozyten) bakterielle Genese wahrscheinlich 

- Sputumbakteriologie 

- Routinekultur: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus 

aureus 

Folgende Kulturen müssen bei entsprechendem Verdacht speziell verlangt werden: 

- Legionellen (1) 

- Mykobakterien (tuberkulöse und nichttuberkulöse) (1) 

- Nocardien (1) 

- bakt. Blutkulturen bei Fieber (1) 

1.2. Falls trockener Reizhusten und/oder Atemnot und schlechter Immunzustand 

(

2. ZNS-Syndrom 

Leitsymptome: Kopfschmerzen, Fieber, Meningismus, fokal-neurologische Zeichen, 

Epilepsie, Ataxie, Veränderung des Bewusstseins oder der Persönlichkeit, Demenz 

Abklärungen: LP, CT oder MRI, EEG 

Einsendelabor 

2.1. Falls meningitisches Syndrom: LP (falls kein erhöhter Hirndruck im CT, 

keine Stauungspapille) 

- Allgemeine Liquorbakteriologie (Gram + Kultur) (1) 

- Eiweiss, Glukose, Laktat (2) 

- Liquor auf Mykobakterien (PCR + Färbung auf säurefeste Stäbchen + Kultur) (1) 

- Antigen auf Cryptococcus neoformans in Liquor und/oder Serum (1) 

- PCR auf Viren (CMV, HSV, VZV, EBV, JCV) und Toxoplasma gondii (Stufenplan) (4) 

- Liquor-/Serumantikörper auf CMV, HSV, VZV, Toxoplasma gondii (im Liquor (4) 

nicht sinnvoll bei tiefer CD4-Zahl) 

- Liquorzytologie (2) 

2.2. Falls enzephalitisches Syndrom: MRT oder CT des Schädels ohne/mit Kontrastmittel 

Wenn im CT Herd mit nodulärer oder Ringanreicherung: 

- Serologien (HSV, VZV, CMV, Toxoplasmen), falls nicht schon bekannt positiv (4) 

- Empirische Toxoplasmosetherapie: 

Falls innert 10 Tagen kein Ansprechen Hirnbiopsie mit Neurochirurgen besprechen: 

- Histologie (Lymphom? andere Ätiologie?) (3) 

- Virologie: PCR auf CMV, EBV, JCV (HSV, VZV) (4) 

- Bakteriologie inkl. Mykobakterien, Nocardia, Pilze (1) 

3. Oesophagitis, Gastroenteritis, Kolitis 

Leitsymptome: 

Abklärungen: 

Odynophagie, Dysphagie, retrosternales Brennen, Nausea, Erbrechen, 

Durchfall 

Je nach Leitsymptom 

3.1. Falls Oesophagitis: 

- Obere Endoskopie mit Biopsie für: Histologie und Zytologie (3) 

Virologie (Kultur auf CMV, HSV) (4) 

Pilznachweis (Candida) (1) 

- Serologie: CMV, HSV (falls nicht schon früher positiv) (4) 

3.2. Falls Durchfall: 

- Stuhlbakteriologie: Salmonellen, Shigellen, Campylobacter, Aeromonas (1) 

- 3 SAF Stuhlparasitologien auf Cryptosporidien, Microsporidien, Cyclospora 

cayetanensis, Giardia lamblia, Isospora belli, Blastocystis hominis, 

Entamoeba histolytica, (5) 

- Nachweis von Mykobakterien (1) 

- Virusnachweis im Stuhl: Adenoviren (4) 

- CMV-Nachweis aus Kolonbiopsie (Histologie) (3) 

4. Hepatitis 

Leitsymptome: Ikterus, Hepatomegalie, Nausea, Fieber 

Abklärungen: 

- Serologie: HAV, HBV, HCV, CMV, EBV, HSV, VZV (falls nicht früher positiv) (4) 

- Heparinblut: Mykobakterienkultur (1) 

- evtl. Leberbiopsie: Histologie (3) 

- Mykobakterienkultur (1) 

- CMV-, HSV-Nachweis (Kultur), CMV-Antigenämie (3) 


5. Retinitis 

Leitsymptome: Gesichtsfeldausfälle, Sehunschärfe, Visusverlust 

Abklärungen: 

- Ophthalmologisches Konsilium 

- CMV: PCR aus Kammerwasser für CMV, VZV, Toxoplasma, (HSV) (4) 

6. Allgemeinsymptome 

Leitsymptome: Fieber, Gewichtsabnahme, reduzierter Allgemeinzustand, Lymphadenopathie 

Häufige Ursachen: 

- Konstitutionelles Syndrom im Rahmen der Grundkrankheit (CDC Kategorie B) 

- Disseminierter CMV-Infekt 

- Disseminierte Mykobakteriose (M. avium-intracellulare oder M. genavense) 

- Miliartuberkulose 

- Bakterielle Sepsis (Salmonellenbakteriämie, Kathetersepsis) 

Seltene Ursachen: 

- Pilzinfekte (Kryptokokkose, Histoplasmose, Kokzidioidomykose, Penicilliose) 

- Arzneimittelinduziertes Fieber 

- Viszerale Leishmaniose (Kala azar) 

Abklärungen: 

- Blutkulturen (Bakterien und Pilze) (1) 

- Mykobakterien-Nachweis (Heparinblut, Stuhl, LK-Biopsie) (1) 

- Serologien: CMV, HSV, VZV, Toxoplasma gondii (falls nicht schon bekannt positiv) (4) 

- Serologien: Leishmaniose, Strongyloidose (5) 

- Knochenmarkkultur + Direktpräparat (in 1 ml NaCl) auf Leishmanien und 

Histoplasmen 

- (nur bei entsprechender Reiseanamnese) (5) 

- Direktpräparat (2) 


Opportunistische Infektionen: 

Neurologische Krankheitsbilder bei HIV-Infektion 

Aseptische 

Meningitis 

Subakute HIV- 

Enzephalitis 

Zerebrale 

Toxoplasmose 

Kryptokokken- 

Meningitis 

Progressive 

multifokale 

Leukoenzephalopathie 

Primäres 

zerebrales 

Lymphom 

Symptome Labor CT/MRI Behandlung Entwicklung 

Kopfschmerzen, 

Nackensteife, 

Photophobie, Übelkeit, 

Erbrechen 

Psychomotorische Verlangsamung. 

Gedächtnis-, 

Verhaltensstörungen, 

Apathie 

Fokales neurologisches 

Defizit, Kopfschmerzen, 

Fieber, epileptische Anfälle 

u. Veränderungen 

des Bewusstseins 

Fieber, Kopfschmerzen, 

Nackensteife, Photophobie, 

Übelkeit u. Erbrechen 

Demenz (wie bei der HIV- 

Enzephalitis), fokales neurologisches 

Defizit (Hemiparese, 

Blindheit, Ataxie) 

Langsame oder rasche 

Veränderungen des 

Bewusstseinszustandes 

oder fokales 

neurologisches Defizit, 

Kopfschmerzen 

*cART = Combination Antiretroviral Therapy 

CD4 normal o. wenig 

vermindert. CD8 erhöht. 

Liquor: lymphozytäre 

Pleozytose (10-100 mm 3 ) 

Im Allgemeinen schwere 

Immunsuppression mit

Opportunistische Infektion bei HIV-Patienten: 

Prophylaxe und Therapie 

Falls sich die Abwehrlage durch eine antiretrovirale Kombinationstherapie markant verbessert 

(CD4-Zellzahl >200/µl während mindestens 3 Monaten), kann die PcP- und Toxoplasmose – 

Primär- und Sekundärprophylaxe gestoppt werden. Auch bei anderen opportunistischen 

Infektionen kann dies bei guter Immunlage diskutiert werden. 

1. Primärprophylaxe 

Infektion Medikament Dosis Kommentar 

Pneumocystis jiroveci 

(früher carinii) (PCP) + 

Toxoplasma gondii 

(bei CD4-Zahl < 200/µl) 

Positive oder negative 

Toxoplasmenserologie 

Neg. Toxoplasmenserol. 

und TMP/SMX-Allergie 

Neg. Toxoplasmenserol. 

und keine 

Inhalationsmöglichkeit 

Pos. Toxoplasmenserol. und 

TMP/SMX-Allergie 

1. Bactrim 1 Tabl. forte 3x/Wo 

oder 

2. Pentacarinat- 

Isoethionat 

oder 

3. Dapson* 

(Diaphenylsulfon 

DDS) 

oder 

4. Daraprim 

+ Dapson* 

300 mg in 6 ml Aqua 

1x Inhalation/Mt 

Stopp bei CD4 > 200 über > 3 Mo 

100 mg p.o. 2x/Wo *G6PDH-Mangel ausschliessen 

75 mg p.o. 1x/Wo 

200 mg p.o. 1x/Wo *G6PDH-Mangel ausschliessen 

Nicht-tuberkulöse 

Mykobakterien 

(bei CD4-Zahl < 50/µl falls 

keine aktive Krankheit und 

keine antiretrovirale 

Therapie) 

Zithromax 

(Azithromycin) 

oder 

Klacid 

(Clarithromycin) 

1200 mg p.o. 1x/Wo 

2 x 500 mg/d p.o. 

Stopp bei CD4 >100 > 3 Mo 

Latente Tuberkulose 

(unabhängig von der CD4- 

Zahl) 

bei Mantoux >5 mm oder 

vorher unbehandeltem 

positivem Mantoux oder 

nach Kontakt mit offener 

Tuberkulose 

Rimifon (Isoniazid) 

+ Pyridoxin (Vit. B6) 

5 mg/kg/d (300 mg/d 

p.o.) 

40 mg/d 

9 Monate 

Eine aktive Tuberkulose muss 

ausgeschlossen werden! 

Regelmässige Laborkontrollen 

(Leberwerte, BB, Harnsäure) 


2. Sekundärprophylaxe (nach Beendigung der initialen Therapie) 

Infektion Medikament Dosis Kommentar 

Pneumocystis jiroveci (früher carinii) Analog Primärprophylaxe, ausser: 

Bis CD4-Zahl > 200/µl während mindestens 3 Mo 

Pneumonie (PcP) 

Pentacarinat-Inhalation: 300 mg alle 2 Wo im 1. Mo, anschliessend 1x/Mo 

Toxoplasma gondii 1. Daraprim (Pyrimethamin) 1 x 50 mg/d p.o. Stopp bei CD4-Zahl > 200/µl > 3 Mo 

Enzephalitis + Sulfadiazin 2-3 g/d p.o. (in 4 Dosen) Evtl. 2x/Wo dosieren, 

+ Leucovorin (Osfolat) 1 x 5 mg/d p.o. PcP-Prophylaxe entfällt 

oder 

2. Daraprim 1 x 50 mg/d p.o. 

+ Dalacin (Clindamicin) 4 x 300 mg/d p.o. Zusätzlich PcP-Prophylaxe 

+ Leucovorin 1 x 5 mg/d p.o. 

oder 

3. Dalacin 4 x 300 mg/d p.o. Zusätzlich PcP-Prophylaxe 

Kryptokokkenmeningitis Diflucan (Fluconazol) 1 x 200 mg/d p.o. Bei CD4>200 Stopp diskutieren 

Candida-Stomatitis oder -Oesophagitis Diflucan 

150 mg resp. 400 mg p.o. 

Einmaldosis 

Bei >3 Rezidive/Mo, alle 1-4 Wo 

(je nach Bedarf) 

Zytomegalievirus- 

(CMV-) retinitis 

1. Cymevene (Ganciclovir) 5 mg/kg i.v. 5x/Wo Stopp bei CD4 > 150 > 3 Mo nach Rücksprache mit 

Augenarzt 

Via Port-à-Cath 

oder 

2. Valcyte (Valgancyclovir) 1 x 900 mg/d p.o. mit Mahlzeit Gleiche Wirkung wie i.v. 

oder 

3. Foscavir (Foscarnet) 100 mg/kg i.v. 5x/Wo Via Port-à-Cath oder Implantat diskutieren 

4. Vistide (Cidofovir) 5 mg/kg i.v. + Probenecid + 

Hydrierung alle 2 Wochen 

Mukokutane 

HSV-Infektion 

Zovirax (Aciclovir) 

oder 

Valtrex (Valacyclovir) 

3-4 x 200 mg/d p.o. 

2 x 500 mg/d p.o. 

Isospora belli-Enteritis Bactrim (=Nopil) (TMP/SMX) 1 Tabl. forte 3x/Wo 

Mycobacterium 

Klacid (Clarithromycin) (AI) 

2 x 500 mg/d p.o. 

avium-intracellulare- 

+ Myambutol (Ethambutol) 

1 x 15 mg/kg/d p.o. 

(MAI-) Infektion 

Evtl. + Mycobutin** (Rifabutin) (CI) 1 x 300 mg/d p.o. 

oder 

Zithromax (Azithromycin) (AII) 


500 mg/d p.o. 


Individuell 

Individuell 

Stopp bei CD4 > 100 > 6 Mo + 12 Mo 

MAC-Therapie + asymptomatisch 

Rifabutin zusätzlich falls fortgeschrittene 

Immunosuppression (CD42 log CFU/ml Blut), keine cART 

** Dosis von Mycobutin (Rifabutin) muss bei gleichzeitiger Gabe von Proteaseinhibitoren halbiert werden (d.h. 150 mg 3x/wo). Die gleichzeitige Gabe von Saquinavir ist 

kontraindiziert. 

Für Interaktionen: siehe www.hiv-druginteractions.org 


3. Therapie 

Cave: 

Bei bis anhin cART-naiven Patienten kann eine gleichzeitige Therapie opportunistischer 

Krankheiten und Beginn einer antiretroviralen Therapie zu einem Immunrekonstitutions- 

Syndrom führen. 

Krankheit Initiale Therapie Dosis Dauer 

Pneumocystis jiroveci 

(früher carinii) 

Pneumonie (PCP) 

1.Wahl Bactrim (=Nopil) (TMP/SMX) (AI) 3 x 5 mg/kg/d TMP i.v./p.o. 3 Wo, anschliessend 

+ zusätzlich Prednison (AI) 

(bei arteriellem pO2

3. Therapie – Fortsetzung 

Krankheit Initiale Therapie Dosis Dauer 


Enzephalitis 

Standardtherapie 1. Daraprim (Pyrimethamin) (AI) 1 x 75 mg/d (1.Tag 200 mg) 6 Wo, anschliessend 

+ Sulfadiazin 4 x 1000-1500 mg/d p.o./i.v. Sekundärprophylaxe bis 

CD4 >200 über >3 Mo 

+ Leucovorin (Osfolat) 2 x 5 mg/d p.o. PcP-Prophylaxe entfällt 

oder 

2. Daraprim (AI) 1 x 75 mg/d (1. Tag 200 mg) 

+ Dalacin (Clindamycin) 4 x 600-900 mg/d p.o/i.v. Zusätzl. PcP-Prophylaxe 

+ Leucovorin (Osfolat) 2 x 5 mg/d p.o. 

oder 

3. Daraprim (BII) 

+ Wellvone (Atovaquon) 

+ Leucovorin (Osfolat) 1 x 5 mg/d p.o. 

1 x 75 mg/d (1. Tag 200 mg) 

3 x 1000 mg/d p.o Zusätzl. PcP-Prophylaxe 

4. Bactrim (TMP/SMX) (BI) 2 x 5 mg TMP /kg p.o. 

2 x 25 mg SMX /kg p.o. 

5. Daraprim (Pyrimethamin) 

1x75 mg (1. Tag 200mg) 

+ Klacid (Clarithromycin) 

2x1000mg 

+ Leucovorin (Osfolat) 

1x10mg 

6 Wo, anschliessend 

Sekundärprophylaxe 

Falls nur i.v.-Therapie 

möglich 

Dalacin (Clindamicin) 

+ Klacid 

4 x 600-900 mg/d i.v. 

3 x 500 mg/d i.v. 

Keine klinischen Daten 

* Rimactan (Rifampicin) ist zusammen mit Proteaseinhibitoren und Viramune (Nevirapine) kontraindiziert. Rimactan darf 

zusammen mit Stocrin (Efavirenz) verabreicht werden (Cave TDM, Stocrin evtl. auf 800 mg tgl. erhöhen). 

** Dosis von Mycobutin (Rifabutin) muss bei gleichzeitiger Gabe von Proteaseinhibitoren halbiert werden (d.h. 150 mg 3x/wo). 

Die gleichzeitige Gabe von Saquinavir ist kontraindiziert. 


3. Therapie - Fortsetzung 

Krankheit Initiale Therapie Dosis / Tag Dauer 

Candida-Stomatitis 1. Diflucan (AI) 

oder 

2. Sporanox (AI) 

150-200 mg p.o. 

Candida-Oesophagitis 

Kryptokokken- 

Meningitis 

oder 

2. Sporanox (AI) 

1-2 x 100-200 mg/d p.o. 

(Tbl. mit dem Essen, Lösung 

nüchtern) 

Einmaldosis oder bis 

Erfolg (ca. 5-7 d) 

Bis Erfolg (1-2 Wo) 

oder 

3. Ampho-Moronal Lutschtbl. 3-6 Tabl. à 10 mg/d Bis Erfolg (1-2 Wo) 

1. Diflucan (AI) 

400 mg p.o. 

3 d 

oder 

400 mg loading dosis, 

Bis Erfolg (ca. 10-14 d) 

anschliessend 200 mg/d p.o. 

Fungizone (Amphotericin B) 

+ Ancotil (Flucytosin) (AI) 

oder 

Abelcet oder Ambisome 

(liposomales AmphoB) 

+ Ancotil (Flucytosin) (AI) 

1-2 x 200 mg/d p.o. 

(Tbl. mit dem Essen, Lösung 

nüchtern) 

0.7-1 mg/kg/d i.v. 

25 mg/Kg i.v. alle 6 Std. 

5 mg/Kg/d i.v. 

25 mg/Kg alle 6 Std. 

Bis Erfolg (ca. 10-14 d) 

2 Wo 

dann LP-Kontrolle: falls Kultur 

negativ, Umstellung auf p.o. 

Therapie 

2 Wo 

Anschliessend 

Konsolidationstherapie 

Diflucan (Fluconazol) (AI) 

1x 400 mg/d p.o. 

(loading dosis 800 mg am 

1.Tag) 

8 Wo 

(oder länger bis Liquorkulturen 

steril) , dann 


(Fluconazole 1x200mg /d) 

Herpes simplex Virus- 

(HSV-) Infektionen 

Cave: Wiederholung LP 

täglich bis intrakranieller 

Druck < 20 cmH 20 oder 50% 

des initialen Wertes 

- Genitale HSV-Infektion Valtrex (Valaciclovir) (AI) 

oder 

2 x 1000 mg/d p.o. 7-10 d, evtl. 


Famvir (Famciclovir) (AI) 

oder 

2 x 500 mg/d p.o. 7-10 d, evtl. 


Zovirax (Aciclovir) (AI) 5 x 200-400 mg/d p.o. 7-10 d, evtl. 


- Schwere mukokutane 

Läsionen 

Zovirax (Aciclovir) (AIII) 3 x 5 mg/kg/d i.v. Individuell, evtl. 


- Rezidivierende 

genitale HSV-Infekt. 

Suppressive Therapie mit Valtrex 

(AI) 

2 x 500 mg/d p.o. 

- HSV-Enzephalitis Zovirax (AI) 3 x 10 mg/kg/d i.v. 14-21 d 

Varicella zoster Virus- 

(VZV-) Infektionen 

- Varizellen 

Valtrex (Valaciclovir) (AII) 

3 x 1000 mg/d p.o. 

5-7 d 

- Herpes zoster (nicht 

disseminiert) 

- Herpes zoster: 

disseminiert 

Valtrex (AII) 

oder 

3 x 1000 mg /d p.o 

10 d 

Famvir (AII) 

3 x 500 mg/d p.o. 10 d 

oder 

Zovirax (AIII) 3 x 5 mg/kg/d i.v. 10 d 

Zovirax (AII) 3 x 10 mg/kg/d i.v. 10-14 d 


3. Therapie - Fortsetzung 


Zytomegalievirus- (CMV-) 

Infektionen: 

- Retinitis Cymevene (Ganciclovir) (AI) 

oder 

Ganciclovir intraokuläres Implantat 

(AI) 

+ Valcyte (Valgancyclovir) 

2 x 5 mg/kg/d i.v. 

2 x 900 mg p.o. 


Sekundärprophylaxe für 

CMV-Retinitis 

Für Läsionen mit dringender 

Gefahr der Erblindung 

oder 

Valcyte (Valganciclovir) (BII) 2 x 900 mg p.o. Nur für kleine periphere 

Läsionen 

oder 

Foscavir (Foscarnet) (AI) 

oder 

Vistide (Cidofovir) (AI) 

+ Probenecid + Hydrierung 1x/Wo 

2 x 90 mg/kg i.v. 2-3 Wo, anschliessend 


5 mg/kg i.v. 



- Ösophagitis/Colitis 

Cymevene (Ganciclovir) (BII) 

oder 

Foscavir (Foscarnet) (BII) 

oder 

Valcyte (Valgancyclovir) (BII) 

- Encephalitis/Myelitis Cymevene (Ganciclovir) (BII) 

oder 

Foscavir 

2 x 5 mg/kg/d i.v. 

2 x 90 mg/kg i.v. 

2 x 900 mg p.o. 

2x 5 mg/kg/d i.v. 

2 x 90 mg/kg i.v. 

3 Wo 

Bei milden Symptomen (orale 

Absorption nicht 

beeinträchtigt) 

3-6 Wo 

Stomatitis aphtosa 

(idiopathisch) 

Bazilläre Angiomatose 

(Bartonella henselae, 

Bartonella quintana) 

1. Prednison 

oder 

2. Thalidomid 

1. Klacid (Clarithromycin) 

oder 

2. Vibramycin (Doxycyclin) 

1 x 80 mg/d p.o. 

1 x 300 (-600) mg/d p.o. 

2 x 500 mg/d p.o. 

2 x 100 mg/d p.o. 

Bis Erfolg (5-7 d) 

Cave Embryopathie mit 

Thalidomid: Nicht für Frauen 

in gebärfähigem Alter; 

Bestellen nur mit 

Indikationsangabe 

Bis Erfolg (bis 2 Mo) 

Bis Erfolg (bis 2 Mo) 

Tuberkulose 

Rimifon (Isoniazid, INH) (AI) 

+ Rimactan (Rifampicin, RIF)* 

oder Mycobutin (Rifabutin)** 

+ Pyrazinamid (PZA) 

+ Myambutol (Ethambutol, EMB) 5 mg/kg/d (max.300 mg/d) p.o. Initialphase mit INH, PZA, 

EMB, RIF (oder Rifabutin) für 

2 Monate, 

anschliessend 

Konsolidationsphase mit 

Isoniazid und Rifampicin für 

weitere 4 Monate (siehe 

Tuberkulose-Kapitel) 


3. Therapie – Fortsetzung 


Nichttuberkulöse 

Mykobakteriosen: 

Mycobacterium aviumintracellulare 

(MAI-) Komplex 

Klacid (Clarithromycin) (AI) 

2 x 500 mg/d p.o. 

12 Monate 



Anschliessend 

Sekundärprophylaxe bis CD4 

>100 während 6 Mo 

evtl.+ Mycobutin (Rifabutin)** (CI) 

450 mg/d p.o. 

(cave: Dosisanpassung bei 

Proteaseninhibitoren!) 

Zusätzlich Mycobutin falls 

Resistenzen möglich, 

schwere Immunosuppression 

(CD42 CFU/ml 

Blut), keine cART 

evtl.+ Tavanic (Levofloxacin) 

oder 

Amikin 

1x 500 mg/d p.o. 

1x 10-15 mg /Kg iv 

Mycobacterium kansasii Rimactan (Rifampicin)** (AI) 600 mg/d p.o. 15-18 Mo 

+ Rimifon (Isoniazid, INH) 1 x 300 mg/d p.o. 


20 mg/kg/d p.o. 

oder 

Rimactan (Rifampicin)** 

600 mg p.o. 

+ Klacid (Clarithromycin) 

2 x 500 mg p.o. 


20 mg/kg/d p.o 

Kryptosporidiose 

Start cART (AII) 

Mikrosporidiose Zentel (Albendazol) (AII) 2 x 400 mg/d p.o. 3 Wo 

Isospora belli-Enteritis 

Bactrim (=Nopil) (AI) 

2 x 2 Tabl. forte/d p.o. 

10 d 

Alternative: Ciproxin (BIII) 

2 x 500 mg 

Cyclospora cayatensis- Symptomatisch, Versuch mit Bactrim 

Enteritis 

2 x 1 Tabl. forte/d p.o. 

7 d 

Blastocystis hominis- 

Enteritis 

Flagyl (Metronidazol) 3 x 750 mg/d p.o. 10 d 

* 

Falls schwer disseminierter 

Befall 

Rimactan (Rifampicin) ist zusammen mit Proteaseinhibitoren und Viramune (Nevirapine) kontraindiziert. 

Rifampicin darf zusammen mit Stocrin (Efavirenz) verabreicht werden (cave TDM, Stocrin evtl. auf 800 mg tgl. 

erhöhen). 

** Dosis von Mycobutin (Rifabutin) muss bei gleichzeitiger Gabe von Proteaseinhibitoren halbiert werden (d.h. 150 

mg 3x/wo). Die gleichzeitige Gabe von Saquinavir ist kontraindiziert. 


4. Literatur 

1. Nüesch R, Bassetti S, Battegay M: Notfallsituationen bei HIV-infizierten Patienten. 

In: Notfallmanagement internistischer Erkrankungen. Thieme, Stuttgart, 2009. 

2. DHHS: Guidelines for prevention and treatment of opportunistic infections in HIVinfected 

adults and adolescents: June 2008. www.aidsinfo.nih.gov 

3. Sanford guide to HIV/AIDS therapy 2009, erscheint jährlich 

4. DHHS: Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and 

adolescents. : November 2008. www.aidsinfo.nih.gov 

5. Benson CA et al. Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and 

adolescents: recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the 

HIV Medicine Association / IDSA. Clin Infect Dis 2005; 40: S131-235. 

6. Hammer SM, Eron JJ, Reiss P et al.: Antiretroviral treatment of adult HIV infection. 

2008 recommendations of the International Aids Society-USA Panel. JAMA 

2008;300:555-570. 

7. May M, Sterne JA, Sabin C, et al. Prognosis of HIV-infected patients up to 5 years 

after initiation of HAART: collaborative analysis of prospective studies. AIDS 2007; 

21:1185-97. 

8. Battegay M, Hirschel B: HIV-Infektion und AIDS. In: Thiemes Innere Medizin; S. 

1888-1913. Thieme, Stuttgart, 1999. 

9. Fellay J, Boubaker K, Ledergerber B, Bernasconi E, Furrer H, Battegay M, Hirschel 

B, Vernazza P, Francioli P, Greub G, Flepp M, Telenti A; Swiss HIV Cohort Study. 

Prevalence of adverse events associated with potent antiretroviral treatment: Swiss 

HIV Cohort Study. Lancet 2001;15;358:2088 

10. www.hiv.ch 

11. www.hiv-druginteractions.org/ 


HIV in der Geburtshilfe 

1. Generelle Empfehlung des HIV-Tests für ALLE Schwangeren: 

Baseline-HIV-Test bei Schwangerschafts-Erstuntersuchung 

Wiederholung im 3. Trimenon bei Risikofaktoren 

Von der Krankenkasse werden 2 HIV Tests in der Schwangerschaft übernommen. 

2. Betreuung von HIV positiven Schwangeren: 

Kooperation zwischen Infektiologen, Geburtshelfern und Pädiatern/Neonatologen. 

2.1. Ansprechpersonen: 

Pädiatrie: Prof. Ch. Rudin, 

Infektiologie: Dr. M. Stöckle, Dr. L. Elzi, Prof. M. Battegay 

Geburtshilfe: PD Dr. O. Lapaire, Prof. I. Hösli 

2.2. Ziel: 

Komplette Suppression der Viruslast (HIV-PCR:

3. Mögliche Therapie-Situationen (nach Absprache mit Infektiologe / Pädiater / 

Geburtshelfer): 

3.1. Patientin wird unter antiretroviraler Therapie schwanger: 

• Fortführen der antiretroviralen Therapie auch im 1.Trimenon. 

• Modifikation je nach Kombination siehe Tabelle 1 (Anhang) 

3.2. Patientinnen in Frühschwangerschaft bisher ohne Therapie: 

a) Qualifiziert für Therapiebeginn (CD4 350,

) Falls beide Partner HIV-positiv: 

Via naturalis d.h. ungeschützter GV (cave: bei nicht supprimierter Viruslast besteht ein 

theoretisches Risiko einer Superinfektion. 

Memento: 1-2 Monate präkonzeptionell Folsäure-Substition beginnen. 

Bactrim® als PcP-/Toxoplasmose-Prophylaxe darf in der Schwangerschaft unter 

Folsäuresubstitution gegeben werden. 

4. Geburt: 

4.1. Geburtsmodus: 

• Eine vaginale Geburt ist die Regel, Bedingungen: 

- bei einer Vaginalgeburt Fruchtblase möglichst lange erhalten 

- Verzicht auf interne Ableitungen oder Mikroblutuntersuchungen 

- Zange oder Vakuum nur mit äusserster Zurückhaltung anwenden 

- mehrmals nicht messbare Viruslast inkl. bei der Messung in der 36. SSW. Blips sind 

keine Kontraindikation für eine vaginale Geburt. 

- keine protrahierte Geburt abzusehen 

- keine geburtshilflichen Gründe, die dagegen sprechen 

• Entbindung mittels elektivem Kaiserschnitt 

- Viruslast anlässlich Blutentnahme in der 36. SSW unbekannt oder >20 HIV-RNA- 

Kopien/ml Blut 

- Frauen mit einer aktiven Hepatitis C 

- Kaiserschnitt wenn möglich ab der 38. SSW planen 

4.2. Antiretrovirale Therapie unter Geburt: 

• Zidovudin muss nicht Bestandteil einer antiretroviralen Therapie während der 

Schwangerschaft sein (Ausnahme: Infektion im 3. Trimenon entdeckt). 

• keine zusätzliche antiretrovirale Therapie unter der Geburt falls Virusreplikation

Postexpositionsprophylaxe (beachte: als Monotherapie nur Zidovudin gemäss 

PACTG-076 - übrige Substanzen nur in Kombination mit Zidovudin oder als Teil einer 

Dreierkombination) 

• Zidovudin (Suspension 10 mg/ml) 2 mg/kg KG alle 6 Stunden (während 4 Wochen p.p.) 

p.o. (bei i.v.-Gabe 1,5 mg/kg KG alle 6 Stunden) (Frühgeborene

8. Literatur 

1. British HIV Association Guidelines for the management of the sexual and 

reproductive health of people living with HIV infection 2008. 

2. DHHS Guidelines 2011. Recommendations for Use of Antiretroviral Drugs in 

Pregnant HIV-1-Infected Women for Maternal Health and Interventions to Reduce 

Perinatal HIV Transmission in the United States. 

3. EACS Guidelines 10/2011 

4. Empfehlungen zur Prävention der Mutter-Kind-Übertagung von Hepatitis B. Schweiz 

Med Forum 2007;20077:35-741. 

5. Fachkommission Klinik und Therapie HIV/AIDS des BAG. HIV, Schwangerschaft und 

Geburt: Ein update der Empfehlung zur Prävention der vertikalen HIV-Transmission. 

BAG Bulletin 5, 26 Januar 2009, S. 69-75. 

6. Lapaire O et al. Increased peri- and post-elective cesarean section morbidity in 

women infected with human immunodeficiency virus-1: a case-controlled multicenter 

study. 

7. Vernazza et al. ‚HIV-infizierte Menschen ohne andere STD sind unter wirksamer 

antiretroviraler Therapie sexuell nicht infektiös’. Schweizerische Ärztezeitung. 

2008;89:5 


Tabelle 1 (aus BAG Bulletin 5, 26.1.2009) 


Postexpositionsprophylaxe (PEP) 

Generell: Nach Exposition intakter, gesunder Haut gegenüber Blut oder anderen 

Körperflüssigkeiten wie z.B. Urin, Stuhl, Erbrochenem, Tränen, Schweiss, Speichel oder Sputum 

besteht keinerlei Indikation eine PEP durchzuführen. 

1. Exposition gegenüber Blut oder anderen biologischen Flüssigkeiten von Personal 

im Gesundheitswesen 

1.1. Massnahmen, Risikostratifizierung und PEP-Indikation 

- Verletzungsgegenstand entfernen. Verletzte Stelle oder exponierte Haut muss sofort 

mit Wasser und Seife gewaschen werden, anschliessend Desinfektion (Octenisept, 

Jodlösung). Wunde ohne erhöhten Druck zum Bluten bringen. Offene Schleimhäute, 

Augen während 5 min. unter laufendem Wasser spülen. 

- Falls Indexpatient bekannt: Notfallmässiges Durchführen von HIV-Test (Ak und 

p24Ag), HbsAg (nicht nötig, falls exponierte Person geimpft und dokumentierte 

Immunantwort) und HCV-Ak. Bei nichtansprechbarem Patienten darf HIV-Test 

gemacht werden. 

- Falls Indexpatient unbekannt: Direkt zum nächsten Schritt: 

- Gleichzeitig bei exponierter Person HIV-Test, HBs-Ak (falls Titer nach Impfung 

nicht bekannt), HCV-Ak als Ausgangswert. Zusätzlich Blutbild, Kreatinin und 

Transaminasen. 

- Innerhalb 1-2h liegen bei uns im Hause die Testresultate vor. Daraus ergibt sich 

hinsichtlich HIV in untenstehender Tabelle aufgeführtes Procedere: 

Wichtig: Bei Verzögerung oder unklarer Situation soll eine erste Dosis PEP 

abgegeben werden (Medikamentenkombination liegt als single-dose-set auf der 

Notfallstation vor). 

Merke: Im Zweifelsfall: PEP 

Massnahmen Indexpatient bekannt Indexpatient unbekannt 

Test HIV-Test negativ HIV-Test positiv oder 

HIV-Positivität bekannt 

PEP 

Keine PEP 

Cave: Falls Indexpat. 

Risikosituation innerhalb 

vergangenen 3 Mt. hatte 

od. Hinweis auf 

Primoinfekt: Sofort PEP 

und bestimme HIV-PCR 

des Indexpat. Falls HIV- 

PCR negativ: Abbruch 

der PEP. 

Sofort PEP 

Ist Indexpat. bekanntermassen HIVpositiv.: 

Viruslast und 

aktuelle/vorgängige antiretrovirale 

Therapie in Erfahrung bringen 

(Resistenzen gegenüber begonnener 

PEP möglich?). Falls kein aktueller VL 

vorliegt dieser nachfordern. 

Rücksprache mit HIV-Spezialisten. 

Indikation zur PEP kann im Prinzip 

nicht gestellt werden (ausser auf 

Station liegt bekannter HIVpositiver 

Pat.). Im Zweifelsfalle der 

Indexperson PEP anbieten/ 

Situation diskutieren. 

Nachkontrolle 

Wichtig 

Falls PEP: HIV-Test nach 4 und 6 Mt. nach Exposition 

Falls keine PEP: HIV-Test nach 3 Mt. (falls HIV-Test bei Indexpatient ohne Risikoanamnese negativ, 

kann auch auf 3-Mt-Kontroll-HIV-Test verzichtet werden, BAG-Bulletin 31 30.07.07; p.545, Tab.1) 

Falls als Risikosituation beurteilt: Unbedingt safer sex (Kondome) empfehlen 


1.2. PEP 

- Grundsätzlich: PEP muss möglichst rasch nach Exposition erfolgen (,jede Stunde 

zählt’, optimal innerhalb 2h!), kann aber bis 72h nach Risikoexposition angeboten 

werden. PEP-Dauer: 4 Wochen. 

Truvada (=Tenofovir + Emtricitabin) Tbl. 1-0-0 plus 

Kaletra (Lopinavir/Ritonavir) Tbl. 2-0-2. 

Alternative Kombinationen sind möglich (Rücksprache mit HIV-Spezialisten). 

- Für Schwangere: Combivr (AZT + 3TC) Tbl. 1-0-1 plus Kaletra Tbl. 2-0-2 

- Beachte Medikamenten-Interaktionen (cave: zu tiefe Spiegel von Kaletra wegen 

Interaktionen). 

- Kontrolle von Verträglichkeit 2-3 Tage nach Start (Personalarzt, MUP, Hausarzt). 

Blutbild und Chemogramm 2 und 4 Wochen nach Start. 


1.3. Vorgehen bei potentieller Hepatitis B Exposition 

Exponierte Person 

Prozedere 

In Abhängigkeit vom Indexpatienten (IP) 

Impfstatus 

Anti-HBs-Titer(nach Impfung) 

Aktuelle Serologie IP HBs-Ag positiv IP HBs-Ag negativ oder 

unklar 

Geimpft (3 ≥ Dosen) 

>100 IE/I = Responder - - 

10-100 = Hyporesponder 1 Dosis Aktivimpfung 1 Dosis Aktivimpfung 

1.4. Vorgehen bei potentieller Hepatitis C Exposition 

- Mangels etablierter Postexpositionsprophylaxe besteht das Vorgehen aus einer 

klinischen und serologischen Nachkontrolle, um ggf. eine frühe Tharapie einleiten zu 

können (nach 12 Wo). 

- Falls Indexpatient HCV-negativ und keine Risikosituation innerhalb vergangenen 6 

Mt.: Keine Nachkontrollen. 

- Falls Indexpatient HCV-positiv oder Risikosituation bei noch HCV-negativ 

getestetem Indexpatient oder Indexpatient unbekannt: ALAT und HCV-Ak nach 3 

und 6 Mt. HCV-PCR, falls ALAT erhöht. Therapie erwägen, falls HCV-PCR positiv. 

- Nach HCV-Exposition Stillen erlaubt. 

2. Exposition gegenüber Blut oder anderen biologischen Flüssigkeiten von Personen 

ausserhalb des Gesundheitswesens 

2.1. HIV-PEP 

Generell: Gilt zu Art, Dauer, Monitoring dasselbe wie unter 1 erwähnt. 

Indikation: 

- Indexperson ist HIV-positiv: unbehandelt oder unter unvollständig wirksamer ART 

und HIV-Exposition ereignete sich unter einer der folgenden Umstände: 

a) Ungeschützter vaginaler oder analer Geschlechtsverkehr (GV) 

b) ungeschützter oraler GV mit Ejakulation (Fellatio) 

c) Verwendung von gebrauchtem Injektionsmaterial 

- Status der Indexperson nicht eruierbar: aber Indexperson gehört einer Region oder 

Gruppe mit hoher HIV-Prävalenz an (z.B.: HIV-Endemieländer, homosexuelle Männer, 

i.v. Drogenabhängige, Prostitution) und es fand ein Hochrisikokontakt statt (siehe a-c). 

- Vergewaltigung: PEP wird unverzüglich eingeleitet bis der Täter untersucht werden 

kann. 

In der Regel keine Indikation: 

- HIV-Serostatus der Indexperson unbekannt (Ausnahme: Hochrisikokontakt bei 

Risikopopulation). 

- Risikokontakt (sexuell/gebrauchtes Injektionsmaterial) mit HIV-infizierter Indexperson, 

aber unter einer stabilen und virologisch wirksamen ART d.h. vollständig supprimierte 

Virämiewerte

3. Wichtig: 

- Sofortiger Beginn einer aktiven Immunisierung gegen Hepatitis B bei allen nicht 

geimpften Exponierten (siehe auch 1.3). 

- Abklärung bezüglich anderen sexuell übertragbarer Krankheiten (Syphilis, Gonorrhoe, 

Chlamydia trachomatis) 

- Stichverletzung durch Nadel an öffentlichen Orten: Booster Tetanus-Impfung, wenn 

letzte Impfung > 5 Jahre her. 

4. Literatur: 

1. Exposition gegenüber HIV, Hepatitis B und C in Praxis und Spital. Vorbeugung und 

Post-Expositionsprophylaxe. Gruber V. et al. Schweiz Med Forum 2008;8(36):650-655 

2. Vorgehen nach Exposition gegenüber Blut oder anderen biologischen Flüssigkeiten 

von Personal im Gesundheitswesen – aktualiserte Empfehlungen 2007. BAG-Bulletin 

31; 30. Juli 2007: 543-552. 

3. Empfehlung zur HIV-Postexpositionsprophylaxe ausserhalb des Medizinalbereichs – 

Update 2006. BAG-Bulletin 36; 4. September 2006: 712-715. 


Allgemeine Infektiologie 

Sepsis und empirische Infekttherapie 

1. Definitionen 

1.1. Bakteriämie: Nachweis von Bakterien in der Blutkultur 

Transient: Dauer wenige Minuten; z.B. während Endoskopien, Zahnextraktionen und 

Manipulationen von infektiösen Herden 

Kontinuierlich: Dauer Stunden, Tage oder noch länger; 100% positive Blutkulturen; ist ein 

klarer Hinweis auf einen intravaskulären Herd (Endokarditis, septische Thrombose, 

infiziertes Aneurysma, infizierte Gefässprothese). 

Intermittierend: positive Blutkulturen nur zu Beginn der klinischen Symptome (evtl. 

Patient noch afebril); v.a. bei extravaskulären Infektionsherden wie z.B. einer 

Cholangitis oder einer Pyelonephritis. 

1.2. SIRS (systemic inflammatory response syndrome): 

Mindestens zwei der folgenden Entzündungszeichen: 

Temperatur >38°C (tympanal) oder 20/min, PaCO2 

< 4.25kPa/32mmHg, Tachykardie >90/min und Leukozyten >12x10 9 /L oder 10% stabkernige Neutrophile. 

1.3. Sepsis: SIRS mit dokumentiertem Infektfokus (klinisch oder mikrobiologisch) 

1.4. Schwere Sepsis (in-hospital-mortality ca. 30%): 

Sepsis mit Hypotension (BD syst. < 90mmHg oder Abfall 40mmHg) oder Zeichen einer 

Organdysfunktion: Oligurie < 0.5 ml Urin/kg KG in 1h bei liegendem Blasenkatheter oder 

Nierenersatzverfahren oder Kreatininanstieg > 0.5mg/dl, marmorierte Haut, kapilläre 

Reperfusion > 3s, arterielle Hypoxämie (PaO2/FiO2 1.5 oder aPTT > 60s), 

Thrombopenie (< 100'000/ml), kardiale Dysfunktion (Echokardiographie) Laktat > 

1mmol/L, neue Bewusstseinsstörung u/o abnormes EEG, Hyperbilirubinämie (> 

70mmol/L). 

1.5. Septischer Schock (in-hospital-mortality ca. 50%): 

Schwere Sepsis mit Zeichen der Organminderperfusion und Hypotension (BD syst. 

< 90mmHg oder Abfall 40mmHg) trotz adäquater Rehydrierung (40-60ml/KG NaCl oder 

20-30ml/KG kolloidale Flüssigkeiten) 

oder: Vasoaktiva für Hypotonie und Zeichen der Organminderperfusion 

1.6. Multiorganversagen (MOF) 

Verminderte Organfunktion bei einem akut erkrankten Patienten, so dass die 

Homöostase nicht ohne Intervention erhalten werden kann (primär oder sekundär). 

2. Diagnostik/Fokusabklärung 

Da eine Sepsis empirisch möglichst gezielt behandelt werden soll, und da ein nicht 

sanierter Fokus die Prognose erheblich verschlechtern kann, ist die Suche des 

Primärherdes sehr wichtig. 

2.1. Anamnese/Status: 

Ausführliche Anamnese und vollständiger klinischer Status 


2.2. Infekt-Labor: 

- Blutkulturen, Urin-, Sputum-, ggf. Wundkulturen, Kulturen von Pleurapunktat, Ascites, 

Liquor, Gelenkspunktat. 

- Hautläsionen biopsieren (Gram, Kultur) 

- differenziertes Blutbild, CRP, Leber- und Nierenfunktion (Antibiotikadosierung) 

- evtl. Serologien gemäss klinischer Verdachtsdiagnose 

3. Therapie 

3.1. Allgemeines 

- optimale supportive Therapiemassnahmen 

- rascher Beginn einer empirischen Antibiotikatherapie 

- chirurgische Fokussanierung 

3.2. Antibiotika 

Bei Sepsis (SIRS-Kriterien s. Kapitel „Fieber“) sollte die antibiotische Therapie möglichst 

rasch empirisch eingeleitet und später gezielt angepasst werden. Die Prognose der 

Sepsis/septischen Schocks ist abhängig vom Zeitpunkt des Starts einer adäquaten 

Therapie. 

3.2.1. Checkliste vor Antibiotikatherapie 

Vor jeder Antibiotikatherapie sollten die folgenden Fragen gestellt werden: 

- Antibiotikum auf Grund der Klinik (Hinweis für bakteriellen Infekt) indiziert? 

- Mikrobiologische Diagnostik erfolgt? 

- Ist eine sofortige empirische Therapie notwendig, oder können die mikrobiologischen 

Resultate abgewartet werden? 

- Bestes Antibiotikum für empirische Therapie? (mögliche Erreger, Spektrum, 

Pharmakokinetik, Toxizität, Preis) 

- Synergistische Kombination nötig (z.B. Endokarditis)? 

- Zusatzprobleme (Immunsuppression)? 

- Verabreichung: Arzneimittelallergien, Applikationsart (i.v., p.o.), Dosis, 

Niereninsuffizienz, Dauer? 

- Fokussanierung notwendig? 

3.2.2. Richtlinien zur empirischen Infekttherapie 

Die untenstehenden Empfehlungen gelten primär für Patienten ohne vorbestehende 

antibiotische Therapie und ohne Niereninsuffizienz. Sollte bereits eine antibiotische 

Therapie bestehen, oder diese kurz zuvor abgeschlossen worden sein, muss dies bei der 

Wahl der Antibiotika berücksichtigt werden. Ebenso müssen bekannte Kolonisierungen 

mit multiresistenten Keimen (z.B. ESBL) beachtet werden. 

Die nachfolgend genannten Alternativtherapien für Patienten mit nicht-IgE vermittelter 

Penicillinallergie sind nicht anzuwenden bei Patienten mit Typ 1-Penicillinallergie 

(Anamnese von anaphylaktischer Reaktion, Bronchospasmus, Gesichts-/Hals- 

/Larynxödem). Bei Typ1-Penicillinallergie sollte die Antibiotikatherapie individualisiert 

und ggf. mit dem DA Infektiologie besprochen werden. 

Die nachfolgende Tabelle ist als kurze Übersicht zur empirischen Antibiotikatherapie 

gedacht, detaillierte Informationen finden sich in den entsprechenden Weissbuchkapiteln. 


Organsystem/Klinik Empirische Therapie Alternative 

(Penicillinunverträglichkeit, nicht Typ 

1-Allergie) 

Abdominale Infekte 

- ambulant erworben, 

hämodynamisch stabil 

- proximal bis Jejunum 

Amoxicillin/Clavulansäure 3x2.2g i.v 

oder Ceftriaxon 1x2g i.v.+ Metronidazol 

3x500mg i.v. 

Ceftriaxon 1x2gi.v. + Metronidazol 

3x500mg i.v/p.o. 

- distal (Ileum, Colon) 

Ceftriaxon 1x2g i.v.+ Metronidazol 3x500mg 

i.v. 

Ceftriaxon 1x2gi.v. + Metronidazol 

3x500mg i.v./p.o. 

- nosokomial oder 

hämoynamisch instabil 

Piperacillin/Tazobactam 3x4.5g i.v 

Meronem 3x1g i.v. 

Arthritis, septisch Amoxicillin/Clavulansäure 3x2.2g i.v Cefazolin 3x2g i.v. 

Encephalitis 

Zovirax 3x10mg/kg i.v. (bei Verdacht auf 

Herpesencephalitis) 

Endokarditis 

- Nativklappe 

- Prothesenklappe 

- < 1 Jahr postoperativ 

Amoxicillin/Clavulansäure 4x2.2g i.v.+ 

Gentamicin 1x3mg/kg i.v. 

Vancomycin 2x15mg/kg i.v.+ Gentamicin 

2x1.5mg/kg i.v.+ Rifampicin 2x600mg i.v. 

Cefazolin 3x2g i.v.+ Gentamicin 1 

1x3mg/kg i.v. 

Vancomycin 2x1g i.v.+ Gentamicin 

1x3mg/kg i.v.+ Rifampicin 2x600mg i.v. 

- > 1 Jahr postoperativ wie Nativklappe + Rifampicin 2x600mg i.v. wie Nativklappe + Rifampicin 2x600mg 

i.v. 

Erysipel/Weichteilinfekt Amoxicillin/Clavulansäure 3x2.2g i.v. Cefazolin 3x2g i.v., evtl. Clindamycin 

3x600mg po bei wenig ausgeprägtem 

Fieber in Neutropenie ohne 

Fokus (< 500 Neutrophile) 

Hirnabszess 

- ohne Operation/Trauma 

- nach Trauma 

- nach Operation 

Meningitis, bakteriell 

- bei Auslandanamnese 

Nekrotisierende Faszitis 

Pneumonie: 

- Aspiration und CAP 

(schwere CAP) 

Cefepim 3 x 2g i.v. + Amikacin 1x15mg/kg 

(max. 1g/d) 

Piperacillin/Tazobactam 3x4.5g i.v + 

Amikacin 1x15mg/kg (max. 1g/d) 

Ceftriaxon 2x2g i.v.+ Metronidazol 

4x7.5mg/kg i.v. (max. 4g/d) 

Ceftriaxon 2x2g i.v.+ Rifampicin 2x600mg 

i.v. 

Meropenem 3x2g i.v. 

Ceftriaxon 2x2g i.v. 

± Amoxicillin 6x2g i.v. 

evtl. + Vancomycin 2x1g i.v. 

Imipenem 4x500mg i.v. + Clindamycin 

3x900mg i.v. 

Piperacillin/Tazobactam 3x4.5g i.v + 

Clindamycin 3x900mg i.v. 

Amoxicillin/Clavulansäure 3x1.2-2.2g i.v 

(+ Clarithromycin 2x500mg) 

Befund 

Cefepim 3 x 2g i.v. + Amikacin 

1x15mg/kg (max. 1g/d) 




Vancomycin 2x1g i.v. und Rücksprache 

mit DA Infektiologie 

Imipenem 4x500mg i.v. + Clindamycin 

3x900mg i.v. 

Ceftriaxon 1x2g für CAP 

Ceftriaxon 1x2g i.v. + Metronidazol 

3x500mg i.v./p.o. (bei Aspiration) 

- hospital acquired < 6 d 

- hospital acquired > 6 d 

und VAP 

Sepsis ohne Fokus 

- ambulant erworben 

Amoxicillin/Clavulansäure 3x1.2-2.2g i.v. 

Piperacillin/Tazobactam 3x4.5.g i.v. 

Amoxicillin/Clavulansäure 3x2.2g i.v. 

± Amikacin 1x15mg/kg (max. 1g/d) 


Cefepim 2x2g i.v. 


- nosokomial erworben Piperacillin/Tazobactam 3x4.5g i.v 


Urosepsis Ceftriaxon 1x2g i.v. Ceftriaxon 1x2g i.v. 


4. Literatur 

1. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus 

Conference Committee: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for 

the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 20:864-874, 1992 

2. Annane D, Bellisant E and Cavaillon JM: Septic shock. Lancet 365:63-78, 2005 

3. Bochud PY, Glauser MP and Calandra T: Antibiotics in sepsis. Int Care Med 27:S33- 

S48, 2001 

4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al: Early goal-directed therapy in the treatment of 

severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 345:1368-1377, 2001 

5. Dellinger RP, Vincent JL: Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for 

management of severe sepsis and septic shock: 2008. Intensive Care Med 34:17– 

60, 2008 


Diagnose und Therapie der infektiösen Endokarditis (IE) 

1. Keimidentifikation 

Mindestens 3 x 2 Blutkulturen (BK) entnehmen aus peripherer Vene 

Akute Endokarditis: 

Entnahme der BK über ca. 30 Minuten verteilt (rasche 

empirische Therapie indiziert) 

Subakute Endokarditis: 

Entnahme der BK nach 0, 2 und 4 Stunden; falls 

klinisch vertretbar nach 12 Stunden 

Vorgängige Antibiotikatherapie: Antibiotika Stopp falls klinisch vertretbar, dann 

Entnahme von 5-10 BK über mehrere Tage verteilt 

Wichtig: 

Vermerk „Endokarditisverdacht“ auf Formular für Mikrobiologielabor (längere 

Bebrütungszeit, spezielle Subkulturen) 

Bei Streptokokken Bestimmung der minimalen Hemmkonzentration (MHK) für Penicillin 

G, bei Enterokokken Ausschluss einer high level-Resistenz gegen Gentamicin und 

Streptomycin. 

Mögliche Diagnostik bei Kultur-negativer IE: 

Serologien: Coxiella burnetii (Phase I IgG), Bartonella spp., Brucella spp., 

Chlamydophila spp. und Mycoplasma spp. 

Isolatorblutkulturen: für spezifische, nicht auf üblichen Nährmedien wachsende Keime 

(speziell verlangen) 

2. Diagnose der IE mittels modifizierter Duke-Kriterien 

Major Kriterien 

1. Positive Blutkulturen: 

2 sep. BK, beide positiv für typischen 

IE-assoziierten Keim* oder 

persistierend pos BK: 2 mehr als 12h 

auseinander, oder 3 hintereinander, 

oder die Mehrheit von mind. 4 BK 

abgenommen über 1h 

2. Evidenz für endokardiale Beteiligung: 

- ECHO: Vegetationen auf Klappenapparat 

oder implantiertem 

Material, perivalvulärer Abszess, 

neue Dehiszenz Kunstklappe 

- neues Insuffizienz-Geräusch 

3. Positive Q-Fieber Serologie 

(antiphase I IgG > 1:800) oder 

einzelne BK pos. für Coxiella burnetii 

Minor Kriterien 

1. Prädisposition: Kunstklappe, Valvulopathie, 

IVDU 

2. Fieber > 38°C 

3. vaskuläre Phänomene: art. Embolien, 

mykot. Aneurysma, Janeway, intrakranielle 

od. Bindehaut Hämorrhagien 

4. Immunologische Phänomene: 

Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, 

Petechien, pos. Rheumafaktor, Roth spot 

5. einzelne BK pos. mit typischem Keim o. 

serol. Evidenz für aktive Infektion mit 

kompatiblem Keim 

* Viridans-Streptokokken, S. aureus, S. gallolyticus/S. infantarius (früher S. bovis), HACEK- 

Gruppe oder Enterokokken (Enterokokken falls kein primärer Fokus und ambulant erworben) 

Definitive IE: 2 Major, oder 1 Major und 3 Minor, oder 5 Minorkriterien 

Mögliche IE: 1 Major und 1 Minor, oder 3 Minorkriterien 


2.1. Echokardiographie 

• Indikation nur bei positiven Blutkulturen oder nach infektiologischem Konsil 

• Transthorakale oder transösophageale Echokardiographie: 

Quelle: Eur Heart J 2009;30:2379 

3. Antibiotikatherapie der IE 

 

 

Antibiotika-Dosierungsangaben gelten für normale Kreatinin-Clearance → für 

Dosisanpassung bei reduzierter Kreatinin-Clearance siehe Kapitel „Anpassung der 

Dosis bei Niereninsuffizienz“. 

Penicillinallergie: 

- Soforttyp (Coombs-Typ I): Urticaria, Angioödem, Bronchospasmus, Anaphylaxie 

- Spättyp (Coombs-Typ II-IV): Zytopenie, Serumkrankheit, Exanthem, interstitielle 

Nephritis, Hepatitis 

3.1. Empirische Antibiotikatherapie der IE 

Situation Häufigste Erreger Empirische Therapie Evidenz 

Nativklappen (NVE) 

S. aureus, Viridans- 

Streptokokken 1 

Penicillinallergie 

a) Spättyp 

b) Soforttyp 

Kunstklappen (PVE) 

< 1 Jahr postoperativ Koagulase-negative 

Staphylokokken, S. 

aureus 

> 1 Jahr postoperativ S. aureus, koagulaseneg. 

Staphylokokken, 

Viridans-Streptokokken, 

Enterokokken 

1 

2 

3 

S. aureus 31%, Streptokokken 29%, Enterokokken 11% (JAMA 2005) 

Enterokokken und HACEK nicht abgedeckt 

Rationale: je früher Rifampicin-Gabe, desto weniger Biofilm-Bildung 

Amoxicillin/Clavulansäure 

4x2.2g i.v. + Gentamicin 

1x3mg/kg 

a) Cefazolin 2 3x2g i.v. + 

Gentamicin 1x3mg/kg 

b) Vancomycin 2x15mg/kg i.v. 

+ Gentamicin 1x3mg/kg 

Juni 2012 37 

IIb C 

IIb C 

IIb C 

Vancomycin 2x15mg/kg i.v. + IIb C 

Gentamicin 2x1.5mg/kg i.v. 

+ Rifampicin 2x600mg i.v. 

wie für NVE 

Rifampicin 2x600mg i.v. 3 

+

3.2. Gezielte Therapie der IE 

3.2.1. Therapie der NVE und PVE mit Viridans-Streptokokken und S. gallolyticus/ 

S. infantarius, Penicillin-sensibel (MHK < 0.125 µg/ml a ) 

2 

AB Dosierung Dauer Evidenz Kommentar 

Penicillin G 

oder 

Ceftriaxon 

Penicillin G 

oder 

Ceftriaxon 

+ 

Gentamicin 1 

4x5 Mio E i.v. 

1x2g i.v. 

4x5 Mio E i.v. 

1x2g i.v. 

1x3mg/kg i.v. 

4-6 Wochen 

2 Wochen 

2 Wochen 

IB 

IB 

IB 

4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 

Nicht bei PVE, 

Niereninsuffizienz, 

perivalvulärem 

Abszess, septischen 

Embolien, S. milleri- 

Gruppe b 

Penicillinallergie vom Soforttyp 2 

Vancomycin 1 2x1g i.v. 4-6 Wochen IC 4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 

1 

Dosisanpassung gemäss Talspiegel (Gentamicin: Ziel < 1 mg/L; Vancomycin: Ziel 10-15 mg/L) 

Penicillinallergie vom Spättyp: Ceftriaxon 

in Analogie zu publizierten Guidelines, nicht kongruent mit EUCAST (MHK < 0.25 µg/ml = S 

S.anginosus, S. constellatus, S. intermedius 

a 

b 

3.2.2. Therapie der NVE und PVE mit Viridans-Streptokokken und S. gallolyticus/ 

S. infantarius, relative Penicillinresistenz (MHK 0.125 - 2 µg/ml) und mit nutritionally 

variant streptococci (Abiotrophia spp., Granulicatella spp.) 


Penicillin G 4x5 Mio E i.v. 

oder 


+ 

Gentamicin 1 1x3mg/kg i.v. 

Penicillinallergie vom Soforttyp 2 

Vancomycin 1 

+ 

Gentamicin 1 

2x1g i.v. 

1x3mg/kg i.v. 

4-6 Wochen 

2 Wochen 

4-6 Wochen 

2 Wochen 

IB 

IC 

4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 

4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 

1 

2 


Penicillinallergie vom Spättyp: Ceftriaxon 


3.2.3. Therapie der NVE und PVE mit S. pneumoniae und mit β-hämolysierenden 

Streptokokken (S. pyogenes und Streptokokken der Gruppen B, C und G) 

Penicillin G 4x5 Mio E i.v. oder Ceftriaxon 1x2g i.v. für 4 Wochen (NVE) bzw. 6 

Wochen (PVE) 

Penicillinallergie vom Soforttyp: Vancomycin 2x1g für 4 Wochen (NVE) bzw. 6 

Wochen (PVE); Penicillinallergie vom Spättyp: Ceftriaxon 

Streptokokken der Gruppe B: können eine relative Penicillinresistenz aufweisen → 

wenn Penicillin-MHK ≥ 0.125 µg/ml, zusätzlich Gentamicin 1x3mg/kg i.v. während der 

ersten 2 Wochen 

3.2.4. Therapie der NVE mit Staphylokokken 

1 

2 


Flucloxacillin 

+ 

Gentamicin 

6x2g i.v. 

2x1.5mg/kg i.v. 

Penicillinallergie vom Spättyp 

Cefazolin 3x2g i.v. 

+ 

Gentamicin 2x1.5mg/kg i.v. 

4 Wochen 

3-5 Tage 

4 Wochen 

3-5 Tage 

IB 

IB 

Falls sensibel, 

Penicillin G 4x5 Mio 

E i.v. anstelle von 


Gentamicin-Gabe 

fakultativ 1 


fakultativ 1 

Penicillinallergie vom Soforttyp oder Oxacillin-resistente Staphylokokken 

Vancomycin 2 

+ 

Gentamicin 

2x1g i.v. 


4 Wochen 

3-5 Tage 

Benefit nicht erwiesen, potentiell nephrotoxisch 

Dosisanpassung gemäss Talspiegel (Ziel 10-15 mg/L) 

3.2.5. Therapie der PVE mit Staphylokokken 

1 

IB 


fakultativ 1 



+ 

Rifampicin 

+ 

Gentamicin 1 

6x2g i.v. 

2x600mg i.v./p.o. 


Gaben 

Penicillinallergie vom Spättyp 

Cefazolin 

+ 

Rifampicin 

+ 

Gentamicin 1 

3x2g i.v. 

2x600mg i.v./p.o. 


6 Wochen 

6 Wochen 

2 Wochen 

6 Wochen 

6 Wochen 

2 Wochen 

Penicillinallergie vom Soforttyp oder Oxacillin-resistente Staphylokokken 

Vancomycin 1 2x1g i.v. 

6 Wochen IB 

+ 

Rifampicin 2x600mg i.v./p.o. 6 Wochen 

+ 

Gentamicin 1 2x1.5mg/kg i.v. 2 Wochen 


IB 

IB 


3.2.6. Rechtsherzendokarditis mit S. aureus (nicht PM-/ICD-assoziiert) 

i.a. bei i.v. Drogenabusus oder als Komplikation einer ZVK-Sepsis 

2-wöchige Therapie mit Flucloxacillin 6x2 g i.v. (oder Penicillin 4x5 Mio E i.v. 

falls sensibel) +/- Gentamicin 2x1.5mg/kg i.v.. (fakultativ) möglich falls: 

- S. aureus Oxacillin-sensibel 

- gutes Therapieansprechen 

- keine septischen Foci ausserhalb der Lunge 

- kein Rechtsherzversagen, keine respiratorische Insuffizienz 

- Vegetation < 20mm, kein perivalvulärer Abszess 

- keine Kunstklappe, keine zusätzliche Linksherzendokarditis 

- keine schwere Immunsuppression (HIV: CD4 < 200) 

Falls nicht alle Kriterien erfüllt: Therapie wie Linksherzendokarditis 

Bei septischen Lungenabszessen p.o. Therapie mit Amoxicillin/Clavulansäure oder 

Clindamycin im Anschluss an i.v. Therapie solange bis Lungenabszesse radiologisch 

 

nicht mehr nachweisbar 

Falls Patient nicht im Spital bleiben will: p.o. Therapie mit Ciprofloxacin 2x750mg und 

Rifampicin 2x450mg (2x450mg anstatt 2x600mg wegen geringerer Tablettenmenge) 

für 4 Wochen – CAVE: Interaktion Rifampicin mit Methadon, CAVE: Compliance! 

Penicillinallergie vom Spättyp: siehe 3.2.4 

Penicillinallergie vom Soforttyp oder MRSA: Daptomycin 6mg/kg/24h für 4 

Wochen (nur für Rechtsherzendokarditis zugelassen) oder Ciproxin + Rifampicin 

(s.o.) 

3.2.7. Therapie der NVE und PVE mit Enterokokken, sensibel auf Pencillin und auf 

Gentamicin (high level) 


Amoxicillin 

+ 

Gentamicin 1 

6x2g i.v. 


Penicillinallergie vom Spättyp und Soforttyp 

Vancomycin 1 

+ 

Gentamicin 1 

2x1g i.v. 


4-6 Wochen 

4-6 Wochen 

6 Wochen 

6 Wochen 

IB 

4 Wochen: NVE 

mit Symptomen 

3 Monate, PVE 

1 

Dosisanpassung gemäss Talspiegel (Gentamicin: Ziel < 1 mg/L; Vancomycin: Ziel 10-15 mg/L). 

Audiogramm baseline und nach 4 Wochen 

3.2.8. Therapie der NVE und PVE mit Erregern der HACEK-Gruppe 

(Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) 


Ceftriaxon 1x2g i.v. 4-6 Wochen IB 4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 

IC 

Penicillinallergie vom Soforttyp 

Ciprofloxacin 

2x400mg i.v. 

oder 

2x500mg p.o. 

4-6 Wochen IIC 4 Wochen: NVE 

6 Wochen: PVE 


4. OPAT (= outpatient antibiotic therapy) für Linksherzendokarditis 

(Rechtsherzendokarditis siehe 3.2.6), immer nach Rücksprache mit Infektiologie: 

Behandlungsphase 

Kritische Phase 

(Woche 0-2) 

Kontinuitätsphase 

(> 2 Wochen) 

Grundsatz 

Empfehlungen 

Komplikationen zu erwarten 

Hospitalisation empfohlen 

OPAT: falls Viridansstreptokokken, Patient stabil, keine 

Komplikationen 

OPAT: wenn Patient stabil 

Kontraindikation: Herzinsuffizienz, fokal neurologische 

Zeichen, Niereninsuffizienz, Verschlechterung des ECHO- 

Befundes 

Nur auf MedPol, keine Heiminfusionen empfohlen 

Regelmässige ärztliche Kontrollen (1-2x/Wo) 

5. Kommentare 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Jede bakterielle Endokarditis sollte mit dem infektiologischen Konsiliardienst 

besprochen werden, da Fehler in der Therapie Konsequenzen auf die Morbidität und 

Mortalität haben 

Fokussuche (z.B. bei IE mit Viridans-Streptokokken OPT mit Frage nach 

Zahngranulom/-Abszess, bei IE mit S. gallolyticus/S. infantarius Koloskopie mit Frage 

nach Kolonkarzinom) 

Überwachungsblutkulturen: 2 Tage nach Beginn einer adäquaten Therapie; 2 und 

4 Wochen nach stopp der Therapie 

An Interaktion Rifampicin mit Marcoumar denken → engmaschige INR-Kontrolle 

(erhöhtes Blutungsrisiko) 

Bei längerer Gabe (> 1 Woche) von Gentamicin oder Vancomycin: erstmalige 

Messung Serum-Talspiegel nach 48 Stunden → sobald im Zielbereich, Messung 

1x/Woche (für Dosisanpassung siehe Kapitel Dosisanpassung bei 

Niereninsuffizienz). 

Verlaufs-Echokardiographie: sofort bei Auftreten eines neuen Symptoms (z.B. 

Herzinsuffizienz, neues Herzgeräusch, neuer Leitungsblock) oder bei 

persistierendem Fieber/CRP; bei unkompliziertem Verlauf am Ende der 

Antibiotikatherapie 

Nach durchgemachter Endokarditis: Endokarditisprophylaxe → Ausweis mitgeben 

effektive Tage werden gezählt ab 1. Tag mit negativer BK (Voraussetzung, mind. 1x2 

BK im Abstand von 24-48h entnommen, bis negativ) 

Rifampicin-Gabe bei frühzeitigem Klappenersatz bei S. aureus IE: Diskrepanz 

zwischen AHA 2005 und ESC 2009 Guidelines: grundsätzlich postoperative 

Therapie wie für PVE, d.h. Zugabe von Rifampicin unabhängig davon ob Kultur 

Klappenbiopsie positiv wird. 

6. Endokarditisprophylaxe gemäss Schweizerischer Herzstiftung: 

6.1. Herzfehler, die eine antibiotische Endokarditisprophylaxe benötigen1: 

1. Nach Klappenersatz (mechanische oder biologische Prothese oder Homograft) 

2. Nach durchgemachter Endokarditis 

3. Mit/nach rekonstruierten Herzklappen 

a. unter Verwendung von Fremdmaterial für die Dauer von 6 Monaten nach 

Intervention 

b. mit paravalvulärem Leck 


4. Angeborene Vitien: 

a. unkorrigierte zyanotische Vitien sowie mit palliativem aortopulmonalem Shunt 

oder Conduit 

b. korrigierte Vitien mit implantiertem Fremdmaterial während den ersten 6 Monaten 

nach Implantation 

c. korrigierte Vitien mit Residualdefekten an oder nahe bei prothetischen Patches 

oder Prothesen 

d. Ventrikelseptumdefekt und persistierender Ductus arteriosus 

5. Nach Herztransplantation mit neu aufgetretener Valvulopathie 

1 Weiterführende Erklärungen in Flückiger U., Jaussi A. Kardiovaskuläre Medizin 2008;11(12):392-400 

6.2. Prophylaxe nach Organsystem: erste orale (60 Minuten) oder parenterale Dosis 

(30 – 60 Minuten) vor Intervention 

Organsystem Prozedere, Eingriff Standard Penicillinallergie 

A. Zähne, Kiefer Manipulationen des 

gingivalen Sulcus oder der 

Amoxicillin 2g po oder iv 

(Einzeldosis) 

Spättyp: 

Cefuroxim-Axetil 1g po 

periapikalen Region der 

Zähne 

Cefazolin 

oder Ceftriaxon 

1g iv 

2g iv 

B. Respirationstrakt 

(ORL) 

Perforation der oralen 

Schleimhaut 

Operation bei Infektion 3 

Tonsillektomie oder 

Adenektomie 

Inzision der Mukosa oder 

Biopsieentnahme 

Operation bei Infektion 3 

Endoskopien mit/ohne 

Biopsie, ohne Vorliegen 

einer Infektion 

Elektive chirurgische 

Abdominaleingriffe 4 

Endoskopien mit/ohne 

Biopsie oder Operationen 

mit Vorliegen einer 

Infektion 

Soforttyp: 

Clindamycin 600mg 

po oder iv 

Vancomycin 1g iv 

Therapie wie unter C. Dosis und Dauer 

entsprechend Infektion 

Amoxicillin 2g po oder iv Spättyp: 

(Einzeldosis) 


oder 

Cefazolin 1g iv 

oder Ceftriaxon 2g iv 

Soforttyp: 

Clindamycin 

po oder iv oder 

Vancomycin 

Therapie wie unter C. Dosis und Dauer 


Keine Prophylaxe 

C. Gastrointestinaltrakt 


2.2g iv 

(Einzeldosis) 


2.2g iv oder 

Piperacillin/Tazobactam 

4.5g iv 

600mg 

1g iv 

Spät- oder Soforttyp: 

Vancomycin 1g iv + 

Aminoglykosid (oder 

Ciprofloxacin) 

+ Metronidazol 







E. Haut und 

Diverses 

Elektive Eingriffe 5 bei 

sterilem Urin und 

gynäkologische 

Interventionen ohne 

Vorliegen einer Infektion 

Eingriffe bei 

Harnwegsinfektion 6 

Gynäkologische 

Intervention bei Vorliegen 

einer Infektion 6 

Inzision von Furunkeln 

oder Abszessen 

Keine Prophylaxe 

D. Urogenitaltrakt 

und gynäkologische 

Interventionen 


2.2g iv oder 


4.5g iv 


2.2g iv oder 


4.5g iv 


2g po oder 2.2g iv 

Dosis und Dauer 











Spättyp: 


oder Cefazolin 2g iv 

Soforttyp: 

Clindamycin 

po oder iv oder 

Vancomycin 

600mg 

1g iv 

3 Bei Drainage von Abszessen oder eines Pleuraempyems soll die antibiotische Therapie der Infektion ein Antibiotikum mit 

Wirksamkeit gegen die wahrscheinlichsten Erreger (Viridans-Streptokokken, S. aureus) enthalten. 

4 z.B. Cholezystektomie, Sigmaresektion, Appendektomie, benötigen für Prophylaxe ein Antibiotikum mit Aktivität gegen 

Enterokokken 

5 

z.B. Prostatachirurgie, Zystoskopie, urethrale Dilatation 

6 Endokarditis-Prophylaxe und anschliessende Therapie mit Antibiotikum mit Aktivität gegen Enterokokken, bei gynäkologischem 

Eingriff und Infektion zusätzlich Anaerobier abdecken 

7. Literatur 

1. Habib G et al.: Guidelines on the Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective 

Endocarditis. European Society of Cardiology, endorsed by the European Society of 

Clinical Microbiology and Infectious Diseases and by the International Society of 

Chemotherapy for Infection and Cancer. Eur Heart J 2009;30:2369-2413 

2. Baddour LM et al.: Infective Endocarditis: Diagnosis, Antimicrobial Therapy and 

Management of Complications. Guidelines of the Infectious Diseases Society of 

America. 

Circulation 2005;111: e394-e434 

3. Li JS et al.: Proposed Modifications to the Duke Criteria for the Diagnosis of Infective 

Endocarditis. Clin Inf Dis 2000;30:633-8 

4. Moreillon P et al.: Infective Endocarditis. Lancet 2004;363:139-148 

5. Cosgrove S et al.: Initial Low-Dose Gentamicin for Staphylococcus aureus 

Bacteremia and Endocarditis Is Nephrotoxic. Clin Inf Dis 2009;48:713-721 

6. Fowler VG et al. Daptomycin versus Standard Therapy for Bacteremia and 

Endocarditis Caused by Staphylococcus aureus. N Engl J Med 2006;355:653-665 


Diagnose und Therapie bei Harnwegsinfekt (HWI) 

1. Definitionen: (nach IDSA Ref. 9) 

1.1. Urosepsis: 

- Harnwegsinfekt (Dysurie, Pollakisurie, Flankenschmerz, Pyurie, d.h. 40 Lc / GF) 

- und SIRS, d.h. 2 der folgenden Kriterien: 

Kerntemperatur > 38.5°C oder < 36°C 

Herzfrequenz > 90/min 

Atemfrequenz > 20/min 

Lc > 12'000/ul, < 4'000/ul oder > 10% Stabkernigen 

(CAVE: bei älteren Patienten können die typischen HWI-Symptome fehlen). 

1.2. Signifikante Bakteriurie bei Erwachsenen: 

- 10 3 uropathogene Keime / ml Mittelstrahlurin (bei passender Klinik und Pyurie) 

1.3. Unkomplizierte HWI: 

- Infektion in strukturell und neurologisch normalen Harnwegen 

1.4. Komplizierte HWI: 

- Infektion in Harnwegen mit funktionellen oder strukturellen Anomalien (inkl. Liegenden 

Kathetern oder Steine) 

- HWI bei Männern, Schwangeren, Kindern, schwerer Immunsupprimierten 

1.5. Asymptomatische Bakteriurie: 

- Frauen: 10 5 KBE/ml des gleichen Erregers isoliert aus 2 konsekutiven 

Mittelstrahlurin-Proben oder Isolierung von 10 2 KBE/ml eines Erregers aus einem 

1x Katheterurin ohne Klinik. 

- Männer: 10 5 KBE/ml eines Erregers isoliert aus einer Mittelstrahlurin-Probe oder 

Isolierung von 10 2 KBE/ml eines Erregers aus einem Katheterurin. 

1.6. Akute Pyelonephritis: 

- Klinisches Syndrom charakterisiert durch Flankenschmerzen und/oder Klopfdolenz 

der Nierenlogen, Fieber und oft Dysurie und Pollakisurie + signifikante Bakteriurie 

1.7. Zystitis: 

- Klinisches Syndrom charakterisiert durch Dysurie und Pollakisurie, oft mit 

Blasenschmerzen + signifikante Bakteriurie 

2. Diagnostik 

- Urinstatus und Urinkultur: möglichst ohne Kontamination gewonnen (BAG-Richtlinien, 

Kapitel II.6, S 119-121) (ggf. Einmalkatheterisierung erwägen). 

- Bei V.a. Urosepsis: Blutkulturen (CAVE: ältere Patienten können trotz Urosepsis 

afebril sein: in diesen Fällen müssen Blutkulturen trotz fehlendem Fieber entnommen 

werden!) 

- N.B.: Patienten mit Langzeit-Blasenkathetern haben immer eine Bakteriurie und meist 

eine Pyurie. Andere Infektionen als Ursache der Sepsis sind deshalb 

auszuschliessen. 


3. Empirische Therapie der verschiedenen Gruppen der Harnwegsinfektion (HWI) 

Krankheitsgruppe 

Akuter unkomplizierter HWI bei der 

Frau 

Rezidivierender HWI bei der Frau 1 

Akute Pyelonephritis bei der nicht 

schwangeren Frau und HWI bei 

Männern 2 

Akute Pyelonephritis in der 

Schwangerschaft 4 

Empirische Therapie 

(Anpassung je nach Keim und Antibiogramm) 

3 Tage p.o. 

- Trimethoprim/Sulfamethoxazol 2x160/800mg 

oder 

- Norfloxacin 2x400mg 

7-10 Tage p.o. 


oder 

- Norfloxacin 2x400mg 

10-14 Tage (i.v. oder p.o) 

- Ceftriaxon 1x2g i.v. oder 

- Ciprofloxacin 2x500mg p.o. 3 oder 


oder 

- Amoxicillin/Clavulansäure 3x1.2g i.v. 

oder 3x625mg p.o. 

10-14 Tage 

- Ceftriaxon 1x2g i.v. 

- Amoxicillin 4x2g i.v. ± Aminoglykosid i.v. 

- Amoxicillin/Clavulansäure 3x1.2g i.v. 

oder 3x625mg p.o. 

- Cefuroxim-Axetil 2x500mg p.o. 

HWI bei Langzeitkatheterträgern 5 

Asymptomatische Bakteriurie 

10-14 Tage 

- Ciprofloxacin 2x500mg p.o 

- Ceftriaxon 1x2 g i.v. 

Bei Verdacht auf Pseudomonas aeruginosa: 

- Cefepime 2x2g i.v. 

3-7 Tage Therapie nur bei Schwangerschaft vor 

urologischen Eingriffen und bei schweren 

Immunsupprimierten; Antibiotika je nach Keim 

Alle Dosisangaben basieren auf einer normalen Nierenfunktion. 

1 

Bei ca. 20% der Frauen nach initialer Episode; 

falls >3 Episoden pro Jahr: prophylaktische Behandlung entweder postkoital (1x160/800mg 

Trimethoprim/Sulfamethoxazol), falls HWI mit Geschlechtsverkehr verbunden oder 

3-Tage-Selbstbehandlung mit Standardtherapie bei Beginn der Symptome oder 

6-monatige Prophylaxe mit Trimethoprim-Sulfamethoxazol 40/200mg (= ½ Tbl. Bactrim) oder 

Nitrofurantoin 100mg (Furadantin retard) oder 

Norfloxacin 200mg oder Trimethoprim 200mg pro Tag 

Cranberry juice (Johannisbeersaft) 1x300ml/tgl. bis 3x250ml oder 2x1 Kps. 

2 

Orale Therapie möglich bei gutem Allgemeinzustand. Hospitalisation und intravenöse Therapie 

nötig bei Erbrechen oder schlechtem Allgemeinzustand. 

3 Ciprofloxacin für 7 Tage (Ref. 5) 

4 

Hospitalisation empfohlen, intravenöse Therapie bis Fieberfreiheit, dann Wechsel auf orale 

Therapie. 

5 

Behandlung nur von symptomatischen Episoden; asymptomatische Bakteriurie: Behandlung nur 

nach Entfernung des Katheters empfohlen. 


4. Literaturverzeichnis 

1. Echols RM, Tosiello RL, Haverstock DC, Tice AD. Demographic, clinical, and 

treatment parameters influencing the outcome of acute cystitis. Clin Infect Dis 

1999;29:113-9 

2. Mombelli G, Pezzoli R, Pinoja-Lutz G, Monotti R, Marone C, Franciolli M. Oral vs 

intravenous ciprofloxacin in the initial empirical management of severe pyelonephritis 

or complicated urinary tract infections: a prospective randomized clinical trial. Arch 

Intern Med 1999;159:53-8 

3. Naber KG, Bergman B, Bishop MC et al. EAU guidelines for the management of 

urinary and male genital tract infections. Urinary Tract Infection (UTI) Working Group 

of the Health Care Office (HCO) of the European Association of Urology (EAU). Eur 

Urol 2001;40:576-88 

4. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R et al. Infectious Diseases Society of America 

Guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin 

Infect Dis 2005;40:643-54. 

5. Talan DA, Stamm WE, Hooton TM et al. Comparison of ciprofloxacin (7 days) and 

trimethoprim-sulfamethoxazole (14 days) for acute uncomplicated pyelonephritis in 

Women. A randomized trial. JAMA 2000;283:1583-90 

6. Vazquez JC, Villar J. Treatments for symptomatic urinary tract infections during 

pregnancy. Cochrane 2000. Database 

7. Villar J, Lydon-Rochelle MT, Gulmezoglu AM, Roganti A. Duration of treatment for 

asymptomatic bacteriuria during pregnancy. Cochrane 2000. Database 

8. Warren JW. Catheter-associated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am 

1997;11:609-22 

9. Warren J, Abrutyn WE, Hebel JR, Johnson JR, Schaeffer AJ, Stamm WE. Guidelines 

for antimicrobial treatment of uncomplicated acute bacterial cystitis and acute 

pyelonephritis in women. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Clin Infect 

Dis 1999;29:745-58 

10. Stothers L. A randomized trial to evaluate effectiveness and cost effectiveness of 

naturopathic cranberry products as prophylaxis against urinary tract infection in 

women. Can J Urol 2002 Jun;9(3):1558-62 


Ambulant erworbene Pneumonie 

1. Allgemeines 

Ausserhalb des Spitals erworbene Pneumonien werden am häufigsten durch 

Pneumokokken (40-50%) verursacht, gelegentlich (5-10%) durch Haemophilus influenza, 

Mycoplasma pneumonia, Enterobacteriaceae und respiratorische Viren, selten durch 

(4 Tage 

- Dyspnoe / Tachypnoe 

- neuer fokaler klinischer Lungenbefund 

Zudem keine andere offensichtliche Ursache der Beschwerden. 

Definitiv: Neben Klinik zusätzlich Infiltrat im Röntgen des Thorax 

3. Diagnostik 

3.1. Ambulante Patienten: Mikrobiologische Diagnostik (Blutkulturen, Sputumdiagnostik) 

nicht empfohlen 

3.2. Hospitalisierte Patienten 

- Blutkulturen: bei allen hospitalisierten Patienten 

- Sputumkultur: bei allen hospitalisierten Patienten (gute Sputumqualität: ≥25 

PMN/GF) 

- Antigen-Nachweis im Urin: 

- Legionella pneumophila Serogruppe 1: bei entspr. klin./epidemiolog. Verdacht, 

schwere Pneumonie, typ. gastrointestinale/neurolog. Begleitsymptome, Alkohol, 

Immunsuppression, hohes Alter). Sensitivität 40-50% bei milder Pneumonie, 

steigt auf 90% bei 2 Messungen; Sensitivität 90% bei schwerer Pneumonie, 

Spezifität 99%, (cave nur Serogruppe 1); negatives Legionellenantigen schliesst 

eine Legionelllenpneumonie nicht aus. 

- Pneumokokken: wenn keine Sputumdiagnostik möglich bzw. wenn Sputum nicht 

konklusiv, Sensitivität 50-80% bzw. 80-90% bei Bakteriämie, Spezifität 90% bei 

Erwachsenen. 

- Antigen-Schnelltest im Nasopharnygealabstrich: Nachweis von RSV und 

Influenza (niedrige Sensitivität!) in der Wintersaison bei klinischem Verdacht und 

therapeutischer Konsequenz, gleichzeitig PCR für respiratorische Viren abnehmen 

- PCR-Diagnostik: 

- PCR für Legionellen bei klin./epidemiolog. Verdacht aus Sputum oder BAL 

- PCR für Mycoplasma pneumoniae und Chlamydophila bei klin./epidemiolog. 

Verdacht 

aus nasopharyngealem Abstrich oder Sputum oder BAL 

- PCR for Bortadella pertussis aus nasopharyngealem Abstrich bei Verdacht 

- PCR für respiratorische Viren Nasopharyngealabstrich: nur bei 

immunsupprimierten Patienten in der Wintersaison, falls therapeutische Relevanz 

- Serologien: nicht empfohlen, ausser für epidemiologische Studien 

- Bronchoskopie und BAL: bei Immunsuppression, intubierten Patienten ohne 

Besserung unter der initialen Antibiotikatherapie 

- Pleurapunktion: bei relevantem Pleuraerguss 


4. Risikostratifizierung 

Wichtigste Grundlage für das Management des Patienten ist die klinische Beurteilung 

(inkl. 

Sättigung, Atemfrequenz, Diurese) und kann nicht durch Letalitätsscores ersetzt werden. 

4.1 Letalitätsscore: CURB-65 [6] 

Im Fall einer Entscheidung für eine ambulante Behandlung sollte eine Nachkontrolle nach 

48 (-72h) erfolgen, da die klinische Verschlechterung häufig in diesem Zeitrahmen eintritt. 


4.2. Kriterien für Hospitalisation auf der Intensivstation (nach American Thoracic 

Society) 

Intensivstation erwägen bei ≥ 1 Majorkriterium, bzw ≥ 3 Minorkriterien 

Major-Kriterien 

(1) Notwendigkeit einer Intubation 

(2) septischer Schock 

Minor-Kriterien (1) schwere akute respirator. Insuffizienz (PaO 2/FiO 2 30/min 

(4) Verwirrtheit 

(5) Harnstoff > 7.15 mmol/l 

(6) Leukopenie

Beachte: 

- Anpassen der empirischen Therapie an die Kulturergebnisse und das Antibiogramm: 

Eindeutige Sputumkultur bzw. typischer Erregernachweis aus sterilen 

Kompartimenten wie Blut oder Pleuraflüssigkeit 

- Prävention nicht vergessen: Logopädie bei Schluckstörungen, Impfungen (Influenza, 

Pneumokokken), Nikotinstopp 

6. Therapiedauer: 

- (5)7-10 Tage, allenfalls gemäss Procalcitonin (Pro-CT

8. Literatur 

1. Woodhead et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract 

infections. Clin Microbiol Infect 2011;17(Suppl.6):E1-E59 

2. Laifer G, Flückiger U, Scheidegger C, Boggian K, Mühlemann K, Weber R, Zanetti 

G, Kaiser L for the Swiss Society of Infectious Diseases: Management of Community 

Acquired Pneumonia in Adults: ERS/ESCMID guidelines adapted for Switzerland, 

2007 

3. Höffken G et al. Guidelines of the Paul-Ehrlich-Society of Chemotherapy, the 

German Respiratory Diseases Society, the German Infectious Diseases Society and 

of the Competence Network CAPNETZ for the Management of Lower Respiratory 

Tract Infections and Community-acquired Pneumonia. Pneumologie. 2010 

Mar;64(3):149-54 

4. Mandell LA et al; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic 

Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society 

consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in 

adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar1;44 Suppl 2:S27-72 

5. Mertz D et al. Outcomes of Early Switching from Intravenous to Oral Antibiotics on 

Medical Wards. JAC 2009 

6. Lim WS et al. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to 

hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003 

May;58(5):377-82 


Z N S - Infektionen 

1. MENINGOENCEPHALITIS 

1.1. Anamnestische und klinische Befunde als Schlüssel zur Ätiologie 

1.1.1. Wichtig ist die rasche klinische Unterscheidung zwischen Meningitis und Enzephalitis. 

Häufig wird jedoch auch ein Mischbild (Meningoenzephalitis) gesehen. 

Begleiterkrankungen, 

betroffenes Organsystem 

Haut 

HNO 

Kardiovaskulär 

Klinische Befunde 

Purpura, Petechien 

Zellulitis im Gesicht 

Bläschen genital 

Otitis media, Sinusitis 

Mastoiditis 

Liquorfistel 

Parotitis 

Zyanot. Herzvitium 

(Hirnabszess) 

Endokarditiszeichen (sept. Embol.) 

Perikarditis 

Keim 

N. meningitidis 

S. aureus 

HSV 2 

S. pneumoniae, H. influenzae 

Mumpsvirus 

Anaerobier, Streptokokken 

S. aureus, Streptokokken 

N. meningitidis, S. pneumoniae 

Lunge Lobärpneumonie S. pneumoniae 

Neurologie 

Hirnnervenausfälle 

M. tuberculosis, B. burgdorferi 

Fokale Zeichen (Hirnabszess) 

Bewegungsapparat 

Spondylodiszitis 

Septische Arthritis 

S. aureus 

S. aureus, S. pneumoniae 

Alkoholkrankheit 

Anamnese/klinische Stigmata 

bek. Leberzirrhose 

S. pneumoniae, Listeria 

monozytogenes, H. influenzae 

Nieren-/ Herztransplantation Anamnese Listeria monocytogenes, 

Cryptococcus neoformans 

Neutropenie 

Gramnegative Stäbchen, Pilze 

HIV-Infektion Abhängig von CD4 Zellzahl Cryptococcus neoformans, 

Nocardia spp., M. tuberculosis, 

Treponema pallidum 

Zeckenstich Anamnese Borrelia burgdorferi, FSME 

Splenektomie 

Schädelhirntrauma oder 

neurochirurgische 

Intervention 

S. pneumoniae, H. influenzae 

Aerobe gram-negative Bakterien 

(Klebsiella spp., E. coli, 

S.marcescens, P. aeruginosa, 

Salmonella spp.) 

1.2. Diagnostik 

- Blutkulturen: sind in 50-90 % bei akuter bakterieller Meningitis positiv 

- (häufig primäre od. sekundäre Sepsis als Auslöser) 

- Lumbalpunktion (siehe auch Interpretation Liquorbefunde im Kapitel 

„Interpretationen von Körperflüssigkeiten“) 

- Zellzahl, Protein, Glucose, Lactat, Ferritin, Xanthochromie 

- Direktpräparat (inkl. Tuschepräparat bei V.a. Cryptococcus neoformans) 

- Antigentest (Latexagglutination) für Pneumokokken, Meningokokken, Cryptokokken 

- Liquorkultur: Sensitivität bei akuter bakterieller Meningitis 50-90%. Ursachen für 

falsch negative Kulturen sind: inadäquater Transport, antibiotische Vorbehandlung 

(meist >24h), parameningealer Herd, Meningitis mit speziellem Keim (Treponema 

pallidum, Leptospiren, Mycoplasmen, Brucella, M. tuberculosis, Anaerobier) 

Resultat erst nach 12-48h, Therapie bei hohem Verdacht empirisch beginnen. 

- Breitspektrum oder spezifische PCR (nach RS mit Infektiologie) 

- Schädel-CT: Zeichen für Hirndruck, Abszess, Empyem, Mastoiditis etc. 


2. Akute bakterielle Meningitis 

Die bakterielle Meningitis ist eine medizinische Notfallsituation mit einer Mortalität von 

10-40%. Eine frühzeitige korrekte Therapie (Ziel: innert 30min nach Spitaleintritt) und das 

Erkennen von Komplikationen verbessert Morbidität und Mortalität und ist wichtiger als 

eine komplette Diagnostik. 

2.1. Praktischer Algorithmus bei V.a. akute bakterielle Meningitis 

Kardinalsymptome der Meningitis 

beim Erwachsenen: 

o Fieber 

o Kopfschmerzen 

o Nackensteifigkeit 

Weitere Symptome: 

o Nacken- oder 

Rückenschmerzen 

o Bewusstseinsstörung 

o Photophobie 

o Erbrechen 

o Lethargie 

o Gelenkschmerzen 

Bei V.a. Meningokokken: 

Tröpfchenisolation: Patient erhält 

chirurgische Maske 

Isolationsmassnahmen gemäss 

Hygieneordner 

Encephalitisches Syndrom: 

o Bewusstseinsstörung 

o Delir 

o Epilepsie 

o Fokal neurologische Ausfälle 

JA 

2x2 Blutkulturen 

ODER Risikofaktoren für abnormes 

Schädel-CT: 

o Immunsuppression, Alter ≥ 60 Jahre 

o anamnestisch ZNS-Läsionen 

o Papillenödem 

o Epileptischer Anfall < 1 Wo 

ODER Verzögerung der LP-Diagnostik 

(z.B. wegen Antikoagulation) 

Dexamethason 10mg i.v. 6-stdl. 

+ 

empirische Antibiotikatherapie 

+ 

Aciclovir 10mg/kg i.v. 8-stdl. 

falls encephalitisches Syndrom 

(s. auch Abschnitt 2.2.: Empirische Antibiotikatherapie der akuten bakt. Meningitis) 

NEIN 

2x2 Blutkulturen 

+ 

Lumbalpunktion 

CT Schädel unauffällig 

Lumbalpunktion 

Dexamethason 10mg i.v. 6-stdl. 

+ 

empirische Antibiotikatherapie 


2.2 Empirische Antibiotikatherapie der akuten bakteriellen Meningitis 

Situation Häufigste Keime 1. Wahl Antibiotikum 2. Wahl 

2-50 Jahre 

S. pneumoniae 1 , 

Ceftriaxon 2x2g/d iv 

(ohne Grundleiden) N. meningitidis 

(plus Vancomycin 2 ) 

> 50 Jahre S. pneumoniae 


L. monocytogenes, aerobe 

gram-negative Bakterien 

1-23 Monate S. pneumoniae 1 


S. agalactiae, E. coli 

H. influenzae (heute selten) 

< 1 Monat S. agalactiae (Gr. B 

Streptokokken), E. coli, 

Listeria monocytogenes, 

Klebsiella spp. 

Schädelbasisfraktur S. pneumoniae 1 , 

H. influenzae, S. pyogenes 

Penetrierendes 

Schädeltrauma 

Alkohol, 

Schwangerschaft, 

Diabetes, Malignom 

Immunsuppression 

Neutropenie 

Herz- oder 

Nierentransplantation 

(Gr. A Streptokokken) 

S. aureus, Koagulase-neg. 

Staphylokokken, aerobe 

Gram-negative Bakterien 

S. pneumoniae 


L. monocytogenes 

S. pneumoniae 1 

N.meningitidis 

L. monocytogenes, aerobe 

gram-negative Stäbchen 

(inkl. P. aeruginosa) 

ev. Pilze 

zusätzlich C. neoformans 

Ceftriaxon 2x2g ivplus 

Amoxicillin 6x2g iv 

Ceftriaxon 100mg/kg/d 

iv 

Amoxicillin 100mg/kg/d 

iv plus Cefotaxim oder 

Aminoglykosid 

Ceftriaxon 2x2 g/d iv. 


Rocephin 2x2g/d iv 

plus 

Rifampicin 2x600mg/d iv 


Ceftriaxon 2x2g iv 

plus 

Amoxicillin 6x2g iv 

Ceftriaxon 2x2g /d iv 

plus 

Amoxicillin 6x2g/d iv 

Empirische Therapie bei 

hohem Verdacht 

Penicillin G 4x5 Mio 

E/d iv 

(MHK

2.3 Anpassung der Therapie gemäss Direktpräparat 

DIREKTPRÄPARAT 1. Wahl 2. Wahl 

Gram-positive oder gram- Ceftriaxon 2x2g/d iv Penicillin G 4x5 Mio E/d iv 

negative Diplokokken 

S. pneumoniae 


Feine gram-neg. Stäbchen 

H. influenzae 

Ceftriaxon 2x2g/d iv Meropenem 3x2g/d iv 

Gram-positive Stäbchen 

Listeria monocytogenes 

Amoxicillin 

Gentamicin 

6x2g/d iv plus 

3x1.7mg/kg/d iv 

TMP/SMX 5mg/kg 8-stdl. iv od. 

po im Verlauf 

oder 

Meropenem 3x2g/d iv 

Gram-negative Stäbchen Ceftriaxon 2x2g/d iv Meropenem 3x2g/d iv 

neg. Grampräparat 

Bei Ansprechen empirische 

Therapie weiter gemäss Alter, 

Grundleiden, Klinik und 

Abwarten Kultur 

2.4 Pathogenspezifische Therapie und Dauer bei bakterieller Meningitis 

Erreger 1. Wahl Antibiotikum Therapiedauer Alternativen 

S. pneumoniae 

Penicillin sensibel 

(MHK < 0.1 ug/ml) 

Penicillin G 4x5 Mio E iv/d 10-14 Tage Ceftriaxon 2x2g/d iv 

Penicillin intermediär 

sensibel (MHK 0.1- 

1ug/ml) 

Ceftriaxon 

2x2g iv/d 


Penicillin resistent 

(MHK > 1ug/ml) 

Ceftriaxon 

Vancomycin 

2x2g iv/d plus 

N. meningitidis Ceftriaxon 2x2g iv/d 7 Tage 

H. influenzae 

ß-Lactamase negativ Penicillin 4x5 Mio E/d iv 

ß-Lactamase positiv Ceftriaxon 2x2g i.v./d 

Moxifloxacin 400mg/d iv 

oder po plus Rifampicin 

7 Tage Ceftriaxon 2x2g/d iv 

Cefepime 3x2g/d iv od. 

Moxifloxacin 400mg/d iv 

S. agalactiae Penicillin G 4x5 Mio E/d iv 14-21 Tage Ceftriaxon 2x2g/d iv 

S. pyogenes Penicillin G 4x5 Mio E/d iv 14-21 Tage Ceftriaxon 2x2g/d iv 

S. aureus 

MRSA 

Flucloxacillin 4x2g/d iv 

Vancomycin 15mg/kg/12h iv 

S. epidermidis 

Oxacillin sensibel 

Oxacillin resistent 

Flucloxacillin 4x2g/d iv 

Vancomycin 15mg/kg/12h iv 

L. monocytogenes Amoxicillin 6x2g/d iv 

plus 

Gentamicin 1x5mg/kg/d iv 

14 Tage Cefepim 3x2g/d iv od. 

Tienam 4x500mg/d i.v. 

7 Tage und 

Shunt- 

Entfernung 

≥21 Tage 

TMP/SMX 5mg/kg 8-stdl. 

oder Daptomycin 

TMP/SMX 5mg/kg 8-stdl. 

iv od. po im Verlauf 

oder 


Gram-neg. 

Ceftriaxon 2x2g/d iv oder 21 Tage Meropenem 3x2g/d iv 

Enterobacteriaceae gem. Resistenzprüfung 

oder 

Cefepime 3x2g/d iv 

P. aeruginosa Ceftazidim 3x2g iv oder 21-28 Tage Meropenem 3x2g/d iv 

Cefepime 3x2g/d iv 

oder Ciprofloxacin 

plus 

Tobramycin 5-7mg/kg/d iv 

B. burgdorferi Ceftriaxon 1x2g/d iv 14-28 Tage Penicillin G 4x5 Mio E/d iv 


2.4.1 Re-Implantation nach Shunt-Entfernung 

- Koagulase neg. Staphylokokken: bei sonst normalem Liquor-Befund frühestens 3d nach 

Shunt-Entfernung (vorausgesetzt Kulturen nach Externalisierung steril), bei pathologischem 

Liquor-Befund frühestens nach 7 Tagen (vorausgesetzt Kulturen sind steril und Liquor- 

Protein normal) 

- S. aureus: frühestens 10 Tage nach neg. Kultur 

- Gram-negative aerobe Bakterien: nach 10-14 Tagen adäquater Ab-Therapie 

2.5 Adjuvante Therapie bei bakterieller Meningitis 

1.2.1. Steroide 

Die Dexamethasongabe (10mg 6-stdl. iv über 4 Tage) unmittelbar vor Antibiotikagabe ist 

assoziiert mit einer verminderten Mortalität und weniger persistierenden neurologischen 

Ausfällen, da die entzündliche Antwort auf die Infektion reduziert wird. Dies konnte 

gezeigt werden für Pneumokokken. Bei Verdacht auf eine bakterielle Meningitis sollte 

somit vor der 1. Antibiotikagabe Dexamethason gegeben werden, wobei die 

Antibiotikagabe nicht mehr als 15 Min. zu verzögern ist und sollte gestoppt werden, 

sobald ein anderer Erreger als S. pneumoniae bestätigt ist. 

2.6. Indikationen für eine Verlaufs-Lumbalpunktion nach 24-48h 

- Fehlendes klinisches Ansprechen nach 48h adäquater Therapie 

- Penicillin-intermediäre bzw. -resistente Pneumokokken (MIC >1µg/ml) und bei 

Pseudomonas: Frage nach Kultur-Negativierung? 

- Therapie mit Vancomycin und Steroiden: Frage nach Vancomycin-Spiegel 

intrathekal? Kultur-Negativierung? 

- bei erhöhtem intrakraniellem Druck (v.a. Kryptokokken-Meningitis) 

2.7. Meningokokken: Indikationen zur Chemoprophylaxe für Kontaktpersonen 

- Personen, die im gleichen Haushalt leben 

- Personen, die im gleichen Zimmer geschlafen haben 

- Personen, die den Nasen- oder Rachensekreten des Erkrankten direkt und intensiv 

ausgesetzt waren (intime Küsse, Reanimation, Intubation, nasotracheales Absaugen) 

und 

- der Kontakt hat in den 10 Tagen vor Diagnosestellung oder bis 24 Stunden nach 

Therapiebeginn stattgefunden 

- Erwachsene: Ciprofloxacin 500mg Einmaldosis, alternativ Rifampicin 600mg/12h für 

2 Tage 

- Schwangerschaft/Stillzeit: Ceftriaxon 1x250 mg i.m. oder in Kurzinfusion i.v. 

- Indikation zur Impfung zusätzlich zur Chemoprophylaxe siehe Bull BAG 2001; 

46:893-901 oder http://www.bag.admin.ch 

2.8. Aseptische Meningitis 

Es handelt sich um eine meningeale Entzündung, die sich klinisch und laborchemisch 

nachweisen lässt, wobei die bakteriellen Kulturen des Liquors negativ sind. 

Ätiologie: 

- V.a. Viren (Enteroviren, HSV-2, HIV) 

- Andere Infektionen (Mykobakterien, Leptospiren, Borrelien, Lues, 

Pilze) 

- Parameningeale Infektionen (Epidural-/Subduralabszess) 

- Medikamente (NSAR, Metronidazol, Carbamazepin, TMP/SMX) 

- Tumoren oder Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, SLE) 

Im Gegensatz zur bakteriellen Meningitis, zeigt sich bei der Mehrheit der aseptischen 

Meningitiden ein selbstlimitierender Verlauf. 


2.9. Literatur 

1. Tunkel A et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. CID 

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2. HIRNABSZESS 

Fokale "Hirneinschmelzung" multifaktorieller Genese: 

- per continuitatem von anderem Infektfokus (paranasale Sinus, Ohr, Mastoid, Zahn) 

- hämatogen (von pulmonalem, kutanem, intraabdominalem oder intravaskulärem Fokus) 

- postoperative oder posttraumatische Komplikation 

30%-60% der Hirnabszesse enthalten eine Mischflora. 

2.1. Symptome 

- bis zu 50% sind oligosymptomatisch und auch afebril 

- Fieber, Kopfschmerzen, Nausea, Erbrechen 

- qualitative und quantitative Bewusstseinsstörung 

- fokale neurologische Zeichen 

- epileptische Anfälle 

2.2. Pathogenese, Keime und empirische Therapie in Abhängigkeit der Prädisposition 

resp. des Primärfokus 

Ursprung der 

Infektion 

HNO 

Otitis media, 

Mastoiditis 

Sinusitis fronto- 

/ethmoidalis oder 

sphenoidalis 

Enoral/dentogen 

Lunge (Abszess, 

Empyem, 

Bronchiektasen) 

Endokarditis 

Keime 

Anaerobe/aerobe Mischflora: 

Streptokokken (v.a. S. milleri), 

Bacteroides, Prevotella spp., 

Enterobacteriaceae, (Pseudomonas) 

Streptokokken, Bacteroides spp. 

Enterobacteriaceae 

Haemophilus spp. 

(S. aureus) 

Häufig Mischkultur Fusobacterium, 

Prevotella, Actinomyces und 

Bacteroides spp., Streptokokken 

Streptokokken, Haemophilus, 

Fusobacterium, Actinomyces, 

(Nocardia spp.) 

Viridans Streptokokken 

Therapie 

Ceftriaxon 

Metronidazol 1 

Ceftriaxon 


Ceftriaxon 


Ceftriaxon 


Ceftriaxon 


7.5mg/kg/6h iv od. po 







2x2g/d iv 

S. aureus 


6x2g/d iv 

Zyanot. Herzvitium 

Penetrierendes 

Kopftrauma 

Streptokokken, Anaerobier 

H. influenzae 

S. aureus, Streptokokken, 

Enterobacteriaceae, Clostridium spp. 

Ceftriaxon 

Ceftriaxon 

Rifampicin 

oder Meropenem 

2x2g/d iv 


2x600mg/d iv 

3x2g/d iv 

Neurochirurgische 

Operation 


Neutropenie 

Transplantation 

HIV/AIDS 

1 max. Dosis von Metronidazol 4g/24h 

S. aureus, koagulase-negative 

Staphylokokken 

Streptokokken 

Propionibacterium 

Pseudomonas 


Zusätzlich Nocardia 

Toxoplasmose, Cryptococcus 

neoformans, M. Tuberculosis 

Listeria monocytogenes 

andere Pilze (Candida, Aspergillen, 

Zygomyzeten) 

Meropenem 

3x2g/d iv 

Ceftriaxon 2x2g/d iv plus 

Amoxicillin 6x2g/d iv plus 

Gentamicin 1x5mg/kg/d iv 

(Gentamicin nur bei bestätigter Listeriose) 

Pilzmittel, Therapie der Nocardiose, 

Toxoplasmose und Tuberkulose individuell 

siehe auch Kapitel HIV 


2.3 Diagnostik: 

- Bildgebung: idealerweise MRI mit Gadolinium (sensitiver als CT für frühe Cerebritis 

und Satellitenherde, ring-enhancement, Ödem, Nekrosen, Darstellung Hirnstamm) 

- Lumbalpunktion: grundsätzlich kontraindiziert bei fokaler Neurologie/Gefahr der 

Herniation; Parameter variabel, bei Abszesseinbruch in Ventrikelsystem (Rarität) 

Parameter vergleichbar mit akuter bakterieller Meningitis 

- Stereotaktische oder offene Biopsie: Gram-Färbung und Direktpräparat auf Säurefeste 

Stäbchen, Kulturen auf allgemeine Bakteriologie (aerob/anaerob), 

Mykobakterien, Nocardien und Pilze sowie Histologie, ggf. 

- Serologien: Toxoplasmose 

- Molekulare Diagnostik: nach Rücksprache mit Infektiologie 

Bemerkungen: - Immer mit Neurochirurgen besprechen: 

- Materialgewinnung zur mikrobiolog. und histolog. Untersuchung 

- Diskussion kombiniert chirurgisch/antibiotische Therapie 

(Abszessdrainage?), v.a. wenn Abszess >2.5cm gross und 

Masseneffekt besteht 

- Therapiedauer: mind. 6-8 Wochen, länger (bis 12 Wochen) wenn 

keine chirurgische Intervention durchgeführt wird (Therapiedauer 

solange, bis bildgebend der Abszess weg ist) 

- gesamte Therapiedauer hochdosiert und somit intravenös 

(Rezidivgefahr!) 

- Zur Verlaufskontrolle repetitives Schädel-CT/-MRI 

- Glucocorticoide nur bei ausgeprägtem Masseneffekt 

(Dexamthason 10mg iv als Ladedosis, dann 4x4mg/d iv) 


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4. ENZEPHALITIS 

Es handelt sich um eine diffuse Entzündung des Gehirns. In 30-75% bleibt die Ursache 

unklar. Von infektiöser Seite findet sich in den meisten Fällen eine virale Ursache (70%), 

gefolgt von bakteriellen Ursachen (20%), Pilzen/Prionen (8%) und Parasiten (2%). 

Hauptzeichen der Enzephalitis ist die Veränderung des Bewusstseins. 

4.1. Enzephalitisches Syndrom 

- Fieber 

- Bewusstseinsveränderung, Delir, Konfusion 

- Epileptische Anfälle 

- Fokal neurologische Zeichen 

4.2. Pathogenese 

Primärer Replikationsort: meist im Bereich der Eintrittspforte: 

- Respirationstrakt: 

Masernvirus, Mumpsvirus, Influenzavirus, Varizella zoster Virus (VZV), M. 

tuberculosis, Cryptococcus neoformans 

- Gastrointestinaltrakt: 

Enteroviren, Adenoviren, Listeria monocytogenes 

- Subkutanes Gewebe: 

Togaviren (Rötelnvirus, FSME, Gelbfiebervirus), Rickettsien 

- Genitaltrakt: 

Herpes simplex Virus (HSV) 

- Neurales Ganglion: 

Rabiesvirus, Poliovirus, HSV, VZV, HIV 

Sekundäre Streuung: 

- Hämatogen ins ZNS (Virämie) 

- Retrograd axonal entlang peripherer Nerven/Hirnnerven ins ZNS: 

Rabiesvirus, HSV, VZV 

4.3. Differentialdiagnose 

Wichtig ist die Anamnese (!), Reise- und Expositionsanamnese, vorgängige Impfungen, 

virale Erkrankungen und Immunsuppression, um die Differentialdiagnose eingrenzen zu 

können. 

4.3.1 Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM) 

In den Neuronen wird kein Virus gefunden. Es handelt sich vorwiegend um perivenuläre 

lymphozytäre Entzündungen und angrenzender Demyelinisierung (im MRI 

Hyperintensitäten in weisser Substanz) im Sinne einer immunvermittelten Destruktion. 

Kann nach Impfungen oder (meist) viralen Infektionen auftreten (innerhalb 1-4 Wochen). 

Mumpsvirus, Masernvirus, Rötelnvirus, VZV, EBV, Influenza A und B, 

Hepatitisvirus, nicht viral: Mycoplasma 

4.3.2. Virale Enzephalitis 

Virus dringt ins ZNS ein und befällt und destruiert Neuronen. Viren können aus dem 

Hirngewebe angezüchtet oder direkt nachgewiesen werden. 

Herpesviren: HSV 1+2, VZV, CMV, EBV, HHV6 

Enteroviren: Coxsackievirus, Echoviridae, Enteroviren, Poliovirus 

Zecken/Moskitoübertragen: FSME, West Nile Virus 

Adenoviren 

Influenzaviren 

Mumpsviren, Masernviren, Rötelnviren 

Andere: HIV, JC-Virus, Rabiesvirus, Lymphozytäres Choriomeningitis Virus 


4.3.3. Nicht-virale infektiöse Enzephalitis 

Mycoplasma, Legionella, Brucella, Treponema pallidum, B. burgdorferi, Listeria 

monocytogenes, Leptospiren, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma 

gondii, Plasmodium falciparum, Tropheryma whipplei, Nocardia, Rickettsia, Bartonella, 

Prionen 

4.3.4. Nicht-infektiöse Enzephalopathie 

Medikamentös-toxisch, Drogen/Alkohol, metabolisch (entgleister Diabetes mellitus, 

Leber-/Niereninsuffizienz), ischämisch/hämorrhagisch, Tumor, systemische Infektion, 

nicht konvulsiver Status epilepticus, Sarkoidose, zerebrale Vaskulitis 


- MRI Neurocranium immer vor LP (alternativ CT falls MRI nicht verfügbar) 

- T2, FLAIR-Sequenz mit Hyperintensitäten in grauer Substanz, in DWI 

Läsionen früher oder ausgeprägter sichtbar sensitiver als CT 

- Lumbalpunktion für Interpretation siehe: Interpretation Liquorbefunde im Kapitel 

„Interpretationen von Körperflüssigkeiten“ 

- Gram-Direktpräparat, Kultur auf allg. Bakteriologie, Tuberkulose, Pilze 

- PCR im Liquor für vermutete (virale) Ursachen 

- Serologien im Liquor und im Blut für vermutete Ursachen 

- Beachte: FSME IgM im Serum zusammen mit Klinik genügend für Diagnose 

der Früh-Sommer-Meningoenzephalitis 

- Zusätzliche Kulturen (je nach Fragestellung): Blut, Sputum, 

Nasopharyngealsekret, Stuhl 

- EEG 

- evt. Hirnbiopsie 


4.5. Ätiologische Hinweise je nach Alter, Klinik, Exposition und Grundleiden 

Situation/klinisches Bild 

ALTER 

Kinder 

Erwachsene 

KLINIK 

Zerebelläre Ataxie 

Parkinsonismus 

Bradykinesie, Rigor, 

Ruhetremor 

Hirnnervenausfälle 

Demenz 

REISEN 

Reiseanamnese 

IMMUNSTATUS 


EXPOSITION 

Vögel 

Katzen 

Schafe, Ziegen 

Zecken 

Unpasteurisierte Milch 

Erreger 

Enteroviren, HSV, VZV, Masernvirus, Mumpsvirus, 

Rötelnvirus, Influenzavirus 

HSV, Enteroviren, L. monozytogenes, Influenzavirus, HIV, 

Prionen (Creutzfeld-Jakob Krankheit) 

VZV, EBV, Mumpsvirus, Tropheryma whipplei 

Flaviviren (West Nile Virus, Japanese encephalitis Virus, St. 

Louis encephalitis Virus) 

HSV, EBV, L. monozytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum, 

B. burgdorferi, Tropheryma whipplei, Cryptococcus 

neoformans 

HIV, Prionen (Creutzfeld-Jakob Krankheit), Masern 

(SSPE*), T. pallidum, Tropheryma whipplei 

West Nile Virus, Eastern equine encephalitis Virus, St. Louis 

encephalitis Virus, Rabiesvirus, P. falciparum, Rickettsia, 

Japanese encephalitis Virus 

Verschiedene Erreger je nach geographischen Regionen 

HSV, VZV, CMV, EBV, HHV 6, JC Virus, HIV, West Nile 

Virus, L. monocytogenes, M. tuberculosis, T. pallidum, 

Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma 

capsulatum, Coccidioides sp. 

Cryptococcus neoformans, West Nile Virus 

Rabiesvirus, Coxiella burnetii, Bartonella henselae/quintana, 


Coxiella burnetii, Brucella 

FSME, Borrelia burgdorferi 

Rickettsia, Ehrlichia 

L. monocytogenes, Coxiella burnetii 

* SSPE: subakute sklerosierende Panenzephalitis 


4.6. Therapie 

Obwohl eine Vielzahl von Viren eine Enzephalitis verursachen kann, existiert eine 

spezifische antivirale Therapie nur für Herpesviren. 

Die übrigen antiinfektiösen Therapien müssen je nach Klinik, Epidemiologie 

(Reiseanamnese!) und Verdachtsdiagnose eingeleitet werden. 

4.6.1 Virale Enzephalitis: 

Sofortige empirische Therapie gegen HSV beginnen wegen hoher Morbidität und 

Mortalität. 

- Herpes simplex und Varizella zoster Virus: 

- Acyclovir (=Zovirax®) 10mg/kg 8-stdl. iv (in je 100 ml Glucose 5% über 1 h) 

- Therapiedauer: HSV 14 – 21 Tage 

VZV 10 – 14 Tage 

- CMV: 

- Ganciclovir (=Cymevene®) 5mg/kg 12-stdl. iv oder 

- Foscarnet (=Foscavir®) 60mg/kg 8-stdl. iv bzw. 90mg/kg 12-stdl. oder 

- Kombinationstherapie diskutieren 

- Therapiedauer: 14-21 Tage 

- HIV: 

- siehe Kapitel HIV 


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Intravaskuläre Katheterinfekte: Phlebitis, Infektion und 

Sepsis 

1. Definitionen und diagnostische Kriterien 

Infektion 

Kolonisierter Katheter 

Phlebitis (periphere 

Katheter) 

Exit-site Infektion 

Tunnelinfektion 

Kathetersepsis 

Catheter-related 

bloodstream infection 

=CR-BSI 

Catheter-associated 


=CA-BSI 

Definition 

Signifikantes Wachstum 1 Mikroorganismen an Katheterspitze 

Ausrollmethode: 15 KBE (Kolonie bildende Einheiten) 

2 der folgenden Kriterien: Überwärmung, Induration, Rötung, 

Druckdolenz oder Schmerz 

Klinisch: Erythem, Induration und/oder Druckschmerzhaftigkeit im 

Abstand ≤ 2cm um Katheter-Austrittsstelle, ev. plus Eiter und Fieber 

oder 

Mikrobiologisch: Keimnachweis aus Exudat von Katheteraustrittstelle 

mit oder ohne Kathetersepsis 

Erythem, Induration und/oder Druckschmerzhaftigkeit > 2cm um 

Katheter-Austrittsstelle entlang dem getunnelten Katheter 


Bakteriämie oder Fungämie ( 1 pos. Blutkultur aus peripherer Vene) 

bei liegenden ZVK plus SIRS ohne andere Quelle für Sepsis. 

ZUSÄTZLICH eines der folgenden Kriterien: 

- Isolation identischer Keim von Katheterspitze in relevanter Menge 

oder 

- Differential Time to Positivity (DTP) 2 Stunden 

Primäre Sepsis ( 1 pos. Blutkultur ohne Hinweis für andere 

Infektquelle) in Anwesenheit eines ZVK ≥ 48h 

(v.a. für Surveillance) 

2. Kathetereinlage und Pflege 

2.1. Material 

Standardkatheter USB aus Polyurethan 

Bei immunsupprimierten Patienten auf Med Iso: Chlorhexidin-beschichteter Katheter 

2.2. Auswahlkriterien nach voraussichtlicher Liegedauer ("Daumenregel") 

≤ 7 Tage: peripherer Katheter oder Jugularis-ZVK 

7-28 Tage: Subclavia-Katheter, PICC (=Peripheral Inserted Central Catheter 

>28 Tage: Long-term Katheter: tunnelierte Katheter (z.B. Hickman), Port-à-Cath 

2.3 Einlage und Pflege 

Einlage ZVK in „full barrier precautions“: Mund-/Nasen-Schutz, sterile Handschuhe, 

Haube, Überschurz, Hautdesinfektion mit Braunoderm® oder Octeniderm®. 

ZVK-Verband mit Chlorhexidin-Patch (Tegaderm®) für alle ZVK und arterielle Katheter 

(ausser tunnelierte Katheter, Port-à-Cath, Dialysekatheter). 

Alle unter REA-Bedingungen eingelegten intravaskulären Katheter nach Stabilisierung 

des Patienten oder spätestens innerhalb 48h ziehen oder wechseln. 

Kein routinemässiger Wechsel intravaskulärer Katheter ohne Infektzeichen. 

3. Diagnostik bei Katheterinfektionen 

3.1. Blutkulturen 

Bei Verdacht auf Katheterinfektion gleichzeitige Entnahme von je 1 Paar Blutkultur aus 

Katheter und peripher vor Antibiotikagabe. Immer Ort und Zeit der Entnahme auf dem 

Auftragsformular vermerken (wichtig für Berechnung DTP!) 


3.2. Katheterspitze 

Kultur von Katheterspitze (10 cm) mittels Ausrollmethode bei: 

- Verdacht auf CR-BSI, Exit-site Infektion oder Phlebitis, auch bei peripheren Katheter 

- Entfernung ZVK bei hämatologischen Patienten 

Keine routinemässige Kultur Katheterspitze ohne Verdacht auf CRBSI. 

3.3 Indikation für Echokardiographie 

Bei CR-BSI (v.a. bei gram-positiven Keimen) und 

1. Fehlendes Therapieansprechen (persistierend Fieber/positive Blutkulturen ≥ 72h) 

2. Klinische Zeichen einer Endokarditis oder septischer Streuherde 

3. Kardialen Risikofaktoren (künstliche Herzklappe, Pacemaker/ICD, Klappenvitium) 

empfohlen 

4. Allen S. aureus CR-BSI mit kardialen Risikofaktoren zu diskutieren 

In der Regel keine Notfalluntersuchung (am sensitivsten 5-7 Tage nach Beginn 

Bakteriämie) 

3.4 Indikation für Duplexsonographie 

1. Klinische Hinweise auf Thrombose oder septische Thrombophlebitis 

2. Fehlendes Therapieansprechen (persistierend Fieber/positive Blutkulturen ≥ 72h) 

ohne Hinweise für Endokarditis 

3.5. Phlebitis 

Entfernung peripherer Katheter und Einsendung der Spitze auf Mikrobiologie. Bei 

systemischen Infektzeichen Entnahme von Blutkulturen peripher (nicht durch peripherer 

Katheter) 

4. Management und Therapie von Katheterinfekten 

4.1 Management CR-BSI bei nicht-tunnelierten ZVK (gemäss IDSA-Guidelines 2009) 

* 

* Komplizierte CR-BSI: Persistierendes Fieber und Bakteriämie/Fungämie ≥ 72h, 

intravaskulärer Fremdkörper in situ (z.B. Herzklappenprothese), Komplikationen wie 

Endokarditis, septische Thrombophlebitis, Osteomyelitis oder andere septische Streuherde 


4.2 Katheterentfernung 

- Generell bei schwerer Sepsis/septischer Schock ohne anderen Fokus und 

komplizierter CR-BSI 

- CR-BSI mit S. aureus, Enterokokken, gram-negativen Bakterien, Fungi 

- Tunnel-/Port-Infektion 

4.3 Katheter-erhaltende Therapie 

- Nur bei unkomplizierter CR-BSI mit koagulase-negativen Staphylokokken (KNS) 

- Folgeblutkulturen abnehmen, falls persistierende Bakteriämie ≥72hKatheter↑ 

- Systemische Antibiotikatherapie über Katheter plus Locktherapie gemäss 

infektiologischem Konsil 

4.4 Empirische und spezifische Antibiotikatherapie 

Häufigste Erreger: KNS > S. aureus > Enterokokken > gram-neg. Erreger > Candida 

KNS sind am USB 50 % Oxacillin-resistent. Trotzdem keine empirische Vancomycin 

Therapie wegen Gefahr der Selektion von Vancomycin-resistenten Enterokokken. 

Schwere Komplikationen treten aufgrund niedriger Virulenz von KNS in der Regel bis 

zum Eintreffen des Antibiogrammes auch bei ungenügender Antibiotikatherapie nicht auf. 

Anpassen nach Erhalt des Antibiogrammes. 

Diagnose Empirische Therapie Bemerkungen 

Kolonisation 

Exit-site-/Tunnel-/Port- 

Infektion 

CR-BSI 

Erreger 

Nicht routinemässig 

Ausnahme: Bei Nachweis von 

S.aureus und Candida präemptive 

Therapie für 5-7 Tage 

Augmentin ® 3x2.2g iv für 7-10 Tage 

(+ Amikin 1g iv/24 Std. bei schwerer 

Sepsis) 

Ohne Vorbehandlung: 

Augmentin ® 3x2.2g iv 

(+ Amikin 1g iv/24 Std. bei schwerer 

Sepsis) 

Spezifische Therapie 

Bei Streptokokken und 


engmaschige Ueberwachung 

Katheter immer ziehen! 

Antibiotische Vorbehandlung, 

Neutropenie: Infektio Konsil 

KNS Vancomycin 2x1g/Tag iv Alternativ Daptomycin 

6mg/kgKG 1x/Tag iv 

falls Oxa-sens. Floxapen 

S. aureus (Oxa-sens) Floxapen® 4x2g/Tag iv 

Enterococcus faecalis 

Enterococcus faecium 

Gram-neg. Bakterien 

Candida albicans 

Amoxicillin 4x2g/Tag iv 

Vancomycin 2x1g/Tag iv 

+ Gentamycin 3x1mg/kgKG/Tag iv 

gemäss Resistenzprüfung 

Fluconazole 800mg LD, dann 400mg 

1x/Tag iv 

Alternative bei E. faecium: 

Daptomycin 6mg/kgKG 1x/Tag 

iv 

Candida nicht-albicans: 

Caspofungin 70mg LD, dann 

50mg 1x/Tag iv 

(bis Erhalt Resistenzprüfung) 


5. Katheter-Lock: Vancolock (5mg/ml) Zubereitung 

1. Eine Ampulle 500 mg Vancocin wird aufgelöst mit 10 ml Aqua dest = Stammlösung 

2. Von dieser Stammlösung werden 

• üblicherweise 0.2 ml (= 10 mg) abgezogen und mit 1.8 ml NaCI 0.9% verdünnt. 

Das ergibt 2 ml je Katheterschenkel, die eingelegt werden sollen. 

• bei Port-à-Cath-Kathetern 0.3 ml (= 15 mg) abgezogen und mit 2.7 ml NaCI 

0.9% verdünnt. Das ergibt 3 ml je Katheterschenkel, die eingelegt werden 

sollen. 

• bei Verlängerungen (z.B. Jugulariskatheter) 0.4 ml (= 20 mg) abgezogen und mit 

3.6ml NaCI 0.9% verdünnt. Das ergibt 4 ml je Katheterschenkel, die eingelegt 

werden sollen. 

3. Die Vancolock-Lösungen verbleiben so lange wie möglich (min. 1 Stunde) im 

abgestöpselten Schenkel 

4. Die Einlegelösung wird nicht aspiriert. 

5. Doppel- und Dreilumenkatheter werden gleichzeitig mit je 2 ml Vancocin-Lösung 

eingelegt (d.h. jeder Schenkel wird 1 mal pro 24 Std. eingelegt). 

6. Die restliche Stammlösung wird zur Herstellung von Kurzinfusionen verwendet 

6. Literatur 

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Gelenks-Protheseninfektionen 

1. Definition 

Protheseninfektion vorhanden falls ≥1 der folgenden Kriterien erfüllt: 

• Sichtbarer Eiter (Gelenkspunktat oder intraoperativ) 

• Fistelbildung (Kommunikation zwischen Prothese und Haut, mit oder ohne Sekretion) 

• Gelenkspunktat: Erhöhte Zellzahl >1.7 x 10 9 Leukozyten/l und/oder >65% Granulozyten 

(gilt nicht 1 Monat nach Implantation und bei entzündlichen Gelenkserkrankungen, z.B. 

Psoriasis, Kristallopathie) 

• Histologie: Akute Entzündung des periprothetischen Gewebes 

• Positive Kultur: Gelenkspunktat, intraoperative Gewebsbiopsien (bei niedrig-virulenten 

Erreger mindestens 2 Proben positiv), Sonikation der entfernten Prothese (>50 KBE/ml 

der Sonikationsflüssigkeit) 

Zeitpunkt der Manifestation von Protheseninfektion nach Implantation: 

• Frühinfektionen (24 Monate): meist hämatogen erworben, Primàrfokus: Harnwegs-, 

Haut- und Lungen-Infektionen 

2. Epidemiologie 

Häufigkeit einer Infektion: 

• Nach Prothesentyp (primäre Implantation, elektiv): Hüftprothese (

Untersuchung Probengefäss Auftragsformular 

Zellzahl & 

Differenzierung 

1 ml Punktat in Monovette lila, 

klein (EDTA) 

Hämostase/Hämatologie hellblau 

„Punktat“ 

Kristalle Wenige Tropfen in Nativröhrchen Rheuma-Auftragsformular 

Mikrobiologie 0.5 ml Punktat in Nativröhrchen 

(für Grampräparat), Rest verteilt 

in 2 Blutkulturflaschen 

(aerob & anaerob) 

Mikrobiologie gelb (1 Blatt) 

„Punktat“ + Gelenk vermerken: 

Bakterien allgemein + Resistenzprüfung 

Priorität je nach Menge der Synovialflüssigkeit: 

• Ausreichende Probenmenge (≥1.5 ml): 1 EDTA Röhrchen (Zellzahl), 2 Nativröhrchen 

(Kristalle + Mikrobiologie) und 2 Blutkulturflaschen (Mikrobiologie) gefüllt. 

• Geringe Probenmenge (

Abbildung 1. Chirurgische Optionen, wenn keine Implantatretention möglich. 

Patients not qualifying for implant retention 

Condition of 

soft tissue 

• Intact or slightly damaged 

• Moderately or severely damaged 

• Abscess 

• Sinus tract 

Modifying 

circumstances 

Difficult-to-treat microorganism: 

• Methicillin-resistant 

Staphylococcus aureus (MRSA) 

• Small colony variants 

• Enterococcus spp. 

• Fungi 

General condition 

or surgical risk: 

• Debilitated 

• Bedridden 

• High risk for 

anaesthesia 

Underlying problems: 

• Severe immunosuppression 

• Active intravenous drug use 

• No functional improvement 

by exchange of the implant 

Surgical 

procedure 

• One-stage 

exchange 

• Antimicrobial 

treatment 

• Two-stage 

exchange with 

long interval 

(6-8 weeks) 

• No spacer 


treatment 

Long-term 

suppressive 

antimicrobial 

treatment 

• Implant 

removal 

without 

replacement 


treatment 

• Two-stage 

exchange with 

short interval 

(2-4 weeks) 

• Spacer 


treatment 

Zimmerli W. NEJM 2004;351:1645 

Zimmerli W, NEJM 2004, 351:1645 

Zu Beachten: 

• Bei 2-zeitigem Wechsel im Implantat-freien Intervall kein Rifampicin, auch wenn Spacer in 

situ. 

• Rifampicin wird erst nach Schluss der Wunde und Entfernung der Wunddrainagen dazu 

geben. 

• Gesamte Therapiedauer 3 Monate (bei Knieprothesen 6 Monate). 


Tabelle 1. Behandlung von Protheseninfektionen. 

Erreger Antibiotikum Dosis bei normaler 

Nierenfunktion 

Staphylococcus aureus 

oder koagulase-negative 

Staphylokokken 

Methicillin-sensibel 

Methicillin-resistent 

Streptococcus spp. 

(ausser S. agalactiae) 

Enterococcus spp. 

(penicillin-sensibel) und 

S. agalactiae 


(Chinolon-sensibel) 

Nonfermenter 

(z.B. Pseudomonas 

aeruginosa) 

Anaerobier 4 

Polymikrobieller Infekt 

Rifampicin plus 

Flucloxacillin 1 

für 2 Wochen, dann 


Ciprofloxacin oder 

Levofloxacin 


Vancomycin oder 

Daptomycin 



Ciprofloxacin oder 

Levofloxacin oder 

Teicoplanin oder 

Fucidinsäure oder 

Cotrimoxazol oder 

Minocycline 

Penicillin G 1 oder 

Ceftriaxon 


Amoxicillin 

Amoxicillin 2 

plus Gentamycin 

für 2-4 Wochen, dann 

Amoxicillin 3 

Ciprofloxacin 

Cefepime oder Ceftazidime 

plus Tobramycin 

für 2-4 Wochen, dann 

Ciprofloxacin 

Clindamycin 


Clindamycin 

Infektiologisches Konsil 

2 x 450 mg po/iv 

4 x 2 g iv 

2 x 450 mg po 

2 x 750 mg po 

2 x 500 mg po 

2 x 450 mg po/iv 

2 x 1 g iv 

1 x 10 mg/kg iv 

2 x 450 mg po 

2 x 750 mg po 

2 x 500 mg po 

1 x 400 mg iv 

3 x 500 mg po 

2 x 2 Tabl. Forte po 

2 x 100 mg po 

4 x 5 million U iv 

2 g alle 24 h iv 

3 x 750-1000 mg po 

4 x 2 g iv 

3 x 1 mg/kg iv 

3 x 750-1000 mg po 

2 x 750 mg po 

3 x 2 g iv 

5-7 mg/kg/24 h iv 

2 x 750 mg po 

3 x 600 mg iv 

3 x 600 mg po 

1 

2 

3 

4 

Bei Penicillin-Allergie nicht vom Typ 1: Cefazolin (3 x 2 g iv); 

bei Typ 1 Allergie (Anaphylaxie): Vancomycin (2 x 1 g iv) oder Daptomycin (1 x 10 mg/kg iv). 

Bei Penicillin-Allergie: Vancomycin (2 x 1 g iv) plus Gentamycin (3 x 1 mg/kg iv) oder 

Daptomycin (1 x 10 mg/kg iv) 

Orale Therapie bei Penicillin-Allergie Infektiologisches Konsil 

Alternative: Penicillin G (5 million U alle 6 h iv) oder Ceftriaxon (2 g alle 24 h iv) bei grampositiven 

Anaerobiern (e.g. Propionibacterium acnes) und Metronidazole (500 mg alle 8 h iv 

oder po) bei gram-negativen Anaerobiern (e.g. Bacteroides spp.). 


Tuberkulose 

1. Diagnostik der offenen Lungentuberkulose 

1.1. Anamnese und Radiologie 

Frage insbesondere nach chronischem Husten, B-Symptomatik, Tbc-Fall im sozialen 

Umfeld, frühere Tbc-Diagnose/Therapie, Reiseanamnese, Herkunftsland, 

Asylbewerber, Risikofaktoren wie Malnutrition, Immunsuppression, HIV etc. 

Röntgen Thorax (falls unklar CT): Tbc-typische Veränderungen (Kaverne, Infiltrate 

Oberlappen etc.) 

1.2. Mikrobiologie 

Bei V.a. aktiver Lungentuberkulose sind folgende Proben zu entnehmen: 

3 Sputen mit Bronchialsekret (nicht Speichel), davon vorzugsweise min. 

1 Morgensputum. Alle Sputen können am gleichen Tag in zeitlichem Abstand von min. 

1 Stunde entnommen werden* oder 

3 induzierte Sputen nach Inhalation mit hypertoner NaCl Lösung 3% oder 

1 BAL und 1 Post-BAL-Sputum (Entnahme unmittelbar nach der BAL) und 

1 weiteres Sputum (spontan oder induziert) 

Bei allen 3 Proben Direktpräparat auf säurefeste Stäbchen und Kultur auf 

Mykobakterien, bei min. 2 Proben PCR Tbc 

Bemerkungen: 

Sputumproben sind sensitiver als eine BAL (Verdünnungseffekt) 

GeneXpert: PCR Tbc und Bestimmung genetischer Rifampicin-Resistenz (Sensitivität 

99%), Resultate innerhalb 2 Stunden auf Anfrage (bei hochgradigem Verdacht auf 

multiresistente Tbc oder schnell gewünschtem Resultat) möglich. 

Tbc=M. tuberculosis complex PCR: M. tuberculosis, M. africanum, M. bovis und M. 

bovis- BCG (Impfstamm), selten M. caprae, M. canettii, M. microti und M. pinnipedii. 

Tuberkulin-od. γ-Interferon-Test diskriminiert nicht zwischen aktiver und latenter Tbc 

Bei Tbc-Neudiagnose immer HIV-Test. 


2. Therapie der Tuberkulose 

2.1. Standardbehandlung bei Personen mit pansensibler Tbc 

Die Behandlung besteht aus einer 8-wöchigen Initialphase (rasche Keimreduktion durch 

Medikamente mit guter bakterizider Aktivität) sowie einer Konsolidationsphase 

(Sterilisation von Keimreservoirs). Zur Verhinderung einer Resistenzentwicklung werden 

in der Initialphase mindestens 4 wirksame Medikamente eingesetzt. Bei pansensibler Tbc 

kann Ethambutol nach Erhalt der Resistenz gestoppt werden. 

Einnahme der Medikamente prinzipiell morgens nüchtern. 

Initialphase (8 Wochen) Konsolidationsphase (Dauer vgl. Pkt. 2.2) 

Medikamente Dosierung/Tag (max. Dosierung) Medikamente Dosierung/Tag 

Isoniazid INH 

Rifampicin RIF 

Pyrazinamid PZA 

Ethambutol ETB 

5mg/kg KG (300mg) 

10mg/kg KG (600mg) 

25mg/kg KG 

15-20mg/kg KG 

Isoziazid INH 

Rifampicin RIF 

5mg/kg KG 

10mg/kg KG 

Medikamente Dosierung/Tag (max. Dosierung) Medikamente Dosierung/Tag 

Kombinationspräparate 

Kombinationspräparate 

Rimstar ® 

30–37kg: 2 Tabl 

Rifinah ® 

50kg: 4Tabl 

PZA 400mg, ETB 275mg pro Tabl) 55-70kg: 4 Tabl 

pro Tabl) 

oder 

≥71kg: 5 Tabl 

Rifater ® 

30-39kg: 3 Drg 

oder 

(INH 50mg, RIF 120mg, 

40-49kg: 4 Drg 

Isoniazid USP ® (INH) 300mg/Tag 

PZA 300mg pro Drg) 

50-64kg: 5 Drg 

+ 

+ 

≥ 65 kg: 6 Drg 

Rimactan ® (RIF) 

600mg/Tag 

Myambutol ® (ETB 100/400mg Tabl) 15-20 mg/kg KG 

Vitamin B6 

40mg/Tag sofern Isoniazid Bestandteil der Kombinationstherapie ist 

2.2. Therapiedauer bei Personen mit neuer Erkrankung (mit und ohne HIV Infektion) 

Klinik Dauer Steroide 

Lungentuberkulose 

Kavernös 

6 Monate (Kultur neg, nach 2 Mo) nein 

9 Monate (Kultur pos. nach 2 Mo) 

Nicht kavernös 6 Monate nein 

Extrapulmonale Tuberkulose 

Lymphknoten, Pleura, urogenital 6 Monate nein 

Perikard 6 Monate Prednison 60mg/Tag für 4 Wo, 

30mg/Tag für 4 Wo, 15mg/Tag für 2 

Wo, 5mg/Tag für 1 Wo 

Knochen/Gelenke 

6 Monate (9-12 Monate bei 

nein 

ausgedehntem Befund und Komplik.) 

ZNS inklusive Meningitis 12 Monate Dexamethason 3x4mg/Tag 3 Wo, 

Ausschleichen über 3 Wo 


2.3. Follow-up unter tuberkulostatischer Therapie bei pansensibler Lungen-Tbc 

Tag § Monat § 

Untersuchung 

0 10 14 21 1 1 ½ 2 3 4 5 

EoT 

Sputum (DP, Kultur) 

- nicht-kavernös 

- kavernös 

X 

X 

X 

X 

X 1 

X X 1 X 1 

X 1,2 

X 

X 

Rx- Thorax X (X) (X) 

Compliance X X X X X X X X 

ALAT 3 X X X X X X X X X 

Farbsehen 4 X 4 X 4 X 4 X 4 X 4 X 4 

1 

nach Austritt monatliche Sputumkontrollen bis 2 konsekutive Sputen Kultur negativ bei nichtkavernöser 

Tbc, rsp. 3 konsekutive Sputen bei kavernöser Tbc (bezüglich Entisolation vgl. 4.3) 

2 

bei kavernöser Tbc und pos. 2-Monats-SputumkulturenVerlängerung Therapie auf total 9 Monate 

3 

falls 3x Norm + Symptome oder 5x Norm ohne Symptome Stopp Therapie und infektiologisches 

Konsil, ev. HBV/HCV-Serologie 

4 

Elektroretinogramm/evorzierte Potentiale, falls Ethambutol > 2 Monate und Dosierung >20mg/kg KG 

§ angegebene Tage und Monate sind als ungefähre Richtgrössen zu verstehen 

(X) fakultativ, EoT End of treatment 

2.4. Resistente Tuberkulose 

2.4.1. Definitionen 

Isolierte Resistenz 

Resistenz gegen einzelne Substanzen (INH > RIF) 

MDR-Tbc (multidrug resistant) Resistenz gegen INH und RIF 

XDR-Tbc (extensively drug resistant) MDR plus Resistenz gegen alle Fluorochinolone und min. 1 

injizierbares Medikament (WHO-Definition) 

Risikofaktoren für resistente Tbc: frühere Tbc-Diagnose/-Therapie, abgebrochene Tbc-Therapie, 

Gefängnisaufenthalt, Herkunft aus Ländern mit erhöhtem Risiko für Multiresistenz (v.a. 

Osteuropa/Ex-Sowjetunion) Bei V.a. oder bestätigte resistente Tbc immer infektiol. Konsil 

2.4.2. 2 nd -line Medikamente gegen Tbc 

Medikament Dosierung Wichtige Nebenwirkungen 

Moxifloxacin 400mg/Tag Tendopathien, QT-Zeit-Verlängerungen 

Injizierbare Medikamente: 

- Aminoglykoside (Amikacin 15mg/kg KG Oto-/Nephrotoxizität 

Streptomycin*, Kanamycin*) 

- Capreomycin* 

15mg/kg KG 

Cycloserine* 500-750mg/Tag Neurotoxizität 

Para-Aminosalicylsäure PAS* 8-12g/Tag GIT-Nebenwirkungen 

Ethionamid/Prothionamid* 500-750mg/Tag GIT-Nebenwirkungen, Neurotoxizität 

3 rd -line Medikamente: Linezolid, Amoxicillin/Clavulansäure, Clarithromycin, TMC207* etc. 

*nicht in der Schweiz erhältlichBestellung über Spitalapotheke (weitere Infos www.tbinfo.ch) 

2.5. HIV und aktive Tuberkulose: Zeitpunkt cART-Beginn in Abhängigkeit der CD4 

CD4 (Zellen/ul) 

Beginn der cART 

< 100 So bald wie möglich, idealerweise innerhalb 2 Wo nach Start Tbc-Th 

100-350 ca. 2 Wochen nach Start Tbc-Therapie 

> 350 Individuell, ev. erst nach Abschluss der Tbc-Therapie 

CAVE Interaktionen Rifampicin mit cART und IRIS (Immunrekonstitutionssyndrom) 

immer infektiologisches Konsilium bei HIV-Patienten mit Tbc 


2.6. Behandlungsergebnisse Definitionen 

Therapie-naive Früher nie oder < 1 Monat mit Tuberkulostatika behandelt 

Vorbehandelt 

Früher ≥1 Monat mit Tuberkulostatika behandelt 

- Relapse (Rezidiv) Erneut positive mikrobiologische Untersuchung nach primär 

erfolgreich abgeschlossener tuberkulostatischer Therapie mit 

negativen Kulturen. Kann bedingt sein durch 1. ungenügende 

Therapie (true relapse) oder 2. exogene Reinfektion 

- Failure 

Persistierend oder wiederholt positive Kultur nach 4 Monaten 

(Therapieversagen) adäquater tuberkulostatischer Therapie 

- Therapieabbruch Unterbruch der Therapie für min. 2 Monate 

- Chron. Tuberkulose Positive mikrobiolog. Untersuchung nach der 2. vollständig 

überwachten Behandlung (idR. multiresitent) 

2.7. Management Therapieunterbruch 

Eine vollständige Therapie ist definiert durch die Anzahl eingenommener Dosen 

(Standardregime über 6 Monate bei Einnahme 7x/Woche: 56 Dosen Pyrazinamid, 182 

Dosen Isoniazid (INH) und Rifampicin (RIF)). Je früher und länger der 

Therapieunterbruch stattfindet, desto höher ist das Rezidivrisiko und desto eher muss die 

Therapie neu begonnen werden. 

CDC Recommendations and Reports, Treatment of Tuberculosis, June 20, 2003/Vol. 52/No. RR-11 


3. Latente Tuberkulose (LTbc) 

= positiver Tuberkulin-Test oder γ-Interferon-Test ohne Hinweise für aktive Tbc. 

3.1. Epidemiologie 

Das Lebenszeitrisiko für die Reaktivierung in aktive Tuberkulose beträgt ca. 5-10% (50% 

in den ersten 2 Jahren nach Exposition, die restlichen 50% im Verlaufe des Lebens), gilt 

auch für HIV-Patienten unter cART. 

3.2. Behandlung der latenten Tuberkulose beim Erwachsenen 

3.2.1. Indikation (adaptiert nach CDC und Lungenliga CH 2011) 

Eine latente Tbc soll generell nur dann gesucht werden, wenn bei einem positiven Befund 

auch eine entsprechende Therapie in Erwägung gezogen wird. Voraussetzung für die 

Therapie einer LTbc ist immer der Ausschluss einer aktiven Tbc (vgl. Kapitel 1). 

Risikofaktoren Tuberkulintest γ-Interferon- Behandlung 

Test 

Hohes Risiko 

Kürzliche Tbc Exposition 1 

- Immunkompetente ≥ 5mm oder Konversion positiv ja 

- Immunsuppression 3 positiv od. negativ 2 positiv,negativ 2 ja 2 

Radiologische Tbc Residuen ≥ 5mm oder Konversion positiv ja 

HIV Infektion 

≥ 5mm oder Konversion 

negativ 

positiv 

negativ 

ja 

fakultativ 

Immunsuppression 3 ≥ 5mm oder Konversion positiv 4 ja 

Mittleres Risiko 

Immigration von Endemiegebiet ≥ 10mm oder Konversion positiv ja 

innerhalb der letzten 5 Jahre 

Mitarbeitende des 

≥ 10mm oder Konversion positiv ja 

Gesundheitswesens 

Intravenöser Drogenkonsum ≥ 10mm oder Konversion positiv ja 

Grundkrankheit 

≥ 10mm oder Konversion positiv ja 

Silikose, Diabetes mellitus, chronische 

Niereninsuffizienz, Malignom, 

hämatologische Erkrankungen, 

Gastrektomie, Jejuno-ilealer Bypass, 

Gewichtsverlust >10% KG 

Kleines Risiko 

Keine Risikofaktoren ≥ 15mm oder Konversion positiv fakultativ 5 

1 innerhalb der letzten 2 Jahre 

2 Tuberkulin-und γ-Interferon-Test können falsch neg. seinBehandlung in jedem Fall erwägen 

3 

Transplantierte, Steroide ≥15mg Prednison für ≥1 Monat oder Äquivalent, TNF-α Blocker 

4 

Sensitivität bei dieser Population nicht definitiv festgelegt 

5 

Toxizität der Medikamente nimmt mit dem Alter zu, Behandlung zu empfehlen

3.3. Bemerkungen zum Tuberkulin- und γ-Interferon-Test 

3.3.1. Tuberkulin-Test (=Mantoux-Test) 

• Test kann bei Infektionen mit nicht-tuberkulösen Mykobakterien oder 

vorausgegangener BCG-Impfung falsch positiv sein. 

• Testdurchführung: 0,1 ml der Tuberkulinlösung intradermal in ventralen Teil des 

Unterarmes. Ablesung nach 48 bis 72 Stunden: Grösse des Querdurchmessers der 

tastbaren Induration (senkrecht zur Längsachse des Armes) in Millimetern, Induration 

muss deutlich erkennbar sein (ca.1 mm hoch). 

3.3.2 γ-Interferon-Tests (T-Spot ® -Test oder QuantiFERON-TB ® Test) 

• Die Tests basieren auf der in vitro gemessenen Produktion von γ-Interferon durch T- 

Lymphozyten, die mit Tbc-spezifischen Peptiden (ESAT-6 und CFP-10 beim T-Spot ® - 

Test) stimuliert wurden. Diese Peptide fehlen bei BCG-M. bovis und bei den meisten 

nicht-tuberkulosen Mykobakterien. 

T-Spot ® -Test wird durchgeführt am Institut für medizinische Mikrobiologie IMM Basel, 

Blutentnahme (Li-Heparin LH, 7,5ml, grüner Deckel) muss Montag-Freitag jeweils 

bis 12.00Uhr erfolgen! 

Vor- und Nachteile der γ-Interferon-Tests gegenüber dem Tuberkulintest 

Vorteile 

− Test spezifischer bei gleicher Sensitivität: 

Keine Beeinflussung durch BCG oder 

nicht-tuberkulöse Mykobakterien 

(Ausnahme 

M. kansasii, M. marinum, M. szulgai) 

− Keine Boosterreaktion bei wiederholten 

Testungen 

− Kein Ablese-Bias-/Fehler 

− Keine falsch positiven Resultate 

− Patient muss nur 1x für den Test kommen 

Nachteile 

− Venöse Blutabnahme 

− Zeitliche Limitation bei Weiterverarbeitung 

der Blutproben,Transportlogistik 

− Bedeutung der unterschiedlichen Spiegel 

unbekannt 

− Einfluss medikamentöser Behandlung 

unklar 

− Interpretation eines positiven Tests in Bezug 

auf Risiko der Entwicklung einer 

Tuberkulose im Gegensatz zum 

Tuberkulintest noch ungenügend bekannt 

− Teuer 


4. Isolation und Entisolation 

4.1. Indikationen für eine Tbc-Isolation 

Ziel: Vermeidung der Keimübertragung durch Mikrotröpfchen (= Aerosol,

4.2.3. Schutzausrüstung im Patientenzimmer 

Indikation 

FFP2 

Schutzmaske 

FFP3 

Schutzmaske 

mit Ventil 

Überschürze 

Handschuhe 

Tbc P/B P/B P/B 

Multiresistente Tbc *PA P/B P/B P/B 

Bei: Bronchoskopie, 

Inhalation, 

Sputuminduktion 

P/B P/B P/B 

P/B = Personal und Besuchende 

*PA = Patientinnen und Patienten: Tragen bei multiresistentem Erreger bei Anwesenheit von 

Personen im Zimmer (Visite, pflegerische Handlungen, Besuch) eine FFP2-Maske 

• Die Schutzmaske kann mehrmals durch die gleiche Person benutzt werden. Sie wird 

in der Schleuse in einer bezeichneten Einweg-Nierenschale aufbewahrt und muss 

nach Schichtende oder bei Durchnässung entsorgt werden. 

• Besuch von Kindern unter 12 Jahren: nach Rücksprache mit der Spitalhygiene 

4.2.4. Patientinnen und Patienten 

verlassen das Zimmer nur in Begleitung von instruiertem Personal (Untersuchung 

oder Sonderregelung) und tragen eine FFP2 Schutzmaske 

notwendige diagnostische und therapeutische Massnahmen werden, wenn möglich, 

auf Ende des Tagesablaufes geplant oder im Patientenzimmer durchgeführt 

das Pflegepersonal beaufsichtigt und dokumentiert die Einnahme der 

Tuberkulostatika (=DOT) 

werden angeleitet, Einweg-Taschentücher zu verwenden und diese direkt in den 

bereitgestellten Abfallsack zu entsorgen 

werden informiert über die Notwendigkeit der Händedesinfektion, insbesondere nach 

Niesen, Husten, Gebrauch von Taschentüchern 

4.3 Aufhebung der Tbc-Isolation im Spital 

4.3.1. Bei bestätigter Tuberkulose 

Erfolgt ausschliesslich auf Anordnung des Dienstarztes/-aerztin Infektiologie, 

Spitalhygiene oder Pneumologie. Dieser meldet die Aufhebung der Isolation 

gleichentags der Spitalhygiene 

Patienten mit offener Tbc sollen nach Rücksprache mit der Infektiologie oder 

Spitalhygiene baldmöglichst aus dem Spital entlassen werden. Voraussetzung ist die 

Weiterführung und Compliance der Tbc-Therapie, soziale oder administrative 

Hindernisse müssen vor Entlassung berücksichtigt werden. 

Falls der Patient nach Aufhebung der Tbc-Isolation nicht entlassen wird, soll er 

möglichst nicht in ein Mehrbettzimmer und nicht zu immunkompromittierten Patienten 

mit erhöhter Empfindlichkeit für Tuberkulose verlegt werden 


4.3.1.1. Kriterien für die Aufhebung der Isolation im Spital 

• überwachte Medikamenteneinnahme seit mindestens 14 Tagen, gut toleriert 

• klinisches Ansprechen auf die Therapie (Husten gering oder fehlend) 

• Deutliche Abnahme der säurefesten Stäbchen in je 1 Verlaufssputum ca. am Tag 10 

und 14 nach Therapiestart. 

• Empfindlichkeit von M. tuberculosis auf Isoniazid und Rifampicin in der Kultur oder 

negative PCR für Rifampicin Resistenz 

• Bei Kaverne vgl. 4.3.1.2 

• Bei MDR-/XDR-Tbc vgl. 4.3.1.2 

4.3.1.2. Spezialfälle 

Bei Vorliegen einer Kaverne (zusätzlich zu den Kriterien 4.3.1.1) 

• Verlängerung der Tbc-Isolation im Spital auf min. 21 Tage 

• Dokumentation deutlicher Abnahme der säurefesten Stäbchen in 3 

Verlaufssputen ca. am Tag 10, 14 und 21 

Bei Vorliegen einer multiresistenten Tuberkulose (MDR, XDR) 

• Weiterführung der Tbc-Isolation bis zum Vorliegen von drei negativen Sputum- 

Kulturen, die in einem Abstand von min 8-24 Stunden abgenommen wurden. 

4.3.2. Bei Tuberkuloseverdacht 

Hoher Tuberkuloseverdacht 

Bei klinisch hohem Tbc-Verdacht bleibt der Patient isoliert, bis er min. 2 Wochen 

behandelt ist, auch wenn Sputum und PCR negativ sind! 

Geringer bis mässiger Tuberkuloseverdacht 

Entisolation möglich, sobald 3 Sputen mit negativem Direktpräparat und min. 2 Sputen 

mit negativer PCR vorliegen. PatientInnen mit mässigem Verdacht können ggf. nach 

Entisolation in ein Zweibettzimmer zu einem immunkompetenten Patienten verlegt 

werden ( Auflage an Stationsleitung). 

4.4. Vorgehen im ambulanten Spitalbereich nach Entisolation im Spital 

• Grundsätzlich braucht es für die Betreuung der Patienten keine speziellen 

Vorsichtsmassnahmen, sofern die Entisolationskriterien erfüllt sind (vgl. 4.3.1.1/2). 

• Zusätzliche Vorsichtsmassnahmen werden bei einer kavernösen Lungen-Tbc 

zur weiteren Minimierung des Transmissionsrisiko auf Verordnung des Dienstarztes 

Infektiologie oder Spitalhygiene umgesetzt: 

- Patient trägt im Spitalbereich inklusive Untersuchungsraum eine FFP 2 Maske bis 

zur Dokumentation von 3 neg. Direktpräparaten oder neg. Kulturen (Verlaufssputen 

in Abstand von min. 8-24 Stunden abnehmen). 

- Empfehlung: Personal trägt bei engem Patientenkontakt (z.B. Auskultation) eine 

FFP2-Maske. 

- Ueberschürze und Handschuhe müssen nicht angezogen werden. Das 

Untersuchungszimmer muss keiner Schlussdesinfektion unterzogen werden. 

5. Information, Meldepflicht und Umgebungsuntersuchung 

5.1. Information der Patientin, des Patienten sowie der Angehörigen über 

• den Übertragungsweg 

• die Isolationsmassnahmen 


5.2. Meldepflicht (Details siehe HRL 3.05 und 8.4) 

• Patientinnen und Patienten mit Tuberkulose müssen vom behandelnden Arzt 

innerhalb einer Woche schriftlich dem Kantonsarzt gemeldet werden (Formular unter 

www.bag-anw.admin.ch/infreporting/forms/d//arzt_d.pdf). 

• Wenn die Diagnose im Mikrobiologielabor USB gestellt wird, sendet das Labor eine 

Kopie des Befundes an die Spitalhygiene und das Meldeformular für die spitalinterne 

Umgebungsuntersuchung an den zuständigen Stationsarzt. 

• Der Stationsarzt sendet das bearbeitete Formular an die Spitalhygiene weiter. Die 

Spitalhygiene entscheidet folgend über die Indikation für eine 

Umgebungsuntersuchung im USB. 

5.3. Umgebungsuntersuchung nach Tuberkulose-Kontakt (Details siehe HRL 3.05 und 8.4) 

• Die Umgebungsuntersuchung für das Personal wird vom Personalarztdienst 

organisiert und durchgeführt. 

• Die Umgebungsuntersuchung für Kontaktpatientinnen und -patienten wird vom 

verantwortlichen Oberarzt bzw. leitenden Arzt der Station durchgeführt. 

• Die Umgebungsuntersuchung für Angehörige und Kontaktpersonen ausserhalb des 

USB sowie bereits ausgetretene Kontaktpatientenen wird vom Kantonsärztlichen 

Dienst angeordnet. 

6. BCG-Impfung 

In der Schweiz wird die BCG-Routineimpfung nicht mehr empfohlen, auch nicht für 

medizinisches Personal (wurde bis ca. 1985 routinemässig durchgeführt). 

7. Untersuchung des Personals auf Tbc 

Wird vom PAD organisiert und durchgeführt (vgl auch HRL 6.01) 


8. Literatur: 

1. Laifer G et al. Polymerase chain reaction for Mycobacterium tuberculosis. Impact on clinical 

management of refugees with pulmonary infiltrates. Chest 2004; 125: 981-986. 

2. Long R. Relative versus absolute noncontagiousness of respiratory tuberculosis on 

treatment. Inf Control Hosp Epidmiol 2003; 24: 831-838. 

3. Tostmann et al. Tuberculosis transmission by patients with smear-negative pulmonary 

tuberculosis in a large cohort in the Netherlands. Clin Infect Dis 2008; 47: 1135-42. 

4. Brown M et al. Prospective study of sputum induction, gastric washing, and bronchoalveolar 

lavage fort he diagnosis of pulmonary tuberculosis in patients who are unable to expetorate. 

Clin Infect Dis 2007; 44: 1415-1420. 

5. Tissot F et al. Influence of Bacille Calmette-Guerin vaccination on size of tuberculin skin test 

reaction: to what size ? Clin Infect Dis 2005; 40. 211-217. 

6. Targeted Tuberculin-Testing and treatment of latent tuberculosis infection. MMWR 2000; 49: 

1-43. 

7. Elzi et al. Reducing tuberculosis incidence by tuberculin skin testing, preventive treatment, 

and antiretroviral therapy in an area of low tuberculosis transmission. Clin Infect Dis. 2007 

Jan 1;44(1):94-102. 

8. Hillemann D, Rüsch-Gerdes S, Richter E. Evaluation of the GenoType MTBCDRplus assay 

for rifampin and isoniazid susceptibility testing of Mycobacterium tuberculosis strains and 

clinical specimens. J Clin Microbiol 2007; 45: 2635-2640. 

9. Handbuch Tuberkulose. BAG und Schweizerische Lungenliga 2011. 

10. Treatment of tuberculosis. MMWR 2003; 52: 1-74. 

11. Mukherjee JS et al. Programmes and principles in treatment of multidrug-resistant 

tuberculosis. Lancet 2004; 363:474-481. 

12. Boehme et al, Rapid Molecular Detection of Tuberculosis and Rifampin Resistance. N Engl J 

Med 2010;363:1005-15. 

13. MMWR (CDC), Updated Guidelines for the Use of Nucleic Acid Amplification Tests in the 

Diagnosis of Tuberculosis 2009; Vol. 58, No 1 

14. Lungenliga, Handbuch Tuberkulose, 2011 

15. EACS HIV-Guidelines 2001 


Zecken-übertragene Erkrankungen in der Schweiz 

1. Uebersicht Zecken-übertragene Erkrankunge weltweit 

Borreliose 

Tularämie 

Keime Diagnostik Vorkommen 

Borrelia burgdorferi 

sensu latu 

s. unten Europa, USA 

FSME-Virus s. unten Von Europa, v.a. Zentraleuropa 

über Russland bis China, innerhalb 

dieses Gebietes gibt es Cluster von 

Endemiegebieten, nicht >1000 

m.ü.M. 

Francisella 

tularensis 

PCR aus 

Lymphknotenaspirat, 

Serologie (ab 3. 

Erkrankungswoche) 

Skandinavien, Osteueropa, aber 

auch in CH 

Q-Fieber Coxiella burnetti Serologie, PCR Ubiquitär inkl. CH 

Ehrlichiose 

Ehrlichia 

chaffeensis 

Anaplasma 

phagocytophilum 

PCR für frühe Dx, 

Ausstrich selten pos. 

Blutausstrich in 80% 

pos. 

Südosten USA 

Mittl. Westen USA, Europa inkl CH 

Babesiose B. microtii Blutausstrich USA, Zentralamerika 

Zeckenübertragene 

Rickettsiosen 

Rocky mountain 

spotted fever 

Frühsommer- 

Meningoencephalitis 

Mittelmeerfleckfieber 

B. divergens Blutausstrich Mitteleuropa, CH bisher kein Fall 

>> Riesige Gruppe mit vielen Erregern, untenstehend nur eine Auswahl, für 

umfassende Information siehe Referenz 1 

>> Die Serologie am IMM umfasst: R. conorii, R. africae, R. rickettsii, R. typhii, 

R. prowazeckii, whs auch R. sibiriae und R. australiae (ev noch weitere 

Typen, aber dafür zu wenig Daten) 

R. rickettsii USA, Zentralamerika 

R. conorii Mittelmeerraum, Afrika, Indien, 

Schwarzmeerraum 

R. helvetica R. helvetica Europa, Japan, Thailand 

African tick bite 

fever 

R. africae Afrika südlich der Sahara, 

Guadeloupe 


2. Frühsommer-Meningoencephalitis FSME 

(Synonym im engl. Sprachraum: tickborne encephalitis, tickborne disease) 

2.1. Vorkommen/Uebertragung 

Transmission während den ersten Minuten des Zeckenbisses (anders als Lyme). Saison: 

Frühling (über 6°C) bis November 

2.1.1. Internetadressen für Endemiegebiete 

Karte für CH: www.admin.bag.ch >> FSME 

Karte für D: www.rki.de >> FSME 

Angaben für F: www.sante.gouv.fr/meningoencephalite-a-tique.html 

Angaben für A: http://zecken.at/fsme/verbreitungsgebiete/ 

Angaben für I: www.epicentro.iss.it/problemi/zecche/meningoencefalite.asp 

2.2. Klinik 

Inkubationszeit median 8 Tage (4-28d), symptomatisch nur 50%. Typisch biphasischer Verlauf: 

5d (2-10d) Prodromalphase mit Fieber (99%), Fatigue, Kopfweh, ev. leichte Leukopenie, 

Thrombopenie, erhöhte Transaminasen. Nach 7d (1-20d) symptomfreies Intervall Meningitis 

(45%), Meningoencephalitis (45%), Myelitis/Radikulitis (10%) 

Typisch für Flaviviren: Extrapyramidale Symptomatik mit Bradykinese, Rigor, Tremor oder Befall 

der Vorderhörner mit „poliomyelitis-like syndrome“ mit zusätzlichen schlaffen Paresen. 


Liquor: Pleocytose (i.d.R. unter 100/mm 3 ), mononukleär, leicht erhöhtes Protein. 

Serologie: FSME-IgM 7-10d nach Infektion, IgG 14d nach Infektion. 

Faustregel: Zum Zeitpunkt der Meningoencephalitis ist FSME-IgM im Serum positiv. 

IgM bleibt monatelang positiv, IgG persistiert lebenslang. 

Intrathekale Antikörper: Intrathekale Antikörper erscheinen einige Tage nach den Serumantikörpern. 

Liquor-Serum-Antikörperindex hilfreich bei Geimpften, da FSME-Antikörper im Liquor 

nur bei Infektion, nicht bei Impfung, gebildet werden. 

PCR: im Liquor nicht sinnvoll, da sehr tiefe Sensitivität. 

2.4. Therapie: symptomatisch 

2.5. Impfung 

Empfehlung BAG: für alle Erwachsene und Kinder >6j, die in Endemiegebieten wohnen oder 

sich zeitweise dort aufhalten 

Impfung: Wirksamkeit von ca. 95% nach 3 Dosen. Breakthrough-Infektionen trotz Impfung sind 

beschrieben (in CH 8 Fälle von 1995-2004). Impfung in akuter Infektion nicht empfohlen. 

Impfschema: 

- Primovakzination mit 3 Dosen (Encepur: 0, 1–3, 9–12 Monate; FSME-Immun: 0, 1-3,5–12 

Monate), Auffrischimpfungen alle 10 Jahre; Schutz bereits nach 2 Dosen vorhanden 

- Schnellschema: Encepur: 0,7,21 Tage, 12–18 Monate; FSME-Immun: 0,14 Tage, 5–12 

Monate 

Passivimpfung: gab es früher in Deutschland, existiert nicht mehr, nicht empfohlen 



1. Bassetti S. Rickettsiosen der Zeckenbissfieber-Gruppe. Internist (Berl). 2004 

Jun;45(6):669-76. 

2. Lindquist L et al. Tick-borne encephalitis. Lancet. 2008 May 31;371(9627):1861-71. 

3. Stanek G.Durch Zecken übertragene Krankheitserreger in Mitteleuropa. Wien Klin 

Wochenschr. 2005 Jun;117(11-12):373-80. 

3. Borreliose 

3.1. Epidemiologie 

In der CH in allen Gebieten bis 1500 m.ü.M vorkommend; Risikogruppen z.B. Waldarbeiter 

haben eine Seroprävalenz von bis zu 35%. Davon entwickeln nur 3,5%/10a Symptome. 

Vorkommen 

USA 

Borrelia burgdorferi 

sensu strictu 

D, A, CH Borrelia sensu latu: 

- Borrelia garinii 

- Borrelia afzelii 

Tropismus 

Gelenkstropismus 

Neurotropismus 

Hauttropismus 

3.2. Vorgehen bei Zeckenstich 

Zecke mit Pinzette möglichst nah an der Haut greifen und ohne Drehung rausziehen. Evtl 

verbleibende Reste belassen. In der Schweiz ist eine präemptive Therapie/ 

Postexpositionsprophylaxe nicht indiziert, da es sehr selten zu einem Erythema migrans (EM) 

kommt, und dieses sehr gut behandelbar ist. Im Normalfall kommt es unter 24h nicht zu einer 

Uebertragung. 

3.3. Klinik 

3.3.1 Stadien 

I: Erythema migrans; 

II: Lymphozytom, frühe Neuroborreliose, Karditis, Arthritis; 

III: Acrodermatitis chronica atrophicans, späte Neuroborreliose, chron. Arthritis 

Diese Stadien müssen nicht alle durchlaufen werden. 


3.3.2 Klinische Manifestationen 

Erythema 

migrans (EM) 

Benignes 

Lymphozytom 

Acrodermatitis 

chronica 

atrophicans 

Arthritis 

Karditis 

Fru he 

Neuroborreliose 

Spa te 


Post-Lyme- 

Syndrom 

Klinik 

Scharf begrenzter, sich (meist) über Tage bis Wochen ausdehnender roter bis 

blauroter kaum oder nicht erhabener Fleck, oft mit zentraler Abheilung. Annuläre 

Erytheme (innerhalb von Stunden nach einem Zeckenstich) entsprechen einer 

Hypersensitivita tsreaktion und qualifizieren nicht als EM. Zusätzlich möglich: Fieber, 

Müdigkeit, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Arthralgien und Myalgien. 

Schmerzlose blau-rote Knoten oder Plaques, meist am Ohr (Läppchen und Helix), 

an der Brustwarze oder im Skrotum. Häufiger bei Kindern (v. a. Ohren). 

Langandauernde rot bis rot-blaue Läsionen, typischerweise u ber den Extensoren 

der Extremitäten. Möglicher Beginn mit teigiger Schwellung, Induration der Haut. 

Ohne Therapie kommt es zur Atrophie, v.a. über den knöchernen Vorspru ngen. 

Wiederholte kurze Attacken von objektivierbaren Gelenkschwellungen in einem oder 

mehreren grossen Gelenken, welche gelegentlich in eine chron. Arthritis übergehen 

ko nnen. Intermittierende Arthralgien können der Arthritis vorangehen. Arthralgien, 

Myalgien oder Fibromyalgie-Beschwerden alleine können nicht zur Diagnose 

herangezogen werden. 

Akuter Beginn eines transienten AV-Blockes II°, III° oder Herzrhythmusstörungen, 

gelegentlich mit Myokarditis oder Pankarditis. Palpitationen, Bradykardien, 

Schenkelblöcke oder eine Myokarditis alleine sind nicht ausreichend fu r die 

Diagnose einer Lyme-Karditis. 

Schmerzhafte lymphozytäre Meningo-Radikuloneuritis mit oder ohne Fazialisparese 

oder mit anderer kranialer Neuritis (Garin-Bujadoux-Bannwarth-Syndrom). Bei 

Kindern meist Meningitis oder isolierte einseitige, manchmal beidseitige 

Fazialisparese oder andere kraniale Neuritis. Kopfschmerzen, Mu digkeit, 

Para sthesien oder Nackensteifigkeit alleine reichen nicht fu r die Diagnose aus. 

Langanhaltende Enzephalitis, Enzephalomyelitis, Meningoenzephalitis, 

Radikulomyelitis. 

Umstrittene Entität! Um diese Differentialdiagnose erwägen zu dürfen, müssen alle 

der folgenden Punkte zutreffen: 

1. Evidenz fu r fru here Lyme-Borreliose: Klinisch und labormässig 

dokumentierte LB gemäss obigen Falldefinitionen. 

2. Ada quate Therapie: dokumentierte, abgeschlossene und dem Stadium der LB 

angepasste Antibiotikatherapie gemäss publizierten Guidelines. 

3. Keine Evidenz fu r aktive Infektion. 

4. Persistierende, den Patienten in seinen täglichen Aktivitäten 

beeinträchtigende Symptome während mehr als sechs Monaten nach 

Abschluss einer adäquaten Antibiotikatherapie, mit einem oder mehreren der 

folgenden Symptome: Müdigkeit, Arthralgien, Myalgien, objektivierte 

kognitive Dysfunktion, radikuläre Beschwerden. 

5. Der Beginn der Beschwerden ist aufgrund des Verlaufs der LB plausibel; d.h. 

Beginn der Symptome unmittelbar mit oder nach akuter LB, 

u blicherweise innerhalb von sechs Monaten nach dokumentiertem und 

definiertem Beginn der LB. 

6. Objektive Defizite im allgemeinen internistischen oder neurologischen 

Status sind keine Voraussetzung fu r die Diagnose. 

7. Systematischer und umfassender Ausschluss von anderen neurologischen, 

rheumatologischen oder internistischen Krankheiten. 

8. Ausschluss von psychiatrischen Erkrankungen oder einer Sucht. 


3.4. Indikationen für Serologie: s. Tabelle zur Therapie 

3.5. Schwangerschaft 

Borreliose in der Schwangerschaft: sollte prompt behandelt werden, da es zur transplazentären 

Uebertragung kommen kann. Behandlung mit Ceftriaxon, da Doxycyclin kontraindiziert ist. 

3.6. Therapie: s. Tabelle[1, 2] 

3.7. Referenzen 

1. Evison, J., et al., [Lyme disease Part 3: prevention, pregnancy, immunodeficient 

state, post-Lyme disease syndrome]; [Lyme disease Part 2: clinic and treatment]; 

[Lyme disease Part I: epidemiology and diagnosis]. Rev Med Suisse., 2006. 2(60): p. 

935-6, 938-40. 

2. Ljostad, U., et al., Oral doxycycline versus intravenous ceftriaxone for European 

Lyme neuroborreliosis: a multicentre, non-inferiority, double-blind, randomised trial. 

Lancet Neurol., 2008. 7(8): p. 690-5. Epub 2008 Jun 21. 


Erythema 

migrans 

(EM) 

Benignes 

Lymphozytom 

Auftreten 

nach 

Zeckenstich 

3–32d 

(im Mittel 

7–10 d) 

Indikation fu r 

Serologie 

(Sensitivita t) 

Serologie nicht 

indiziert! 

(«Nullserologie» 

einfrieren für später 

hilfreich) 

2-10 Monate Serologie indiziert 

(Sensitivita t 80%). 

Andere indizierte 

Labortests 

Keine 

(Klinische Diagnose!) 

Ev. Hautbiopsie in 

unklaren Fällen 

Therapie 

1. Wahl: 

Doxycyclin 2x100mg p.o.x10d od. 

Amoxicillin 3x500mg p.o.x14–21d 

2. Wahl (bei Allergien od. KI): 

Cefuroxim 2 x500 mg p.o. 14–21d od. 

Azithromycin 1x 500 mg p.o. 7–10d od. 

Clarithromycin 2x500 mg p.o. 14–21 d 

1. Wahl: 

Doxycyclin2x100mg p.o.21–28d od. 

Amoxicillin 3x500mg p.o.21–28d 

Bemerkungen 

i.v. Therapie nicht 

indiziert; Effektivita t der 

Makrolide klar schlechter, 

deshalb nur indiziert, 

wenn Therapie der 1. 

Wahl nicht mo glich ist 

Acrodermatitis 

chronica 

atrophicans 

6 Monate bis 

viele Jahre 

Serologie indiziert 


PCR aus der 

Hautbiopsie mit einer 

Sensitivita t von 70– 

80%. Meist B. afzelii. 

2. Wahl: (bei Allergien od. KI) 

Cefuroxim 2x500mg p.o. 21–28d od. 

Azithromycin 1x500mg p.o 21d od. 

Clarithromycin 2x500mg p.o. 21–28d 

Arthritis 

2 Wochen bis 

2 Jahre 

(meist 4–6 

Monate). 

Karditis 4d bis 7 

Monate 

(Median 21 

Tage). 


(Sensitivita t 80% 

fu r migratorische 

Arthritiden und 

90% fu r die chron. 

Arthritis). 



Gelenkspunktion: 

PCR aus der 

Synovialflu ssigkeit 

80% und 

Synovialbiopsie 90% 

sensitiv. 

Myokardbiopsien nur 

in unklaren diagnostischen 

Fa llen. 

Doxycyclin 2x100mg p.o. 30–60d od. 

Amoxicillin 3x500mg p.o. 30–60d 

1. Wahl: 

Doxycyclin 2x100mg p.o.14–21d od. 

Amoxicillin 3x500mg p.o.14–21d 

2. Wahl: (bei Allergien od. KI) 

Ceftriaxon 1 x 2 g i.v. 14–21d 

bei AV Block III°: Ceftriaxon 1x2g i.v. 28d 

• Mehr als zwei 

Therapiedurchga nge 

nicht sinnvoll 

• Meist B. burgdorferi 

sensu stricto. 

• Hospitalisation und 

Telemetrie bei P-R- 

Intervall > 0,3sec, 

AV-Block II°, 

klinischer 

Herzinsuffizienz 

88

Frühe 


Wochen bis 

Monate 


Falls sehr früh im 

Serum ev. noch 

neg., aber im 

Liquor bereits 

Antiko rperbildung. 

Diagnostisch: pos. 

Liquor/Serum- 

Index der spezif. 

Borrelienantikörper 

Liquorpunktion! 

Typisch: lymphozyta re 

Liquorpleozytose, pos 

Reiber IgM Quotient, 

ev. PCR aus dem 

Liquor (40% sensitiv) 

Ceftriaxon 1x2gi.v.28d od. 

Penicillin 6x3–4Mio.IE i.v. x28d 

Bei isolierter Facialisparese [siehe auch: 

Referenz 4]: 

Doxycyclin2x100mgp.o.x14–21d od. 

Ceftriaxone1x2gi.v.14–21d 

Bei persistierenden 

Beschwerden 

Wiederholung der 

Lumbalpunktion; 

Serologie ist weder im 

Serum noch Liquor 

hilfreich als 

Verlaufsparameter. 

Späte 


Post-Lyme- 

Syndrom 

Monate bis 

Jahre; 

meist innerhalb 

von 2–3 

Jahren. 

I.d.R. sechs 

Monate nach 

dokumentiertem 

Beginn der 

Lyme- 

Erkrankung 


im Serum u. Liquor 


Nachweis einer 

spezifischen 

intrathekalen 

Antiko rperbildung 

obligat! 

Serologie indiziert, 

ist in der Regel 

pos., bis auf 

wenige Patienten 

mit Seroreversion. 

PCR aus dem Liquor 

nicht indiziert 

(Sensitivita t nur 10%). 

Meist B. garinii. 

Klinischer und 

labormässiger 

Ausschluss von DD 

Ceftriaxon1x2g i.v.28d od. 

Penicillin6x3–4 Mio.IEi.v.28d 

Desensibilisierung bei Allergie 

Klinische Kontrolle des 

Ansprechens; Bei 

persistierenden 

Beschwerden LP 

wiederholen. 

Serologie nicht hilfreich 

als Verlaufsparameter 

89

Anti-Infektiva bei schweren Infektionen auf der Intensivstation (für Erwachsene): 

Guidelines zur Dosierung bei Niereninsuffizienz, Hämodialyse und Hämofiltration 

Diese Richtlinien beruhen u.a. auf einer Synthese von Empfehlungen aus dem Schweizerischen Arzneimittelkompendium und dem Sanford Guide to Antimicrobial 

Therapy 2011. Sie stellen ein pragmatisches Prozedere dar und müssen im individuellen Fall vom behandelnden Arzt kritisch beurteilt werden. 

Intravenöse 

Hämodialyse* 

Spezielles 

Anti-Infektiva 

ANTIBIOTIKA 

Amoxicillin 

(Clamoxyl ® ) 

Amoxicillin / 

Clavulansäure 

(Augmentin ® ) 

Cefazolin 

(Kefzol®) 

Ceftazidim 

(Fortam ® ) 

Ceftriaxon 

(Rocephin ® ) 

Cefepime 

(Cefepime ® ) 

Ciprofloxacin 

(Ciproxin ® ) 

Normale 

Dosierung 

2g alle 4*-6h iv 

* hohe Dosis bei Endokarditis/Meningitis 

1.2-2.2*g / 8h iv 

* hohe Dosis bei 

Sepsis u. Weichteilinfektionen 

2g / 8h iv 

(max 12g /d) 

2g / 8h iv 

(bei >80j evt Dosis- 

Reduktion (3g/d)) 

2g / 12*-24h iv 

* hohe Dosis bei 

Meningitis 

2g / 8*-12h iv 

* hohe Dosis: Fieber in 

Neutropenie sowie 

Pseudomonas-Infekt 

400mg / 8*-12h iv od 

750*mg / 12h po / 

* hohe Dosis für 

Pseudomonas und 

Knocheninfektionen 

Niereninsuffizienz 

(CrCl ml/min) 

CrCl 10-30 ml/min: 2g / 12h 

CrCl < 10 ml/min: 500mg / 12h 

CrCl 10-30ml/min: 1,2g / 12h 

CrCl

Intravenöse 


Clarithromycin 

(Klacid ® ) 

Clindamycin 

(Dalacin ® ) 

Colistin 

1MioIU 

=33.3mg Colistin 

=79mg Colistimethat-Natrium 

(CMS) 

Daptomycin 

(Cubicin ® ) 

Ertapenen 

(Invanz ®) 


(Floxapen ® ) 

Imipenem/ 

Cilastatin 

(Tienam ® ) 

Levofloxacin 

(Tavanic ® ) 

Meropenem 

(Meronem ® ) 

Metronidazol 

(Flagyl ® ) 

Normale 

Dosierung 


(CrCl ml/min) 

Hämodialyse* 

Hämofiltration 

CVVH: CrCl 40ml/min 

Leberinsuffizienz 

Spezielles 

500mg / 12h po/iv CrCl < 30 ml/min: 250mg / 12h 250mg / 12h Normale Dosierung Normale Dosierung Cave: 

Interaktion 

900mg / 8h iv 

Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung 

(Indikation: nekrot. 

Faszitis) 

>60kg: 2 MioIU/8h iv 

Intravenöse 


Normale 

Dosierung 


(CrCl ml/min) 

Penicillin G 5Mio IE / 6h iv CrCl 10-50 ml/min: 5Mio /IE 8h 

CrCl < 10 ml/min: 5Mio /IE 12h 

Piperacillin/ 4.5g / 8h iv CrCl 20-40 ml/min: 4.5 g / 8h 

Tazobactam 

CrCl < 20 ml/min: 4.5g / 12h 

(Tazobac ® ) 

Hämodialyse* Hämofiltration Leberinsuffizienz 


5Mio IE / 12h 5Mio IE / 8h Normale Dosierung 

4.5g / 12h Normale Dosierung Normale Dosierung 

Spezielles 

Rifampicin 

(Rimactan ® ) 

Trimethoprim/ 

Sulfamethoxazol 

(Nopil ® ) 

Vancomycin 

(Vancocin ® ) 

450-600*mg / 12h iv/po 

* Neurochirurgische 

Shunt-Infekte und 

Kunstklappenendokarditis 

5mg TMP/kg / 8*-12h 

iv/po 

* hohe Dosis für PCP 

und S. maltophilia 

Startdosis: 

1g (15mg/kg) / 12h iv 

Anpassung an Spiegel 

obligat 

ANTIFUNGALE SUBSTANZEN 

Anidulafungin 

(Ecalta®) 

Amphotericin B 

(Fungizone ® ) 

Amphotericin B 

Liposomal 

(AmBisome ® ) 

Ladedosis 200mg 

dann 100mg / 24h iv 

Maximale Dosis 1mg/kg / 

24h iv 

(Prämedik + Test-Dosis 

1mg in 20ml 5% Glc in 

30 min; dann Infusion 

über 24h resp. so 

langsam wie möglich) 

3-6*mg/kg / 24 h iv 

* hohe Dosis b. Cryptokokken-Meningitis 

Normale Dosierung 

Cave: schwere NI und gleichzeitige 


CrCl 10-30 ml/min: halbe Dosis 

CrCl < 10 ml/min: vermeiden 

ausser für PCP 1,25-2,5 mg/kg 8h 

CrCl 60-80 ml/min: 



CrCl < 20 ml/min: 

Anurie: wie HD 

750mg / 12h 

500mg / 12h 

250mg / 12h 

250mg / 24h 

Normale Dosierung Normale Dosierung Dosisreduktion bei 

schwerer 


Vermeiden ausser für 

PCP 1,25-2,5 mg/kg 

8h 

500mg 3x/Woche 

nach HD, 

regelmässige 

Talspiegelkontrolle 



Kontrolle: 

Leberfunktion 

Cave: 

Interaktion 

(Induktor) 

500mg / 24h Normale Dosierung Talspiegel nach 

4 Dosen. 

Ziel 10-15mg/l 

MRSA bis 

20mg/L) 

Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung 

Normale Dosierung, aber Abwägung 

Benefit gegen Nephrotoxizität!!! 

(wenn immer möglich auch bei leichter 

NI vermeiden (Nephrotoxizität) 



aber Abwägung 

Benefit gegen 

Nephrotoxizität!!! 

(wenn immer möglich 

vermeiden) 


Nephrotoxizität 

! 

tgl. Kontrolle: 

BB, Elektrolyte, 

Mg, Krea, 

Leber! 

Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung Regelmässige 

Kontrolle: BB 

Elektrolyte, Mg, 

Krea, Leber 

M. Weisser (Infektiologie), M. Haschke (Klinische Pharmakologie), M. Mayr (Nephrologie), E. Bucher (OIB) 

92

Intravenöse 


Caspofungin 

(Cancidas ® ) 

Fluconazole 

(Diflucan®) 

Voriconazol 

(Vfend ® ) 

VIROSTATIKA 

Acyclovir 

(Zovirax ® ) 

Foscarnet 

(Foscavir®) 

Nephrotoxizität! 

Bei NI vermeiden. 

Gancyclovir 

(Cymevene®) 

Normale 

Dosierung 

Ladedosis 70mg 

dann 50mg / 24h iv 

200*-400mg / 24h po od 

iv nach 400*/ 800mg 

Ladedosis 

* oberflächliche Infekte 

oder präemptiv 

> 40kg: Ladedosis 

400mg / 12h (2x), dann 

200mg / 12h 

< 40kg: Ladedosis 

200mg / 12h (2x), dann 

100mg / 12h 

5-10*mg/kg / 8h iv 

* Hohe Dosis: 

Encephalitis, 

viszeraler HSV und 

schwere Infekte bei 


Bei asymptomatischer 

Replikation: 

60mg/kg 12stdl iv 

Bei Organbeteiligung: 

60mg/kg 8stdl iv oder 

90mg/kg 12stdl 

5mg/kg / 12 h iv 


(CrCl ml/min) 

Hämodialyse 




Normale Dosierung Normale Dosierung Normale Dosierung Moderate LI (Child- 

Pugh-Score 7–9): LD 

70mg, dann 35 mg / 

24h. 

Schwere LI (Child- 

Pugh-Score > 9): 

keine Daten 

Erste Dosis: 200*-400mg / 24h po od 

iv, dann bei CrCl < 50 ml/min: halbe 

Dosis / 24h 


Abbau über polymorphes CYP2C19, 

3-5% der Kaukasier metabolisieren 

langsam: Spiegelkontrolle 

bei NI wenn möglich p.o. (Kumulation iv 

Trägerstubstanz bei Cl

Intravenöse 


Normale 

Dosierung 


(CrCl ml/min) 

Hämodialyse 




Oseltamivir 75-150*mg / 12h po CrCl 30-50 ml/min: 75 mg / 12h Bei lebensbedrohlichen 

75 mg /12 h Moderate LI: normale 

(Tamiflu®) * bei schweren 

Infektionen erste 

Tage 

CrCl 10-30 ml/min: 75 mg / 24h 

CrCl

AMINOGLYCOSIDE: Empfehlungen für die wichtigsten klinischen Situationen 

Aminoglycosid 

Start-Dosis bei 

normaler GFR 

Start-Dosis bei Niereninsuffizienz 

(CrCl ml/min) 

Gentamicin (Garamycin®): Synergistische Dosierung (idR + Penicillin/Vancocin) 

A: Einmal täglich 

(empirische Therapie für 

Nativklappen- 

Endokarditis oder 

Streptokokken-IE) 

B: Mehrmals täglich 

(empirische Therapie für 

Kunstklappen-IE, 

Enterokokken- 

Staphylokokken-IE) 

1x3mg/kg / 24h 

(max 240mg/24h) 

CrCl 50-75 ml/min 



CrCl

Infektionen bei Immunsuppression 

Prophylaxe und empirische antimikrobielle Therapie bei febrilen 

neutropenischen Patienten (Isolierstationsrichtlinien) 

1. Infekt-Screening bei Eintritt und im Verlauf 

PROBE 

LABOR KÜRZEL AUF 

UNTERSUCHUNGSUMFANG 

AUFTRAGSFORMULAR 

PROBE UNTERSUCHUNG 

SPEZIELL ISO 

KOMMENTAR 

EINTRITT EINES NEUEN PATIENTEN AUF ISOLIERSTATION 

Urin Bakt um, ue, ud br + re Bakteriologie allgemein + 

Resistenzprüfung 

Pos. Befund: Vorgehen 

nach Klinik 

Rektalabstrich Bakt rec Psu Pseudomonas (aeruginosa) Pos. Befund: keine 

Massnahmen 

Vre 

Vancomycin-Resistente 

Enterokokken (VRE) 

Pos. Befund: 

Kontaktisolation 

Blut 

Mo-Fr bis 12.00 

Esbls 

ESBL (extended spectrum 

betalactamase) positive 

gramnegative Keime 

IMM Li-Heparin T-spot TB Tuberkulose-Screening bei 

positiver Anamnese oder Herkunft 

aus Endemiegebiet 

Blut IMM Serum Serologien Gemäss SOP 

Eintrittsuntersuchung 

Blut IMM EDTA Cytomegalie- 

Virus PCR quant 

Epstein Barr- 


CMV und EBV 

für Patienten mit geplanter HSCT 

Positiv: siehe (Kapitel 

präemptive Therapie) 

Falls positiv: 

Infektiologisches Konsil 

WÖCHENTLICHE ROUTINE-UNTERSUCHUNGEN („FOLLOW UP“) AUF ISOLIERSTATION 



Epstein Barr- 


CMV und EBV 

für Patienten nach HSCT 

1/Woche (bei pos. Vorwert 

cordblood und AntiCD52 

2x/Wo) 

Therapie: siehe Kapitel xy 

MONATLICHE ROUTINE-UNTERSUCHUNGEN („FOLLOW UP“) AUF ISOLIERSTATION 

Rektalabstrich Bakt rec Vre Vancomycin-Resistente 

Enterokokken (VRE) 

Pos. Befund: 


Psu Pseudomonas (aeruginosa) Pos. Befund: keine 

therapeutischen 

Massnahmen 

Bakt Esbls ESBL (extended spectrum 

betalactamase) positive 

gramnegative Keime 


wöchentlich 

UNTERSUCHUNGEN VON PATIENTEN IM ZELLERSATZAMBULATORIUM 



Epstein Barr- 


CMV, EBV nach allogener HSCT, 

nicht bei D-/R- 

Bei Kontrolle (max einmal 

wöchentlich) bis Tag 100, 

dann individuell 

Stuhl VRE (Vancomycin-resistente Enterokokken): Abstrich rektal im Block Med Iso „Follow up“ ankreuzen 

(Ausnahmsweise auch aus Stuhlprobe machbar) 

96

2. Infekt-Prophylaxen hämatologischer Patienten 

Antibiotisch 

Patienten nach HSCT 

(d0-30) 

Autologe HSCT (Mulitples Myelom): 

in Aplasie Levofloxacin (Tavanic®) 

500mg 1-0-0 po 

Allo-HSCT: keine 

Antiviral 

HSV R+ Start Konditionierung - d30: 

Valacyclovir (Valtrex®) 

VZV R+ 

Antifungal 

Pneumozystis 

jirovecii (PCP) 

(+ Toxoplasmose) 

Patienten mit GVHD/ 

Immunsuppression nach allogener 

HSCT 

Pneumokokken bei chron. GVHD 1 : 

- Keine Primärprophylaxe. Bei Fieber: 

Tel an DA Hämatologie UND sofortige 

Notfallmedikation ( 


(Augmentin®) 1g po) 

- Bei St.n. invasiver Penumokokken- 

Infektion: Sekundärprophylaxe mit 

Amoxicillin (Clamoxyl®) 2x375mg 

Chemotherapie für akute 

Leukämie 

(incl elderly) 

500mg 1-0-1 po 2 Valtrex 500mg 1-0-1 po 2 Während Gesamtdauer der 

Chemo u/o Aplasie: Valtrex 

500mg 1-0-1 po 2 

Autologe HSCT: Start Konditionierung 

Valtrex 500mg 1-0-1 po 2 

Während Gesamtdauer der 

- d30: Valacyclovir (Valtrex®) Bei geringer Immunsuppression (d.h. Chemo u/o Aplasie: Valtrex 

500mg 1-0-1 po 2 

Monotherapie mit einem Immunsuppressivum) 

500mg 1-0-1 po 2 

Allogene HSCT: Start Konditionierung 

alternativ 1x 500mg möglich 

– d360 

TMP/SMX (Nopil®) forte 

Mo-Mi-Fr 1-0-0 po oder iv 3 

Candida/Schimmel in Aplasie: 

Fluconazol (Diflucan®) 

400mg po / iv 1/Woche 4 

Bei St.n. Pilzinfektion individuelle 

Sekundärprophylaxe (siehe Text) 

idem (bis CD4> 200 UND Stopp 

Immunsuppression) 

Chronische GVHD 

Alternativen für Schimmelpilz-Prophylaxen: 

- Voriconazol 4mg/kg 1-0-1 po 5 

- Posaconazol 200mg 1-1-1 (!!) 6 

- liposomales Amphotericin B 

(Ambisome®) iR eines Pilotprojektes: 

Inhalation 2.5ml (5mg/ml) über 30min 

2/Wo an 2 aufeinanderfolgenden 

Tagen 

Keine 

Bei ALL: immer 

Bei AML: ab 2. Zyklus 

Während Mucositis in Aplasie 

Fluconazol (Diflucan®) 200mg 

po oder iv 1/d 

Sekundärprophylaxe für 

Schimmelpilze individuell 

ATG, andere Protokolle , 

Immunsuppression, CD4< 

200/µl, best supportive care 

Keine 

Keine Daten 

Keine Daten, ausser 

Bortezomib: Valtrex 1x500mg/d 

ATG, Anti-CD52, Purinanaloga, 

Steroide > 0.3mg/kg und andere 

Immunsuppressiva 

Bei SAA nach ATG bis die 

Neutrophilenzahl > 0,5 x 10 9 /l : 

Fluconazol (Diflucan®) 

200mg po oder iv 1/d 

Toxoplasmose / Tuberkulose/Hepatitis B: siehe Text 

1 IVIG 1/Monat bis d100 falls IgG < 4g/L; 

2 alternativ Zovirax 5mg/kg 1-0-1 iv; 

3 alternativ Wellvone Suspension 1500mg 1/d po (=2ML à 5ml, zusammen mit einer vollen Mahlzeit): weitere Details siehe Text 

4 länger bei akuter intestinaler GVHD, parenteraler Ernährung und Breitbandantibiotika, 

5 Loading Dose 6mg/kg 1-0-1 für 24h. Spiegel nach ca. 5 Tagen, Ziel0.5-5mg/l; 6 zu den Mahlzeiten, bei schlechter 

Resorption: 200mg 1-1-1- 

97

Infektprophylaxen 

Langdauernde Neutropenien infolge Hochdosis-Chemotherapien und Immunsuppressiva mit Wirkung 

auf die Zahl/Funktion der Lymphozyten sowie die Leukämien prädisponieren für schwerwiegende 

Infektionen. Das Risiko ist abhängig von Ausmass und Dauer der Aplasie und der Mukositis. Einen 

100%-igen prophylaktischen Schutz gibt es nicht. Die Prophylaxe richtet sich nach der lokalen 

Epidemiologie (siehe Tabelle). 

2.1. Bakterien 

Chinolon-Prophylaxe in Aplasie: 

Die Chinolonprophylaxe wird in den Guidelines empfohlen. Bei uns wird sie nicht durchgeführt aus 

folgenden Gründen: 

- Die Zunahme der Resistenz konnte in allen Prophylaxe-Studien gezeigt werden. 

- Assoziation der Chinolon-Prophylaxe mit C. difficile. 

- Während der Hospitalisation ist ein engmaschiges Monitoring mit Beginn einer sofortigen 

Antibiotikatherapie bei Fieber möglich. 

ASBMT: Guidelines for Preventing Infectious Complications among Hematopoietic Stem Cell Trnsplantation 

Recipients: A Global Perspective. Biol Blood Marrow Transplant 2009; 15: 1143-1238 

IDSA: Clinical Practice Guideline for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Cancer: 

2010 Update by the Infectious Diseases Society of America; 2011 CID:e52-e93 

ECIL: Quinolone prophylaxis for bacterial infections in afebrile high risk neutropenic patients. E J C 

supplements 5 (2007) 5-12 

Spezielle Situationen: 

- Patienten in Neutropenie nach autologer HSCT für ein Multiples Myelom: 

Levofloxacin (Tavanic®) 500mg po 1/Tag während der Neutropenie 

(Ziel: ambulante Therapie) 

- Invasive Eingriffe der Zähne (z.B. Zahnextraktion): für Patienten vor HSCT oder 

Hochdosis-Chemotherapie Amoxicillin/Clavulansäure (Augmentin®) 625 mg po vor 

Intervention und 2 Dosen à 625mg (nach 8 und 16h) nach Intervention. 

- Prävention invasiver Pneumokokken bei Patienten mit chronischer GVHD u/o funktionelle 

Asplenie nach HSCT: 

- Keine Primärprophylaxe: Bei Fieber sofortiges Telefon an DA Hämatologie + Einnahme einer 

Notfallmedikation: Amoxicillin/Clavulansäure (Augmentin®) 1g po (bei Penicillin-Allergie: 

Tavanic 500mg einmalig) 

(daran denken, dass Angehörige gegen Pneumokokken geimpft werden sollen) + Substitution 

Immunglobuline bei IgG < 4g/l (IVIG 1/Monat) bis Tag 100 

- Sekundärprophylaxe bei St.n. invasiver Pneumokokkeninfektion: Amoxicillin 

(Clamoxyl®) 2x375mg 

- Ambulante Neutropenie: eine Levofloxacin Prophylaxe kann individuell diskutiert werden. 

2.2. Viren 

2.2.1. HSV I/II 

Reaktivierung und Erkrankung häufig bei seropositiven Patienten nach HSZT (80%). 

98

2.2.2. HSV Prophylaxe 

Patienten 

HSV-seropositive Patienten nach allogener und autologer HSZT 

Seronegative keine Prophylaxe (unabhängig vom Donorstatus) 

Patienten mit aplasierender Chemotherapie 

Regime 

Valtrex 2x500 mg/d p.os 

Zovirax 250 mg/m2 oder 5 mg/kg 12-stdl. i.v. 

Pausieren bei Behandlung mit Cymevene oder Foscavir 

Dauer 

Beginn aplasierende Chemotherapie für die Dauer von 30 Tagen. Falls nach Stopp 

Rezidive auftreten, Sekundärprophylaxe mit Valtrex in gleicher Dosierung diskutieren. 

Nach HSCT Verlängerung bei Patienten mit GVHD und Immunsuppression (insb. mit T- 

Zelldepletion, Anti-T-Zell-Ak und Hochdosissteroiden) 

Stopp bei Sistieren der Immunsuppression 

2.2.3. VZV 

Reaktivierung und Erkrankung bei seropositiven Patienten häufig im ersten Jahr nach HSZT (50%) 

nach Absetzen der HSV-Prophylaxe. Patienten über Risiko und Präsentation informieren, damit 

frühzeitig eine Therapie begonnen werden kann. 

Patienten 

VZV-seropositive Patienten nach allogener und autologer HSZT 

Seronegative keine Prophylaxe (unabhängig vom Donorstatus) 

Patienten mit aplasierender Chemotherapie 

Regime 

Valtrex 2x500 mg/d po (bei geringer Immunsuppression d.h. bei Monotherapie mit einem 

Immunsuppressivum 1x500mg/d möglich) 

Zovirax 250 mg/m2 oder 5 mg/kg 12-stdl. i.v. 

Pausieren bei Behandlung mit Cymevene oder Foscavir 

Dauer 

Beginn aplasierende Chemotherapie und nach autologer HSCT für die Dauer von 30 

Tagen. Bei Auftreten eines Herpes Zosters Sekundärprophylaxe mit Valtrex in gleicher 

Dosierung diskutieren. 

Nach allogener HSCT minimal ein Jahr; Verlängerung bei Patienten mit GVHD und 

Immunsuppression (insb. mit T-Zelldepletion, Anti-T-Zell-Ak und Hochdosissteroiden). 

2.2.4. HBV Prophylaxe 

Präemptive Therapie bei positivem HBs Antigen (chronische Hepatitis B), positiven HBs- und HBc 

Antikörpern (St.n. Hepatitis B) und bei positiven HBc-Antikörpern (core only) mit oder ohne positive 

HBV DNA 

Lamivudine 100mg/Tag vor Konditionierung bis Ende Immunsuppression nach HSZT oder 3 

Monate nach aplasierender Chemotherapie 

Impfung bei HBs Antikörper und HBc Antikörper positiv („St. n. Hepatitis B) und bei HBc 

only Antikörper positiv frühestens nach 6 Monaten (siehe Impfplan S. 31). 

Keine Impfung bei chronischer Hepatitis mit positivem HBs Antigen 

Cave: Bei Hepatitis B Umgebungs-Abklärung und ggf. Impfung von Angehörigen 

99

2.3. Pilze 

2.3.1. Pneumocystis jiroveci Pneumonie (PCP) 

Patienten mit einer zellulären Immunsuppression (CD4-Zellzahl < 0.2 x 10 9 /L) haben ein erhöhtes 

Risiko für eine Pneumocystis jirovecii-Pneumonie. 

Center for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing opportunistic infections among 

hematopoietic stem cell transplant recipients: recommendations of the CDC, the Infectious Disease Society of 

America and the American Societ of Blood and Marrow Transplantation. MMWR Recomm Rep 2000: 49: 1-125 

Patienten 

Patienten mit allogener und autologer HSZT bis d 30 resp. Bis Stopp Immunsuppression 

und CD4-Zellzahl < 0.2 x 10 9 /l 

Alle Patienten nach 2-CDA-Therapie 

Individuelle je nach Behandlungsprotokoll (z.B. bei ALL) 

Individuell bei anderen Patienten mit < 0.2 x 10 9 /l CD4-Lymphozyten 

Regime 

TMP/SMX (Nopil®) forte 1 Tabl. Po oder 1x2 Ampullen iv an 3 Tagen/Woche, z.B. Mo-Mi- 

Fr. Bei Nopil-Unverträglichkeit: Atovaquone (Wellvone) Susp. 1500mg 1/d (=2 ML à 5ml), 

zusammen mit einer vollen Mahlzeit). 

In Ausnahmefällen (kein Schutz vor Toxo, Handhabung für Personal toxisch): 

Pentamidin 300mg per Inh. Z.B. am Austrittstag, dann 1/Mo 

Dauer 

Bis Sistieren der Immunsuppression (Steroide < o.3mg/kg) 

Solange CD4-Lymphozyten < 0.2 x 10 9 /l 

2.3.2. Hefe 

Ziel einer Pilzprophylaxe ist die Verhinderung der schmerzhaften mukokutanen Candidiasis, die 

Reduzierung des Befalls von Hefepilzen in Haut und Schleimhaut und eine Reduktion der invasiven 

Candida-Infektionen. Zusätzlich sollte auch die Anzahl der unklaren febrilen Episoden unter 

laufender Antibiotikatherapie reduziert werden (Ziel nach Literatur: 0.5 x 10 9 /l 

100

2.3.3. Schimmelpilze 

Fluconazol wirkt nicht gegen Schimmelpilze. 

Sekundärprophylaxe: 

- während der Aplasie: Für Patienten mit St.n. probable und proven Schimmelpilzinfektion ohne 

Infekt-Residuen ist eine Sekundärprophylaxe mit Voriconazol (Vfend®) 4mg/kg 1-0-1 während der 

Aplasie indiziert (Loading dose 6mg/kg 1-0-1), bei bestehenden Restinfiltraten solange diese im 

CT sichtbar. Bei Voriconazol-resistentem Keim: Wahl der Prophylaxe gemäss Resistenzprüfung. 

Bei Patienten mit St.n. possible pulmonaler Schimmelpilzinfektion muss individuell entschieden 

werden. 

Primärprophylaxe 

- Chronische GVHD: 

Alternativen 

- Voriconazol 4mg/kg 1-0-1 po 5 

- Posaconazol 200mg 1-1-1 (!!) 6 

- liposomales Amphotericin B (Ambisome®) Inhalation 2.5ml (5mg/ml) über 30min 2/Wo an 

2 aufeinanderfolgenden Tagen 

2.4. Parasiten 

2.4.1. Toxoplasmose 

Patienten mit eingeschränkter zellvermittelter Immunität (z.B. nach allogener HSZT haben ein 

erhöhtes Risiko, an einer klinisch schweren Toxoplasmose (ZNS oder disseminiert) zu erkranken. 

Diese Infektionen sind entweder neu erworben (z.B. mit dem Transplantat) oder reaktiviert. Es ist 

deshalb sinnvoll, bei Risikopatienten eine Prophylaxe durchzuführen. Die Serologie ist bei Patienten 

mit Leukämie nicht zuverlässig. 

Center for Disease Control and Prevention. Guidelines for preventing opportunistic infections among 

hematopoietic stem cell transplant recipients: recommendations of the CDC, the Infectious Disease Society of 

America and the American Societ of Blood and Marrow Transplantation. MMWR Recomm Rep 2000: 49: 1-125 

Patienten 

Patienten mit allogener HSZT 

Regime 

Die PCP-Prophylaxe mit Nopil oder Wellvone wirkt auch gut zur Verhinderung der 

Toxoplasmose (s.o.). Alternativ: Daraprim (50 mg/d) + Leukovorin 10-15 mg/d bis Tag 30. 

Fansidar (2 Tabl. alle 2 Wochen) ist eine Alternative, die bei Herztransplantierten erfolgreich 

durchgeführt wird. 

Dauer 

Bis Sistieren der Immunsuppression (Steroide < 0.3mg/kg) 

Solange CD4-Lymphozyten < 0.2 x 10 9 /l 

2.5. Tuberkulose 

Patienten mit latenter TBC oder St.n. aktiver unbehandelter oder ungenügend behandelter 

Tuberkulose haben ein erhöhtes Risiko, diese nach einer allogenen Stammzelltransplantation zu 

reaktivieren. Besonders gefährdet sind Patienten mit durchgemachter, nicht adäquat behandelter 

TBC, Ganzkörper-Bestrahlung und GVHD. Die autologe HSCT führt nicht zu einem erhöhten Risiko. 

Ueber Patienten mit wiederholten Chemotherapien gibt es wenige Daten. Zur klinisch manifesten 

Reaktivierung kommt es durchschnittlich 100 Tage nach Transplantation (1Mo bis 4Jahre). In 84% 

kommt es zur pulmonalen Infektion, atypische Manifestationen sind häufig. Die INH-Prophylaxe soll 

eine klinisch signifikante Reaktivierung verhindern. 

101

Patienten 

 

Allogene HSCT mit 

- Anamnese einer nicht oder ungenügend behandelten Tuberkulose 

- radiologischen Tbc-Residuen 

- positiver TB-spot (Indikation für TB-spot: Risiko durch Herkunft, TB in Umgebung) 

ABER: ein negativer TB-spot schliesst eine TBC nicht aus 

Regime 

Isoniazid 300 mg 1-0-0 po / iv + Vitamin B6 40mg 1-0-0 

Beginn 

 

Dauer 

 

Vorzugsweise nach Beendigung der Chemotherapie (aufgrund möglicher Interaktionen und 

Toxizität) 

Cave: vor HSCT UND vor Start INH muss eine aktive TBC ausgeschlossen werden. In der 

Regel mittels Rx oder CT Thorax und Sputum, bei Symptomen entsprechend Klinik. 

Mindestens 9 Monate, bei Immunsuppression evt länger. Monatliche Kontrolle der 

Leberwerte 

Akan et al: Tuberculosis in stem cell transplant patients. J Hosp Infect; 2006 (62): 421-426 

3. Vorgehen bei Fieber in Neutropenie 

IDSA-Guidelines; CID; 2011;52(4):e56–e93; angepasst 

102

3.1. Definitionen 

Fieber: 

Kerntemperatur >38,5°C (1x gemessen) oder >38,0°C (2x gemessen über 1 Stunde). 

Neutropenie: 

Granulozytenzahl

Score 0-26, > 21: low risk. PPV 95% 

No or mild symptoms of FN 5 

Moderate symptoms of FN 3 

No hypertension 5 

No COPD 4 

Solid Tumor or no Previous Fungal Infection 4 

No Dehydration 3 

Outpatient 3 

Age < 60Y 2 

Cave: Symptomatologie nicht standardisiert, Hospitalisation eher Surrogatmarker als Risikofaktor; 

4 der Variablen sind statisch - > keine Verlaufsbeurteilung 

3.4. Anpassung der AB-Therapie: 

Ein möglicher Fokus wird – im Unterschied zum immunkompetenten Patienten NACH Start der 

Antibiotika-Therapie gesucht, primär durch eine sorgfältige klinische Untersuchung. Zusätzliche 

Untersuchungen: 

- Pulmonal: CT Thorax 1/Woche bei Fieber, falls positiv: BAL mit Infekt-Diagnostik (Bakt, 

Schimmelpilze, Respifinder, Galactomannan). Galactomannan im Serum, evt 

Legionellen/Pneumokokken-AG im Urin insbesondere bei Va. Community acquired pneumonia. 

- Bei sinusitischen Beschwerden: CT Nasennebenhöhlen (Knochenarrosionen?), 

HNO-ärztliche Untersuchung, (tiefer Nasenabstrich mit Kultur auf 

Bakt/Schimmelpilze). Nasopharyngealabstrich mit Respifinder (=Multiplex-PCR für 

respiratorische Viren) 

- Bei Diarrhoe: Clostridien-Ag im Stuhl, allenfalls Parasiten 

- Bei Dysurie: Urinstatus + Bakt, bei Hämaturie zusätzlich BK-Virus, CMV, Adenovirus im Urin/Blut 

- Abdominelle Klinik: Ultraschall Gallenwege, evt CT Abdomen 

Anpassung der Antibiotika 

- Positive Blutkultur mit Kokken in Trauben oder in Ketten unter Antibiotika (idR Oxacillin-resistente 

koagulase-negative Staphylokokken oder Ampicillin-resistente Enterococcus faecium) : Abnahme 

von zentral+peripheren BK + Start Vancocin 15mg/kg.1-0-1 iv; ( idR 2x1g). Talspiegel vor 5. 

Dosis, Ziel 10-15mg/l) 

Reevaluation nach 3Tagen: wenn AP für Katheterinfekt: siehe unten, wenn keine weitere BK 

positiv wird: Antibiotika Stopp nach 3 Tagen im Falle von KNS 

- Positive BK mit gramnegativen Keimen unter Antibiotika: Carbapenem 

- Bei klinischem Fokus: Anpassung siehe Flowchart. Bei V.a. Schimmelpilzinfekt: siehe unten 

3.5. Reevaluation der empirischen Antibiotikatherapie 

Bei stabilem Patienten wird die primäre empirische Antibiotikatherapie nach 96 Stunden re-evaluiert. 

Bei instabilem Patienten (Fieber >39°C, Schüttelfrost, Kreislaufinstabilität, unklarer Tachypnoe oder 

respiratorischer Insuffizienz) muss früher re-evaluiert werden (Wechsel der empirischen AB-Therapie 

frühestens nach 48h sinnvoll, falls kein Fokus oder mikrobiologisches Resultat). 

A: Bei Entfieberung wird in der Regel die gewählte empirische Therapie weitergeführt. Bei 

negativen Blutkulturen wird nach spätestens 3 Tagen Amikin abgesetzt. 

B: Bei nach 96 Stunden persistierendem Fieber, hängt das weitere Vorgehen vom Zustand des 

Patienten ab. Bei stabiler Situation sind weitere Abklärungen (s.o.) indiziert. Bei fehlendem 

Fokus wird die empirische Antibiotikatherapie unter täglicher sorgfältiger klinischer Untersuchung 

und Beachtung allfälliger relevanter Keimisolate während 5-7 Tagen ohne Änderung 

weitergeführt. Bei Verschlechterung des Zustandes (Kriterien: Fieber, Schüttelfrost, Kreislauf, 

Atemfrequenz, Oxygenierung) sollen Modifikationen evaluiert werden: 

- Antibiotic Cycling: Idee ist die Verhinderung eines Infektes von resistenten gramnegativen 

Keimen unter einer antibiotischen Therapie. Es gibt hierfür keine solide Daten in der Literatur. 

Indikation ist das nach 5-7 Tage persistierende Fieber in Aplasie ohne Fokus beim stabilen 

Patienten. Bei ESBL-kolonisierten Patienten, die febril sind unter Meropenem, darf auf 

Piperacillin/Tazobactam gewechselt werden. 

104

- Pilztherapie: 

Bei persistierendem Fieber und schwerer Mucositis sollte eine empirische Pilztherapie mit 

Caspofungin (Cancidas®) 70mg 1x Ladedosis, dann 50mg/d verabreicht werden (Stopp 

Fluconazol-Prophylaxe). 

Voriconazole ist bei Verdacht auf eine mögliche Schimmelpilzinfektion (dokumentierte 

Sinusitis unter Antibiotikatherapie, typisches Infiltrat radiologisch) indiziert (s.u.). Dosis: 

6mg/kg 2malige Ladedosis, dann 4mg/kg. Spiegel ca nach 5 Tagen. Ziel 1-5mg/l 

Ohne Hinweise auf eine invasive Schimmelpilzinfektion (CT Lunge und NNH, keine kutanen 

septischen Herde, keine Hinweise auf eine hepatolienale Candidiasis und keine 

schwergradige Mucositis kann auf eine Pilztherapie verzichtet werden. 

3.6. Dauer der empirischen Antibiotikatherapie 

Nach drei Tagen Fieberfreiheit und neutrophilen Granulozyten ≥ 0,5 x 10 9 /l kann (sofern kein 

dokumentierter Infekt vorliegt, der länger behandelt werden muss) die Antibiotikatherapie gestoppt 

werden. 

Bei einer raschen Entfieberung, negativen Blutkulturen, und gutem AZ, jedoch persistierender 

Neutropenie, soll die antimikrobielle Therapie in der Regel bis zum Engraftment weitergeführt 

werden. 

Bei langer Neutropeniedauer soll bei afebrilen Patienten in gutem Allgemeinzustand die 

antimikrobielle Therapie in der Regel nach 14 Tagen abgesetzt werden, auch wenn die 

Neutrophilenzahl von 0,5 x 10 9 /l noch nicht erreicht ist. 

4. Vorgehen bei dokumentierten Infektionen 

4.1. Katheterinfekt 

4.1.1. Definition: 

Infektion 

Definition 

Kolonisierter Katheter Signifikantes Wachstum 1 Mikroorganismen an Katheterspitze 

Ausrollmethode: 15 KBE (Kolonie bildende Einheiten) 

Phlebitis (periphere Katheter) 2 der folgenden Kriterien: Überwärmung, Induration, Rötung, 

Druckdolenz oder Schmerz 

Exit-site Infektion 

Klinisch: Erythem, Induration und/oder Druckschmerzhaftigkeit im 

Abstand ≤ 2cm um Katheter-Austrittsstelle, ev. plus Eiter und Fieber 

oder 

Mikrobiologisch: Keimnachweis aus Exudat von Katheteraustrittstelle 


Tunnelinfektion 

Erythem, Induration und/oder Druckschmerzhaftigkeit > 2cm um 

Katheter-Austrittsstelle entlang dem getunnelten Katheter 


Kathetersepsis 

Catheter-related 


Bakteriämie oder Fungämie ( 1 pos. Blutkultur aus peripherer Vene) 

bei liegenden ZVK plus SIRS ohne andere Quelle für Sepsis. 

ZUSÄTZLICH eines der folgenden Kriterien: 

=CR-BSI 

- Isolation identischer Keim von Katheterspitze in relevanter Menge 

oder 

Catheter-associated 


=CA-BSI 

- Differential Time to Positivity (DTP) 2 Stunden 

Primäre Sepsis ( 1 pos. Blutkultur ohne Hinweis für andere 

Infektquelle) in Anwesenheit eines ZVK ≥ 48h 

(v.a. für Surveillance) 

Die häufigsten Erreger bei Katheterinfekt sind: 

- Koagulase-negative Staphylokokken (CNS, sind zu ca. 80% Methicillin-resistent) 

- Enterococcus faecium (idR Ampicllin-resistent) 

- Staphylococcus aureus (Med Iso < 1% der S. aureus-Stämme Methicillin-resistent). 

- seltener Viridans-Streptokokken oder gramnegative nosokomiale Keime 

105

4.1.2. Vorgehen 

- Abnahme von 2 Blutkulturen, 1x zentral und 1x peripher gleichzeitig (s.o.) 

- Kathterentfernung/wechsel bei ALLEN Bakteriämien und dokumentierten Katheterinfektionen 

indiziert. 

Ausnahmen: 

- Katheterinfektion (CR-BSI) mit CNS OHNE Exit-site infection, Phlebitis, tieferliegenden Tunneloder 

Logeninfekten,oder septischer Thrombose). 

Therapie mit Vancocin 2x 15mg/kg (idR 2x1g) und Vancolock*. Dosisanpassung entsprechend 

Talspiegel vor 5. Gabe (Ziel 10-15mg/l). 

Alternative (v.a. bei Clearance < 50ml/min: Daptomycin(Cubicin®) 6mg/kg 1/d iv. 

Bei Rezidiv ist ein vollständiges Auswechseln des Kathetermaterials indiziert und die Suche nach 

einer Thrombose. 

- Schwierige Venenverhältinisse bei Bakteriämien OHNE Komplikationen mit 

- Enterococcus faecium Bakteriämie: Bei CA-BSI zusätzlich Vancolock* 

- Gramnegativer Bakteriämie (Pseudomonas: immer wechseln). Bei CA-BSI zusätzlich 

Ciproxinlock* 

* Locktherapien siehe Weissbuch Infektiologie 

- Katheterwechsel: idealerweise Antibiotikum via alten Katheter, dann ziehen (evt überbrücken 

mit Venflon, neuer Katheter nach 12-24h) 

- Therapiedauer: 14tägige IV-Antibiotikatherapie 

Bei septischer Thrombose 28 Tage. 

Bei KNS, Katheter gewechselt: 5 Tage 

Bei KNS und erhaltenem Kahteter: 14 Tage 

4.2. Virale Infektionen 

4.2.1. Allgemeines 

Bei immunsupprimierten Patienten insbesondere nach HSZT: 

- Virusreplikation ist erhöht und verlängert 

- Antivirale Lymphozytenfunktionen qualtitativ und quantitativ für mindestens 3 Monate vermindert 

- Risikofaktoren: HSZT (allo-, cord blood > auto) 38°C). 

- Probable viral disease: Detection of virus replication and symptoms/signs of concurrent organ 

dysfunction. Other pathogens are excluded. 

106

- Proven viral disease: Detection of virus replication with corresponding pathology in biopsy 

tissues. 

Note: 

* Latent infectious disease is reported by serology in baseline data. First episode in a seronegative recipient is 

defined as primary infection. Indicate site of infection in symptomatic patients. 

Viral infectious disease specific criteria 

Virus 

Organ manifestations Comment 

(probable or proven) 

Herpes simplex virus (HSV) Mucocutaneous, respiratory 

tract, liver, visceral, CNS $ , 

bone marrow suppression 

Varicella zoster virus (VZV) Mucocutaneous, respiratory 

tract, liver, visceral, CNS $ , 


Epstein Barr virus (EBV) Hepatitis, CNS $ , 

hematological, PTLD 

Cytomegalovirus (CMV) Gastrointestinal, hepatitis, 

respiratory tract, eye, CNS $ , 


Human Herpes virus 6 (HHV-6) Gastrointestinal, hepatitis, 

respiratory tract, CNS $ , bone 

marrow suppression 

Human Herpes virus 7 (HHV-7) Gastrointestinal, liver, 

respiratory tract, CNS $ , bone 

marrow suppression 

Human Herpes virus 8 (HHV-8) Mucocutaneous, liver, 

visceral, bone marrow 

suppression 

Proven: Kaposi’s sarcoma, 

primary effusion lymphoma and 

Castleman disease 

BK virus (BKV) Urinary tract $ Probable BK-associated 

nephropathy: BKV load in plasma 

> 10 4 cp/mL > 3 weeks 

Probable hemorrhagic cystitis: 

BKV load in urine > 10 8 cp/ml and 

macroscopic hematuria 

JC virus (JCV) CNS $ , urinary tract Probable PML: includes possible 

(clinical + MRT) and laboratory 

confirmed (clinical + MRT + JCV 

DNA detection in cerebrospinal 

fluid) 

Adenovirus (ADV) 

Respiratory viruses including 

Respiratory syncytial virus 

(RSV), Influenza A-C, 

Parainfluenza, Rhinovirus, 

Metapneumovirus 

Gastrointestinal, urinary tract, 

eye (conjunctivitis), 

respiratory tract 

Respiratory tract, eye 

107 

Probable hemorrhagic cystitis: 

ADV load in urine > 10 4 cp/mL or 

isolation and macroscopic 

hematuria 

Hepatitis B 1 Liver Asymptomatic replication: 

inactive HBsAg carrier state 

Proven: chronic OR recurrence 

Hepatitis C Liver Asymptomatic replication: HCV 

viremia, normal liver enzymes 

and if available normal biopsy 

Proven: chronic disease > 6 

months = HCV viremia + liver 

biopsy compatible with HCV 

infectious disease (+ abnormal 

liver enzymes in non-liver-Tx) 

Rotavirus, Norovirus, Astrovirus, 

Echovirus, Coxsackie 

$ CNS: central nervous system 

Gastrointestinal

4.2.2. HSV Therapie 

Patienten 

Möglichkeiten von Manifestationen: 

Unter Prophylaxe bei HSZT 

Serologisch falsch negative bei HSZT 

 

 

Nach Stopp der Prophylaxe 

Klinisch: Mukokutane und seltene, aber schwerwiegende ZNS-, viszerale, oder 

opthalmologische Manifestationen 

Diagnostik 

Typische kutane Manifestation: kein Virusnachweis. 

PCR bei atypischer, enoraler, okkulärer, ZNS- oder viszeraler Manifestation: lokal, im 

Punktat, im Blut, Liquor, BAL. 

Therapie 

Mukokutane HSV-Erkrankung: 

 

 

Unter Prophylaxe bei HSZT entspricht klinisch definierte Acyclovirresistenz. 

Infektiologisches Konsil wird empfohlen; VTM zur virologischen Resistenztestung, 

empirische Therapie mit Foscavir oder high dose Famvir sollte erwogen werden. 

Serologisch falsch negative bei HSZT: 

Zovirax 250 mg/m2 oder 5 mg/kg 8-stdl. i.v. bis klinisch Abheilung (mindestens 7-10 Tage) 

Valtrex 2x1000 mg/d p.os bis klinisch Abheilung (mindestens 7-10 Tage) 

Beginn Sekundärprophylaxe 

Nach Stopp der Prophylaxe: 

Zovirax 250 mg/m2 oder 5 mg/kg 8-stdl. i.v. bis klinisch Abheilung (mindestens 7-10 Tage) 

Valtrex 2x1000 mg/d p.os bis klinisch Abheilung (mindestens 7-10 Tage) 

Sekundärprophylaxe evaluieren 

Seltene und schwere HSV Reaktivierungen sollen separat evaluiert werden: 

HSV-Enzephalitis, occuläre oder viszerale Manifestation (Leber, Lunge, GIT) 

Zovirax i.v. 10 mg/kg 8-stdl bis klinisch Abheilung 

Verlaufsdiagnostik evaluieren (ggf. VTM zur virologische Resistenztestung) 

Okkuläre Manifestation immer konsiliarisch vorstellen (topische Therapie) 

4.2.3. VZV 

Patienten: 

Lanzinierende Schmerzen, Brennen, Rötung in Dermatom, vor Bläschen 

V.a. viszerale Varicella-Zoster Erkrankung (Leber, Lunge, GIT) 

V.a. Encephalitis 

V.a. Keratokonjunktivitis, Endopthalmitis, Retinanekrose 

Diagnostik: 

PCR bei atypischer, enoraler, okkulärer, ZNS- oder viszeraler Manifestation: lokal, im 

Punktat, im Blut, Liquor, BAL. 

Therapie: 

Herpes Zoster: Valtrex 3x1000mg/d 

Disseminierte oder viszerale VZV Erkrankung: Zovirax i.v. 10 mg/kg 8-stdl. 

Dauer: 

Bis Abheilung (mindestens 7-10 Tage) 

Opthalmologisch: topische Therapie? 

(Sekundärprophylaxe?) 

108

4.2.4. CMV 

CMV-Replikation tritt nach allogener HSZT bei rund 50% der Patienten auf (D-/R+ > D+/R+ > D-/R+). 

Deshalb Bestimmung des Serostatus vor HSZT und zusätzlich PCR im Vollblut von Empfänger. Eine 

preemptive Therapie kann Fortschreiten zu CMV Syndrom und CMV Organerkrankung verhindern 

(Leber, Darm, Lunge), welche eine Mortalität von 20-50% (bes. Pneumonie) hat. 

Patientenmonitoring 

Alle D+ oder R+ Patienten werden monitorisiert und bei Nachweis der CMV Replikation preemptiv 

behandelt 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von CMV IgG (nach Ausschluss von passiver Transfusion durch 

intravenöse Immunglobuline, Erythrozyten- und Thrombozytenkonzentrat). Erythrozyten- und 

Thrombozytenkonzentrat führen typischerweise zu niedrig positiven IgG Titern. 

Replikation: Nachweis von CMV in primär sterilem Material mittels Kultur, Antigen, in situ 

Hybridisierung, Immunhistochemie oder durch PCR in zellfreien Proben (Vollblut, Plasma, Serum, 

Liquor, BAL). 

Asymptomatisch 

Wahrscheinliche Erkrankung 

- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Nachweis von CMV Replikation 

Definitive Erkrankung 

- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Histopathologie. 

Diagnostik 

Überwachung mittels 1x wöchentliche CMV-PCR (Woche 1 - Woche 12) 

Bei Risiko (GvHD, Steroide, Antilymphozyten-Antikörper) 

CMV Therapie 

First-line Therapie ist Cymevene gemäss Neutrophilenzahl > 1,0x10 9 /l 

- Bei Neutrophilen < 1,0x10 9 /l Therapie mit Neupogen 

- Bei V.a. Myelotoxizität ggf. Wechsel auf Foscavir (cave: direkter CMV Effekt) 

Preemptiv bei asymptomatischer Replikation (gemäss Tabelle) 

CMV PCR Kopien/mL Vorgehen 

< 1000 Wöchentliches Monitoring 

1000 – 10000 Innerhalb einer Woche bestätigen 

- Falls = oder ↑ Therapie beginnen 

- Falls > 2- facher Abfall mit Therapie 

warten und wöchentliches Monitoring 

> 10000 Therapie und Verlaufskontrolle 

2 x wöchentlich 

 

 

 

 

Therapeutisch bei symptomatischer Replikation (wahrscheinlich oder definitiv) 

Cymevene: 5 mg/kg 12-stdl. iv, Anpassung an Nierenfunktion 

Foscavir*: Bei asymptomatischer Replikation 60 mg/kg 12-stdl. iv (1-Std.-Infusion). 

Bei möglicher oder definitiver Erkrankung 60 mg/kg 8-stdl. iv oder 90 mg/kg 12-stdl. iv, 

Anpassung an Nierenfunktion 

Valcyte (bei ambulanten Pat. in gutem AZ und asymptomatischer Replikation): 900 mg 2xtgl., 

Anpassung an Nierenfunktion 

109

Dauer 

 

 

Bei asymptomatischer Replikation: bei negativem CMV Nachweis 14 Tage ansonsten 

Rücksprache mit Infektiologen empfohlen. 

Bei Organerkrankung: bei negativem CMV Nachweis 14 -21 Tage 

Erhaltungstherapie (Sekundärprophylaxe) nur in Einzelfällen. Rücksprache mit Infektiologen 

empfohlen. 

CMV Addendum 

CMV-Pneumonie: zusätzlich ein polyklonales Immunglobulinpräparat (z.B. Privigen®) in einer Dosis 

von 0.5g/kg iv jeden 2. Tag während 2 Wochen, dann zweimal pro Woche für weitere 4 Wochen. 

Die Toxizitäten von Cymevene (Knochenmark) und Foscarnet (Nierentoxizität) sind nicht 

überlappend, so dass je nach Problemstellung die passende Therapie ausgewählt werden kann. 

* Foscavir: zusätzliche Hydrierung mit 500 ml parenteraler Kochsalz- oder Glucoselösung vor und bei 

Foscavir-Gabe Kontrolle der Nierenfunktion und der Serumelektrolyte (inkl. Ca, Ph, Mg). 

Vistide (Cidofovir) bei Patienten nach HSZT ist nur in Ausnahmefällen indiziert wie Foscavir- und 

Ganciclovir-Unverträglichkeit oder –Resistenz bzw. andere Virusinfektionen und soll nach 

Rücksprache mit Infektiologie bzw. klinischem Virologen erwogen werden. Indikation sehr selten da 

Gefahr der Nephrotoxizität. Zugelassen zur Therapie der CMV Retinitis beim HIV Patienten. 

Dosierung: Induktionstherapie: 5mg/kg iv als 1h Infusion 1x/Woche für 2 Wochen. 

Sekundärprophylaxe: 5mg/kg iv als 1h Infusion alle 2 Woche. Wichtigste Nebenwirkung: Proteinurie, 

Erhöhung Serumkreatinin, Neutropenie, Fieber. Zur Senkung der Nephrotoxizität muss Cidofovir mit 

Probenecid (Santuril) kombiniert gegeben werden. 

4.2.5. EBV 

Allgemeines 

Primoinfektion ist beim Erwachsenen selten (Seroprävalenz 95%) und von einer Reaktivierung zu 

unterscheiden. Risikofaktoren für eine Reaktivierung sind T-Zell Depletion (u. a. Alemtuzumab, ATG), 

haploidentische HSZT, cord blood HSZT und second line GvHD Theapie (u. a. Alemtuzumab, 

Infliximab). 

Patienten 

Gemäss Risikofaktoren 

V.a. Mononukleose-Syndrom 

V.a. Lymphom (klinisch: (sub)febrile Temperaturen und Malaise, radiologisch: 

Lymphadenopathie, Raumforderung; labortechnisch: Eiweisselektrophorese) 

Frühe Manifestation (1. Jahr nach HSZT) meist EBV-positive „Post-transplant 

lymphoproliferative disease" (PTLD); 

Späte Manifestation (>1Jahr) häufiger EBV-negative PTLD. 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von EBV IgG anti-VCA und anti-EBNA (nach Ausschluss von passiver 

Transfusion durch intravenöse Immunglobuline). 

Replikation: Nachweis von EBV in primär sterilem Material mittels Kultur, in situ Hybridisierung, 

Immunhistochemie oder durch PCR in zellfreien Proben (Vollblut, (Plasma, Serum) Liquor, BAL). 



- Organ-spezifische Symptome/Zeichen und EBV Replikation 


- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Histopathologie 

Diagnostik 

PCR im Vollblut 1x/Woche bei oben genannten Risikofaktoren bis Woche 12 

PCR Baselinewert vor GVHD Therapie 

CT Thorax/Abdomen, evt. PET CT 

Biopsie bei V.a. PTLD 

110

EBV-PTLD Therapie 

Bei ansteigender EBV-Last im Blut (50-fach in 1-2 Wochen über 50000 Kopien/ml) mit oder ohne 

Symptomatik sollten die PTLD Abklärungen durchgeführt werden und eine preemptive Therapie 

diskutiert werden. 

- Immunsuppression reduzieren falls möglich 

- Anti- CD20 375mg/m2 1 (-2) Gaben. Darunter sollte nach 1 Woche die EBV Viruslast um > 1log 

abnehmen. Dann Reevaluation 

- Antivirale Therapie mit klin. Virologen/Infektiologie besprechen 

- Indikation zur adjuvanten antiviralen Therapie nur bei seronegativen Patienten mit EBV- 

Primoinfektion. Ganciclovir Dosis gemäss CMV. 

- Adoptiver T-Zell Transfer diskutieren insbesondere bei fehlendem Ansprechen auf Anti-CD20. 

4.2.6. HHV-6 

Die HHV-6 Seroprävalenz erreicht >95% ab dem 2 Lebensjahr. HHV6 Replikation tritt nach allogener 

HSZT bei rund 20-60% der Patienten in den ersten 2 - 6 Wochen auf. Die HHV-6 Organerkrankungen 

sind Encephalitis (limbische Enzephalitis), Pneumonitis, Hepatitis, Thrombozytopenie, 

Leukopenie bis zur Knochenmarkssuppression. 

Patienten 

Alle D+ oder R+ Patienten 

V.a. Enzephalitis, unklares Fieber, Thrombopenie, Non Engraftment, Hepatitis, Pneumonie 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von HHV-6 IgG (nach Ausschluss von passiver Transfusion durch 

intravenöse Immunglobuline). 

Replikation: Nachweis von HHV-6 in primär sterilem Material mittels Kultur, in situ Hybridisierung, 

Immunhistochemie oder durch PCR in zellfreien Proben (Plasma, Serum, Liquor, BAL). 



- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Nachweis von HHV-6 Replikation 



Diagnostik 

Bei Symptomen HHV-6 PCR im Plasma und am Ort der Symptomatik 

Bei Risiko (GvHD, Steroide) 

HHV6-Therapie 

Antivirale Therapie mit Infektiologie besprechen 

Therapeutisch bei symptomatischer Replikation (wahrscheinlich oder definitiv) 

Wie für CMV 

Dauer 

 

2-3 Wochen, bis asymptomatisch und PCR im Plasma bzw. Liquor negativ. 

* Bei einem asymptomatischen Anstieg der HHV-6 Viruslast im peripheren Blut, die mit dem 

Engraftment zusammenfällt und sehr hohe Werte von Millionen erreicht, sollte an das Vorliegen 

einer chromosomalen HHV-6 Integration gedacht werden. Diese kommt bei ~1% der Bevölkerung 

vor. Rücksprache mit dem Virologie-Labor und/oder einem Spezialisten in klinischer Virologie 

sollte zur Beurteilung und vor evt. Therapie erwogen werden. 

111

4.2.7. HHV-7 

Wenig ist bekannt über die Reaktivierung von HHV-7. Pneumonitiden, Hepatitiden Enzephalitiden 

und Knochenmarksuppression wurden beschrieben. 

Definitionen 

Analog zu HHV-6 

Diagnostik 

Bei Symptomen HHV-7 PCR im Plasma und am Ort der klin. Manifesation 

Bei Risiko (GvHD, Steroide) 

HHV- 7-Therapie 

Antivirale Therapie mit klin. Virologen/Infektiologie besprechen 

Analog zu HHV-6 Therapie 

4.2.8. Virale respiratorische Infekte 

Risiko für Transmission entspricht der Virusaktivität im Einzugsgebiet, wobei Kinder eine zentrale 

Rolle durch höhere und längere Virusausscheidung haben. Respiratory Syncytial virus (RSV) und 

Influenza verursachen je 30% der respiratorischen Viruserkrankungen. Die restlichen werden durch 

Parainfluenza, Adenoviren und Metapneumoviren verursacht. Spitalhygienische Massnahmen sind 

bei Infektionen bei Patienten, Angehörigen und Pflegenenden angezeigt. Es sollte daran gedacht 

werden, dass Angehörige gegen Influenza geimpft werden sollten. 

Eine erhöhte Mortalität besteht bei Progression eines Infekts von den oberen Luftwegen zu einer 

Pneumonie und schwerer Immundefizienz (s.u.). 

Eine Früherkennung insbesondere von Influenza, RSV, Humanes Metapneumovirus und 

Parainfluenzaviren ist bei diesen Patienten wichtig. Bei Patienten mit Zeichen eines Infekts der 

oberen Luftwege vor Konditionierung sollte die Transplantation nach Möglichkeit verschoben werden. 

Patienten 

Symptomatische Patienten 

Patienten nach dokumentierter Exposition und starker Immunschwäche 

Definitionen 

Moderate Immundefizienz (MID): Lymphopenie (< 0.3x10 9 /l) , immunsupprimierende 

Therapie, T-Zelldepletion > 3 Monate 

Schwere Immundefizienz (SID): HSZT (allo-, cord blood > auto)

RSV Therapie 

Moderate Immundefizienz (MID): 

Obere oder untere Luftwege 

Immunglobulin (z.B. Privigen®): 0.5 g/kg Körpergewicht, 1x pro Woche bis klinisch 

asymptomatisch. 

Ribavirin (Rebetol®): 

- per os: maximale Dosis 10 mg/kg Körpergewicht 8-stündlich; Beginn mit 600 mg loading 

dose, dann 200mg 8-stündlich, bei Verträglichkeit am Tag 2 erhöhen auf 400 mg 8- 

stündlich, nach weiteren 2 Tagen auf 600 mg 8-stündlich bzw. maximale Dosis. 

- Intravenös: maximale Dosis 10 mg/kg Körpergewicht 8- stündlich; Dosierung wie per os. 

Anpassung bei Niereninsuffizienz (Kreatininclearance zwischen 30-50 mL/min maximal 

200 mg 8-stündlich; unter 30 ml/ min sistieren) und gemäss weiterer Komedikationen. Bei 

Hämolyse sollte Erythrozytenkonzentrate substituiert werden und die Dosierung von 

Ribavirin neu beurteilt werden. 

Schwere Immundefizienz (SID): 


Immunglobulin (z.B. Privigen®): 3x /Woche bis klinisch asymptomatisch 

Ribavirin: siehe oben 

Pavilizumab (Synagis®): nur in Einzelfällen. Rücksprache mit Infektiologie empfohlen. 

Therapiedauer 

Bis Ende Symptomatik und PCR aus Nasopharyngealabstrich negativ. 

Influenza Virus (A und B) Therapie 

Alle Patienten inkl. moderate oder schwere Immundefizienz 

Obere Luftwegsinfektion 

Relenza® (Zanamivir): 48h). 

Anpassung bei Niereninsuffizienz (Kreatininclearance zwischen 10-30 mL/min 75mg 

1xtäglich, Kreatininclearance < 10mL/min kein Tamiflu) 

bei positivem Virusnachweis auch wenn Symptomatik > 48h besteht 

Untere Luftwegsinfektion 

Tamiflu® (Oseltamivir): 150 mg 2x täglich am 1. und 2. Tag, dann 75mg 2xtäglich 

bei positivem Virusnachweis auch wenn Symptomatik > 48h besteht 

Immunglobulin (z.B. Privigen®): 0.5 g/kg Körpergewicht, 1-3x /Woche 

Dauer 

 

Bis Ende Symptomatik bzw. PCR negativ. 

Parainfluenza 

Moderate oder schwere Immundefizienz 


Immunglobulin (z.B. Privigen®): 0.5 g/kg Körpergewicht, 1x pro Woche bis klinisch 

asymptomatisch. 

Ribavirin (Rebetol®): Nur in Einzelfällen, Rücksprache mit Infektiologen empfohlen. 

Schwere Immundefizienz (SID) 


Immunglobulin (z.B. Privigen®): 0.5 g/kg Körpergewicht, 3x /Woche bis klinisch 

asymptomatisch 

Ribavirin: Gemäss Klinik und Immunstatus. Rücksprache mit Infektiologen empfohlen. 

113

Adenovirus 

Adenovirus-(ADV) Replikation tritt bei Erwachsenen nach allogener HSZT selten auf. Es ist unklar, 

ob es sich um eine Reaktivierung oder Primoinfekt handelt. Risikofaktoren für eine Replikation sind 

allogene HSZT, mismatched related donor, matched unrelated donor, haploidentische HSZT, 

Lymphopenie (50% der Fälle im Urin. Bei etwa 5-10% kommt 

es zum Auftreten einer Polyomavirus-BK assoziierten hämorrhagische Cystitis (PVHC), meist nach 

Engraftment ca. 2-6 Wochen nach HSCT (late-onset). Risikofaktoren für eine PVHC sind allogene 

HSZT, mismatched related donor, matched unrelated donor, GvHD, Steroide, BKV Last im Urin 

>10e8 cp/ml und BKV Last im Plasma >10e4 cp/ml. 

Patienten 

Alle Patienten mit den oben genannten Risikofaktoren 

Klinisch: Zeichen der Cystitis mit Dysurie und Urge plus Hämaturie 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von BK IgG (nach Ausschluss von passiver Transfusion durch 


114

Replikation: Nachweis von BK in primär sterilem Material mittels Kultur, in situ Hybridisierung, 

Immunhistochemie oder durch PCR in zellfreien Materialen (Plasma, Urin, Serum, Liquor, BAL). 



- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Nachweis von BK Virus Replikation 

- Hämorrhagische Zystitis: 

Grad 0: keine Hämaturie. 

Grad 1: > 100 Erythrozyten pro high-power microscopic field an > 2 folgenden Tagen 

Grad 2: Makroskopische Hämaturie 

Grad 3: Makroskopische Hämaturie mit Koagel 

Grad 4: Makroskopische Hämaturie mit Koagel und ansteigendem Serumkreatinin wegen 

Obstruktion. 



Diagnostik 

Hämaturie Grading 

PCR auf BKV, Adenovirus, CMV im Urin und Plasma 

Histologie bei urologischer Intervention 

BKV Therapie 

 

 

 

 

 

 

Symptomatisch, Urologe beiziehen, Tamponade ausschliessen. Spülkatheter 

Antivirale Therapie mit klin. Virologen/Infektiologie besprechen 

bei wahrscheinlicher (≥ Grad 2) oder definitiver Erkrankung 

Cidofovir 0.5 - 1 mg/kg KG 3x/Woche (ohne Probenecid; S-Kreatinin Kontrolle) 

Cidofovir 5 mg/kg KG 1x/Woche mit Probenicid 2g p.o. 1x 3h vor Cidofovirgabe, 1x1h und 

1x8h nach Cidofovir. 

Ungenügende Evidenz vorhanden, um die prophylaktische oder pre-emptive Gabe von 

Fluorochinolonen zu empfehlen. 

4.2.10. Polyomavirus JC-(JCV) 

JC Virus Reaktivierung mit Virusnachweis im Urin findet sich 20% der gesunden Blutspender. 

Klinische Manifestationen der JCV-Replikation sind bei HSZT Patienten selten. Die progressive 

multifokale Leukencephalopathie (PML) ist die bekannteste Erkrankung bei Immunsupprimierten, 

welche durch JCV-Replikation im ZNS verursacht wird. 

Patienten 

Alle Patienten mit lang andauernder Immnsuppression (CD4 < 100 Zellen/µl) 

Klinisch: neurologische Veränderung 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von JC IgG (nach Ausschluss von passiver Transfusion durch 


Replikation: Nachweis von JC in primär sterilem Material mittels PCR, Kultur, in situ Hybridiesierung 

oder Immunhistochemie in zellfreien Proben (Liquor, Plasma, Urin, Serum, BAL). Um die Sensitivität 

der PCR im Liquor zu erhöhen sollte mindestens 1ml Liquor ins IMM geschickt werden. 



- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Nachweis von JC Virus Replikation 



Diagnostik 

PCR auf JCV im nicht-zentrifugiertem Liquor (mindestens 1ml!) und Plasma 

MRT Schädel mit typischen Veränderungen in T2 

Histologie nach klinischer Differentialdiagnose 

115

JCV Therapie 

Antivirale Therapie gemäss Rücksprache mit Infektiologie/klinische Virologie 

bei wahrscheinlicher oder definitiver Erkrankung 

Reduktion der Immunosuppression 

Cidofovir 5 mg/kg KG 1x/Woche mit Probenicid 2g p.o. vor Cidofovirgabe. 

4.2.11. HHV-8 

HHV-8 Reaktivierungen bei HSZT Patienten sind sehr selten beschrieben worden, obwohl Fälle mit 

Kaposi-Sarkom nach HSZT sowie ein Fall von Donor-Transmission unter 1500 HSZT beschrieben 

worden ist. 

Patienten 

Klinisch: Kutanes (indolente, blau livide Papeln/Plaques häufig an den unteren 

Extremitäten) und viszerales Kaposi’s Sarkom, primary effusion lymphoma (PEL), 

multicentric Castleman disease (MCD), Knochenmarkssuppression. 

Definitionen 

Latente Infektion: Nachweis von HHV-8 IgG (nach Ausschluss von passiver Transfusion durch 


Replikation: Nachweis von HHV-8 in primär sterilem Material mittels PCR, Kultur, in situ 

Hybridiesierung oder Immunhistochemie in zellfreien Proben (Liquor, Plasma, Urin, Serum, BAL). 



- Organ-spezifische Symptome/Zeichen plus Nachweis von HHV-8 Replikation 



Diagnostik 

HHV-8 Serologie (Latenz-associated LANA und lytic antigene ORF65) 

PCR auf HHV-8 

HIV Antikörper wiederholen bzw. HIV Viruslast bestimmen bei möglicherweise falsch 

negativen Antikörpernachweis. 

Bei kutanem Befall beiziehen der Dermatologen 

Histologie 

HHV-8 Therapie 

Therapie bei wahrscheinlicher und definitiver Diagnose: 

Reduktion der Immunosuppression 

Chemotherapie 

Antivirale Therapie mit Ganciclovir nur bei Verdacht auf virales Syndrom. Rücksprache mit 

Infektiologie empfohlen. 

4.2.12. Hepatitis B 

Die Hepatitis B bleibt lebenslänglich in den Leberzellen und kann reaktivieren bei Immunsuppression. 

Nach HSZT treten in 50-70% Reaktivierungen bei durchgemachter Hepatitis B auf. 

Patienten 

Alle Patienten mit folgendenden Serostatus: 

- HBs Antigen und HBc Antikörper positiv 

- HBc Antikörper „only“ (Replikation in ca 10%) 

- HBs Antikörper und HBc Antikörper (je nach Studie in 50-90%) 

116

Definitionen 

Replikation: Nachweis von HBV mittels PCR, in situ Hybridiesierung oder Immunhistochemie im 

Plasma. 

 

 



- Erhöhte Transaminasen 

- Leberstrukturveränderung im Ultraschall, Fibroscan 

- Nachweis von HBV Replikation 

 


- Histopathologie 

Diagnostik 

PCR im Plasma auf HBV vor Konditionierung, dann 2-4 wöchentlich bei obengenannten 

Risikopatienten 

Bei ansteigenden Transaminasen ohne anderen klaren Grund sollte eine HBV PCR 

veranlasst werden 

Histologie bei Transaminasen, HBV PCR oder strukturellen Veränderungen im Ultraschall 

HBV Therapie 

Bei erhöhten Transaminasen und HBV DNA >2000 Kopien/ml sollte eine bildgebende und 

histologische Diagnostik nach Rücksprache mit den Gastroenterologen veranlasst werden. 

Therapiemöglichkeiten: Entecavir und Tenofovir 

Cave: bei Hepatitis B Umgebungs-Abklärung und ggf. Impfung von Angehörigen 

4.2.13. Hepatitis C 

Patienten mit einer chronischen Hepatitis C, die mit oder ohne Therapie über 6 Monate keine 

Virusreplikation aufweisen, sind von der Hepatitis C geheilt. Im Unterschied zur Hepatitis B gibt es 

kein Reservoir für die Hepatitis C Viren. Bei Patienten, mit einer persistierenden HCV Replikation, 

kann eine Progression zu fortgeschrittener Lebererkrankung oder Zirrhose nach 15 bzw. 20 Jahren in 

ca. 11% bzw. 24% auftreten. Dies unterscheidet sich nicht von nicht-transplantierten Patienten. 

Patienten 

Alle Patienten mit Nachweis von HCV Ak und nachweisbare HCV Replikation 

Definitionen 

Replikation: Nachweis von HCV mittels PCR, in situ Hybridisierung oder Immunhistochemie im 

Plasma. 

Asymptomatisch: 

- Normale Transaminasen 

- Keine Leberstrukturveränderung im Ultraschall, Fibroscan, ev. normale Biopsie 

- Nachweis von HCV Replikation 

 


- Histopathologie, 

- > 6 Monate Nachweis von HCV Replikation 

- Erhöhte Leberenzyme 

Diagnostik 

Bei HCV AK positiv 

PCR im Plasma auf HCV und einmalig Genotyp bestimmen 

Leberstrukturveränderungen im Ultraschall, Fibroscan 

Histologie 

Bei Patienten, die über 6 Monate PCR negativ waren, ist eine Hepatitis C unwahrscheinlich. 

Deshalb sollte bei erhöhten Transaminasen nach anderen Ursachen gesucht werden und 

eine Biopsie angestrebt werden. HCV PCR nur bei V.a. Neuansteckung. 

117

HCV Therapie 

 

 

Eine engmaschige Monitorisierung sollte bei Langzeitüberlebenden durchgeführt werden. 

Therapie nach 6 Monaten nach HSZT gemäss Rücksprache mit Hepathologen. 

4.2.14 Gastrointestinale Viren 

Noro-, Coxsackie-, Echo-, Rota-, Adeno- und Astroviren sind die häufigsten Viren, die eine 

Gastroenteritis verursachen. Infektionen werden grundsätzlich fäkal-oral übertragen. Bei HSCT 

Patienten können beispielsweise Echoviren auch andere Organsysteme befallen wie Lunge oder 

ZNS. Zudem können die Symptomatik der Enteritis sowie die Virusausscheidung verlängert sein (3 

Monate). Rotavirus Infekte können besonders im Kindesalter schwer verlaufen. 

Definitionen: 

Asymptomatische Replikation 

Symptomatisch 

Diagnostik: 

PCR im Stuhl 

Therapie: 

Symptomatisch 

Kontaktisolation gemäss Hygienerichtlinien HRL 03.13 

Dosistabelle 

Valtrex 

(Valacyclovir) 

Zovirax 

(Acyclovir) 

Valcyte 

(Valganciclovir) 

Famvir 

(Famciclovir) 

Cymevene 

(Ganciclovir) 

Foscavir 

(Foscarnet) 

Vistide 

(Cidofovir) 

Asymtomatische 

Replikation 

Organerkrankung Prophylaxe Niereninsuffizienz 

Siehe unter HSV oder 

VZV Therapie (da 

unterschiedlich) 

Siehe unter HSV oder 

VZV Therapie 

500mg po 12h 

500mg po 12h 

900mg po 12-h Bisher keine Indikation 900mg 24h 

(grundsätzlich bei 

Gefahr einer 

Resistenzbildung 

nicht indiziert) 

VZV 500mg po 8h 

HSV 500mg po 12h 

Höhere Dosis bei V.a. 

Aciclovirresistenz 

5mg/kg iv 12-h 5mg/kg iv 12h 6mg/kg iv 24h 

60mg/kg iv 12-h 60mg/kg iv 8h oder 90-120mg/kg iv 24h 

90mg/kg 12h 

5mg/kg iv 1x/Wo 5mg/kg iv 1x/Wo 5mg/kg iv 1x/2 Wo 

siehe Weissbuch 

Infektiologie * 

PDF aufrufbar auf der Website: http://www.unispital-basel.ch/das-universitaetsspital/bereiche/medizin/ klinikeninstitute-abteilungen/infektiologie-spitalhygiene/ 

118

4.3. Pilz-Infektionen 

Die häufigsten invasiven Pilzinfekte sind Candidämien, hepatolienale Candidiasis und invasive 

Aspergillosen (pulmonal, Sinus, cerebral), seltener Infektionen mit Mucorales oder Rhizopus. 

4.3.1. Candida-Stomatitis 

Bei klinisch manifester Candidastomatitis sollte ein Abstrich mit Differenzierung und 

Resistenzprüfung veranlasst werden und mit Fluconazol (Diflucan®) 200mg/d behandelt werden. 

Falls der Patient bereits unter Fluconazol prophylaktisch steht, soll empirisch auf Caspofungin 

(Cancidas®) gewechselt werden. 

Therapiedauer: mindestens 10 Tage. 

Ohne klinischen Befund sollten keine Abstriche gemacht werden. 

4.3.2. Candidämie 

Eine Candidämie kann von den Schleimhäuten ausgehen (Stomatitis, Mucositis des GI-Traktes) oder 

von einem Katheter (Katheterinfekt). 

Diagnostik: bei Nachweis von Hefe in einer BK: Abnahme von erneuten BK (peripher und zentral), 

Fundoskopie (septische Streuherde?), Echokardiographie (Endokarditis?). 

Empirische Therapie in Aplasie: Caspofungin (Cancidas®): Loading dose 70mg iv, dann 50mg iv 1/d, 

alternativ liposomales Amphotericin B (Ambisome®) 3mg/kg iv 1/d. Nach Erhalt der Differenzierung 

und Resistenzprüfung soll gemäss Resistenzprüfung weiterbehandelt werden. Zentralvenöse 

Katheter müssen immer entfernt/gewechselt werden. 

Therapiedauer: 14 Tage, bei Endokarditis 4-6 Wochen 

Treatment options für invasive fungal infections in adults. Flückiger U, FUNGINOS; Swiss Med Wkly, 2006; 

138: 447-463 

4.3.3. Hepatolienale Candididasis 

Als Komplikation einer Candidämie kann es - typischerweise nach hämatologischer Regeneration - 

zur hepatolienalen Candidiasis kommen. Die Symptomatik ist unspezifisch (Fieber, evt Schmerzen 

im rechten Oberbauch und Anstieg der Cholestaseparameter), sonographisch oder computertomographisch 

lassen sich multiple kleine Abszessherde nachweisen. Die Blutkulturen bleiben meist 

negativ. In der Leberbiopsie histologisch/kultureller Nachweis, Sensitivität kann durch eine 

panfungale PCR erhöht werden. 

Therapie in Aplasie: Caspofungin (Cancidas®) iv, im Verlauf (ambulante Therapie) Fluconazol 

400mg/d po (bei Vorhandensein einer Spezies-Identifikation oder Resistenzprüfung muss 

entsprechend angepasst werden). 

Therapiedauer mindestens 6 Monate (bis Herde im CT nicht mehr nachweisbar) 

4.3.4. Invasive Schimmelpilzinfektionen 

Invasive Schimmelpilzinfektionen bei immunkompromittierten Patienten sind schwierig zu 

diagnostizieren, da der Goldstandard, der Nachweis von Pilzwachstum in sterilem Gewebe meist 

nicht möglich ist. Eine Einteilung nach Wahrscheinlichkeit wurde 2002 publiziert und 2008 revidiert: 

Defining opportunistic invasive fungal infections in immunocompromised patients with cancer and hematopoetic 

stem cell transplants: An international consensus. CID; 2002; 34: 7-14 

Revised Definitions of Invasive Fungal Disease from the European Organization for Research and Treatment of 

Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious 

Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group; CID 2008;46:1813–21 

119

Definitionen 

Bewiesene invasive Pilzinfektion (Proven) 

Histo-, zytopathologischer oder kultureller Pilznachweis in sterilem Gewebe inkl. Blut (mit oder ohne 

Keim-Identifikation) 

Positives Cryptokokken-Ag im Liquor 

Wahrscheinliche invasive Pilzinfektion (Probable) 

1 Wirtsfaktor + 1 klinisches Zeichen + 1 mykologisches Kriterium 

Mögliche invasive Pilzinfektion (Possible) 

1 Wirtsfaktor + 1 klinisches Zeichen (ohne Mykologie) 

Wirtsfaktoren: 

- Kürzliche Neutropenie (< 0.5 x 109/l für > 10 days) mit zeitlichem Zusammenhang zum Beginn der 

Pilzinfektion 

- St.n. allogener HSCT - Prolongierte Steroidtherapie: Prednison äquivalent mit einer mittleren minimalen Dosis 

von 0.3 mg/kg/da für > 3 Wochen - T-zell supprimierende Therapie (z.B. Cyclosporin, TNFa-Blocker, 

spezifische AK (z.B. Alemtuzumab) oder Nukleosidanaloga (z.B. Fludarabine) in den letzten 90 Tagen) - 

Angeborene schwere Immundefizienz (z.B. chron. Granulomatose oder SCID) 

Klinische Faktoren: 

- Untere Atemwege: mindestens 1 der folgenden Zeichen im CT: Dichtes, begrenztes Infiltrat mit oder ohne 

Halo oder Air-crescent sign oder Kaverne 

- Tracheobronchitis: Tracheobronchiale Ulzeration, Knoten, Pseudomembranen, Plaques oder ‚eschar’ in der 

Bronchoskopie 

- Sinonasale Infektion: radiologische Sinusitis + mind. 1 der folgenden Zeichen: Akuter lokalisierter Schmerz 

(inkl. Ausstrahlung in die Augen) oder Ulkus der Nase mit ‚eschar’ (Verkrustung) oder Knochendestruktion 

ausgehend von den paranasalen Sinuses 

- ZNS Infektion: mindestens 1 von 2 Zeichen: Fokale Läsion in der Bildgebung oder meningeales Enhancement 

im MRI/CT 

- Disseminierte Candidiasis: mind. 1 von 2 Entitäten nach einer Candidämie in den letzten 2 Wo: Kleine, targetähnliche 

Abszesse (bull’s-eye lesions) in Leber oder Milz. Progressive retinale Exudate in der 

ophthalmologischen Untersuchung 

Mykologische Kriterien 

- Direkte Tests (Zytologie, Direktpräparat, Kultur, panfungale PCR): Nachweis von Schimmelpilz im Sputum, 

BAL, Trachealsekret oder Sinusaspirat (mit oder ohne Spezies-Identifikation) 

- Indirekte Tests (Antigen oder Zellwandbestandteile): Aspergillose: Galactomannan im Plasma, Serum, BAL 

oder Liquor 

- Invasive Pilzinfektion (ausser Cryptococcen /Zygomyceten): Beta-D-Glucan im Serum (bei uns nicht 

erhältlich) 

Therapie 

Possible, probable und proven Schimmelpilzinfektionen qualifizieren für einen sofortigen 

Therapiebeginn. Therapie-Entscheide sollten sich aber nicht alleine auf diese Kriterien stützen und 

können Patienten betreffen, die diese nicht erfüllen. 

Die am häufigsten gefundenen Schimmelpilze (>95%) sind Aspergillen. Die beste Therapie für den 

Aspergillus ist Voriconazol (Vfend®) 6mg/kg loading dose 2x, dann 4mg/kg 1-0-1 (NEJM 2002). 

Talspiegel nach ca 5 Tagen, Ziel 1-5mg/l. Unter der initialen Therapie nehmen die Herde in der 

ersten Woche meist an Grösse zu, insbesondere unter dem Engraftment. Dies ist Ausdruck des 

Einwanderns von Leukozyten. Für Kombinationstherapien gibt es kaum Daten, eine solche kann im 

Einzelfall zusammen mit dem infektiologischen Konsiliardienst besprochen werden. Eine andere 

therapeutische (und diagnostische) Option ist eine thoraxchirurgische VATS oder Lobektomie. Eine 

solche sollte interdisziplinär mit Thoraxchirurgie, Infektiologie und Pneumologie diskutiert werden. 

Therapiedauer: 

- probable/proven: mindestens 3 Monate, resp. bis Infiltrate im CT weg/stabile Narben. 

- possible: bei typischer Bildmorphologie s.o., bei retrospektiv anderer Diagnose oder nur kleinsten 

Befunden: Stopp bei Ende Aplasie 

120

Seltenere Schimmelpilze 

Nebst den Aspergillen treten unter dem verbesserten Ueberleben der Patienten, unter Breitspektrum- 

Pilztherapien häufiger seltene Schimmelpilze auf. Zu diesen gehören Zygomyceten (v.a. Mucor, 

Rhizopus), Scedosporien und Fusarien. Es sind oft sehr schwierig zu behandelnde Infektionen, 

inbesondere beim neutropenen Patienten. Die empirische Therapie sollte breit (Amphotericin B, evt. 

Kombinationstherapie in Rücksprache mit Infektiologie) sein und an die Spezies-Identifikation und 

allfällige Resistenzprüfung (cave: keine etablierten Breakpoints) angepasst werden. 

Uebersicht: Therapie invasiver Pilzinfektionen 

Indikation Massnahme Kommentar/Alternativen 

Fieber in Neutropenie, 

trotz Antibiotika und 

Mucositis 

Caspofungin (Cancidas®) 

70mg loading, dann 50mg 

qd iv 

Gut verträglich. Cave 

Hepatopathie 

Stopp, wenn kein Infekt und 

Patient afebril 

Invasive Candidose 

(Candidämie, 

hepatolienale Candidiasis) 

V.a. invasive Aspergillose 

(radiologisch, possible, 

probable or proven) 

Seltenere Pilze: Fusarien, 

Mucorales, Scedosporium 

Empirisch Caspofungin 

(Cancidas®) 70mg iv 

loading, dann 50mg qd iv 

Wechsel auf Fluconazol 

(Diflucan®) 400mg/d falls 

MHK < 2mg/l 

Voriconazole (Vfend®), iv 

oder p.o. 

iv loading: 6 mg/kg bid, 

dann 4 mg/kg bid. p.o. oder 

iv* 

Liposomales Amphotericin 

B (Ambisome®) bis Erhalt 

ID/Resistenzprüfung, 

Alternative: Amphotericin B 

Dauer: Candiämie: minimal 14 

Tage; hepatolienale Candidiasis: 

6 Monate resp bis Herde weg 

Alternative: Voriconazol* 

Cave: parenterale Form bei 

Niereninsuffizienz, Hepatopathie 

Alternative: 

Liposomales Ampho B 

(Ambisome®) 3mg/kg) 

Posaconazol (Noxafil®) 2x400mg 

po (4x200mg bei schlechter 

Absorption) 

Alternative: 

Posaconazol (Noxafil®) 

* Voriconazol-Tal-Spiegel nach min 5 Tagen, Ziel 1-5mg/l 

121

Klinik und Therapie der Cytomegalievirus (CMV)-Infektion beim 

immunkompromittierten Patienten 


1.1. Definitionen 

- Latente Infektion: Nachweis von CMV IgG ohne Hinweis für Symptome. 

- Serokonversion/primäre Infektion: Nachweis von Antikörpern oder Virusreplikation bei 

einem bisher seronegativen Patienten. Kann asymptomatisch oder symptomatisch sein. 

- Asymptomatische Virus Replikation: Virusnachweis in einem Untersuchungsmaterial 

(Blut, Biopsie, Liquor, BAL, Urin) ohne klinische, laborchemische oder histologische 

Manifestation. 

- Viral Syndrome (CMV-Syndrom): Nachweis von Virusreplikation und nichtorgansspezifischen 

klinischen Symptomen (Fieber > 38°C). 

- Probable viral disease (mögliche CMV Organerkrankung): Nachweis von 

Virusreplikation und Symptome von begleitender Organdysfunktion. Andere Pathogene 

wurden ausgeschlossen. 

- Proven viral disease (definitive CMV-Organerkrankung): CMV Nachweis in Biopsien in 

Verbindung mit klinischen Symptomen und Befunden, die zu einer CMV-Erkrankung 

passen. 

1.2. Risikogruppen 

- Seropositive (CMV IgG+) HIV-infizierte Patienten 

- Patienten nach Solidorgantransplantation (SOT): 

- Donor IgG+(D+)/ Rezipient IgG- (R-) > D+/R+ > D-/R+ 

- Patienten nach allogener Stammzelltransplantation (HSCT): 

- D-/R+ > D+/R+ > D+/R- 

2. Labordiagnostik 

2.1. CMV-Serologie 

Nachweis von CMV-spezifischen Antikörpern IgG und/oder IgM (z. B.. ELISA). 

Beachte: Falsch positive IgG nach Transfusion von Immunglobulinen. Serologie ist zur 

Diagnose beim Immunsupprimierten ungeeignet. 

2.2. CMV-Antigenämie 

Testprinzip: Nachweis von CMV-Protein pp65 in Granulozyten mittels Immunfluoreszenz mit 

monoklonalem Antikörper. Quantitatives Resultat z.B. pro 250'000 Leukozyten. Nicht 

standardisiert in verschiedenen Labors. 

Indikation: Überwachung und Therapiekontrolle der CMV-Infektion nach Transplantation. 

Interpretation: Nachweis einer asymptomatischen Replikation nicht gleichzusetzen mit CMV- 

Erkrankung. Positiver und negativer prädiktiver Wert der Antigenämie für CMV-Erkrankung ist 

abhängig von immunologischer Situation (Primär- oder Sekundär-Infektion, HLA-mismatch, 

nicht-verwandter Spender), Höhe der Antigenämie (Schwellenwert) und klinischer Situation 

(HSCT>SOT mit Lunge> Herz > Leber > Niere). 

Der Schwellenwert für Frühtherapie bei HSCT 2 / 250'000, bei SOT 20 /250'000. 

Beachte: Bei Patienten in Neutropenie (< 500 Neutrophile/uL) (z. B.. Preengraftment nach 

HSCT) ist die Antigenämie nur bedingt aussagekräftig ( PCR) 

2.3. CMV Isolierung (=Kultur) 

Testprinzip: Anzüchtung des Virus in einer Zellkultur. Das infektiöse Virus kann nach 24-48h 

in Zellkultur mittels Immunfluoreszenz nachgewiesen werden. 

Indikation: Nicht quantitativer Nachweis von CMV-Erkrankung in Biopsie oder BAL, (selten 

Blut [„Virämie“] oder Urin). 

Interpretation: Begrenzte Sensitivität, aber gute Spezifität für CMV-Organerkrankung bei 

Nachweis im Biopsiematerial. Für die Steuerung der Frühtherapie nicht sinnvoll. 

122

2.4. CMV-DNA Nachweis (CMV-PCR) 

Testprinzip: CMV-DNA Nachweis mittels PCR 

Indikation: CMV-PCR zum Nachweis im Liquor, Augenkammerwasser und im EDTA-Blut. Die 

PCR kann wie die Antigenämie zur Steuerung von Frühtherapie und Therapieverlauf 

verwendet werden. 

Interpretation: PCR-Nachweis von CMV-DNA im Liquor oder Kammerwasser zeigt bei 

passender Klinik eine CMV-Enzephalitis oder -Ventrikulitis bzw. CMV-Retinitis. Der negative 

prädiktive Wert der PCR in der BAL für eine CMV Pneumonitis ist hoch. 

Die quantitative PCR im EDTA-Blut ist aufgrund der verschiedenen Testmethoden nicht mit 

der Antigenämie vergleichbar. Das Vorgehen auf der Isolierstation/Zellersatzambulatorium 

wurde festgelegt: 

CMV PCR Kopien/mL 

Vorgehen 

< 1’000 Wöchentliches Monitoring 

1’000 – 10’000 Innerhalb einer Woche bestätigen 

• Falls = oder ↑ Therapie beginnen 

• Falls > 2- facher Abfall mit Therapie warten und 

wöchentliches Monitoring 

> 10’000 Therapie und Verlaufskontrolle 2xwöchentlich 

Bei SOT Patienten liegt der cut-off höher. Therapieentscheid ist abhängig von der Dynamik. 

2.5. Nachweismethoden in der Pathologie 

Pathohistologie 

Testprinzip: Nachweis von Riesenzellen (30μm) mit einem 15μm grossen 

Kerneinschlusskörper „Eulenaugenkern“. 

Indikation: CMV-Nachweis aus Histologie (Gewebsbiopsien) oder Zytologie (z. B. BAL) 

Interpretation: Gute Spezifität. 

Direkte Immunfluoreszenz 

Testprinzip: Spezifische Antikörper für ein CMV spezifisches Protein werden mit dem 

Fluorochrom gekoppelt. Die markierten Antikörper binden spezifisch an das gesuchte Antigen 

auf der Probe. 

Indikation: Nicht quantitativer Nachweis von CMV-Infektion BAL. 

Interpretation: Gute Spezifität. Gefahr der Überdiagnose. 

Immunhistochemie (IHC) 

Testprinzip: CMV-spezifische Antigene werden mit Hilfe von Antikörpern im Gewebe 

(Biopsien) sichtbar gemacht. 

Indikation: Biopsiematerialien 

Interpretation: Gute Sensitivität und Spezifität 

In-situ-Hybridisierung (ISH) 

Testprinzip: Nachweis von CMV DNA in den Zellen in der Biopsie 

Indikation: Gewebsbiopsien 

Interpretation: Gute Sensitivität und Spezifität 

123

3. Klinik 

3.1. CMV-Syndrom" (siehe Definition oben) 

speziell: Ausschluss HHV-6 bei schwer immunsupprimierten Patienten 

3.2. CMV-Pneumonitis 

Allg.: Bei SOT höchste Mortalität. 

Bei AIDS Patienten mit symptomatischer Pneumonie ist CMV in >95% der 

Fälle zusammen mit anderen Erreger nachweisbar, die als primäre Ätiologie in 

Frage kommen. 

Symptome: Dyspnoe, Tachypnoe, unproduktiver Husten, Fieber. 

Befunde: Hypoxämie; Thoraxröntgen: diffuse interstitielle Infiltrate. 

Diagnose: Nachweis einer CMV-Infektion mittels IHC, ISH oder Zellkultur aus 

Lungenbiopsie oder BAL in Verbindung mit klinischer Pneumonie. PCR aus 

BAL alleine dient nicht zur Diagnose. Der negative prädiktive Wert der PCR ist 

in der BAL hoch. 

3.3. CMV-Colitis 

Symptome: 

Befunde: 

Diagnose: 

Intermittierende, krampfartige Bauchschmerzen, Diarrhoe. 

Endoskopisch: diffuse oder fokale Bezirke mit Erythem, Schleimhautödem und 

-erosionen, oft auch Hämorrhagien und Ulzerationen (0.5-1 cm ). 

In Biopsie CMV-Nachweis mittels IHC, ISH oder Zellkultur. PCR aus Stuhl 

alleine ist nicht aussagekräftig. 

3.4. CMV-Oesophagitis / -Gastritis 

Symptome: Dysphagie, retrosternale oder epigastrische Schmerzen. 

Befunde: Endoskopisch ähnliche Befunde wie unter 3.3. 

Diagnose: In Biopsie CMV-Nachweis mittels IHC, ISH oder Zellkultur. 

3.5. CMV-Hepatitis 

Befunde: Erhöhtes Bilirubin und/oder Transaminasen bei Ausschluss anderer Ätiologien 

inkl. Infektionen. 

Diagnose: In Biopsie CMV-Nachweis mittels IHC, ISH oder Zellkultur. 

3.6. CMV-Encephalitis /-Meningoradikulitis 

Befunde: (Meningo-)Enzephalitis. Bildgebung nicht richtungsweisend. 

Diagnose: Im Liquor Nachweis von CMV mittels PCR. 

3.7. CMV-Retinitis 

Allg.: Vor cART häufigste CMV-Organerkrankung bei HIV (CD4 < 100, Inzidenz bis 

zu 25%). Unter cART Immunrekonstitutions-Syndrom als Komplikation. 

Nach Organtransplantation sehr selten. 

Symptome: Unscharfes, verzerrtes Sehen, Gesichtsfeldausfälle. 

Befunde: Herdförmige, weissliche Retinaläsionen, Exsudate oder Hämorrhagien, oft 

entlang der Venen. Selten milde Uveitis. 

Diagnose: Fundoskopie (durch Ophthalmologen). 

Im Kammerwasser Nachweis von CMV mittels PCR. 

124

4. Therapie 

4.1. Allgemeines 

Bei immunsupprimierten Patienten sollte bei einer CMV Replikation/Erkrankung wenn immer 

möglich die Immunsuppression gesenkt werden. 

3 unterschiedliche Strategien für die Anwendung von Virostatika: 

- Prophylaxe: z. B.. SOT-Patienten. Verabreichung von Virostatika an alle Patienten zur 

Verhinderung einer CMV-Primärinfektion, -Reinfektion oder –Reaktivierung. 

- Frühtherapie: z. B.. HSCT-Patienten. Monitoring und Einsatz von Virostatika, bei Nachweis 

einer CMV-Replikation im Blut , um nachfolgende CMV-Erkrankung zu verhindern. 

- Therapie: Virostatika zur Therapie des viral syndroms oder bewiesenen Organerkrankung. 

CMV wirksame Medikamente: Ganciclovir (Cymevene®), Valgancyclovir (Valcyte®), 

Foscarnet (Foscavir®) und Cidofovir (Vistide®). Dosistabelle (siehe Punkt 5). 

4.2. Prophylaxe 

Eine Primärprophylaxe mit Valgancyclovir (Valcyte®) wird in den meisten Zentren (auch bei 

uns) in den ersten 3 Monaten nach SOT durchgeführt. Valcyte® ist als Prophylaxe bei SOT 

Patienten zugelassen. Nach HSCT wird meist keine Primärprophylaxe verabreicht (auch bei 

uns). 

Die Sekundärprophylaxe ist bei AIDS-, HSCT- und SOT-Patienten mit St. n. CMV- 

Organerkrankung empfohlen. Es sollte eine individuelle Risikoabwägung mit Einschätzung der 

Dynamik der Immundefizienz erfolgen. Gefahr der Sekundärprophylaxe ist die Entstehung von 

Resistenzen oder Nebenwirkungen (siehe unten). 

4.2.1. Dosierung von Valcyte® für Prophylaxe bei normaler Nierenfunktion 

Dosis: 1x900mg /Tag (1x2 Filmtabletten zu 450 mg- zu den Mahlzeiten). 

Patienten: Alle Patienten nach Nieren-Tx und bei Abstossungstherapie. 

Ausnahme: D-/R- Patienten 

Dauer: Ab Tag 5 für ca. 3-4 Monate (100 Tage) 

4.3. Früh- (Präemptive) Therapie 

Ganciclovir (Cymevene®) ist Therapie der Wahl für die präemptive Therapie. Im USB wird bei 

ambulanten hämatologischen Patienten in gutem AZ und asymptomatischer Replikation 

Valcyte als Frühtherapie (2 x 900mg po. für 2 Wochen) unter 1x/Woche Monitoring 

verabreicht. 

4.3.1. Cymevene (Ganciclovir) 

4.3.1.1. Therapeutische Dosierung von Cymevene (bei normaler Nierenfunktion) 

Dosierung: 5 mg/kg i.v. als 1-h-Infusion alle 12 h 

Dauer: während mindestens 14 Tagen resp. bis CMV mittels PCR nicht mehr 

nachweisbar oder die Antigenämie negativ ist. 

4.3.1.2. Dosierung bei Hämatotoxizität 

Bei Neutropenie 1000/ul 

Bei Thrombopenie

4.4. Therapie der CMV Organerkrankung 

Es existieren wenige Daten hinsichtlich Therapie und -dauer bei CMV Organerkrankungen. 

Grundsätzlich wird eine Therapie verabreicht bis die klinischen Symptome verschwunden sind 

und die Virämie nicht mehr nachweisbar ist. Anschliessend wird eine Sekundärprophylaxe 

(siehe unten) für ca. 3 Monate empfohlen. Zur Verabreichung der Sekundärprophylaxe sollte 

eine individuelle Risikoabwägung mit Einschätzung der Dynamik der Immundefizienz erfolgen. 

4.4.1. Therapie der CMV-Pneumonitis nach HSCT 

Cymevene in Kombination mit intravenösen Immunglobulinen reduziert die Letalität der 

CMV-Pneumonie von >85% auf 40%-50%. 

Das meist publizierte Therapieschema ist wie folgt: 

Induktions-Th: Cymevene 5 mg/kg i.v. alle 12 Std. während 21 Tagen, 

kombiniert mit polyspezifischem Immunglobulinpräparat (IVIG) 

(z.B. Redimune) in einer Dosis 500 mg/kg i.v., jeden 2. Tag 

für 2 Wochen. 

Sekundär-P: Cymevene 5 mg/kg i.v. 1xtäglich während mindestens weiteren 14 Tagen, 

kombiniert mit IVIG 500 mg/kg i.v. 2 x/Woche. 

NB: Je nach Schweregrad der Pneumonitis kann über die Dosisintervalle und Dauer von IVIG 

diskutiert werden. 

4.4.2. Therapie des CMV-Nachweises in der Lunge bei HIV-Infektion 

Studien haben gezeigt, dass bei CMV Nachweis (IF oder PCR) in der BAL eine antivirale 

CMV-Therapie nur dann sinnvoll ist, wenn kein anderer Keim die Klinik erklärt (z.B. PcP). 

4.4.3. Therapie der CMV-Retinitis bei HIV-Infektion 

Induktions-Th: 2x900 mg/Tag (= 2x2 Filmtabletten zu 450 mg) per os für 3 Wochen 

Sekundär-P: 1x900 mg/Tag (1x2 Filmtabletten zu 450 mg) bis Immunrekonstitution 

4.5. Foscavir (Foscarnet) 

- Zugelassen zur Therapie der CMV-Retinitis beim AIDS-Patienten 

- Alternative zu Cymevene zur Therapie der asymptomatischen Replikation nach HSCT, 

anderen CMV-Erkrankungen bei AIDS-Patienten und CMV-Organerkrankungen nach SOT 

(z. B. bei Cymevene/Valcyte-assoz. Leukopenie u/o Thrombopenie oder Verdacht auf 

eine Ganciclovir–Resistenz bei klinischer Progression der Retinitis unter langdauernder 

Cymevene-oder Valcyte-Therapie). 

Wichtigste NW: Einschränkung der Nierenfunktion bei ca. ¼ der Patienten, Hypo- oder 

Hyperkalzämie, Hypo- oder Hyperphosphatämie. 

4.5.1. Dosierung von Foscavir (bei normaler Nierenfunktion) 

CMV Retinitis 

Induktions-Th: 60 mg/kg i.v. als 1-h-Infusion alle 8 h während 14 Tagen oder 

90mg/kg alle 12 h 

Sekundär-P: 90-120 mg/kg i.v. als 2-h-Infusion 1x täglich. 

Asymptomatische Replikation bei HSCT Patienten 

Induktions-Th: 60 mg/kg i.v. als 1-h-Infusion alle 12h während mindestens 14 Tagen, bzw. 

keine Virämie mehr nachweisbar. 

WICHTIG: Parallel zu jeder Foscavir-Infusion 1’000 ml isotone Kochsalzlösung 

infundieren, um Niereninsuffizienzrisiko zu verringern (SOP auf Isolierstation). 

4.5.2. Resistenzentwicklung 

Das Auftreten von Foscavir-resistenten CMV-Stämmen wird selten beschrieben. 

126

4.6. Vistide (Cidofovir) bei normaler Nierenfunktion 

- Indikation sehr selten, da Gefahr der Nephrotoxizität. 

- Zugelassen zur Therapie der CMV Retinitis beim AIDS-Patienten. 

- Als Alternative bei Verdacht auf Cymevene oder Foscavir Resistenz. 

Induktions-Th: 5 mg/kg i.v. als 1-h-Infusion 1x/Woche für 2 Wochen. 

Sekundär-P: 5 mg/kg i.v. als 1-h-Infusion alle 2 Wochen 

Wichtigste NW: Proteinurie, Erhöhung des Serumkreatinins, Neutropenie, Fieber. Zur 

Senkung der Nephrotoxizität muss Cidofovir mit Probenecid (Santuril) kombiniert gegeben 

werden. 

5. Dosistabelle 

Asymptomatische 

Replikation 

Organerkrankung Prophylaxe Dosis- 

Anpassung 

Valcyte 

(Valganciclovir) 

Cymevene 

(Ganciclovir) 

Foscavir 

(Foscarnet) 

Vistide 

(Cidofovir) 

900mg po 12-h Bisher keine 

Indikation 

900mg 24-h Kompendium/ 

Sanford 

5mg/kg iv 12-h 5mg/kg iv 12-h 6mg/kg iv 24-h Kompendium/ 

Sanford 

60mg/kg iv 12-h 60mg/kg iv 8-h oder 90-120mg/kg iv Kompendium/ 

90mg/kg 12-h 24-h 

Sanford 

5mg/kg iv 1x/Wo 5mg/kg iv 1x/Wo 5mg/kg iv 1x/2 Kompendium/ 

Wo 

Sanford 

6. Literatur 

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Transplant Recipients. Clin Inf Dis 2002 ; 34 :1094-7. 

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6. Studies of Ocular Complications of AIDS Research Group. Mortality in patients with the 

acquired immuno-deficiency syndrome treated with either foscarnet or ganciclovir for 

cytomegalovirus retinitis. N Engl J Med 1992; 326:213-220. 

7. Martin DF, Sierra-Madero J, Walmsley S et al. A controlled trial of valganciclovir as 

induction therapy for cytomegalovirus retinitis. N Engl J Med. 2002 Apr 11;346(15):1119- 

26 

8. Reusser P, Einsele H, Lee J, et al., for the Infectious Diseases Working Party of the 

European Group for Blood and Marrow Transplantation. Randomized multicenter trial of 

foscarnet versus ganciclovir for preemptive therapy of cytomegalovirus infection after 

allogeneic stem cell transplantation. Blood 2002; 99:1159-64. 

9. Len O, Gavalda J, Aguado JM et al. on behalf of RESITRA. Valgancyclovir as treatment 

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20-6. 

10. Gilbert C, Bovin G. Human cytomegalovirus resistance to antiviral drugs. Antimicrob 

Agents Chemother. 2005;49:873-83. 

127

Invasive Pilzinfektionen bei immunsupprimierten Patienten 

1. Definitionen (EORTC/MSG) Consensus Group, CID 2008; 46:1813–21 

Die Diagnose invasiver Mykosen ist schwierig, weshalb von der EORTC/MSG für 

Studienzwecke Konsensus-Definitionen erarbeitet 2002 und revidiert 6/2008 publiziert 

wurden. Therapie-Entscheide sollten sich nicht alleine auf diese Kriterien stützen und 

können Patienten betreffen, die diese nicht erfüllen. 

Dieses Merkblatt ist eine Vereinfachung der publizierten Definitionen; die bei uns seltenen 

endemischen Mykosen, wurden nicht berücksichtigt. (Bei Fragen oder Problemen 

Originalartikel konsultieren u/o ein infektiologisches Konsil veranlassen). 

Bewiesene invasive Pilzinfektion (Proven) 

Histo-, zytopathologischer oder kultureller Pilznachweis in sterilem Gewebe inkl. Blut (mit oder ohne 

Keim-Identifikation) 

Positives Cryptokokken-Ag im Liquor 

Wahrscheinliche invasive Pilzinfektion (Probable) 

1 Wirtsfaktor + 1 klinisches Zeichen + 1 mykologisches Kriterium 

Mögliche invasive Pilzinfektion (Possible) 

1 Wirtsfaktor + 1 klinisches Zeichen (ohne Mykologie) 

2. Wirtsfaktoren: 

- Kürzliche Neutropenie (< 0.5 x 10 9 /L für > 10 days) mit zeitlichem Zusammenhang zum 

Beginn der Pilzinfektion 

- St. n allogener HSCT 

- Prolongierte Steroidtherapie: Prednison äquivalent mit einer mittleren minimalen Dosis 

von 0.3 mg/kg/da für > 3 Wochen 

- T-zell supprimierende Therapie (z.B. Cyclosporin, TNFa-Blocker, spezifische AK (z.B. 

Alemtuzumab) oder Nukleosidanaloga (z.B. Fludarabine) in den letzten 90 Tagen) 

- Angeborene schwere Immundefizienz (z.B. chron. Granulomatose oder SCID) 

3. Klinische Faktoren: 

- Untere Atemwege: mindestens 1 der folgenden Zeichen im CT: 

Dichtes, begrenztes Infiltrat mit oder ohne Halo oder Air-crescent sign oder Kaverne 

- Tracheobronchitis: Tracheobronchiale Ulzeration, Knoten, Pseudomembranen, Plaques 

oder ‚eschar’ in der Bronchoskopie 

- Sinonasale Infektion: radiologische Sinusitis + mind. 1 der folgenden Zeichen: 

Akuter lokalisierter Schmerz (inkl. Ausstrahlung in die Augen) oder Ulkus der Nase mit 

‚eschar’ (Verkrustung) oder Knochendestruktion ausgehend von den paranasalen Sinuses 

- ZNS Infektion: mindestens 1 von 2 Zeichen: Fokale Läsion in der Bildgebung oder 

meningeales Enhancement im MRI/CT 

- Disseminierte Candidiasis: mind. 1 von 2 Entitäten nach einer Candidämie in den letzten 2 

Wo: Kleine, target-ähnliche Abszesse (bull’s-eye lesions) in Leber oder Milz. Progressive 

retinale Exudate in der ophthalmologischen Untersuchung 

4. Mykologische Kriterien 

Direkte Tests (Zytologie, Direktpräparat, Kultur): Nachweis von Schimmelpilz im Sputum, BAL, 

Trachealsekret oder Sinusaspirat (mit oder ohne Spezies-Identifikation) 

Indirekt Tests (Antigen oder Zellwandbestandteile): 

Aspergillose: Galactomannan im Plasma, Serum, BAL oder Liquor 

Invasive Pilzinfektion (ausser Cryptococcen /Zygomyceten): Beta-D-Glucan im Serum (bei uns 

noch nicht erhältlich) 

128

5. Therapie invasiver Mykosen 

Indikation Massnahme Kommentar 

Fieber in Neutropenie, 

persistierend trotz Antibiotika 

bei schwerer Mucositis 

Caspofungin 70mg loading, 

dann 50mg qd iv 

Gut verträglich. Cave 

Hepatopathie 

Stoppen wenn kein 

dokumentierter Infekt und 

Invasive Candidose 

(Candidämie, hepatolienale 

Candidiasis) 

V.a. invasive Aspergillose 

(radiologisch, possible, 

probable or proven) 

Seltenere Pilze: Fusarien, 

Mucorales, Scedosporium 

Empirisch Caspofungin 70mg 

i.v. loading, dann 50mg qd i.v. 

Voriconazole, i.v. oder p.o. 

i.v. loading: 6 mg/kg bid, dann 4 

mg/kg bid. p.o. 

Fungizone 1mg/kg empirisch bis 

Erhalt der Resistenzprüfung, uU 

in Kombination 

Patient afebril wird 

Wechsel auf Diflucan 400mg 

falls MHK < 2mg/l 

1. Wahl für invasive 

Aspergillose ist Voriconazole, 

Cave: parenterale Form bei 


Alternativen: 

Posaconazol 2x400mg po 

Ambisome 3mg/kg iv 

129

Impfungen bei transplantierten Patienten 

Impfplan nach Knochenmarks-/Stammzelltransplantation 

Impfung Vor HSCT Nach autologer oder allogener HSCT AK-Messung* Umfeld 

INAKTIVIERTE Impfstoffe 

Diphterie, Tetanus, Pertussis und 

Polio, Hämophilus influenza Typ B 

INFANRIX DTPa-IPV+Hib 0.5ml i.m. 

Pneumokokken 

PREVENAR-13 0.5ml i.m. 

(Konjugierter Impfstoff) 

Cave: offlabel + nicht kassenpflichtig 

Booster: PNEUMOVAX-23 0,5 ml i.m. 

(Polysaccharidimpfstoff) 

Influenza 

INFLEXAL Berna 0,5 ml i.m. (s.c.) 

(inaktivierter Impfstoff) 

Hepatitis B 

ENGERIX B 1 ml i.m. (s.c.) 


Hepatitis A 

EPAXAL Berna 0.5ml i.m. (s.c.) 

Für di-Te und Hib: 

verbesserte 

Immunität des 

Empfängers durch 

Impfung des 

Spenders 

Konj. Impfstoff 

Spender+Empfänger 

vor HSCT: 

Immunität post- 

HSCT besser 

(gezeigt bei Kindern 

bis 5J) 

Wer: Alle 

Zeitpunkt: Ohne GVHD: 6 Monate nach HSCT 

Mit GVHD: frühestens 1J-Kontrolle 

Schema: 3 Dosen: 0, 1, 10 Mo 

Auffrischimpfungen: - diTe: alle 10 J (Ditanrix) 

- Polio: bei Reisen alle 10J 

(Revaxis) 

Wer: Alle 



Schema: 3 Dosen PREVENAR-13: 0, 1, 3 Mo 

Booster PNEUMOVAX-23: 18-24 Mo 

bei GVHD mit PREVENAR 

Keine Daten Wer: Alle 

Zeitpunkt: Ab 4-6 Mo nach HSCT 

Schema: 1 Dosis (erste 6 Mo nach HSCT: 0, 1 Mo) 

Jährlich (im Herbst/Winter) 1x solange 

immunsupprimiert 

Impfung Spender 

verbessert 

Immunität bei 

Empfänger 

Wer: Alle 



Schema: 3 Dosen: 0, 1, 10 Mo: insg. 3 Dosen 

Keine Daten Wer: Chronische Hepatopathie (zB. GVHD); Reisen in 

Endemiegebiete, berufliches Risiko 



Schema: 3 Dosen: 0, 1, 10 Mo (Schutz ≥ 20J) 

di-Te: 


INAKTIVIERTE Impfstoffe 

Meningokokken 

MENVEO 0.5ml i.m. (konjugierter 

quadrivalenter Impfstoff ACWY) 

Booster MENCEVAX ACWY 0,5ml s.c. 

(Polysaccharid-Impfstoff ACWY)** 

FSME 

FSME Immun CC 0.5ml i.m. (s.c.) 


Humanes Papillomavirus 

Gardasil 0.5ml i.m. (inaktivierter 

Impfstoff)** 

Rabies 

RABIPUR 1ml i.m. (inaktivierter 

Impfstoff) 

Typhus 

TYPHIM i.m. od s.c. (Totimpfstoff!! 

erhältlich via Schweizerisches 

Tropeninstitut) 

Keine Daten Wer: (Funktionelle) Asplenie, Schulalter, Militär:Reisen in 

Meningokokken-Endemie-Gebiet 



Schema: MENVEO: 2 Dosen: 0, 6 Mo 

Nach 5 Jahren Auffrischimpfung mit Mencevax 1x 

Keine Daten Wer: Berufliche Exposition, Outdoor-Aktivitäten in Endemie- 

Gebieten 



Schema: 3 Dosen: 0, 1, 10 Mo - Booster alle 10Jahre 

Keine Daten Wer: Frauen 9-26Jahre (Keine Daten nach HSCT) 



Schema: 3 Dosen: 0, 1, 6 Mo 

Keine Daten Wer: Berufliche Exposition, Reisen 

(Keine Daten nach HSCT) 



Schema: 4 Dosen: 0, 1, 2, 12 Mo 

Keine Daten Wer: Keine Daten nach HSCT; Reisen in Endemiegebiete 

Zeitpunkt: Ohne GVHD: 12-24 Mo nach HSCT 

Mit GVHD: 24Mo nach HSCT 

Schema: 1 Dosis 

Nein Impfplan BAG 2011 

Nein Impfplan BAG 2011 

Nur bei beruflicher 

Exposition: 


LEBEND-Impfstoffe (CAVE Lebendimpfstoffe und IVIG: Sicherheitsabstand von 3 Monaten) 

Masern/Mumps/Röteln (MMR) 

PRIORIX 0.5ml (Lebendimpfstoff) i.m. 

od s.c. 

Varicellen 

VARILRIX 0.5ml s.c. 

(Lebendimpfstoff)** 

Gelbfieber 

STAMARIL PASTEUR 0.5ml s.c./i.m. 

Tuberkulose 

BCG Mérieux 

Keine Daten Wer: Alle 


Mit GVHD: KONTRAINDIZIERT solange immunsupprimiert 

Schema: 2 Dosen: 0, 1 Mo 

Keine Daten Wer: Seronegative Empfänger 



Schema: 2 Dosen: 0, 6 Mo 

Keine Daten Wer: Keine Daten nach HSCT; Reisen in Endemiegebiete 

Zeitpunkt: Ohne GVHD: 24 Mo nach HSCT 


Falls Reise in Endemiegebiet unumgänglich: Ausnahmeattest 

ausstellen 

Schema: 1 Dosis 

Heutzutage keine Indikation mehr 

Masern 

Postexpositionelle passive Immunisierung: Bei Exposition von Hepatitis A+B, Tollwut, Tetanus und Varizellen stehen spezifische Immunglobuline zur 

Verfügung, bei Masern-Exposition ist eine Passivimmunisierung mit Standard-IVIG möglich 

Empfehlung für Patienten mit anatomischer ODER funktioneller Asplenie (BAG-Bulletin, 49/2006) 

Wegen mangelnder Filtration und Phagozytpse von Bakterien sowie verminderter Funktionalität des Komplementsystemes kann es nach Splenektomie zu fulminanten Infektionen 

kommen (OPSI=overwhelming postsplenectomy syndrome) mit dem höchsten Risiko in den ersten zwei Jahren (50%) und einem lebenslangen Risiko von 5%, v.a. durch 

bekapselte Bakterien (Pneumokokken und Meningokokken. Seit Einführung der Impfung ist Hämophilus influenzae kein Risiko mehr. 

1. Information des Patienten über Risikosituation und notwendige Vorsichtsmassnahmen. AUSWEIS 

2. Impfungen: 1x PREVENAR 13; Booster (frühestens nach 8 Wochen) mit PNEUMOVAX-23 

MENVEO 2x, (Abstand 4-8 Wochen), Booster mit Mencevax nach 5 Jahren 

Jährliche Grippeimpfung: empfohlen aufgrund des Risikos einer sekundären Pneumokokken-Infektion 

Zeitpunkt der Impfungen: 

Ohne oder zeitlich nicht limitierte Immunsuppression: 

Bei zeitlich limitierter Immunsuppression: 

2 Wo präoperativ oder postoperativ nach kataboler Phase (vor Spitalaustritt) 

1Mo nach Stop Steroide >20mg/d, 3Mo nach Stop Chemotherapie 

3. Antibiotikaprophylaxe: keine Dauer-AB für Erwachsene (in Ausnahmefällen bei Splenektomie, Chemotherapie mit verschobener Impfung) 

Notfall-Antibiotikatherapie: Fieber u/ grippalen Symptomen: sofort Amoxicillin/Clavulansäure 3x1g po + Arztkonsultation 

Penicillinallergie: Clarythromycin oder Doxyzyklin oder Moxifloxacin. 

2012: M. Weisser, USB Infektiologie, J. Halter, USB Hämatologie 

133

Tropenmedizin 

Richtlinien für diagnostisches und therapeutisches Vorgehen 

bei Malaria 


Die Abklärung und Behandlung einer Malaria muss notfallmässig erfolgen. Expositions- 

Anamnese: Reisen, Bluttransfusionen, i.v. Drogenabusus, Nähe zum Flughafen, 

Transplantationen. Über 80% der P. falciparum-Infektionen treten innerhalb von 2-3 Monaten 

nach Exposition auf. Selten kann die Inkubationszeit jedoch bis zu mehr als einem Jahr 

betragen. 

1.1. Erreger 

Es sind fünf humanpathogene Plasmodien bekannt (P. falciparum, P. vivax, P. ovale, 

P. malariae und P. knowlesi), welche durch Stiche der nachtaktiven weiblichen Anopheles- 

Mücken übertragen werden können. 

1.2. Klinik 

• Leitsymptome: Fieber (97%), Erschöpfung (98%), Schüttelfrost (78%) 

• (meist schweres) Krankheitsgefühl mit Allgemeinsymptomen wie Kopfschmerzen (74%), 

profuses Schwitzen (64%), Myalgien (34%) 

• Gastrointestinale Symptome: Übelkeit mit Erbrechen 27% (häufiger bei Kindern), 

Durchfall, Bauchschmerzen (in der Regel keine Krämpfe). 

Cave: 

• Unter Malariaprophylaxe, Antibiotikatherapie und bei semi-immunen Patienten aus 

Endemiegebieten kann sich die Krankheit mitigiert präsentieren (z.B. nur Kopfschmerzen, 

gelegentlich sogar ohne Fieber). 

• Nicht selten erleiden Migranten aus Afrika schwere Falciparum-Malariaerkrankungen mit 

hoher Parasitämie nach der Rückkehr aus ihrem Ursprungsland. 

1.3. Hospitalisation 

In der Regel indiziert, insbesondere bei: 

• Falciparum-Malaria (P. falciparum) 

immer bei: 

• Zeichen einer schweren Malaria (vgl. Tabelle 1) 

• Nachweis ausgereifter Parasiten (wegen Sequestration in der Peripherie und damit 

fehlleitender tiefer Parasitämie im Blutausstrich) 

• Zweifel an einer korrekten ambulanten Verlaufskontrolle (Patient kann nicht verlässlich zu 

Hause von Angehörigen oder Bekannten betreut und/oder bei Verschlechterung nicht sofort 

ins Spital gebracht werden) 

• Schwangerschaft, Alter ≥ 60 Jahren, schwerer Komorbidität 

Tabelle 1: 

Zeichen einer schweren Malaria / Komplikationen einer Malaria 

Einschränkung des Bewusstseins Schwere Anämie 

(zerebrale Malaria) 

Wiederholtes Erbrechen 

Parasitämie ≥2% 

Azidose 

Ikterus 

Nierenversagen 

Fieber >40°C 

Hypoglykämie 

akutes Nierenversagen 

Hämoglobinurie 

Lungenödem 

DIC 

Septischer Schock 

Patienten mit Zeichen einer schweren Malaria sind intensivstationspflichtig. 

134

1.4. Konsilium 

In jedem Fall soll der tropenmedizinische oder infektiologische Konsiliarius kontaktiert werden, 

insbesondere bei schwerer Malaria oder bei Komplikationen. 

• Infektiologischer Konsiliardienst (intern: 86114 oder 061 265 25 25) 

• Dienstarzt Schweiz. Tropeninstitut (061 284 81 44 oder via Infektiologischer Konsiliardienst) 

2. Diagnose 

2.1. Blutausstrich und dicker Tropfen (EDTA-Blut und ungefärbtes Doppel) 

• Express Hämatologie-Labor Schweizerisches Tropeninstitut. 

• Bei negativem Resultat trotz Verdacht muss die Blutuntersuchung im Abstand von mehreren 

Stunden, am besten beim Fieberanstieg, wiederholt werden, ggf. unter empirischer 

Therapie, bis Resultat dreimal negativ oder andere Diagnose gesichert ist. 

• Unter Therapie Blutausstriche täglich 1x bis keine Parasiten mehr nachweisbar sind. Die 

Parasitendichte ist für die Verlaufskontrolle wichtig. Innerhalb der ersten 24 Stunden unter 

Therapie kann die Parasitämie noch ansteigen und bedeutet kein Therapieversagen. 

• Cave: Schnelltests können wegen des Prozonenphänomens (hohe Antigenkonzentration) 

trotz hoher Parasitämie negativ ausfallen. 

2.2. Labor, Verlaufskontrolle 

• Thrombozyten, weisses und rotes Blutbild 

• tgl. Parasitämie (vgl. 2.1.) 

• regelmässige Blutzucker (unter Chinintherapie min. 6-stdl.) 

• Leber- und Nierenfunktionsparameter 

• Parameter der DIC 

• 2 Paare Blutkulturen (Ausschluss einer bakterieller Sepsis) 

• Urinstatus, Flüssigkeitsbilanzierung 

• ev. Lumbalpunktion, je nach möglicher Differentialdiagnose 

2.3. Differentialdiagnose (nicht abschliessend) 

Diese ist abhängig von der Reiseanamnese, Exposition und Klinik. 

• Virale Infektionen (grippaler Infekt, Dengue, Chikungunya, HIV, CMV, EBV, Meningitis, 

Enzephalitis, Hepatitiden, hämorrhagisches Fieber (Gelbfieber, Lassa, Ebola)) 

• Bakterielle Infektionen (Sepsis, Meningitis, Typhus, Leptospirose, Rickettsiose, Syphillis, 

Pneumonie, Melioidose, Q-Fieber, Brucellose) 

• Parasitäre Infektionen (Amöbenabszess, Leishmaniose, Fascioliasis, akute Bilharziose 

(Katayama Fieber)) 

• Systemische Mykosen (Histoplasmose) 

• Nicht-infektiöse Ursachen 

3. Therapie 

Im Zweifelsfall empirische Therapie gemäss Tabelle 2 (Therapie der Falciparum-Malaria) 

beginnen und weiterführen, bis Malaria ausgeschlossen wurde oder nicht-falciparum 

Plasmodien (P. vivax, ovale, malariae) als Monoinfektion nachgewiesen wurden (Therapie 

gemäss Tabelle 3). 

3.1. Therapie der Falciparum-Malaria 

• Mit Ausnahme von Zentralamerika nördlich des Panamakanals ist bei Patienten aus allen 

tropischen Gebieten mit Chloroquin-resistenten P. falciparum zu rechnen (Stand Juli 2011). 

Die Therapie erfolgt daher, mit Ausnahme der besagten Gebiete immer gemäss Tabelle 2. 

• In verschiedenen Gebieten Südostasiens (westliche und östliche Grenzgebiete zu und von 

Thailand) sind multiresistente P. falciparum-Infektionen häufig. 

• Die Behandlung des akuten Schubs einer Chloroquin-empfindlichen Falciparum-Malaria 

erfolgt wie die Behandlung von P. vivax, P. ovale oder P. malariae (siehe Tabelle 3). 

• Therapie einer P. knowlesi-Malaria: obwohl eine Chloroquin-Therapie wirksam sein dürfte, 

ist wegen der raschen Replikation und der damit verbundenen Hyperparasitämie eine i.v.- 

Therapie mit Chinin empfohlen. 

135

Substanz 

Tabelle 2: Therapie der Falciparum-Malaria (P. falciparum) 

Falls orale Behandlung möglich: 

Dosierung (< 90 kg KG*) und Dauer der Behandlung 

(In der Regel nicht selbe Substanz, wie für Prophylaxe verwendet) 

Artemether/Lumefantrin 

(RIAMET ® ) 

Alternativtherapien: 

1. Atovaquon/Proguanil 

(MALARONE ® ) 

2. Mefloquin 

(MEPHAQUIN ® , LARIAM ® ) 

(zur Zeit einziges p.o.- 

Medikament in der 

Schwangerschaft) 

Je 4 Tabl. (20 mg/120 mg pro Tabl.) zum Zeitpunkt 0 und 8 

Stunden, Tag 2 und 3 jeweils morgens und abends (= total 24 Tabl.) 

4 Tabl. (250 mg/100 mg pro Tabl.) täglich während 3 Tagen (= total 

12 Tabl.) 

3 Tabl. (, 250 mg pro Tabl.) sofort; nach 6-8 Std. 2 Tabl. und falls 

Patient >60 kg nach weiteren 6-8 Std. 1 Tabl. 

(Totaldosis max. 25 mg/kg) (schlechteres NW-Profil) 

Parenteraler Therapiebeginn (klinisch schwere Erkrankung, (Definition siehe Tabelle 1)) 

Artesunate i.v. 

(60 mg pro Ampulle) 

(auf der NFS gelagert) 

Chinin-Dihydrochlorid 

(Salz) i.v. 

(zur Zeit einziges i.v.- 

Medikament in der 

Schwangerschaft) 

2.4 mg/kg KG zum 

Zeitpunkt 0, 12, 24 

Std., dann tägl. 

als Bolus 

Beginn mit „loading“- 

Dosis: 7 mg/kg Chinin- 

Salz über 30 Min. i.v., 

unmittelbar danach: 

8-stündlich 

10 mg/kg Chinin-Salz 

(= 8.3 mg/kg Base) 

über 4 Std. i.v. 

(Dosisreduktion 

(10 mg/kg 12-stdl) bei 

Leber- oder 

Niereninsuffizienz) 

Vorteil: Raschere Elimination der 

Parasiten, kein Therapierisiko für 

Hypoglykämie. 

First line i.v.-Therapie gemäss WHO. 

Formular für SwissMedic muss vom 

Patienten oder Angehörigen 

unterschrieben werden. 

Falls der Pat. zuvor eine Malariatherapie 

erhalten hat, soll keine „loading“-Dosis 

gegeben werden. 

Chinin-Dosis in 5 ml Mischinfusion pro kg 

Körpergewicht verdünnen. 

Chinin-Dosis über 4 Std. infundieren, 

abwechselnd mit 4 Std. Pause, d.h. insgesamt 

3 Chinin-Infusionen pro 24 Std. 

plus Doxycyclin 

(VIBRAVENÖS ® ) oder bei 

Schwangeren: Clindamycin 

(DALACIN ®) 

2 x 100 mg/Tag i.v. 

2 x 300 mg/Tag i.v. 

Dauer der Infusionstherapie so lange, bis orale Therapie möglich ist, mindestens aber 48 

Stunden. Gesamte Therapiedauer 7 Tage. 

Alternative Abschlussbehandlung nach parenteralem Therapiebeginn mit Chinin: 

Nach mindestens 48 Std. Chinin i.v. RIAMET ® oder MALARONE ® in voller therapeutischer 

Dosierung (mindestens 12 Std. Abstand zur letzten Chinindosis) 

*) 90-120 kg: 1.5-fache Dosis; über 120 kg: 2-fache Dosis 

(interne Dosis Richtlinien des Swiss TPH) 

136

• Austauschtransfusion (Gemäss Protokoll, auf dem I Laufwerk). 

Eine Austauschtransfusion ist bei einer initialen Parasitämie von > 30% generell empfohlen. 

Bei einer Parasitämie zwischen 5% und 30% und gleichzeitigem Vorliegen einer der 

folgenden Kriterien: GCS 4 mmol/l, HCO 3 - 250µmol/l oder PaCO 2 60 Jahre alt, welche eine Parasitämie von >15% haben. Auf jeden 

Fall Rücksprache mit dem Tropeninstitut vor Indikationsstellung einer Austauschtranfusion. 

3.2. Therapie der Malaria tertiana (P. vivax/P. ovale) und Malaria quartana (P. malariae) 

• Nachgewiesene P. vivax, P. ovale oder P. malariae-Monoinfektion: 

Diese Malariaformen sprechen normalerweise auf Chloroquin an und können in der Regel 

ambulant behandelt werden. In Südostasien und Südamerika können Chloroquin-resistente 

P. vivax-Stämme vorkommen! Schwere Verläufe kommen auch bei dieser Form der Malaria 

vor. 

• Eine Hospitalisation ist bei reduziertem AZ oder anderen Begleiterkrankungen notwendig. 

• Im Zweifelsfall eine Infektion mit P. falciparum annehmen und entsprechend behandeln. 

Tabelle 3: Therapie der Malaria tertiana (P. vivax/P. ovale) und der Malaria quartana 

(P. malariae) 

Behandlung der Blutformen: 

Chloroquin: Gesamtdosis 25 mg Base/kg KG verteilt über 48 h 

(z.B. bei 60 kg schwerem Patienten 600 mg Base initial, je 300 mg Base nach 6, 24 

und 48 h). 

Präparate: 

CHLOROCHINE ® = Chloroquinphosphat à 150 mg Base pro Tabl. 

NIVAQUINE ® = Chloroquinsulfat à 100 mg Base pro Tabl. 

Anschliessend Eradikation der Leberformen (Hypnozoiten) - nur bei P. vivax und 

P. ovale und falls keine Reexposition innert 3 Monaten geplant ist: 

Primaquine: 30 mg Base/Tag per os für 14 Tage (> 90 kg: 0,3 mg/kg KG/Dosis) 

Vor Primaquinetherapie: Bestimmung der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase 

(falls tief: Tropenmedizinisches Konsil wegen möglicher schwerer Hämolyse). 

Wurde kein Chloroquin zur initialen Therapie der P. vivax/ovale verwendet, soll zusätzlich 

zur Primaquine-Therapie tgl. 150 mg Chloroquin-Base auf Grund des synergistischen 

Effektes gegeben werden. 

Bei Chloroquineresistenz (Papua Neuguinea, Südostasien, Brasilien): 

RIAMET ® (oder MALARONE ® oder LARIAM ® )(siehe Tabelle 2). 

4. Meldung 

Bitte alle Malariapatienten an Dr. Marcel Stöckle, Klinik für Infektiologie & Spitalhygiene, 

Universitätsspital Basel melden (stoecklem@uhbs.ch; intern: 86635. 

(Erfassung aller Malariapatienten). 

137

5. Literatur 

1. Alving AS, Arnold J, Hockwald RS, Clayman CB, Dern RJ, Beutler E, Flanagan CL. 

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chloroquine and primaquine for the prevention of Korean vivax malaria. Bull WHO 1961; 

25(2):267-269 

12. WHO Guidelines for the treatment of malaria. Second edition. 2010 

www.fevertravel.ch 

138

Diverses 

Interpretation von Körperflüssigkeiten 

1. Liquor cerebrospinalis 

Die erwähnten Befunde sind zwar typisch, ihr Fehlen schliesst jedoch die entsprechende 

Ätiologie nicht aus. 

Normal 

Virale 

Meningitis 

Bakterielle 

Meningitis 

Tuberkulöse 

Meningitis 

Aspekt wasserklar klar trüb klar-trüb 

Druck (cm H 2 O) 5-12 normal oder >20 normal oder 

Leukozyten (x 10 9 /l) 1-4 1000 

(>70% PMN) 

10 >20 >5 75% >75% >75% 2 x 10 9 /l gilt als entzündlich, diskriminiert aber nicht zwischen 

bakterieller, viraler, parainfektiöser oder reaktiver Arthritis oder Kristallarthropathie. Je 

höher die Lc-Zahl (und %-Satz an PMN), desto höher der V. a. septische Arthritis. Eine Lc- 

Zahl >100 x 10 9 /l ist hochgradig verdächtig auf eine septische Arthritis 

- der Nachweis von Kristallen im Punktat schliesst eine bakterielle Arthritis nicht aus, da die 

Inzidenz der bakteriellen Arthritis bei Kristallarthropathien erhöht ist (Kulturresultate 

abwarten) 

3. Pleuraerguss 

Vorschlag zur Abklärung eines Pleuraergusses (NEJM 2002; 346: 1971): 

- Bei V.a. Transsudat (z.B. Herzinsuffizienz, Zirrhose, Lungenembolie): Bestimmung von 

LDH und Totalprotein (TP) 

- Bei V. a. Exsudat (gemäss LDH und TP): zusätzlich Zellzahl, Glucose, pH, sowie 

Gramfärbung und Kultur (Bakterien, Pilze, evtl. Mykobakterien) und Zytologie 

139

Argumente für einen infektiösen Erguss: 

• Protein >30 g/l, oder bei Hypoproteinämie: >50% des Serumwertes 

• Glukose 1000 U/L (LDH-Level korreliert mit dem Ausmass der Entzündung) 

• pH 1 x 10 9 Lc/L (>50% Polymorphkernige) 

4. Aszites 

Argumente für eine bakterielle Peritonitis: 

• Protein >25 g/L (>32 g/L nie kardial oder zirrhotisch) 

• Laktat >3.7 mmol/l oder zuverlässiger: 

Laktat (Aszites) - Laktat (Blut) 2.2 mmol/l infiziert 

• erlaubt die Beurteilung des Aszites-Laktats auch bei erhöhtem Serumlaktat 

• Zellen: 

-

Massnahmen bei möglicher Tollwutexposition 

1. Tollwut (Rabies) bei Menschen 

• Erreger: neurotrope RNA-Viren der Gattung Lyssavirus (Familie Rhabdoviridae) 

• Exposition: 

Speichel eines infizierten Säugetieres (Expositionsgrad nach WHO): 

Grad I: Berühren oder füttern von Tieren, Lecken der intakten Haut 

Grad II: Oberflächliche Hautläsionen ohne Blutung, Lecken von lädierten Haut 

Grad III: perkutane Biss- oder Kratzverletzung, Lecken der Schleimhäute 

Transplantation virushaltiger Organe 

Kontakt mit virushaltigem Material (im Labor; lebend-attenuierte Impfviren von Ködern) 

• Inkubation: 20-90 Tage, im Extremfall mehrere Jahre 

• Klinik: Prodromalstadium (Parästhesien an der Bissstelle), dann entweder enzephalitische 

Tollwut (Bewusstseins-/Verhaltensstörungen, Hydrophobie, Aerophobie, Konvulsionen) 

oder paralytische Tollwut (Lähmungen). 

• Diagnostik: Während Inkubation nicht möglich, nach Krankheitsbeginn positiv (50-70%): 

Tag 4-5: Speichel, Hirn- und Hautbiopsie vom Haaransatz des Nackens 

Tag 5-8: Serum (Serokonversion) 

Tag 9-16: Liquor (Serokonversion und Virusnachweis) 

Wiederholung der Labordiagnostik nach 1 Woche 

Postmortal: Untersuchung des Hirnstamms (Medulla oblongata, Kleinhirn, 

Ammonshorn; frisches unfixiertes Gewebe) 

2. Tollwut (Rabies) bei Tieren 

• Hauptüberträger (Reservoirtiere) und mögliche Überträger: 

Terrestrische Haustiere: Hunde (wenn Population ungeimpft), Katzen, Rinder, Pferde, 

Schafe u.a. 

Wildlebende Land-Säugetiere: Füchse, Marderhunde, Waschbären, Stinktere, 

Kojoten,Dachse, Bären, Nagetiere, Affen u.a. 

Fledermäuse: können in sehr seltenen Fällen Tollwut auf alle anderen Wild- und 

Haustiere und auf den Menschen übertragen 

Alle Säugetiere: empfänglich für Tollwut 

• Infektiosität bei Hund, Katze und Frettchen: 50’000/Jahr (weltweit), 281 (Europa Jahr 1977- 

2000). 

• Schweiz: 

Seit Januar 1999 ist die Schweiz bei Landtieren tollwutfrei, seit 1998 wird keine Tier- 

Tollwutimpfung mit Ködern (Lebendimpfstoff) mehr durchgeführt 

Das Auftreten von terrestrischen Tollwutfällen bei Wildtieren ist unwahrscheinlich, 

weiterhin können jedoch Fälle bei Fledermäusen vorkommen oder tollwutinfizierte 

Haustiere aus dem Ausland importiert werden (v.a. aus der Türkei und Nordafrika). 

 

Seit 1977 sind bei Menschen keine Tollwut-Todesfälle registriert. Registrierte 

Tollwutfälle bei Tieren in der Schweiz von 01.01.1999 bis 01.09.2005: 

Datum Tierart Gemeinde Kanton Bemerkung 

04.09.2002 Wasserfledermaus Genève GE 

24.07.2003 Hund Nyon VD Importiert aus Nordafrika (Marokko?) 

141

4. Indikation zur postexpositionellen Tollwut-Prophylaxe (PEP), siehe Abbildung 1 

• Bei Exposition des Grades II oder III (siehe oben) durch: 

Säugetiere in oder aus einem Tollwutgebiet (Aufenthalt in den letzten 12 Monaten) 

Hunde und Katzen, wenn das exponierte Tier krank, entwichen oder Halter unbekannt 

ist, oder sich in den letzten 12 Monaten in einem Tollwutgebiet aufgehalten hat. Falls 

das Tier 10 Tage unter tierärztlicher Kontrolle beobachtet werden kann und es gesund 

bleibt, kann PEP gestoppt werden. Mit der PEP kann in tollwutfreien Gebieten 48-72 

Stunden nach Exposition gewartet werden, um das Tier zu finden (ausser bei kleinen 

Kindern und schweren Bissverletzungen am Kopf und Hals). Falls das Tier in den 

letzten 12 Monaten nicht in einem Tollwutgebiet war, wird das Tier 10 Tage 

beobachtet und PEP nur begonnen, falls Tier in dieser Periode krank wird. Bei 

Tollwutverdacht unverzügliche Laboruntersuchung und Meldung an Kantonstierarzt. 

Fledermäuse (auch Personen, die aus dem Schlaf erwachen und eine lebende, kranke 

oder tote Fledermaus im gleichen Raum vorfinden) 

Patienten mit vermuteter oder gesichterter Tollwut 

virushaltige Materialien im Labor 

Kontakt (offene Wunden, Schleimhäute) mit lebend-attenuierten Impfviren von Ködern 

• Personen ohne präexpositioneller Impfung aktive + passive Immunisierung, Personen 

mit präexpositioneller Impfung nur aktive Immunisierung (Impfung) 

5. Vorgehen bei Tollwutexposition 

• Wundbehandlung: Wunddesinfektion mit reichlich Jod-Povidon-Lösung (Betadine ® , 

Braunol ® ), bei tiefen Wunden grosszügige Wundexzision, keine Wundnaht, bei Bedarf 

Tetanusprophylaxe und Antibiotika 

• Aktive Immunisierung (Impfung) 

Rabipur ® (inaktiviertes Impfstoff) bei Personen ohne präexpositioneller Impfung: 5 

Dosen an Tagen 0, 3, 7, 14 und 30 i.m. in Deltoidmuskel (Kinder und Erwachsene 

gleiche Dosis) 

Eine Verdopplung der ersten Dosis (je 1 Dosis in kontralaterale Deltoidmuskel) bei 

Immunschwäche, schweren Wunden am Kopf, Exposition >48 h zurückliegend oder 

wenn keine passive Immunisierung möglich ist 

Serokontrolle am Tag 21 (Impferfolg falls 0.5 IE/ml im Serumneutralisationstest 

RFFIT), 2-10 ml natives Vollblut an Schweizerische Tollwutzentrale senden (Adresse 

unten) 

• Passive Immunisierung 

Berirab ® (humanes Tollwut-Immunglobulin): einmalig 20 IE/kg Körpergewicht (mit der 

ersten postexpositionellen Impfdosis) 

Wenn anatomisch möglich, das ganze Volumen in, um und unter der Verletzung 

infiltrieren, verbleibendes Volumen i.m. in kontralateralen Deltoid oder Oberschenkel, 

nicht gluteal 

• Kontraindikationen gegen Tollwut-Prophylaxe: keine (auch Schwangerschaft nicht) 

6. Isolation und Meldung 

• Isolation: Bei Verdacht auf Tollwuterkrankung (wie bei MRSA gemäss Hygieneordner 

USB). Wenn Tollwut laborgesichert ist, wird das betreuende Personal aktiv 

(prophylaktisch) und passiv (falls PEP nötig) immunisiert 

• Meldepflicht: Tollwutverdacht beim Menschen an Kantonsarzt innert 24 Stunden melden 

(wegen Auslösen der Suche nach exponierten Menschen und Tieren) 

142

7. Weitere Informationen 

• Schweizerische Tollwutzentrale (Labordiagnostik und aktuelle epidemiologische Lage) 

→ Länggassstrasse 122, 3001 Bern, Tel: 031 631 23 78, Fax: 031 631 25 34, 

www.cx.unibe.ch/ivv/Swiss_Rabies_Center/swiss_rabies_center.html 

• WHO über Rabies → http://www.who.int/zoonoses/diseases/rabies/en/index.html 

• WHO Global Health Atlas (Data Query for rabies) http://globalatlas.who.int/ 

• Rabies Bulletin für Europa → www.who-rabies-bulletin.org 

• Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum (STIZ) → Freiestrasse 16, 

8028 Zürich, Tel: 01 251 66 66, Fax: 01 252 88 33, www.toxi.ch 

Quelle: BAG, Supplementum X: Ordner „Infektionskrankheiten – Diagnose und Bekämpfung“ 

PEP: siehe „4. Indikation zur postexpositionellen Tollwut-Prophylaxe 

143

Chirurgische Prophylaxe 

Bei antibiotischer Vorbehandlung Rücksprache mit infektiologischem Konsiliardienst (Tel. 86114) 

Applikations-Zeitpunkt: 

-

Antibiotika-Prophylaxe Urologie 

Bei antibiotischer Vorbehandlung Rücksprache mit infektiologischem Konsiliardienst (Tel. 86114) 

Applikations-Zeitpunkt: 

-

Infektiologie & Spitalhygiene Weissbuch 2012 - Universitätsspital ...

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