Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius

Pathophysiologie und Therapie des
Strabismus deorsoadductorius
(Pathophysiology and therapy of strabismus deorsoadductorius)
Michael Gräf, Birgit Lorenz
Univ.-Augenklinik Gießen
(Direktorin: Univ. Prof. Dr. med. B. Lorenz)
Zusammenfassung: Als Strabismus deorsoadductorius wird ein Schielen bezeichnet, bei dem der Tieferstand des
schielenden Auges im Blick zur Gegenseite zunimmt. Ist das dominante Auge betroffen, äußert sich die Störung
als Höherstand des anderen Auges in Abduktion. Daneben besteht in der Regel eine Inzyklodeviation mit
A-Inkomitanz. Im Auf- und Abblick kann sich die Höhenabweichung relativ konkomitant verhalten. Der Strabismus
deorsoadductorius kommt weniger häufig vor als der Strabismus sursoadductorius.
Prinzipiell sind bei beiden Formen zwei pathogenetisch unterschiedliche Möglichkeiten zu unterscheiden. Der
Strabismus deorsoadductorius kann bei manifesten Horizontalschielformen und auch bei zentralen Läsionen aus
einer Obliquus-superior-Überaktivität resultieren. Dies ist vergleichbar dem Strabismus sursoadductorius infolge
einer Obliquus-inferior-Überaktivität beim frühkindlichen Innenschielen. Ein Strabismus deorsoadductorius kann
aber auch bei normalem Binokularsehen und ohne weitere Störungen auftreten, vergleichbar mit dem dekompensierenden
Strabismus sursoadductorius. Als Ursachen eines dekompensierenden Strabismus deorsoadductorius
sind Paresen des Obliquus inferior oder des kontralateralen Rectus inferior, Fehlinnervationen und supranukleäre
Störungen zu diskutieren, wobei vermutet wird, dass adaptive Mechanismen das nach den Regeln von Hering und
Sherrington zu erwartende Motilitätsmuster verändern. Eine spontane Normalisierung des Strabismus deorsoadductorius
ist nicht zu erwarten. Die Behandlung erfolgt operativ. Die Indikation hängt von den Beschwerden des
Patienten ab. Primär kommen schwächende Eingriffe am ipsilateralen Obliquus superior, alternativ die alleinige
oder zusätzliche Faltung bzw. Vorlagerung des Obliquus inferior in seiner Zugrichtung in Betracht. Abhängig vom
Motilitätsmuster kann die Rücklagerung des kontralateralen Rectus superior sinnvoll sein.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345-354 (2009)
Summary: Strabismus deorsoadductorius („down-shoot in adduction”) is characterized by hypodeviation of the
deviating eye. The hypodeviation increases with contralateral side gaze and may be widely comitant in up- and
down-gaze. Strabismus deorsoadductorius is less frequent than strabismus sursoadductorius. Strabismus deorsoadductorius
may result from superior oblique overaction due to excessive innervation of the superior oblique
muscles. This condition occurs in combination with manifest horizontal strabismus or a central disorder. This is
comparable to inferior oblique overaction which occurs combined with infantile esotropia. On the other hand,
strabismus deorsoadductorius may result from peripheral lesions, comparable to decompensating strabismus sursoadductorius.
Paresis of the inferior oblique or contralateral inferior rectus muscles, peripheral and supra-nuclear
misdirection, as well as other supra-nuclear disorder must be considered as possible causes of decompensating
strabismus deorsoadductorius. The ocular motility pattern resulting from the causative lesion expected from the
rules of Hering and Sherrington can be modulated by adaptation. Spontaneous improvement of the disorder is
unlikely. The indication for surgery depends on the patient’s complaints. Recession of the ipsilateral superior
oblique tendon and tucking/advancement of the ipsilateral inferior oblique muscle along its pulling direction are
recommended procedures of first choice. They can be combined within the same session. Alternatively, recession
of the contralateral superior rectus muscle may be beneficial, depending on the individual motility pattern.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345-354 (2009)
Augenärztliche Fortbildung
Schlüsselwörter: Obliquusinferior-Parese,
Obliquus-
superior-Überfunktion,
Strabismus deorsoadductorius,
Strabismus sursoadductorius
Key Words: inferior oblique
overaction, inferior oblique
palsy, strabismus deorsoadductorius,
strabismus
sursoadductorius, superior
oblique overaction, superior
oblique palsy
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Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 345

M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Strabismus deorsoadductorius
bezeichnet ein Höhenschielen,
bei dem das schielende Auge in
Adduktion zunehmend nach
unten abweicht.
Der Begriff Strabismus deorsoadductorius
bezeichnet im Prinzip jedes Höhenschielen,
bei dem das schielende Auge
in Adduktion zunehmend nach unten
(deorsum) abweicht (Abbildung 1). Der
Begriff ist deskriptiv, er enthält keine
Diagnose. Im engeren Sinn wird er für
Störungen mit einem typischen Motilitätsmuster
benutzt, das in einem Tieferstand
des betroffenen Auges, einer Inzyklotropie
und einer A-Inkomitanz
besteht (Abbildung 2; Tabelle1). Definitionsgemäß
nimmt der Tieferstand
bei Adduktion zu. Führt das betroffene
Auge, so imponiert ein Höherstand des
anderen Auges, der in Abduktion zunimmt.
Der Einfluss der Kopfneigung
ist weniger markant als beim Strabismus
sursoadductorius. In der Regel ist das
Höhenschielen bei Neigung zur Gegen-
seite größer als bei Neigung zur Seite des
betroffenen Auges. Die bevorzugte Kopfhaltung
ist eine Drehung zur Gegenseite
oder Neigung zur betroffenen Seite.
Hypothesen zur Pathophysiologie
des Strabismus deorsoadductorius
Der Strabismus deorsoadductorius wird
in Lehrbüchern relativ kurz abgehandelt,
vielleicht weil seine Entstehung oft unklar
ist [1, 18, 29, 33, 35, 40]. Die in diesem
Artikel diskutierten, teils hypothetischen
Ursachen bilden das Spektrum
ätiologischer Möglichkeiten grob ab. Im
Einzelfall ist die Genese oft unklar. Von
Noorden unterscheidet „primäre“ Formen
unklarer Ätiologie und „sekundäre“ Formen
[30]. Als mögliche Ursachen eines
sekundären „downshoot in adduction“
Abbildung 1: Rechtsseitiger Strabismus deorsoadductorius. Zunehmende Hypotropie des rechten Auges im Linksblick.
Abbildung 2: Rechtsseitiger Strabismus deorsoadductorius. Violett:
Zunehmende Hypotropie des rechten Auges bei Adduktion.
Ocker: Geringe A-Inkomitanz von 3°. Blau: In Abduktion betonte
Inzyklodeviation. Grün: Moderates Kopfneigephänomen von 5°.
Tabelle 1: Dekompensierender Strabismus deorsoadductorius:
Typische Befunde
n Tieferstand (VD) in Primärposition, in Adduktion zunehmend
n VD im Auf- und Abblick ähnlich groß
n Zunahme der VD bei kontralateraler Kopfneigung
n Inzyklodeviation
n A-Inkomitanz
346 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009)

(Strabismus deorsoadductorius) werden
genannt [30]:
n Parese oder Paralyse des ipsilateralen
Obliquus inferior
n Parese oder Paralyse des kontralateralen
Rectus inferior
n Retraktionssyndrom nach Stilling,
Türk und Duane
n Inzyklotorsion des Auges oder der Orbita
n Kontraktur des kontralateralen Rectus
superior
n Brown-Syndrom.
Ergänzend sind anzuführen:
n Narbeninduzierte Formen nach orbitalem
Trauma oder Eingriff
n Kongenitale oder erworbene periphere
Fehlinnervation
n Supranukleäre Störungen.
Nach dieser Einteilung wäre als „primäre“
Form eine Obliquus-superior-Überfunktion
anzusehen. Sie sollte einen Strabismus
deorsoadductorius mit ausgeprägter Inzyklodeviation
und A-Inkomitanz verursachen.
Simplifizierend könnte man dies
als Gegenteil eines Strabismus sursoadductorius
bezeichnen, der im Rahmen des
frühkindlichen Schielsyndroms auftritt
und durch die exzessive Innervation der
Obliqui inferiores infolge einer Entgleisung
des Zyklovergenztonus entsteht. Die
Ätiologie des Strabismus deorsoadductorius
ist jedoch komplex.
Vestibuläre Störung:
beidseitiger überschießender Senkertonus
Brodsky und Donahue gehen von einem
beidseitigen überschießenden Senkertonus
infolge einer Läsion der vestibulären
Afferenz aus [3]. Wenn eine Läsion die
Afferenz aus den vorderen Bogengängen
bzw. die entsprechende otolithäre Afferenz
inhibiert oder die Afferenz aus den
hinteren Bogengängen bzw. die entsprechende
otolithäre Afferenz enthemmt,
entstünde eine überhöhte Ruheinner-
M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
vation der Obliqui superiores und Recti
inferiores, die nicht Herings Regel folgt.
Die exzessive Innervation der Obliqui
superiores würde eine Inzyklodeviation
und durch die horizontale Tertiärwirkung
der Obliqui eine im Abblick zunehmende
Exodeviation bewirken. Die
A-Inkomitanz würde dadurch verstärkt,
dass die Recti inferiores aufgrund der
Inzyklostellung beider Augen eine geringere
adduzierende Tertiärwirkung
hätten als normal. Um die Horizontale
zu erreichen, müsste dem pathologischen
Senkertonus eine Blickrichtungsinnervation
nach oben entgegen wirken,
die jedoch die Inzyklodeviation nicht
ausgleicht. Im Seitblick bleibt eine senkende
Wirkung des Rectus inferior am
jeweils adduzierten Auge erhalten, da
die Blickrichtungsinnervation nach
Hering’s Regel erfolgt. Der Obliquus superior
wirkt bei Abduktion vornehmlich
als Inzyklorotator. Somit fehlt hier seine
senkende Wirkung. Es resultiert ein
Tieferstand des adduzierten bzw. Höherstand
des abduzierten Auges.
Läsionen im Bereich der vestibulo-okulären
Bahnen können durch strukturelle
Veränderungen im Hirnstamm oder
Kleinhirn entstehen. Kinder mit Hydrozephalus,
Myelomeningozele oder Arnold-Chiari-Malformation
zeigen häufig
einen beidseitigen Strabismus deorsoadductorius
in Verbindung mit einem
tonischen Abblick. Da der pränukleäre
vestibulo-zerebelläre Input ins vestibuläre
System vornehmlich inhibitorisch
verschaltet ist, würde eine beidseitige
Kompression oder Verletzung der den
anterioren Kanälen entsprechenden Bahnen
die posterioren Kanäle disinhibieren
und dadurch den Tonus der entsprechenden
Augenmuskeln, also der Senker,
erhöhen. Diese Erklärung erscheint für
den beidseitigen „primären“ Strabismus
deorsoadductorius im Rahmen neurologischer
Erkrankungen attraktiv.
Der Obliquus superior wirkt bei
Abduktion vornehmlich als
Inzyklorotator. Somit fehlt hier
seine senkende Wirkung.
Kinder mit Hydrozephalus,
Myelomeningozele oder
Arnold-Chiari-Malformation
zeigen häufig einen beidseitigen
Strabismus deorsoadductorius
in Verbindung mit einem
tonischen Abblick.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 347

M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Im Rahmen der okulären
Gegenrollung werden bei
seitlicher Kopfneigung am
unteren Auge die beiden oberen
und am oberen Auge die beiden
unteren Vertikalmotoren
aktiviert.
Sekundärer Strabismus deorsoadductorius
bei Parese des Obliquus inferior
Eine Parese des ipsilateralen Obliquus
inferior würde das Motilitätsmuster des
Strabismus deorsoadductorius weitgehend
erklären [32]. Die fehlende exzyklorotatorische
Wirkung bedingt eine
Inzyklodeviation, die fehlende hebende
Wirkung einen in Adduktion zunehmenden
Tieferstand und die vor allem im
Aufblick fehlende abduktorische Wirkung
eine A-Inkomitanz. Wenn als zyklorotatorische
Ausgleichsinnervation die
Ansteuerung der Obliqui superiores herab-
und die der Obliqui inferiores hochreguliert
wird, wirkt die erhöhte Innervation
aufgrund der Parese vornehmlich
oder ausschließlich am kontralateralen
Obliquus inferior und kann dadurch das
Höhenschielen verstärken. Im Rahmen
Abbildung 3: Okuläre Gegenrollung. Synkinetisch werden bei seitlicher Kopfneigung
am jeweils unteren Auge die beiden oberen und am oberen Auge die
beiden unteren Muskeln verstärkt und ihre Antagonisten vermindert angesteuert.
Die dynamische Gegenrollung wird während der Neigungsbewegung
durch Rückstellbewegungen weitgehend annulliert. Die in der Neigungshaltung
verbleibende, otolithär und visuell evozierte, statische Gegenrollung
macht beim Menschen nur ca. 10-15% der Kopfneigung aus. Sie wird bei
Konvergenz supprimiert. Die statische okuläre Gegenrollung ist als entwicklungsgeschichtliches
Relikt zu verstehen. Für panoramasehende Lebewesen
mit lateralen Gesichtslinien, für Fische zum Beispiel, ist sie zur Stabilisierung
der retinalen Abbildung sinnvoll. Nach Sagittalisierung der Gesichtslinien
und der damit möglichen Entwicklung korrespondierenden Binokularsehens,
zum Beispiel beim Menschen, wäre starke Gegenrollung im Nahblick störend.
Sie würde bei Konvergenz durch die rollungsbedingt alterierte Zugrichtung
der Recti mediales eine Vertikaldeviation induzieren.
fusionaler Vergenz ist außerdem eine
Innervationsänderung der vertikalen
Recti erforderlich. Zur okulären Gegenrollung
werden bei seitlicher Kopfneigung
am unteren Auge die beiden oberen
und am oberen Auge die beiden unteren
Vertikalmotoren aktiviert. Somit sollte
bei einer Obliquus-inferior-Parese ein
Kopfneigephänomen mit der größeren
Höhenabweichung bei Neigung zur Gegenseite
vorliegen (Abbildung 2, 3). In
der Tat ist dies häufig der Fall.
Ein Einwand gegen die Annahme einer
Obliquus-inferior-Parese besteht darin,
dass damit ein auffälliges Hebungsdefizit
in Adduktion einhergehen müsse.
Einfache Modelle und ein verbreitetes
Motilitätsdiagramm stellen die Obliqui
als hauptsächliche Vertikalmotoren in
Adduktion dar. Tatsächlich nimmt das
vertikale Drehmoment der Obliqui in
Adduktion zu, bleibt aber normalerweise
deutlich geringer als jenes der Recti
(Abbildung 4). Daher ist das Höhenschielen
bei einer Trochlearisparese selbst in
Adduktion nicht sehr groß, es nimmt
jedoch im Abblick zu. Ein größeres Höhenschielen
bei länger bestehenden
Paresen ist als Nebenwirkung der Ausgleichsinnervation
zu erklären, die auch
eine Zunahme des Kopfneigephänomens
bewirkt [11, 12, 13, 24, 25, 26, 34, 37].
Sehr deutlich ist dies beim Strabismus
sursoadductorius. Obwohl eine Schwäche
des Obliquus superior zugrundeliegt,
unterscheidet sich das Schielwinkelmuster
des Strabismus sursoadductorius von
dem der Trochlearisparese. Das Höhenschielen
kann sehr groß sein, ohne wesentliche
Inkomitanz im Auf- und Abblick,
und die Zyklodeviation ist gering
[12, 17, 21, 36]. Es ist vorstellbar, dass
fusionale Ausgleichsinnervation auch
das nach Sherringtons und Herings Regeln
zu erwartende Motilitätsmuster einer
Obliquus-inferior-Parese beeinflusst.
Damit wäre die Vertikaldeviation im Abblick
zu erklären.
Kernspintomographisch fiel bei Patienten
mit einer als Obliquus-inferior-Pare-
348 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009)

se bezeichneten (dem Strabismus deorsoadductorius
entsprechenden) Störung,
ein verminderter Querschnitt des ipsilateralen
im Vergleich zum kontralateralen
Obliquus inferior und zum Normalbefund
auf [5]. Dies unterstützt die Annahme einer
Obliquus-inferior-Parese, beweist sie
allerdings nicht. Unklar bliebe die Ursache
einer isolierten Obliquus-inferior-
Parese. Bei einer peripheren Läsion des
N. oculomotorius wäre eine Mitbeteiligung
anderer Muskeln und gelegentlich
des M. sphincter pupillae zu erwarten,
die wir jedoch nicht beobachtet haben.
Es ist daher eher an eine Kernläsion zu
denken.
Geringe Parese oder Paralyse des
kontralateralen Rectus inferior:
kann das vertikale Schielwinkelmuster
erklären
Bei einer Rectus-inferior-Paralyse kann
das betroffene Auge nicht gesenkt werden.
Allenfalls in Adduktion ist durch
den Obliquus superior eine geringe Exkursion
unter die Horizontale möglich.
Dadurch nimmt der Tieferstand des nicht
paretischen Auges in Adduktion zu. Diese
offensichtliche Störung würden wir
nicht Strabismus deorsoadductorius,
sondern bei ihrem Namen nennen. Eine
geringe Parese des Rectus inferior, ohne
auffälliges Senkungsdefizit, kann das
vertikale Schielwinkelmuster eines kontralateralen
Strabismus deorsoadductorius
erklären. Durch die reduzierte senkende
Kraft des Rectus inferior resultiert
ein im Abblick und bei Abduktion zunehmender
Höherstand des paretischen
Auges, der am nicht paretischen Auge als
in Adduktion zunehmender Tieferstand
imponiert. Da der Rectus inferior nur
ein schwacher Adduktor und Exzyklorotator
ist, sind gerade bei einer geringen
Parese keine wesentliche A-Inkomitanz
und Inzyklodeviation zu erwarten. Im
Fall einer Rectus-inferior-Parese sollte
das Höhenschielen bei Kopfneigung zur
Gegenseite der Parese, also zur Seite des
M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
„Deorso“-Auges zunehmen, anders als in
den „typischen“ Fällen von Strabismus
deorsoadductorius, die eine Zunahme
des Höhenschielens bei Kopfneigung zur
Gegenseite zeigen. Bei einem entsprechenden
Schielwinkelverhältnis ist die
Möglichkeit der kontralateralen Rectusinferior-Parese
als Ursache eines Strabismus
deorsoadductorius nicht von der
Hand zu weisen. Offen bleibt aber auch
hier die Frage nach der Ursache einer
isolierten Rectus-inferior-Parese. Die
fehlende Mitbeteiligung anderer Okulomotorius-innervierter
Muskeln spräche
wiederum eher für eine nukleäre als periphere
Ursache (s.o.).
Retraktionssyndrom nach
Stilling, Türk und Duane:
typischer Befund ermöglicht
Differenzialdiagnose
Ein Retraktionssyndrom entsteht, wenn
die Innervation des Rectus lateralis
durch den N. abducens ganz oder teil-
Bei einer Rectus-inferior-Paralyse
kann das betroffene Auge
nicht gesenkt werden.
Abbildung 4: Das obere Motilitätsdiagramm ist irreführend, weil es die Obliqui in Adduktion als
die wesentlichen Vertikalmotoren darstellt. Tatsächlich (unten) erfolgen Hebung und Senkung
auch in Adduktion vor allem durch den Rectus superior und den Rectus inferior. Die vertikale
Wirkung der Obliqui ist in Adduktion am stärksten, aber geringer als die der Recti. Die zyklorotatorischen
und horizontalen Wirkungen der (Zyklo-) Vertikalmotoren sind nicht abgebildet.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 349

M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Ein Retraktionssyndrom fällt
durch die Lidspaltenverengung,
die Retraktion des Auges und
den eventuellen Zügeleffekt bei
Adduktion des betroffenen
Auges auf.
Dem dekompensierenden
Strabismus sursoadductorius
liegt meist eine Schwäche des
Obliquus superior zugrunde.
Eine Kontraktur des kontralateralen
Rectus superior wurde
als mögliche Erklärung eines
Strabismus deorsoadductorius
angeführt [30].
weise ausbleibt und der Muskel mehr
oder weniger durch Okulomotoriusneurone
mit innerviert wird, die in der Regel
für den Rectus medialis bestimmt sind
[4, 20]. Dadurch ist die Abduktion eingeschränkt
und in Adduktion wird das
Auge aufgrund der Kokontraktion beider
Horizontalmotoren retrahiert, was
zur Verengung der Lidspalte führt. Da
die geraden Augenmuskeln vor dem Augendrehpunkt
inserieren, wirken sie bei
gleichzeitiger Kontraktion wie Zügel, die
das Auge in Adduktion bzw. bei intendierter
Adduktion nach oben oder unten
ziehen und dadurch einem Strabismus
sursoadductorius oder deorsoadductorius
ähneln können. Aufgrund der Retraktion,
der Lidspaltenverengung und der
Abduktionseinschränkung (bzw. Adduktionseinschränkung
beim divergenten
Retraktionssyndrom) ist die Diagnose
jedoch einfach.
Inzyklotorsion der Orbita:
schon in der älteren Literatur beschrieben
Die Annahme einer Ein- oder Auswärtsverdrehung
des gesamten Orbitainhalts
als Erklärung für A- und
V-Inkomitanzen, den Strabismus deorso-
und sursoadductorius und entsprechende
Ex- und Inzyklodeviationen
findet sich schon in der älteren
Literatur [29]. Dem Strabismus deorsoadductorius
sollte demnach eine Inzyklotorsion
der Orbita und des Auges
zugrunde liegen. Der Rectus superior
solle dadurch stärker, der Rectus inferior
geringer adduzierend wirken als
normal.
Kontralateraler
Strabismus sursoadductorius:
durch Kontraktur des
kontralateralen Rectus superior
Eine Kontraktur des kontralateralen Rectus
superior wurde als mögliche Erklärung
eines Strabismus deorsoadductorius
angeführt [30]. Sie könnte tatsächlich
einen zunehmenden Höherstand des betroffenen
Auges bzw. einen Tieferstand,
eben den Strabismus deorsoadductorius,
des anderen Auges beim Blick zur Seite
des primär betroffenen Auges bedingen.
Die Kontraktur wurde als Folge einer
Obliquus-superior-Schwäche (congenital
superior oblique palsy; entspricht weitgehend
der im Deutschen als dekompensierender
Strabismus sursoadductorius
bezeichneten Schielform [12]) postuliert,
um die ausgeprägte Vertikaldeviation bei
dieser Schielform zu erklären [16]. Läge
diese Kontraktur tatsächlich vor, so wäre
jedoch in Abduktion und beim Abblick
in Abduktion eine deutlichere Vertikaldeviation
zu erwarten. Beim Strabismus
sursoadductorius hingegen ist die Vertikaldeviation
in diesen Richtungen nur
gering. Auch eine Abnahme der Vertikaldeviation
unter diagnostischer Okklusion
[23] ist mit einer Kontraktur schwer
in Einklang zu bringen, ebenso das
Kopfneigephänomen. Die Hypothese der
Rectus-superior-Kontraktur wurde daher
in Frage gestellt [28]. Dem dekompensierenden
Strabismus sursoadductorius
liegt meist eine Schwäche des Obliquus
superior zugrunde. Zu dem starken Höherstand
des betroffenen Auges scheint
es infolge der Ausgleichsinnervation zu
kommen [12, 13]. Die vertikale Fusionsbreite
ist groß. Ein dekompensierender
Strabismus sursoadductorius ist in der
Regel einfach zu erkennen: Der Höherstand
des betroffenen Auges nimmt bei
Adduktion zu. Die Vertikaldeviation ist
im Auf- und Abblick relativ ähnlich [17,
21, 22]. Falls eine Alphabet-Inkomitanz
besteht, dann eine V-Inkomitanz. Die
Exzyklodeviation kann zwar gering sein,
aber sie schlägt fast nie in eine Inzyklodeviation
um. Typisch sind die deutliche
Zunahme des Höhenschielens bei Kopfneigung
zur betroffenen Seite und die
Abnahme bei Neigung zur anderen Seite.
Anhand dieser Merkmale ist die Abgrenzung
des Strabismus deorsoadductorius
vom kontralateralen Strabismus sursoadductorius
in der Regel unproblematisch.
350 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009)

Eine tatsächlich verminderte Dehnbarkeit
des Rectus superior, zum Beispiel im
Rahmen einer endokrinen Orbitopathie,
sollte durch eine Senkungseinschränkung
des betroffenen Auges und weitere
Symptome der Erkrankung auffallen [2,
6, 11].
Brown-Syndrom:
Vortreten des Auges mit Erweiterung
der Lidspalte in Adduktion ist möglich
Das Brown-Syndrom ist durch eine Hebungseinschränkung
in Adduktion gekennzeichnet,
die auch bei der passiven
Motilitätsprüfung in Narkose persistiert
[14]. Nach dem Abtrennen der Sehne ist
die passive Hebung frei. Die Ursache des
Brown-Syndroms besteht oft in einer primär
mechanischen Störung, indem die
Sehne des Obliquus superior bei Hebung
des Auges nicht weit genug distalwärts
durch die Trochlea gleiten kann. Beim
Klick-Syndrom rutscht eine umschriebene
Verdickung der Sehne bei forcierter
Hebung in Adduktion hörbar durch die
M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Trochlea, wonach die Hebung frei oder
zumindest wesentlich besser ist. Der
kongenitalen Form des Brown-Syndrioms
kann eine Fehlinnervation zugrunde
liegen, indem der Obliquus superior
bei ausbleibender normaler Innervation
durch den N. trochlearis durch Okulomotoriusneurone
innerviert wird, die für
den Rectus superior, den Rectus medialis
oder den Obliquus inferior bestimmt
sind [7, 31]. Unabhängig von der Ätiologie
gibt die Obliquus superior-Sehne
im Aufblick nicht nach. Das Auge zeigt
bei forcierter Hebung eine zunehmende
Inzyklodeviation und weicht durch den
Zügeleffekt der Obliqui nach außen ab.
Es resultiert eine V- oder Y-Inkomitanz
(Abbildung 5). Bei genauem Hinsehen
kann ein geringes Vortreten des Auges
mit Erweiterung der Lidspalte in Adduktion
auffallen. Anhand der genannten
Kriterien lässt sich der Strabismus deorsoadductorius
phänotypisch recht gut
vom Brown-Syndrom abgrenzen (Tabelle
2). Ätiologisch sind gewisse Parallelen
denkbar.
Abbildung 5: Konnatales Brown-Syndrom RA. Restriktives Hebungsdefizit in Adduktion. Exodeviation im Aufblick
(Y-Inkomitanz). Im Aufblick vom RA ausgehende, funduskopisch erkennbare und subjektiv messbare Inzyklodeviation.
Das Brown-Syndrom ist durch
eine Hebungseinschränkung in
Adduktion gekennzeichnet,
die auch bei der passiven
Motilitätsprüfung in Narkose
persistiert
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 351

M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Eine Fehlinnervation des
Obliquus superior durch
Okulomotoriusneurone muss
nicht zwangsläufig zu einem
Brown-Syndrom führen.
Bei hoher Achsenmyopie kann
der Rectus lateralis nach unten
dislozieren.
Periphere und nukleäre Fehlinnervation:
hypothetisch aber nicht ausgeschlossen
Eine Fehlinnervation des Obliquus superior
durch Okulomotoriusneurone muss nicht
zwangsläufig zu einem Brown-Syndrom
führen. Wenn die Neurone für den Rectus
inferior bestimmt sind, können durch
überschießende Innervation des Obliquus
superior eine im Abblick zunehmende
Inzyklodeviation und ein Tieferstand in
Adduktion entstehen, sofern dem Rectus
inferior nicht zu viel autochtone Innervation
fehlt. Auf nukleärer Ebene ist
eine Fehlinnervation des ipsilateralen
Okulomotorius-Subnukleus für den Rectus
inferior durch aberrierende Interneurone
denkbar. Beim Blick zur Gegenseite
würden dadurch aus dem kontralateralen
Abduzenskerngebiet nicht nur Okulomotoriusneurone
für den Rectus medialis
sondern auch solche für den Rectus inferior
stimuliert. Fehlende Impulse für
den Rectus medialis könnten durch Konvergenz
substituiert werden. Dies würde
einen Tieferstand in Adduktion erklären,
aber keine wesentliche Inzyklodeviation
und A-Inkomitanz. Dasselbe gilt, wenn
aberrierende Interneurone am Subnukleus
für den Rectus superior andocken,
Tabelle 2: Differenzialdiagnose Strabismus deorsoadductorius
vs. Brown-Syndrom
Strabismus deorsoadductorius Brown-Syndrom
Hebung sagittal frei etwas eingeschränkt
Hebung in Adduktion wenig/nicht eingeschränkt
passive Hebung
stets eingeschränkt
in Adduktion frei stets eingeschränkt
Hebung in Abduktion frei wenig/nicht eingeschränkt
Inzyklotropie im Abblick zunehmend im Aufblick
zunehmend
Alphabet-Inkomitanz A-Inkomitanz V-/Y-Inkomitanz
Anterotraktion nie gelegentlich
dessen Neurone auf den kontralateralen
Rectus superior projizieren [38]. Auch
Fehlinnervationen auf höherer supranukleärer
Ebene sind nicht ausgeschlossen.
Ebenso wie bei den zuvor genannten
Störungen kann man sich gut vorstellen,
dass bei vorhandenem korrespondierenden
Binokularsehen das primär resultierende
Motilitätsmuster durch die Ausgleichsinnervation
verändert wird.
Rein mechanisch:
bei Myopie oder nach Trauma, Chirurgie
Adhärenzen im Bereich der Tenon-Kapsel,
des orbitalen Aufhängeapparates
oder der äußeren Augenmuskeln infolge
eines Traumas oder chirurgischen Eingriffs
sind als Ursache für einen Strabismus
deorsoadductorius denkbar. Die
Anamnese würde auf diese Ursache hinweisen.
Bei hoher Achsenmyopie kann
der Rectus lateralis nach unten dislozieren
[15]. Er verliert dadurch abduktorische
und erhält senkende Wirkung.
Wenn die Störung früher oder später
dekompensiert, resultiert eine Esotropie
und bei asymmetrischer Ausprägung
eine Hypotropie des Auges, an dem der
Muskel stärker disloziert ist, in der Regel
des höher myopen Auges. Zusätzlich
sind die horizontale Motilität und die Hebung
eingeschränkt. Nicht selten besteht
eine Exzyklodeviation. Liegt dieser Mechanismus
zugrunde, so ist im Rahmen
der operativen Behandlung eine sklerale
Fixation des Rectus lateralis in seiner
physiologischen Verlaufsrichtung erforderlich
[15, 27].
Behandlung des dekompensierenden
Strabismus deorsoadductorius:
bei Kopfschmerzen, Diplopie und
ausgeprägter Kopfzwangshaltung
Ein Strabismus deorsoadductorius erfordert
in der Regel keine neurologische
Abklärung. Eine spontane Verbesserung
ist nicht zu erwarten. Die Indikation zur
Behandlung hängt vom Ausmaß der Be-
352 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009)

schwerden ab. Die Behandlung erfolgt
operativ [19]. Dazu sollte der Patient in
eine qualifizierte Einrichtung überwiesen
werden, wo neben umfangreichen diagnostischen
Möglichkeiten entsprechende
Erfahrung in der Therapie zyklovertikaler
Schielformen vorhanden ist. Bei Vorliegen
eines typischen Strabismus deorsoadductorius
ist die Obliquus-superior-Rücklagerung
der Eingriff der ersten Wahl,
wenngleich sie die Schielwinkel in vielen
Fällen nicht vollständig korrigiert. Schon
die Reduktion kann jedoch für beschwerdefreies
Binokularsehen ausreichen. Als
Zugang ist eine radiäre Bindehaut-Tenon-
Eröffnung temporal des Rectus superior
geeignet. Mit einem Schielhaken unter
dem Rectus superior wird das Auge nach
unten rotiert. Besonderes Augenmerk gilt
der Darstellung der Obliquus-Sehneninsertion
bis zu ihrem dorsalen, nasalen
Rand, wobei auf Insertionsanomalien zu
achten ist. Die komplette Abtrennung
der Sehne von der Sklera muss gewährleistet
sein. Übliche Rücklagerungsstrecken
liegen um 10 mm, von der Vorderkante
der Insertion gemessen. Die Sehne
kommt dann nasal des Rectus superior
zum Liegen. Die Refixation darf nicht zu
limbusnah erfolgen (Orientierungswert:
13 mm Limbusabstand), um kein Senkungsdefizit
in Abduktion zu induzieren.
Kunststoff-Interponate [39; 40] sollen die
Literatur
1. Ansons AM, Davis H (2001) Diagnosis and management
of ocular motility disorders. Blackwell Science,
Oxford
2. Boergen KP (1990) Endokrine Orbitopathie – Symptomatik,
Diagnostik, Therapie. Therapeutische Umschau
47: 270-278
3. Brodsky MC, Donahue SP (2001) Primary oblique
muscle overaction. The brain throws a wild pitch.
Arch Ophthalmol 119: 1307-1314
4. Duane A (1905) Congenital deficiency of abduction
associated with impairment of adduction, retraction
movements, contraction of the palpebral fissure and
oblique movements of the eye. Arch Ophthalmol 43:
133-140
5. Ela-Dalman N, Velez FG, Demer JL, Rosenbaum AL
(2008) High-resolution magnetic resonance imaging
M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
(unter Umständen gar nicht erwünschte)
differenzierte Kraftübertragung auf die
normale Sehneninsertion gewährleisten,
bergen aber Komplikationsrisiken und
lassen keinen Vorteil erkennen, der diese
Risiken rechtfertigt. Die Tatsache, dass
ein Strabismus deorsoadductorius durch
eine großstreckige, korrekt durchgeführte
Obliquus-superior-Rücklagerung in manchen
Fällen nur gering beeinflusst wird,
zeigt, dass die Störung nicht grundsätzlich
auf einer Obliquus-superior-Überaktivität
basiert, denn in dem Fall wäre ein starker
Effekt zu erwarten. Bei zu geringem
Operationseffekt kommt als Zweiteingriff
die Faltung bzw. Vorlagerung des ipsilateralen
Obliquus inferior in Zugrichtung
des Muskels (mit stärkerer zyklorotatorischer
Wirkung) oder eine Rücklagerung
des kontralateralen Rectus superior (mit
geringerer zyklorotatorischer Wirkung)
in Betracht. Die Obliquus-inferior-Vorlagerung
wurde auch als Ersteingriff beschrieben
[9]. In ausgeprägten Fällen ist
eine primäre kombinierte Obliquusoperation
sinnvoll. Eine völlige Normalisierung
des Motilitätsmusters ist bei gering
ausgeprägter Störung möglich, bei ausgeprägten
Formen können die Schielwinkel
reduziert werden, was häufig für ein
beschwerdefreies Binokularsehen im Gebrauchsblickfeld
genügt.
demonstrates reduced inferior oblique muscle size in
isolated inferior oblique palsy. J AAPOS 12: 602-607
6. Esser J (1995) Mechanisch bedingte Motilitätsstörungen.
Ophthalmologe 92: 877-900
7. Féric-Seiwerth F, Celic M (1972) A contribution to
the knowledge of tendon sheath syndrome (Brown’s
syndrome), a report of two bilateral cases. In: Orthoptics
– Proceedings of the Second International
Orthoptic Congress, Amsterdam, 11-13 May 1971
(Hrsg: Fells P) Excerpta Medica: 354-359
8. Fink WH (1962) Surgery of the Vertical Muscles of
the Eye. Thomas, Springfield
9. Förster W, Lainck A, Markodimitrakis H, Gerding H,
Busse H (1995) Einseitige Faltung und Vorlagerung
des Musculus obliquus inferior zur Behandlung von A-
Inkomitanzen. Klin Monatsbl Augenheilkd 207: 305-309
10. Gräf M (2003) Augenbewegungsstörungen bei endokriner
Orbitopathie – Symptomatologie und Klinik.
Z prakt Augenheilkd 24: 289-294
Bei Vorliegen eines typischen
Strabismus deorsoadductorius
ist die Obliquus-superior-Rücklagerung
der Eingriff der ersten
Wahl,
Bei zu geringem Operationseffekt
kommt als Zweiteingriff die
Faltung bzw. Vorlagerung des
ipsilateralen Obliquus inferior in
Zugrichtung des Muskels oder
eine Rücklagerung des kontralateralen
Rectus superior in
Betracht.
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009) 353

M. Gräf, B. Lorenz: Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius
Korrespondenzadresse:
Prof. Dr. med. M. Gräf
UKGM Standort Gießen
Univ.-Augenklinik
Friedrichstr. 18
35392 Gießen
E-mail: michael.h.graef@
augen.med.uni-giessen.de
11. Gräf M (2008) Diagnose und Therapie der Trochlearisparese.
Z prakt Augenheilkd. 29: 314-320
12. Gräf M, Kaufmann H (2005) Pathophysiologie und
Therapie des dekompensierenden Strabismus sursoadductorius.
Z prakt Augenheilkd 26: 301-306
13. Gräf M, Krzizok T, Kaufmann H (2005) Das Kopfneigephänomen
bei einseitigen und beidseitig symmetrischen
Trochlearisparesen. Klin Monatsbl Augenheilkd
222: 142-149
14. Gräf M, Kloss S, Kaufmann H (2005) Operationsergebnisse
bei kongenitalem Brown-Syndrom. Klin
Monatsbl Augenheilkd 222: 630-637
15. Herzau V, Ionnakis K (1996) Zur Pathogenese der
Eso- und Hypotropie bei hoher Myopie. Klin Monatsbl
Augenheilkd 208: 33-36
16. Jampolsky A (1994) A new look at the head tilt test.
In: Contemporary ocular motor and vestibular research
(Hrsg: Fuchs AF et al) S 432-439. Thieme,
Stuttgart
17. Kaufmann H (1995) Vergleichende Darstellung der
Untersuchungsbefunde verschiedener Motilitätsstörungen.
In: Strabismus. (Hrsg: Kaufmann H) S 673-
691 Enke. Stuttgart
18. Kaufmann H (2004) Strabismus, Enke, Stuttgart
19. Kaufmann H (2004) Augenmuskeloperationen. In:
Strabismus (Hrsg: Kaufmann H) S 497-564, Enke,
Stuttgart
20. Kaufmann H, Kolling G, Hartwig H (1981) Das Retraktionssyndrom
von Stilling-Türk-Duane. Klin
Monatsbl Augenheilkd 178: 110-115
21. Kolling G (1986) Diagnostik und operative Korrektur
von Vertikal- und Zyklodeviationen bei Störungen
schräger Augenmuskeln. Dosis-Wirkungsbeziehung
verschiedener Eingriffe. Habilitationsschrift. Fachbereich
Humanmedizin, Justus-Liebig-Universität
Gießen
22. Kolling G, Eisfeld K (1985) Differentialdiagnose
zwischen ein- und beidseitigem Strabismus sursoadductorius
und erworbener Trochlearisparese. Orthoptik-Pleoptik
12: 17-24
23. Kolling GH, Steffen H, Baader A, Unnebrink K
(2005) Diagnostic occlusion test in cases of unilateral
strabismus sursoadductorius. Strabismus 13:
53-54
24. Kommerell G (1990) Adaptation des okulomotorischen
Systems. Z prakt Augenheilkd 11: 223-229
25. Kommerell G (2004) Augenmuskellähmungen. In:
Strabismus (Hrsg: Kaufmann H.) S 442-465. Enke,
Stuttgart
26. Kommerell G, Klein U (1986) Adaptive changes of
the otolith-ocular reflex after injury to the trochlea.
Neuroophthalmology 6: 101-107
27. Krzizok TH, Schroeder BU (1999) Measurement of
recti eye muscle paths by magnetic resonance imaging
in highly myopic and normal subjects. Invest
Ophthalmol Vis Sci 40: 2554-2560
28. Kushner BJ (2004) Ocular torsion: Rotations around
the „WHY“ axis. J AAPOS 8: 1-12
29. Lang J (1986) Strabismus: Diagnostik, Schielformen,
Therapie. Huber, Bern
30. Noorden GK, Campos E (2002) Binocular Vision and
Ocular Motility. Theory and Management of Strabismus,
Mosby, St. Louis
31. Papst W, Stein HJ (1969) Zur Ätiologie des Musculus-obliquus-superior-Sehnenscheiden-Syndroms.
Klin Monatsbl Augenheilkd 154: 506-518
32. Pollard ZF (1993) Diagnosis and treatment of inferior
oblique palsy. J Pediatr Ophthalmol Strabismus
30:15-18
33. Pratt-Johnson JA, Tillson G (1994) Management of
strabismus and amblyopia. Thieme, New York
34. Robinson DA (1985) Bielschowsky head-tilt test – II.
Quantitative mechanics of the Bielschowsky headtilt
test. Vision Res 25: 1983-1988
35. Rosenbaum AL, Santiago AP (1999) Clinical strabismus
management. Principles and surgical techniques.
Saunders, Philadelphia
36. Rüssmann W, Kaufmann H (2004) Anwendungsleitpfade
und typische Befunde. In: Strabismus (Kaufmann
H) S 405-415. Enke, Stuttgart
37. Simonsz HJ et al (1985) Bielschowsky head-tilt test
– I. Ocular counterrolling and Bielschowsky head-tilt
test in 23 cases of superior oblique palsy. Vision Res
25: 1977-1982
38. Warwick R (1953) Representation of the extra-ocular
muscles in the oculomotor complex. J Comput Neurol
98: 449-503
39. Wright KW (2007) Color Atlas of Strabismus Surgery-
Strategies and Techniques. Springer, New York
40. Wright KW, Min BM, Park C (1992) Comparison
of superior oblique tendon expander to superior
oblique tenotomy for the management of superior
oblique overaction and Brown syndrome. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 29: 92-97
354 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 345 - 354 (2009)

Welche Aussage zum Strabismus deorsoadductorius
trifft nicht zu?
I. Die Ätiologie des Strabismus deorsoadductorius ist
heterogen.
II. Der Strabismus deorsoadductorius ist mit einem
Tieferstand des betroffenen Auges beim Blick zur
Gegenseite verbunden.
III. Der Strabismus deorsoadductorius ist mit einer
Inzyklodeviation verbunden.
IV. Der Strabismus deorsoadductorius ist mit einer
Exzyklodeviation verbunden.
V. Der Strabismus deorsoadductorius ist mit einer
A-Inkomitanz verbunden.
a) I ist falsch
b) II ist falsch
c) III ist falsch
d) IV ist falsch
e) V ist falsch
Welche Aussagen sind richtig?
Das Brown-Syndrom ist gekennzeichnet durch:
I. Hebungsdefizit in Adduktion
II. A-Inkomitanz
III. Hebung in Adduktion auch intraoperativ eingeschränkt
IV. Exzyklodeviation
V. Senkungsdefizit in Abduktion
a) I ist richtig
b) I und III sind richtig
c) I, II und III sind richtig
d) III ist richtig
e) I, III, IV und V sind richtig
Welche Augenmuskeln werden im Rahmen der
physiologischen okulären Gegenrollung bei Kopfneigung
nach rechts aktiviert?
I. Rectus und Obliquus superior rechts
II. Rectus und Obliquus superior links
Fragen zur CME-Fortbildung
Fragen zum Artikel „Pathophysiologie und Therapie des Strabismus deorsoadductorius“
Pro Frage ist jeweils nur eine Antwort möglich. An der zertifizierten Fortbildung der ZPA können ausschließlich Abonnenten teilnehmen.
Im Zweifelsfall ist dies anhand der Kundennummer auf dem Adressaufkleber zu erkennen, die sich zwischen zwei * über der Adresse
befindet. Die Kennzeichnung für Abonnenten ist ein vorangestelltes A. Weitere Einzelheiten können auf der Fortbildungsseite im Internet
cme.kaden-verlag.de unter der Rubrik „Registrieren“ eingesehen werden.
1
2
3
III. Rectus und Obliquus inferior rechts
IV. Rectus und Obliquus inferior links
V. Rectus superior und Obliquus inferior rechts
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) I und IV sind richtig
d) I und V sind richtig
e) V ist richtig
Welcher Muskel trägt in Adduktion am stärksten zur
Hebung des Auges bei?
I. Rectus superior
II. Rectus inferior
III. Obliquus superior
IV. Obliquus inferior
V. Rectus medialis
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) III ist richtig
d) IV ist richtig
e) V ist richtig
Welche der Aussagen sind richtig?
Beim Strabismus deorsoadductorius nimmt das
Höhenschielen typischerweise zu bei:
I. Adduktion des „betroffenen“ Auges
(Blick zur Gegenseite)
II. Abduktion des „betroffenen“ Auges
III. Kopfneigung zur Gegenseite
IV. beim Blick nach oben
V. Fixation mit dem nicht betroffenen Auge
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) I und III sind richtig
d) I und IV sind richtig
e) I und V sind richtig
Z. prakt. Augenheilkd. 30: 355 - 356 (2009) 355
4
5

Fragen zur CME-Fortbildung
6 Welche der Aussagen ist richtig? Eine Retraktion des
Auges bei Adduktion tritt auf beim:
9
I. Brown-Syndrom
II. Strabismus sursoadductorius
III. Strabismus deorsoadductorius
IV. Stilling-Türk-Duane-Syndrom
V. Kopfneigephänomen
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) III ist richtig
d) IV ist richtig
e) V ist richtig
7
Welche der Aussagen sind richtig? Die operative
Behandlung bei Strabismus deorsoadductorius erfolgt
vorteilhaft durch:
I. Rücklagerung des Obliquus superior
II. Rücklagerung des Obliquus inferior
III. Faltung/Vorlagerung des Obliquus inferior
IV. Faltung/Vorlagerung des Obliquus superior
V. evtl. Rücklagerung des kontralateralen Rectus superior
a) I ist richtig
b) II ist richtig
c) I und III sind richtig
d) III ist richtig
e) I, III und V sind richtig
8
Welche der Aussagen sind richtig? Die operative Therapie
bei Strabismus deorsoadductorius ist indiziert bei:
I. störender kompensatorischer Kopfhaltung
II. störender Diplopie
III. störender Diplopie im Seitblick
IV. asthenopischen Beschwerden (wie z. B. Kopfschmerzen),
die unter diagnostischer Okklusion verschwinden
V. störende A-Inkomitanz mit Exotropie im Abblick
a) I, II und IV sind richtig
b) I, II und V sind richtig
c) II und III sind richtig
d) I-IV sind richtig
e) Alle sind richtig
Welche der Aussagen sind richtig? Als mögliche Ursachen
eines Strabismus deorsoadductorius werden diskutiert:
I. Kontraktur des kontralateralen Rectus superior
II. Narben nach orbitalem Trauma
III. Supranukleäre Störungen
IV. Exzyklotorsion des Auges oder der Orbita
V. Parese oder Paralyse des kontralateralen Rectus
inferior
a) I-III sind richtig
b) I-IV sind richtig
c) Alle sind richtig
d) I, II, III und V sind richtig
e) IV ist richtig
Welche der Aussagen sind richtig? Ein Strabismus
deorsoadductorius tritt gehäuft auf bei:
I. Kindern mit Arnold-Chiari-Malformation
II. Kindern mit Hydrozephalus
III. Kindern mit Obliquus-superior-Überaktivität bei
manifesten Horizontalschielformen oder zentralen
Läsionen
IV. Endokriner Orbitopathie
V. Myelomeningozele
a) I und II sind richtig
b) I-III sind richtig
c) Alle sind richtig
d) I, II, III und V sind richtig
e) Keine der Antworten ist richtig
356 Z. prakt. Augenheilkd. 30: 355 - 356 (2009)
10
1d, 2b, 3c, 4a, 5c, 6d, 7e, 8e, 9b, 10d
Die Lösungen zu der CME-Fortbildungseinheit lauten: