Aufbau des NS
Aufbau des NS Aufbau des NS
Aufbau des NS • Zentral Gehirn, Rückenmark Anatomisch • Peripher afferente Bahnen aufsteigend von Peripherie zum ZNS (sensorische Bahnen) efferente Bahnen absteigend von ZNS zur Peripherie (motorische Bahnen) sekretorische B. efferente Bahnen zu Drüsen
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<strong>Aufbau</strong> <strong>des</strong> <strong>NS</strong><br />
• Zentral<br />
Gehirn, Rückenmark<br />
Anatomisch<br />
• Peripher<br />
afferente Bahnen aufsteigend von Peripherie<br />
zum Z<strong>NS</strong> (sensorische Bahnen)<br />
efferente Bahnen absteigend von Z<strong>NS</strong> zur<br />
Peripherie (motorische Bahnen)<br />
sekretorische B. efferente Bahnen zu Drüsen
<strong>Aufbau</strong> <strong>des</strong> <strong>NS</strong><br />
Funktionell<br />
• Autonomes <strong>NS</strong><br />
vegetativ „trophotrope Reaktion“<br />
veg. Zentren: Hypothalamus, Medulla oblongata<br />
Steuerung <strong>des</strong> „inneren Gleichgewichts“<br />
Kreislauf, Atmung, Sekretion, Tonus der glatten<br />
Muskulatur etc.<br />
• Somatisch<br />
willkürlich „ergotrope Reaktion“<br />
Erfassung der Umwelt und gezielte Reaktion<br />
• Darm-<strong>NS</strong>
Periphere efferente Neurone
Sympathikus – Parasympathikus<br />
Sympathikus<br />
•Präganglionäre Zellkörper an<br />
Seitenhörnern <strong>des</strong> Rückenmarks<br />
•Sympathische Ganglien in<br />
Grenzsträngen parallel zum<br />
Rückenmark<br />
•Präganglionär A-Ch<br />
Postganglionär NA(A) + ATP +<br />
Neuropeptid Y<br />
•Inaktivierung der Transmitter über<br />
Reuptake (zu 90%)<br />
Cocain und Reserpin hemmen<br />
vesikuläre Aufnahme<br />
COMT,MAO<br />
Parasympathikus<br />
•präganglionäre Zellkörper im<br />
Hirnstamm<br />
•Parasympathische Ganglien in der<br />
Nähe <strong>des</strong> Erfolgsorgans<br />
•Präganglionär Nicotinrezeptoren<br />
Postganglionär Muscarin-Rezeptoren<br />
•Acetylcholinesterase als<br />
membranständige Serinprotease<br />
unspezifische Cholinesterase in der<br />
Blutbahn
Rezeptoren -Sympathikus<br />
α 1<br />
α 2<br />
Niederdrucksystem<br />
Autorezeptoren (NA⇓)<br />
β 1<br />
β 2<br />
β 3<br />
Herz<br />
Lunge, Herzkranzgefäße<br />
Lipolyse, Fettgewebe, Darm
Wirkungen -Sympathikus<br />
Herz β 1<br />
Sinusknoten, AV-Knoten, Purkinjefasern<br />
+ chronotrop, Frequenz ⇑<br />
+ dromotrop, Leitungsgeschwindigkeit ⇑<br />
+ bathmotrop Reizschwelle ⇓<br />
Arbeitsmyokard<br />
+ inotrop<br />
Kontraktilität ⇑<br />
β 2<br />
Erweiterung der Herzkranzgefäße<br />
Tonus der glatten Muskulatur der Lunge ⇓<br />
Gefäße α 1<br />
Vasokonstriktion<br />
Haut, Skellettmuskulatur, Niere, Gehirn, (Herzkranzgefäße)<br />
Stoffwechsel<br />
Leber β 2 Glykogenolyse ⇑<br />
Fettgewebe β 2/3 Lipolyse ⇑<br />
Pankreas β 2 an A-Zellen über Glukagon Insulin ⇑
Rezeptoren - Parasympathikus<br />
Nicotin<br />
neuronal<br />
muskulär<br />
Muskarin<br />
ionotrophe „Ionenkanäle“<br />
motorische Endplatte<br />
G-Protein-gekoppelt, „metabotrophe Rez.“<br />
M 1<br />
Z<strong>NS</strong>, Ganglien, Nervenzellen<br />
M 2<br />
Herz, AV-Knoten, Sinusknoten<br />
präsynaptisch<br />
M 3<br />
glatte Muskulatur, Schweissdrüsen<br />
M 4<br />
Striatum, Lunge<br />
Bronchokonstriktion + Verschleimung<br />
M 5 ?
Wirkungen - Parasympathikus<br />
Augen<br />
M. sphinkter pupillae Kontraktion Miosis<br />
M. ciliaris Kontraktion Nahakkomodation +<br />
Erschlaffung <strong>des</strong> Ziliarmuskels<br />
weiter Kammerwinkel<br />
Kammerwasserabfluss<br />
Herz M 2<br />
Sinus-,AV-Knoten Überleitungsgeschw. ⇓ -dromotrop<br />
Kontraktilität ⇓ -inotrop<br />
Gefäße<br />
M 3<br />
M 2<br />
Drüsen<br />
M 3<br />
Kontraktion d. glatten Muskulatur<br />
präsynaptisch NA-Freisetzung ⇓<br />
Seröser Speichel<br />
Verschleimung d. Lunge<br />
+ erhöhte Ziliartätigkeit
Herz<br />
1. Anatomie<br />
2. Reizleitung<br />
3. Aktionspotential<br />
4. EKG<br />
5. Regulationsmechanismen
Herz - Anatomie
Herz - Reizleitung
Herz - Aktionspotential<br />
Systole<br />
Phase 2 Plateau-Phase<br />
Ca-Einstrom<br />
(elektromechanische<br />
Kopplung)<br />
Phase 3 Repolarisation<br />
K-Ausstrom<br />
Phase 0<br />
rasche Depolarisation<br />
Öffnung von Na-Kanälen<br />
Phase 1 unvollständige Repolarisation<br />
Höhepunkt <strong>des</strong> Ca-Einstroms
Herz - EKG<br />
P-Welle<br />
QRS-Komplex<br />
Depolarisation in Sinusknoten + Vorhof<br />
Depolarisation <strong>des</strong> Ventrikels
Regulationsmechanismen<br />
Autoregulative Mechanismen<br />
• Frank-Starling-Mechanismus<br />
• Linksherzhypertrophie<br />
Neurohumorale Reflexe<br />
• Sympathikusaktivierung<br />
• RAAS-System<br />
• Barorezeptorreflex<br />
ANP (atrielles natriuretisches Peptid)<br />
• Osmorezeptorreflex<br />
ADH (Vasopressin, antidiuretisches Hormon)
Frank-Starling-Mechanismus<br />
Vermehrte diastolische Füllung (Vorlast)<br />
resultiert in einer verstärkten Auswurfleistung<br />
<strong>des</strong> Herzens (Autoregulation)<br />
Vorlast passive Dehnung <strong>des</strong> Ventrikels<br />
Auswurfleistung ⇑<br />
Kraftentwicklung pro Systole ⇑<br />
„VORLASTRESERVE“<br />
Bei Überdehnung:<br />
Aktin-/Myosinfilamente überlappen nicht mehr<br />
Kontraktionskraft nimmt rapide ab
Frank-Starling-Mechanismus<br />
Vorlast<br />
<br />
passive Dehnung <strong>des</strong> Ventrikels<br />
Auswurfleistung ⇑<br />
Kraftentwicklung pro Systole ⇑<br />
Folgen:<br />
Erhöhter O2-Verbrauch<br />
Vorhofdehnung Sekretion<br />
Atriales Natriuretisches Peptid<br />
(ANP)
Linksherzhypertrophie<br />
Chronische Belastung bewirkt Hypertrophie <strong>des</strong><br />
Herzmuskels<br />
größere Masse begünstigt primäre<br />
Anpassungsmechanismen (Frank-Starling)<br />
Bei Chronifizierung eingeschränkte<br />
diastolische Relaxation<br />
Hohe diastolische Drucke bei normaler<br />
Ventrikelfüllung<br />
Hoher cardialer O2-Verbrauch
Sympathikus-Aktivierung<br />
O2-Angebot ⇓<br />
(Herzinsuffizienz)<br />
Chemorezeptoren<br />
Dehnung herznaher Anteile<br />
<strong>des</strong> Niederdrucksystems ⇓<br />
Barorezeptoren<br />
Sympathikustonus ⇑<br />
ADH-Freisetzung<br />
(Vasopressin) HHL<br />
Vasokonstriktion<br />
Niere<br />
•Herzfrequenz ⇑<br />
•Kontraktilität ⇑<br />
•Peripherer Gefäßtonus<br />
O2-Verbrauch ⇑<br />
(Vorlast) ⇑<br />
ANP-Freisetzung<br />
RAAS-System<br />
Na+/H2O-Retention
RAA-System
RAA-System<br />
Cl– Chemorezeptoren<br />
intrarenaler<br />
Barorezeptor-Weg<br />
intrarenaler<br />
Macula densa Weg<br />
Extrarenaler<br />
β 1<br />
-Rezeptor-Weg<br />
Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑<br />
RR ⇑, HMV ⇑, art. Blutdruck ⇑<br />
Vasokonstriktion<br />
periph.<br />
Widerstand ⇑<br />
Aldosteron<br />
Na + /H 2 O-<br />
Retention<br />
Angiotensinogen<br />
Renin<br />
Angiotensin I<br />
ACE I<br />
Angiotensin II<br />
ACE II<br />
Endopeptidase<br />
Aminopeptidase<br />
Angiotensin III<br />
AT Fragment 1-7
RAA-System<br />
Kurz- und langfristige Regulation <strong>des</strong> arteriellen<br />
Blutdrucks<br />
• Erhöhung <strong>des</strong> peripheren Widerstands durch<br />
Vasokonstriktion<br />
kurzfristige Regulation<br />
• Hemmung der Na + /H 2 O-Ausscheidung stabilisiert<br />
Blutdruck gg. physiologische Schwankungen der<br />
NaCl-Aufnahme<br />
langfristige Regulation<br />
• Angiotensin II-vermitteltes Zellwachstum
Renin - Sekretion<br />
Sekretion aus juxtaglomerulären Nierenzellen<br />
Spaltet α2-Globulin (mit Angiotensinogen)<br />
Trigger:<br />
1. Verringerung <strong>des</strong> arteriellen Blutdrucks<br />
extrarenaler β -Rezeptor-Weg<br />
Arterieller Blutdruck ⇓<br />
Sympathikus⇑<br />
β 1 -Rezeptoren an JGZ<br />
Renin-Freisetzung ⇑<br />
2. Verminderung <strong>des</strong> eff. Blutvolumens<br />
Chemozeptoren auf Cl - in Macula densa<br />
“intrarenaler Macula densa Weg“<br />
3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen<br />
„Intrarenaler Barorezeptorweg“
Renin-Freisetzung ⇓<br />
Renin - Sekretion<br />
1. Verringerung <strong>des</strong> arteriellen Blutdrucks<br />
2. Verminderung <strong>des</strong> eff. Blutvolumens<br />
Chemozeptoren auf Cl - in Macula densa<br />
“intrarenaler Macula densa Weg“<br />
NaCl-Transport⇑<br />
Adenosin⇑<br />
A 1 -Rezeptoren<br />
Renin-Freisetzung ⇓<br />
3. Blutdruck in präglomerulären Gefäßen<br />
„Intrarenaler Barorezeptorweg“<br />
NaCl-Transport ⇓<br />
PG-Freisetzung ⇑ (PGI2/PGE2)<br />
Renin-Freisetzung ⇑<br />
Arterieller Blutdruck ⇑<br />
Blutdruck präglomerulärer Gefäße⇑
Barorezeptorreflex<br />
Antisympathothonika<br />
Imidazolin-Rez.<br />
NA (α 2 )<br />
Hirnstamm<br />
„Pontomedulläre Zellen“<br />
Nucl. Tract. solitari<br />
Vaguskern<br />
Sympathikus ⇓<br />
Kreislaufzentren<br />
N. vagus<br />
Parasymp. ⇑<br />
Afferente<br />
Bahnen<br />
Barorezeptoren⇑<br />
(Hochdrucksystem: Aortenbogen<br />
Carotissinus)<br />
Barorezeptorreflex:<br />
Blutvolumenverlust bewirkt eine Sympathikusinnervierung
Barorezeptorreflex
Atrielles<br />
natriuretisches Peptid<br />
• Vasodilatation<br />
• Na + Elimination + Diurese<br />
• ADH-Freisetzung ⇓<br />
• Aldosteronfreis. ⇓<br />
• Reninsynthese ⇓<br />
• Reninfreisetzung ⇓<br />
AUER-Reflex:<br />
Erhöhte Diurese + Salurese<br />
bei starker Vorhofdehnung<br />
Funktioneller Antagonismus zum RAA – System<br />
Natriurese = Diurese + Salurese
Osmorezeptorreflex<br />
Osmorezeptor<br />
Hypothalamus (Durstgefühl)<br />
Herz<br />
Barorezeptor<br />
HENRY-<br />
GAUER-<br />
REFLEX<br />
ADH ⇑<br />
HHL<br />
V2-Rez. an<br />
Sammelrohren<br />
DIURESE ⇓<br />
Sympathikus ⇑<br />
β 1<br />
-Rezeptoren<br />
der Niere<br />
RAAS ⇑<br />
Na + /H 2 O Retention ⇑<br />
ANP ⇓<br />
Vorhöfe<br />
AUER-REFLEX<br />
Funktioneller<br />
Antagonismus zum<br />
RAAS<br />
DIURESE +<br />
SALURESE
Vasopressin<br />
• Peptidhormon <strong>des</strong> Hypothalamus als Präprohormon gebildet<br />
Axonaler Transport in Neurohypophyse (HHL)<br />
• V 2 -Rezeptoren an Sammelrohren der Niere<br />
(V 1 vermittelt in unphysiologischen Dosen Vasokonstriktion)<br />
• Freisetzung reguliert über hypothalamische Osmorezeptoren<br />
• Vasopressin-Sekretion unter tonisch-inhibierender Kontrolle<br />
der Barorezeptoren<br />
• Hypotone Diurese bei Diabetes insipidus (centralis; renalis)<br />
Volumenregulation hat Priorität vor Osmoregulation<br />
Durstgefühl<br />
Henry-Gauer-Reflex<br />
Blutdruckabfall und hoher osmotischer Druck bewirken<br />
eine H 2 O-Retention (über Vasopressin-Sekretion)
Video - Substrate<br />
Adrenalin<br />
α 1/2 - β 1/2<br />
Agonist<br />
Sys⇑ Dia⇓ RR ±<br />
Herzfrequenz ⇑<br />
Lokalanästhetikazusatz<br />
Herz-/Kreislaufstillstand<br />
Periph. Widerst. ⇓<br />
Noradrenalin<br />
α 1/2 - β 1<br />
Agonist<br />
Sys⇑ ⇑Dia ⇑ RR ⇑<br />
Herzfrequenz ⇑<br />
Schockformen mit extremer<br />
Vasodilatation<br />
Periph. Widerst. ⇑<br />
Isoprenalin<br />
β 1/2<br />
Agonist<br />
Sys⇑ Dia ⇓ ⇓RR ⇓<br />
Herzfrequenz ⇑<br />
a.H.<br />
Toxolyse, Bronchospasmolyse<br />
Periph. Widerst. ⇓ ⇓<br />
(Dopamin)<br />
Niedrige D.:D 1 renale Vasodil.<br />
Mittlere D.: β 1 Herzfrequenz ⇑<br />
Hohe D.: α 1 + β 1<br />
periph. Widerstand ⇑
Video - Substrate<br />
Acetylcholin<br />
Atropin<br />
Phentolamin<br />
Propranolol<br />
N- M-<br />
Agonist<br />
M-<br />
Antagonist<br />
α 1/2<br />
Antagonist<br />
β 1/2<br />
Antagonist<br />
Kein therap. Einsatz<br />
Narkoseprämedikation<br />
Alkylphosphat-Antidot<br />
Ophtalmologie<br />
a.H.<br />
Kompetitive Hemmung<br />
Phäochromocytom<br />
Migräneprophylaxe<br />
Tremor, Prüfungsangst
Adrenalinumkehr<br />
α 1<br />
α 2<br />
β 1<br />
β 2<br />
ADRENALIN<br />
Sys⇑<br />
Herzfrequenz ⇑<br />
Periph. Widerstand ⇓<br />
Dia ⇓<br />
Gesamt: Herzfrequenz ⇑<br />
Herzfrequenz ⇑<br />
RR ⇒<br />
Periph. Widerstand ⇓<br />
Dia ⇓<br />
Phentolamin<br />
Gesamt:<br />
RR ⇓ ⇓, , Extrasystolen, reaktive Tachykardie
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