Dies Academicus 2011 - Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Dies Academicus 2011 - Johannes Gutenberg-Universität Mainz Dies Academicus 2011 - Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Preis der Johannes Gutenberg-Universität Mainz FB 04 – Medizin Vor- und Nachname Dr. Maximilian Krüger Geburtsjahr 1982 Studium 2002 bis 2009 Humanmedizin, Johannes Gutenberg-Universität Mainz Seit 2009: Zahnmedizin, Johannes Gutenberg-Universität Mainz Abschluss Dezember 2011, summa cum laude Während meines Studiums war mir besonders wichtig... ... selbiges erfolgreich zum Abschluss zu bringen und das studentische Leben nicht zu kurz kommen zu lassen. Weitere Pläne Weiter wissenschaftlich arbeiten können und nach Abschluss des Zahnmedizinstudiums Facharzt für MKG-Chirurgie werden. Titel der Dissertation Expression und Funktion der Paraoxonase-2 im Hinblick auf oxidativen Stress im Gefäßsystem Betreuer der Dissertation Dr. rer. nat. Sven Horke, Institut für Pharmakologie, Johannes Gutenberg-Universität Mainz 52
Inhalt der Dissertation Schlaganfall und Herzinfarkt machen mehr als 50 Prozent der Sterblichkeit in der westlichen Welt aus. Bedingt werden diese beiden Erkrankungen überwiegend durch Atherosklerose, umgangssprachlich auch „Gefäßverkalkung“ genannt. Erhöhte Spiegel von oxidativem Stress (ROS) kennzeichnen die Erkrankung. „Es ist entscheidend, Mechanismen zur Abwehr dieser Krankheit zu ergründen“, begründet Maximilian Krüger seinen Ansatz, sich in seiner Dissertation diesem Thema zu widmen. „Da bestimmte genetische Varianten des körpereigenen Enzyms Paraoxonase 2 (PON2) mit Herz- und Gefäßerkrankungen assoziiert sind, wurden ihre Regulation und potenzielle Funktionen zum Schutz vor Atherosklerose in Zellen des Gefäßsystems analysiert“, erklärt Krüger. Mittels verschiedener molekularbiologischer Methoden ist es ihm gelungen zu zeigen, wo genau PON2 innerhalb der Gefäßzellen lokalisiert ist. Anhand verschiedener Experimente identifizierte er PON2 als potenten Faktor zur Verringerung oxidativen Stresses. Erhöhte ROS-Spiegel führen zur Aktivierung eines als unfolded protein response (UPR) bekannten Signalwegs. Dieser ist neben Atherosklerose in eine Vielzahl von Erkrankungen involviert und entscheidet über Absterben oder Überleben von Zellen. Mittels weiterer Versuche konnte Maximilian Krüger eine vermehrte Synthese von PON2 nach Aktivierung des UPR-Signalwegs beweisen, „was als kompensatorischer Mechanismus der Zelle zur Vermeidung des durch den Signalweg eingeleiteten programmierten Zelltods, der sogenannten Apoptose, verstanden werden könnte.“ PON2 wehrt oxidativen Stress und die UPR-induzierte Apoptose ab und ist somit ein Faktor zum Schutz vor Atherosklerose. Dabei tut sich allerdings auch ein Problem auf, räumt Krüger ein. „In einem Krebsmodell könnte PON2 durch Vermeidung des programmierten Zelltods entscheidend am Überleben von Tumorzellen beteiligt sein.“ Gerade diese beiden gegensätzlichen Aspekte der Funktion des Proteins zeigten die Notwendigkeit für weitere Untersuchungen zu PON2 auf. 53
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Inhalt der Dissertation<br />
Schlaganfall und Herzinfarkt machen mehr als 50 Prozent der Sterblichkeit in der westlichen<br />
Welt aus. Bedingt werden diese beiden Erkrankungen überwiegend durch Atherosklerose,<br />
umgangssprachlich auch „Gefäßverkalkung“ genannt. Erhöhte Spiegel von<br />
oxidativem Stress (ROS) kennzeichnen die Erkrankung. „Es ist entscheidend, Mechanismen<br />
zur Abwehr dieser Krankheit zu ergründen“, begründet Maximilian Krüger seinen<br />
Ansatz, sich in seiner Dissertation diesem Thema zu widmen.<br />
„Da bestimmte genetische Varianten des körpereigenen Enzyms Paraoxonase 2 (PON2)<br />
mit Herz- und Gefäßerkrankungen assoziiert sind, wurden ihre Regulation und potenzielle<br />
Funktionen zum Schutz vor Atherosklerose in Zellen des Gefäßsystems analysiert“,<br />
erklärt Krüger. Mittels verschiedener molekularbiologischer Methoden ist es ihm gelungen<br />
zu zeigen, wo genau PON2 innerhalb der Gefäßzellen lokalisiert ist. Anhand<br />
verschiedener Experimente identifizierte er PON2 als potenten Faktor zur Verringerung<br />
oxidativen Stresses.<br />
Erhöhte ROS-Spiegel führen zur Aktivierung eines als unfolded protein response (UPR)<br />
bekannten Signalwegs. <strong>Dies</strong>er ist neben Atherosklerose in eine Vielzahl von Erkrankungen<br />
involviert und entscheidet über Absterben oder Überleben von Zellen. Mittels<br />
weiterer Versuche konnte Maximilian Krüger eine vermehrte Synthese von PON2 nach<br />
Aktivierung des UPR-Signalwegs beweisen, „was als kompensatorischer Mechanismus<br />
der Zelle zur Vermeidung des durch den Signalweg eingeleiteten programmierten Zelltods,<br />
der sogenannten Apoptose, verstanden werden könnte.“ PON2 wehrt oxidativen<br />
Stress und die UPR-induzierte Apoptose ab und ist somit ein Faktor zum Schutz vor<br />
Atherosklerose.<br />
Dabei tut sich allerdings auch ein Problem auf, räumt Krüger ein. „In einem Krebsmodell<br />
könnte PON2 durch Vermeidung des programmierten Zelltods entscheidend am Überleben<br />
von Tumorzellen beteiligt sein.“ Gerade diese beiden gegensätzlichen Aspekte der<br />
Funktion des Proteins zeigten die Notwendigkeit für weitere Untersuchungen zu PON2<br />
auf.<br />
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