Sehnendegeneration - Engelhardt Lexikon Orthopädie und ...

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PDF 01821
Engelhardt (Hrsg.)
Lexikon Orthopädie und Unfallchirurgie
Sehnendegeneration
Synonyme
Tendinitis; Sehnenverquellung; Partialruptur
Englischer Begriff
Tendon degeneration; Tendinitis
Definition
Sehnen bestehen aus parallelen Kollagenfaserbündeln, zwischen denen Fibrozyten in reihenförmiger Anordnung
liegen. Faserarme kleinste Bindegewebssepten fassen einige Kollagenbündel zu Primärbündeln zusammen. Diese
wiederum bilden Sekundärbündel, umgeben vom Peritendineum internum, welches Nerven und Gefäße führt.
Die Sehne in ihrer Gesamtheit wird vom Peritendineum externum, einem flächenhaften geflechtartigen
Bindegewebe, umgeben. Diesem liegt außen das Peritendineum an. Diese Grenzschichten sind reichlich mit
Gefäßen versorgt, einerseits zur Ernährung der Sehne selbst, andererseits um Flüssigkeit für die Gleitschichten
zu liefern. Die überwiegende Bausubstanz der Sehne ist das Kollagen – zu 95 % vom Typ I. Im Bindegewebe,
das die Sekundärbündel umgibt, finden sich retikuläre und elastische Fasern.
Pathogenese
Ursachen für eine Sehnendegeneration sind vielfältig: mechanisch als Folge akuter oder chronischer
Überlastungssituationen oder einer rezidivierenden Fehlbelastung; entzündlich im Rahmen eines rheumatischen
Geschehens (erhöhte Inzidenz von Sehnenrupturen); medikamentös-toxisch durch Kortikosteroide
(insbesondere durch lokal applizierte Depotpräperate: Reduktion der Regenerationsfähigkeit und somit der
Heilungstendenz) und Antibiotika aus der Gruppe der Gyrasehemmer (Sehnendegeneration und
Sehnennekrosen).
Der Pathomechanismus bei der Sehnendegeneration ist als Sehnenödem mit Verquellung der Kollagenfasern
und Strukturstörung der Proteoglykane zu betrachten. Die Entzündungsreaktion findet überwiegend im
peritendinösen, besser vaskularisierten Bereich statt und wird für die Schmerzen verantwortlich gemacht. Bei
weiterer mechanischer Belastung können sich Nekrosen, Kalkablagerungen und Rupturen entwickeln. Die
mikroskopischen Charakteristika sind zerrissene Fasern, eingewanderte Fibroblasten, keine oder mäßige
Entzündungszellen und vaskularisiertes atypisches Granulationsgewebe.
Symptome
Schwellung, Druckschmerz und besonders Belastungsschmerz sind charakteristische Zeichen. Häufig resultieren
bei chronischen Beschwerden ein initialer Dehnungsschmerz sowie eine Kontraktur der betroffenen Muskulatur.
Diagnostik
Klinische Untersuchung mit Inspektion (Rötung, Überwärmung, Schwellung), Palpation (Druckschmerz,
Verquellung, Krepitation, Verdickung), Bewegungsprüfung (Kraftreduktion bis Kraftverlust, Kontraktur).
Röntgenuntersuchung: Eventuelle Ossifikationen in und um die Sehne lassen sich gut darstellen.
Ultraschall: Hochauflösende Ultraschalldiagnostik kann gut Lokalisation, Ausmaß und Größe einer Degeneration
darstellen. Einschränkung bei Nekrosen ohne Entzündungsreaktion (Immunsupression, Kortisontherapie) und
Ossifikationen.
Margnetresonanztomographie: State of the Art bei der Diagnostik von akuten und chronischen
Sehnendegenerationen. Hohe Sensitivität und Spezifität, gute Reproduzierbarkeit.
Differenzialdiagnose
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In Abhängigkeit von der Lokalisation bieten sich unterschiedlichste differentialdiagnostische Möglichkeiten an:
Die Degeneration der Rotatorenmanschatte an der Schulter ist von der Bursitis subacromialis zu
unterscheiden.
Die Degeneration der Achillessehne ist von der Bursitis retrocalcanea bzw. der Bursitis subachillea zu
unterscheiden.
Die Degeneration der Tibialis-posterior-Sehne wird häufig als Pes planus oder Knicksenkfuß diagnostiziert.
Die Degeneration der Tibialis-anterior-Sehne wird häufig als Pseudotumor am Sprunggelenk ventralseitig
mit Zysten, Ganglien oder tumorösen Geschehen verwechselt. Wegen der auffälligen Fußheberschwäche
sind neurologische Abklärungen nicht zielführend.
Therapie
Entscheidend ist sicherlich die Belastungsreduktion, die die Sehne aus der kritischen Phase der drohenden
Ruptur bringt. Neben Schonung und Ruhigstellung sind die Heilgymnastik und die physikalische Therapie
entscheidend.
Akuttherapie
Ruhigstellung und Entlastung, lokale Therapie mit Antiphlogistika und Eis; Massage im Sinn von abschwellender
Längsmassage, eventuell Querfriktion und Lymphdrainage; physikalische Therapie mit Diadynamik,
Interferenzstrom und Ultraschall; bei ausgewählten Fällen radiologische Bestrahlung; Akupunkturbehandlung.
Konservative/symptomatische Therapie
Funktionelle Orthesen und Bandagen, Tape-Verbände, lokale Therapie mit hyperämisierenden Pharmaka,
Moorpackungen; Massage im Sinn von Friktion, Unterwassermassage; physikalische Therapie mit Iontophorese;
bei ausgewählten Fällen radiologische Bestrahlung; Akupunkturbehandlung; bei ausgewählten Fällen und
Lokalisation Stoßwellentherapie.
Medikamentöse Therapie
Lokal und systemisch Antiphlogistika (nicht-steroidale Antirheumatika), abschwellende Medikation; Kontrolle, ob
sehnentoxische Medikamente eingenommen werden.
Operative Therapie
Bei Therapieresistenz und Fortschreiten der Symptomatik trotz konservativer Therapie über mehr als sechs
Wochen: Operatives Vorgehen ist stark abhängig von der Lokalisation der Sehnendegeneration.
Dauertherapie
Länger dauernde Orthesenversorgung und heilgymnastische Therapie zur Veränderung der Belastungen.
Bewertung
Primär konservatives Vorgehen.
Nachsorge
Je nach Lokalisation und Ausmaß der Degeneration wird eine frühe funktionelle Behandlung angestrebt.
Allerdings weist die Sehne nach Nekrosektomie und Entfernung von Ossifikationen auch bei stabiler Nahttechnik
eine auf 30–50 % der ursprünglichen Festigkeit reduzierte Stabilität auf. Die Heilungsdauer beträgt im Schnitt
zwölf Wochen.
Abb. 1.
Verdickung und Verquellung der Achillessehne bei einem Läufer, intraoperativer Situs.
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Abb. 2.
Nach Spaltung des Paratendineums sind die verdickten Fasern mit Teilnekrose sichtbar.
Autor
Karl-Heinz Kristen
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