Keine Panik - Beatmungstherapie mit der Evita IV

THE HITCH-HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Keine
Panik
Beatmungstherapie mit der Evita IV

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Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis _______________________________________________________________________i
Physiologie und Pathophysiologie der Lunge _________________________________________ 1
Physiologie der Lungenfunktion _________________________________________________________________ 1
Lungenventilation __________________________________________________________________________ 2
Volumina V ____________________________________________________________________________ 2
Atemstromstärken _______________________________________________________________________ 4
Alveoläre Ventilation - Totraumventilation ___________________________________________________ 4
Atemmuskulatur_________________________________________________________________________ 5
Partialdrücke ___________________________________________________________________________ 5
Elastische Widerstände ___________________________________________________________________ 6
Oberflächenspannung ____________________________________________________________________ 7
Surfactant ______________________________________________________________________________ 7
Compliance ____________________________________________________________________________ 8
Resistance______________________________________________________________________________ 9
Atemarbeit ____________________________________________________________________________ 11
Störungen der Atemmechanik _____________________________________________________________ 11
Alveolo-kapillärer Gasaustausch _____________________________________________________________ 12
Diffusion______________________________________________________________________________ 12
Lungenperfusion _______________________________________________________________________ 13
Störungen des Gasaustausches _________________________________________________________________ 13
Diffusions-Perfusions-Störungen _____________________________________________________________ 13
Ventilations-Perfusions-Störungen____________________________________________________________ 14
Shunt und alveolärer Totraum _____________________________________________________________ 15
Beatmungstherapie ________________________________________________________________________ 17
Indikation zur Beatmung _________________________________________________________________ 17
Wahl der Beatmungsform ________________________________________________________________ 17
Entwöhnung ___________________________________________________________________________ 18
Vorhersage für ein erfolgreiches/erfolgloses Weaning: ____________________________________________ 22
Kriterien für eine erfolgreiche Extubation: _____________________________________________________ 22
a) Erhöhung der Atemarbeit durch____________________________________________________________ 22
b) Erhöhung der Kontraktilität des Zwerchfells__________________________________________________ 23
c) Verringerung der Kontraktilität des Zwerchfells: ______________________________________________ 23
d) Weaning wird erschwert durch ____________________________________________________________ 24
i

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Das Beatmungsgerät EVITA IV___________________________________________________ 25
Allgemeine Funktionsbeschreibung _____________________________________________________________ 25
Gasfluß____________________________________________________________________________________ 25
Bedienungselemente _________________________________________________________________________ 26
Tasten __________________________________________________________________________________ 26
Analogsteller für __________________________________________________________________________ 26
Beatmungsfunktionen ________________________________________________________________________ 26
IPPV (Intermittend Positive Pressure Ventilation) _______________________________________________ 27
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)___________________________________________________ 28
SIMV (Synchronous Intermittend Mandatory Ventilation)_________________________________________ 28
APRV (Airway Pressure Release Ventilation)___________________________________________________ 29
BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) ____________________________________________________ 30
PSV (Pressure Support Ventilation)___________________________________________________________ 30
MMV (Mandatory Minute Ventilation)________________________________________________________ 31
PAV (Proportional Assist Ventilation)_________________________________________________________ 32
Wie kann eine patientenadaptierte Unterstützung jetzt technisch realisiert werden?___________________ 32
Wie wähle ich nun Flow-Assist? ___________________________________________________________ 33
Wie wähle ich Volume-Assist? ____________________________________________________________ 34
Wieso eigentlich eine Überkompensation? ___________________________________________________ 34
Was sind nun sinnvolle Werte für die gewünschte Compliance bzw. die gewünschte Resistance? ________ 34
Zu dem Gesagtem ein Beispiel: ____________________________________________________________ 35
Monitoring und Alarme_______________________________________________________________________ 36
O 2 -Messung: _____________________________________________________________________________ 37
Volumenmessung _________________________________________________________________________ 37
Druckmessung____________________________________________________________________________ 38
CO 2 -Messung ____________________________________________________________________________ 38
Gerätespezifische Komponenten ________________________________________________________________ 39
Steuerung _______________________________________________________________________________ 39
Art des Antriebs __________________________________________________________________________ 39
Antriebssystem - HPS-Ventil (Pneumatisch) ____________________________________________________ 39
Steuerung der Inspiration ___________________________________________________________________ 40
Realisierung von Beatmungsmustern ____________________________________________________________ 40
Die Zeiteinteilung des Atemzuges ____________________________________________________________ 40
Atemfrequenz ____________________________________________________________________________ 41
Flow- bzw. No-Flow-Phase__________________________________________________________________ 41
Flowanstiegszeit ______________________________________________________________________ 42
ii

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Beatmungsvolumen________________________________________________________________________ 42
Beatmungsspitzendruck (Peak-Pressure, P Spitz ) __________________________________________________ 43
... und was gibt’s sonst noch? __________________________________________________________________ 43
PEEP-Einstellung _________________________________________________________________________ 43
Flowtrigger ______________________________________________________________________________ 45
Druckunterstützung (Pressure Support, PS)_____________________________________________________ 45
FiO 2 ____________________________________________________________________________________ 46
Okklusionsdruck P 0,1 _______________________________________________________________________ 46
Apnoe-Ventilation ________________________________________________________________________ 47
Automated Tube Compensation ______________________________________________________________ 48
Loops___________________________________________________________________________________ 52
Das Flow-Zeit-Diagramm ________________________________________________________________ 52
Das Druck-Zeit-Diagramm _______________________________________________________________ 53
Das Druck-Volumen-Diagramm ___________________________________________________________ 57
Das Flow-Volumen-Diagramm ____________________________________________________________ 59
Anhang A: Formelsammlung ____________________________________________________________ 62
A: Atmung_________________________________________________________________________________ 62
1) Normwerte ____________________________________________________________________________ 62
2)Beatmungsparameter: ____________________________________________________________________ 62
3)BGA-Analyse___________________________________________________________________________ 66
Basenparameter:________________________________________________________________________ 66
Sauerstoffgehalt des Bluts:________________________________________________________________ 67
4)Abschätzung der Oxygenierung: ____________________________________________________________ 67
B: HZV____________________________________________________________________________________ 68
1) HZV-Abschätzung:______________________________________________________________________ 68
2)HZV-Berechnungen: _____________________________________________________________________ 69
C: Ernährung_______________________________________________________________________________ 70
Abkürzungen _________________________________________________________________________ 74
Verzeichnis der Abbildungen ____________________________________________________________ 78
Literaturhinweise _____________________________________________________________________ 79
Physiologie und Pathophysiologie der Lunge ______________________________________________________ 79
Physiologie der Lungenfunktion______________________________________________________________ 79
Beatmung _______________________________________________________________________________ 80
Weaning ________________________________________________________________________________ 81
Beatmungsfunktionen ________________________________________________________________________ 83
iii

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IPPV ___________________________________________________________________________________ 83
CPAP___________________________________________________________________________________ 83
SIMV___________________________________________________________________________________ 84
APRV __________________________________________________________________________________ 84
BIPAP __________________________________________________________________________________ 85
PSV ____________________________________________________________________________________ 85
MMV___________________________________________________________________________________ 86
PAV____________________________________________________________________________________ 87
Realisierung von Beatmungsmustern ____________________________________________________________ 87
... und wa gibt es sonst noch ___________________________________________________________________ 89
PEEP-Einstellung _________________________________________________________________________ 89
Flowtrigger ______________________________________________________________________________ 90
Monitoring und Alarme_______________________________________________________________________ 91
Okklusiosdruck _____________________________________________________________________________ 91
Automatic Tube Compensation _________________________________________________________________ 92
Loops _____________________________________________________________________________________ 92
Formelsammlung____________________________________________________________________________ 94
A) Atmung ______________________________________________________________________________ 94
1)Normwerte __________________________________________________________________________ 94
2) Beatmungsparameter __________________________________________________________________ 95
3) BGA-Analyse________________________________________________________________________ 96
4) Abschätzung der Oxygenierung _________________________________________________________ 97
B) HZV _________________________________________________________________________________ 98
1) HZV-Abschätzung ____________________________________________________________________ 98
2) HZV-Berechnung_____________________________________________________________________ 98
C) Ernährung ____________________________________________________________________________ 98
iv

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Physiologie und Pathophysiologie der Lunge 1
Physiologie der Lungenfunktion
Der Austausch von Sauerstoff (O 2 ) und Kohlendioxid (CO 2 ) zwischen Zellen und Organismus und dem sie
umgebendem Milieu wird als Atmung im weitesten Sinne bezeichnet. Der O 2 -Verbrauch und die CO 2 -
Produktion in den Mitochondrien (= innere Atmung) gilt als Teilgebiet der physiologischen Chemie, der
Gasaustausch in der Lunge (= äußere Atmung) gilt als Teilgebiet der Physiologie. Der Blutkreislauf
verbindet die Vorgänge der äußeren und inneren Atmung miteinander.
Der Gasaustausch zwischen den Zellen und dem sie unmittelbar umgebenden Extrazellulärraum erfolgt
letztlich durch Diffusion. Da der Abstand zwischen den einzelnen Zellen und der Außenwelt für einen
diffusiven Stoffaustausch zu groß ist, muß eine schnelle Beförderung der Atemgase über große Strecken
durch Konvektion erfolgen. Hierbei sind mehrere konvektive und diffusive Transportschritte
hintereinandergeschaltet. Im Rahmen der Lungenbelüftung (= Ventilation) werden die Gase konvektiv durch
die zuführenden Atemwege (Mund-Nase-Rachenraum, Luftröhre = Trachea, rechter bzw. Linker
Lungenlappen bis hin zu den Lungenbläschen = Alveolen) geleitet. Der Übertritt der Atemgase aus den
Alveolen in das Blut bzw. Aus dem Blut in die Alveolen (= alveolärer Gasaustausch) erfolgt durch Diffusion.
Im Blut werden die Gase mit der vom Herz getriebenen Strömung wiederum konvektiv über weite Distanzen
befördert. Der Gasaustausch zwischen dem Blut in den Kapillaren der Körperperipherie und en einzelnen
Zellen erfolgt schließlich wieder durch Diffusion.
So kann die Atmung nicht isoliert betrachtet werden, sondern sie ist einzubinden in das Funktionieren des
Gesamtorganismus bzw. Seiner einzelnen Organe. Beteiligt ist die Lunge als Austauschorgan, das Blut als
Vehikel, das Herz als Pumpe, das Kreislaufsystem mit seinen parallel geschalteten Teilkreisläufen als
Verteiler und die Gewebezellen als Endverbraucher. Auf jeder dieser Stufen sind Störungen möglich. So
kann eine Limitierung des Gasaustausches eintreten bei Störungen der Ventilation, der Diffusion in der
Lunge oder in den Geweben und bei Störungen des Kreislaufes in der Lunge oder in der Körperperipherie.
Weitere Störmöglichkeiten sind eine O 2 -Verarmung bzw. CO 2 -Anreicherung der Atemluft und
Veränderungen der chemischen Bindung der Atemgase im Blut. Schließlich kann auch die Atmung auf
zellulärer Ebene beeinträchtigt sein.
Lunge und Kreislauf sind Hilfsapparate für den Gastransport, deren Tätigkeit ständig aufeinander
abgestimmt wird und deren Funktion eine große Variabilität aufweist im Dienste der Erfüllung ihrer
Aufgaben für die von Augenblick zu Augenblick wechselnde Aktivität der einzelnen Zellen bzw. Organe. So
kann der Sauerstoffbedarf (= VO 2 ), welcher in Ruhe ca. 250 ml/min beträgt, bei maximaler körperlicher
Belastung bis auf 3500 ml/min ansteigen. Diese Anpassung an die wechselnde Aktivität der Organe und die
Abstimmung von Atmung und Kreislauf aufeinander bedarf der integrativen Funktion des
Zentralnervensystems. Von hier aus wird der rhythmische Wechsel von Einatmung (= Inspiration) und
1
1 modifiziert nach der Arbeit von J. Duhm, Physiologie der Lungenfunktion aus dem Jahr 1984, lediglich den
neueren Erkenntnissen aus Lehre und Forschung angepaßt

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Ausatmung (=Exspiration) ausgelöst und variabel gemacht und das Herzminutenvolumen (= HZV)
gesteuert.
Die Effektivität der äußeren Atmung wird durch vier Teilprozesse bestimmt: Dies sind die Ventilation,
Diffusion, Durchblutung (= Perfusion) und deren Verteilung. Die alveoläre Ventilation bestimmt die Menge
an O 2 bzw. CO 2 , die in die Alveolen gelangt bzw. Aus ihnen entfernt wird. Damit ist die Ventilation der
wichtigste Faktor, der die alveolären O 2 - und CO 2 -Partialdrücke festlegt. Der Prozeß der Diffusion führt zu
einem Nettotransport der Atemgase über die alveolo-kapilläre Membran. Die Diffusionsrate hängt
entscheidend von dem jeweiligen Partialdruckgradienten zwischen Alveolen und Kapillare ab. Die Perfusion
der Lunge bedingt den Abtransport des aufgenommenen O 2 aus der Lunge und den Abtransport des
abzugebenden CO 2 aus der Zelle und ist damit an der diffusionsbestimmenden Einstellung der alveolokapillären
Partialdruckgradienten wesentlich mitbeteiligt. Die örtliche Verteilung von Ventilations-,
Diffusions- und Perfusions-Bedingungen bzw. Deren Abstimmung aufeinander spielt schließlich eine häufig
unterschätzte Rolle für die Effektivität des Gesamtprozesses der äußeren Atmung.
Lungenventilation
Volumina V
Nach einer normalen Ausatmung befindet sich der Atemapparat in Atemruhelage. Aus dieser Ruhelage
heraus wird das Atemzugvolumen (= AZV, T insp , ungefähr 500 - 750 ml) rhythmisch ein- und ausgeatmet.
Über das normale AZV hinaus kann das inspiratorische Reservevolumen (= IRV, etwa 2,5 Liter) zusätzlich
eingeatmet werden. Das exspiratorische Reservevolumen (= ERV, ca. 1,5 Liter) ist das Volumen, das über
die Atemruhelage hinaus zusätzlich ausgeatmet werden kann. Nach einer maximalen Exspiration (= AZV +
ERV) ist die Lunge nicht frei von Luft, sondern es verbleibt in ihr das Residualvolumen (= RV, 1,5 Liter),
welches nicht ausgeatmet werden kann.
Summen von Volumina werden als Kapazitäten bezeichnet. Die Summe aller Volumina ist die
Totalkapazität der Lunge (= TK, 6 Liter). Die Vitalkapazität (VK, 4,5 Liter) ist das maximal mögliche AZV
und stellt somit die Summe von AZV, IRV und ERV dar. Die exspiratorisch gemessene Vitalkapazität ist
häufig kleiner als die inspiratorisch bestimmte, da im Rahmen einer forcierten Exspiration durch
Bronchuskompression Luft in der Lunge eingeschlossen werden kann (= „air trapping“). Dies geschieht
insbesondere bei obstruktiven Ventilationsstörungen. Die funktionelle Residualkapazität (=FRK, etwa 3
Liter) ist die Summe von ERV und RV, die in Atemruhelage in der Lunge verbleibt.
Die Vitalkapazität wie auch die anderen Kapazitäten und Volumina sind abhängig vom Geschlecht, der
Körpergröße, dem Gewicht und dem Alter (siehe auch Anhang A).
Die FRK ist mit normal 3 Litern gegenüber den 0,33 bis etwa 0,35 Liter, die an Frischluft pro Atemzug von
0,5 Liter der Alveolarluft zugemischt werden, relativ groß. Pro Atemzug werden etwa nur 11 bis 12 % der
Alveolarluft erneuert (= Ventilationskoeffizient). Dies hat zur Folge, daß sich die alveolären Partialdrücke
während des Atemzyklus mit 2 mm Hg nur wenig ändern. Dadurch wird ein guter Gasaustausch auch
2

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während der Exspirationsphase gewährleistet. Die niedrige Ventilationskoeffizient bedingt auch, daß sich
die Abmessungen der kleinsten Bauelemente der Lungen (terminale Bronchiolen, Alveolargänge und
Alveolen) während des Atemzyklus nur relativ wenig ändern, insbesondere sich normalerweise nicht zu
stark verkleinern. Dadurch wird der aufgrund der Oberflächenspannung der Alveolen stets bestehenden
Tendenz zu einem Alveolenkollaps entgegengewirkt. Schließlich stellt die FRK eine nicht zu
unterschätzende O 2 -Reserve dar.
Bei obstruktiven Ventilationsstörungen kommt es wegen der erschwerten Exspiration zu einem Anstieg der
FRK. RV und FRK nehmen auf Grund des Abbaus elastischer Elemente mit dem Alter zu. Bei
Übergewichtigkeit wird das Zwerchfell nach oben gedrängt und dadurch die FRK reduziert. Im Liegen ist die
FRC um ca. 700 ml kleiner als im Stehen, da das ERV reduziert ist.
Jede größere Abnahme der FRC hat eine Abnahme der Compliance (= Maß für die Dehnbarkeit des
gesamten Atemapparates oder seiner Komponenten; definiert als Verhältnis von Volumenänderung zur
damit verbundenen Druckänderung) und eine Zunahme der Resistance (= Maß für den
Atemwegswiderstand; angegeben als Druckdifferenz pro Einheit der Stromstärke) zur Folge. Ein Verschluß
der terminalen Bronchiolen (= „airway closure“) wird hierdurch begünstigt. Dadurch kann es zu Störungen
der lokalen Verteilung von Ventilation und Perfusion kommen mit Anstieg der Shuntdurchblutung, erhöhter
alveolärer Totraumventilation und arterieller O 2 -Unterversorgung.
Einen Anhalt für die Normwerte der Lungenvolumina kann folgende Tabelle geben:
Männer
Frauen
funktionelle Residualkapazität [l] 2,34 * H + 0,009 * A - 1,09 2,24 * H + 0,001 * A - 1,00
Totalkapazität, TK [l] 7,99 * H - 7,08 6,60 * H - 5,79
forcierte Vitalkapazität [l] 5,76 * H - 0,026 * A - 4,34 4,43 * H - 0,026 * A - 2,89
Residualvolumen [l] 1,31 * H + 0,022 * A - 1,23 1,81 * H - 0,016 * A - 2,00
closing volume [l] 8 - 12 % der Vitalkapazität 8 - 12 % der Vitalkapazität
inspiratorische Kapazität [l] 6,10 * H - 0,026 * A - 5,74 4,66 * H - 0,024 * A - 3,28
Atemzugvolumen, AZV [l] 15 - 20 % der FRC 15 - 20 % der FRC
Atemminutenvolumen, AMV [l] 0,098 * kg Körpergewicht 0,098 * kg Körpergewicht
H = Größe in Meter, A = Alter in Jahren
3

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Atemstromstärken
Atemstromstärken V können mit Pneumotachometern bestimmt werden. Das Meßprinzip besteht darin, daß
in einem dem Mundstück vorgeschalteten kleinem Widerstand mit laminarer Strömung der Druckabfall über
diesen Widerstand gemessen wird, welcher entsprechend dem Ohm’schen Gesetz der Atemstromstärke V
proportional ist.
Die graphische Darstellung der Atemstromstärke V gegen die Zeit ergibt das sogenannte
„Pneumotachogramm“. Wird ein Integrator nachgeschaltet, der das Integral Vdt = V bildet, erhält man ein
Spirogramm. Damit bietet ein Pneumotachograph gegenüber einem Spirometer den Vorteil, daß neben den
Atemvolumina auch Atemstromstärken unmittelbar erfaßt werden können, z.B. im Atemstoßtest die
maximale exspiratorische Atemstromstärke (Normwert: ca. 5 bis 10 l/sec).
Alveoläre Ventilation - Totraumventilation
Die Atemwege dienen der Konvektion der Luft zu den Alveolen, in denen der diffusive Gasaustausch
stattfindet. Funktionell bedeutsam für den Gasaustausch ist also nur die Größe der alveolären Ventilation,
nicht aber die hierfür notwendige Ventilation der zuführenden Atemwege. Letztere wird daher als
Totraumventilation (= V D ) der alveolären Ventilation (= V alv ) gegenübergestellt, wobei die Summe der
beiden die Gesamtventilation (= V T ) ergibt: V T = V D + V alv .
Die Totraumventilation trägt zwar nicht unmittelbar zum Gasaustausch bei, erfüllt jedoch die wichtigen
Funktionen der Erwärmung bzw. Abkühlung, Befeuchtung und Reinigung der Einatemluft.
Die Größe des anatomischen Totraumes (Nasen- bzw. Mundhöhle, Rachen = Larynx,
Tracheobronchialbaum) beträgt etwa 120 bis 150 ml. Infolge von Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten
ist jedoch der Totraum bei Ruheatmung mit 150 bis 170 ml deutlich größer (= funktioneller Totraum). Das
Verhältnis Totraum zu Gesamtventilation V D /V T beträgt normalerweise etwa 33%. Unter pathologischen
Bedingungen kann bis zu 80 % der Gesamtventilation auf den Totraum verfallen.
Da bei Reduzierung des Atemzugvolumens der Anteil der Totraumventilation zunimmt, steigt bei
vorgegebenen Atemminutenvolumen V D /V T mit steigender Atemfrequenz (= mit abnehmendem AZV) an,
die alveoläre Ventilation nimmt entsprechend ab.
Der Totraumquotient V D /V T kann nach der modifizierten Bohr’schen Gleichung berechnet werden:
V
D
PaCO PE
CO
/ VT
PaCO
2 2
modifizierte Bohr’sche Formel:
V
D
/ V
T
PaCO
1
2
2
7 ( PvCO PaCO ) ( RQ)
2 2
1
RQ
PaCO
2
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Atemmuskulatur
Treibende Kräfte für die ventilatorischen Luftbewegungen sind Druckdifferenzen zwischen Alveolarraum
und Umgebungsluft. Diese werden durch Vergrößerung (bei Inspiration) bzw. Verkleinerung (bei
Exspiration) des Brust (= Thorax)-Innenraumes erzeugt.
Inspiration: Die wichtigsten inspiratorischen Muskeln sind das Diaphragma (= Zwerchfell) und Mm
intercostales externi. Durch Kontraktion des Zwerchfelles wird die Zwerchfellkuppe abgeflacht, und die
Sinus phrenicostales werden entfaltet. Hierdurch wird der Thoraxinnenraum nach unten erweitert (=
Bauchatmung). Die Rippen werden durch die Mm intercostales externi gehoben, wodurch der Thoraxraum
nach vorne und zur Seite hin erweitert wird (= Rippenatmung).
Exspiration: Bei normaler Ruheatmung geht nur die Inspiration mit einer Tätigkeit der oben erwähnten
Atemmuskeln einher. Die Exspiration verläuft passiv: das Zwerchfell wird durch die während der Inspiration
gedehnten elastischen Elemente der Bauchdecke und der Lunge nach oben verlagert, die Rippen sinken
infolge der Schwerkraft und der vorher gedehnten elastischen Elemente des Thorax und der Lunge nach
unten.
Bei forcierter Respiration tritt die Atemhilfsmuskulatur mit in Aktion, exspiratorisch die Mm intercostales
interni sowie die Bauchdeckenmuskulatur als Antagonist des Diaphragmas, und inspiratorisch die Mm
scaleni und sternocleidomastoidei und die gesamte Muskulatur des Schulter-Arm-Gürtels.
Partialdrücke
Die Partialdrücke einer Alveole sind bestrebt, sich mit den Partialdrücken im venösen Blut ins Gleichgewicht
zu setzen (P H2O + P O2 + P CO2 +P N = 47 + 40 + 47 + 573 mm Hg = 707 mm Hg). Die Summe der
Gleichgewichtskonstanten ist somit um 53 mm Hg kleiner als der hydrostatische Druck von 760 mm Hg (=
Atmosphärendruck) in den Geweben. Dies beruht darauf, daß der Anstieg des CÓ 2 -Parialdruckes von 40
auf ca. 47 mm Hg um eben diese 53 mm Hg kleiner ist als der Abfall des PO 2 von 100 mm Hg auf etwa 40
mm Hg. Daher wird die Gasansammlung von außen komprimiert und der Gesamtinnendruck nähert sich
dem Gewebsdruck von 760 mm Hg.
Die Partialdrücke der Einzelgase liegen also tatsächlich über denjenigen im venösen Blut. Diese
Partialdruckdifferenz stellt die treibende Kraft für die Resorption der Gase dar. Aufgrund der
unterschiedlichen Löslichkeit von CO 2 und O 2 in den Körperflüssigkeiten gleicht sich der Partialdruck des
CO 2 in der Alveole wesentlich schneller an die Werte im venösen Blut an als de des O 2 . Der Stickstoff als
das Gas mit den ungünstigsten Transportbedingungen (niedrige Löslichkeit, keine chemische Bindung im
Blut) begrenzt die Resorptionsgeschwindigkeit.
Aus einer nach Atmung reinen Sauerstoffs abgeschlossenen Alveole wird der Sauerstoff schnell resorbiert,
da die Partialdruckdifferenz für O 2 zum venösen Blut sehr hoch ist. So besteht bei O 2 -Atmung die Gefahr,
daß nach exspiratorischem Kollaps terminaler Atemwege die distal des Verschlusses liegenden Alveolen
aufgrund der raschen O 2 -Resorption atelektatisch werden, d.h. sie kollabieren, fallen in sich zusammen. Das
gleiche gilt für Alveolen mit einem Ventilations-Perfusions-Verhältnis von kleiner als 0,05. Hier reicht die
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Ventilation nicht mehr aus, um das ins Kapillarblut abströmende O 2 zu ersetzen, und die Alveolen
kollabieren. Die Gefahr der Ausbildung derartiger Absorptionsatelektasen ist ein triftiger Grund, eine
Beatmung mit einem inspiratorischen O 2 -Anteil größer als 50% zu vermeiden.
Normwerte für den PaO 2 sind:
PaO 2 (mm Hg)
Frauen
Männer
108,86 - (0,26 * A) - [0,073 *(H-1)]
109,4 - (0,26 * A) - [0,098 *(H-1)]
H = Größe in Meter, A = Alter in Jahren
Elastische Widerstände
Bei der Atmung sind elastische Widerstände und Reibungswiderstände zu überwinden. Die elastischen
Widerstände werden statisch (ohne Luftströmung), die Reibungswiderstände dynamisch (während der
Luftströmung bestimmt.
Die elastischen Widerstände sind einerseits durch elastische Bauelemente der Lunge, des Thorax, des
Zwerchfells und des Abdomens bedingt. Hinzuzurechnen ist hier die Hebung der Rippen gegen die
Schwerkraft während der Inspiration. Von gleich großer Bedeutung sind elastische Kräfte, die auf der
Oberflächenspannung an der 70 bis 100 m² großen Grenzfläche zwischen Alveolarluft und dem die
Alveolen auskleidenden Flüssigkeitsfilm (= Surfactant) beruhen.
Daß es derartige Oberflächenkräfte gibt, wird durch den Vergleich der Druckverhältnisse bei Füllung der
Lunge mit Luft bzw. Mit Flüssigkeit deutlich. Bei Füllung einer kollabierten Lunge mit Luft muß zunächst ein
Eröffnungsdruck von ca. 10 bis 15 cm H 2 O aufgewendet werden, bevor nennenswerte Luftvolumina in die
Lunge gelangen. Erst dann entfaltet sich die Lunge zu ihrem vollen Volumen, wobei die zusätzlich
aufzuwendenden Druckkräfte gering sind. Bei der Leerung der Lunge bleibt die Luftfüllung trotz deutlich
sinkender Drücke zunächst relativ groß; erst unterhalb des Eröffnungsdruckes nimmt das Volumen stärker
ab. Die Druck-Volumen-Kurve bei Luftfüllung umschreibt also eine große Hysteresefläche.
Wird die Lunge langsam mit Flüssigkeit beatmet, sind nur geringe Drücke für eine volle Füllung notwendig
und die umschriebene Hysteresefläche ist wesentlich kleiner. Diese Unterschiede beruhen darauf, daß bei
Luftfüllung eine große Grenzfläche Luftflüssigkeit vorhanden ist, die bei Flüssigkeitsfüllung fehlt. Diese
Erkenntnis macht man sich bei der „Liquid-Ventilation“ zunutze, welche jedoch noch eher experimentellen
Charakter hat.
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Oberflächenspannung
Alveolen lassen sich modellmäßig als Blasen in einer Flüssigkeit betrachten. In derartigen Blasen wird die
dehnende Kraft vom Innendruck P gestellt, wobei das La Placesche Gesetz in der Form P
2
die
r
Beziehung zwischen Innendruck P, Oberflächenspannung und Radius r der Gasblase beschreibt. Der
Überdruck P der Gasblase ist bei gegebener Oberflächenspannung dem Kehrwert des Radius proportional.
Der Druck in einer kleinen Gasblase ist also höher als der in einer großen Gasblase. Bei einer offenen
Verbindung der beiden wird sich daher die kleinere in die größere entleeren.
Für Wasser beträgt die Oberflächenspannung 70 dyn/cm. Damit errechnet sich für eine Luftblase im
Wasser mit dem Durchmesser von 100 µ ein Innendruck von ca. 10 cm H 2 O. Dieser Druck stimmt mit dem
Eröffnungssdruck der Alveole von 100 überein.
Die Oberflächenspannung von Alveolen ist nicht konstant, sondern sinkt mit abnehmenden
Alveolenvolumen. In stark gedehnten Alveolen liegt sie bei 40 bis 50 dyn/cm, dies entspricht der
Oberflächenspannung von Plasma. In sehr kleinen Alveolen fällt sie bis auf 2 bis 5 dyn/cm. Dieser Befund
unterstützt das Postulat der Anwesenheit oberflächenaktiver Substanzen, deren Konzentration an der
Alveolenoberfläche bei Verkleinerung der Alveole zunimmt.
Surfactant
Das oberflächenaktive Prinzip in der Lunge wird Surfactant genannt. Es handelt sich um einen
Lipoproteinkomplex. Ein wichtiger Bestandteil des Surfactants, das in den Typ-II-Alveolarzellen gebildet und
vermutlich in deren lamellaren Einschlußkörperchen gespeichert wird, ist das Dipalmitoyl-Lecithin. Auch die
Apolipoproteine A und B scheinen in der wäßrigen Hypophase bei der Stabilisierung des Oberflächenfilms
(„alveolar lining layer“) eine wichtige Rolle zu spielen. Die Surfactantsynthese wird im Tierversuch durch
Glukokortikoide, Thyroxin, Östrogene und -Sympathomimetika gefördert. Eine direkte Stimulation der
Alveolarzellen vom Typ II ist durch Ambroxol möglich.
Die Surfactantkonzentration nimmt ab, wenn eine Lunge für längere Zeit überbläht wird (Stichwort:
Überdruckbeatmung) oder wenn die funktionelle Residualkapazität abnimmt, z.B. während der Narkose. Bei
pulmonalen Embolien sistiert die Synthese in den betroffenen Bezirken, und der sinkende Surfactantgehalt
begünstigt die Ausbildung von Atelektasen. Ähnliche Vorgänge laufen während langandauerndem
kardiopulmonalem Bypass ab.
Die physiologische Bedeutung des Surfactant ist folgendermaßen zu sehen:
1. Reduzierung der zur Blähung der Alveolen notwendigen Kraft (= Erhöhung der Compliance)
2. Erleichterung der gleichzeitigen Existenz unterschiedlich großer Alveolen
Bei gleicher Oberflächenspannung ist der Druck in einer kleinen Gasblase größer als in einer großen.
Aus diesem Grund entleert sich eine kleine Gasblase in eine große, wenn zwischen beiden eine
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offene Verbindung besteht. In der Lunge liegen gleichzeitig Alveolen mit unterschiedlichem
Durchmesser, aber gleichem Innendruck vor. Ein derartiges System kann nur stabil sein, wenn die
Oberflächenspannung in kleinen Alveolen durch eine Anreicherung des Surfactants stärker reduziert
wird als in großen.
3. Verhinderung eines Alveolenkollapses bei Exspiration
Während einer Exspiration nimmt die Oberfläche der Alveole ab. Damit konzentriert sich die pro
Alveole vorgegebene Surfactantmenge auf eine kleinere Oberfläche, die Oberflächenspannung sinkt
und ein Alveolarkollaps (= Atelektase) wird verhindert.
4. Verhinderung der Ausbildung von interstitiellen Ödemen
Die Oberflächenspannung bewirkt einen Unterdruck in den unterhalb der Alveolenoberfläche
liegenden Flüssigkeitsschichten, dessen Größe mit -2 bis -10 mm Hg angegeben wird. Dieser
Unterdruck trägt dazu bei, Flüssigkeit aus den Blutkappillaren in den interstitiellen Raum zu ziehen.
Der Unterdruck wird durch das Surfactant reduziert.
Compliance
Die elastischen Widerstände bestimmen die Nachgiebigkeit (= Compliance) bzw. die Volumendehnbarkeit
(= Elastizität, Elastance) des Atemapparates. Die Compliance wird in der Dimension Volumen pro Druck
gemessen und gibt an, wieviel Volumen pro Unterdruck in den Alveolen (in Relation zum Munddruck) der
Lunge gelangt bzw. Wieviel Volumen pro Überdruck aus der Lunge entfernt wird. Der reziproke Wert
(P/V) wird als Elastance bezeichnet und gibt an, wieviel Druck aufgewendet werden muß, um ein
bestimmtes Volumen zu fördern.
Es wird unterschieden in
a) statische Compliance: 2)
C( l / mmHg)
P
V
T
Plateau
V
Komp
PEEP
mit:
V T = Atemzugvolumen (Liter)
V Komp = kompressible Volumen von Respirator und Schlauchsystem (Liter)
P Plateau = Plateau-Druck (mm Hg)
PEEP = positiver end-exspiratorischer Druck (mm Hg)
b) effektive (dynamische Compliance: 2)
C( l / mmHg)
P
V
T
Spitz
V
Komp
PEEP
mit:
P Spitz = Spitzendruck (mm Hg)
8

Normwerte für die Compliance sind:
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Compliance [l/cm H 2 O]
Frauen
Männer
0,05 * FRC
0,05 * FRC
H = Größe in Meter, A = Alter in Jahren
Resistance
Bei der Atmung müssen auch Reibungswiderstände (visköse Widerstände, nichtelastische Widerstände)
überwunden werden. Dies sind die bei einer Bewegung von Lungen und Thorax auftretenden
Gewebsdeformationswiderstände und die in den zuführenden Atemwegen zu überwindenden
Strömungswiderstände.
Bei laminarer Strömung ist der Strömungswiderstand R entsprechend dem Hagen-Poiseuille’schen Gesetz
umgekehrt proportional der vierten Potenz des Radius r, d.h. es gilt:
l P
R
8
4
r
V
Das heißt, der Widerstand steigt auf das Doppelte, wenn der Radius um 16% abnimmt, oder auf das
16fache, wenn der Radius halbiert wird. Damit ist die Weite der Atemwege der wichtigste die
Strömungswiderstände bestimmende Parameter. Weitere Größen, die in den Strömungswiderstand
eingehen, sind die Viskosität des strömenden Materials und die Länge l der durchströmten Röhre.
Der Strömungswiderstand wird auch als Atemwegswiderstand oder Resistance bezeichnet. Er entspricht der
transbronchialen Druckdifferenz P (= die Druckdifferenz zwischen Alveolen und Umgebung), die benötigt
wird, um eine bestimmte Atemstromstärke V zu induzieren. Die Dimension der Resistance ist P/V, ihr
normaler Wert beträgt 1 bis 2 cm H 2 O pro Liter Atemluft und Sekunde.
Verschiedene Faktoren können den Strömungswiderstand verändern:
Die Atmung selbst:
Ab der 11. bis 13. Generation verlieren die Bronchien das stützende Knorpelskelett, sie können also
durch von innen oder außen angreifende Kräfte wirksamer gedehnt oder verengt werden als die
anderen Abschnitte des Tracheobronchialbaumes. Daher ist in diesem Bereich der
Strömungswiderstand deutlich von der Größe der elastischen Retraktionskräfte und vom
intrapulmonalen Luftdruck abhängig.
Innervation der Bronchialmuskulatur
Funktionell am bedeutensten ist die efferente parasympathisch-cholinerge Konstriktion über
muscarinische Rezeptoren, die durch Atropin antagonisiert werden kann. Eine zweite
parasympathische Wirkung ist eine gesteigerte Sekretion der sero-mukösen Drüsen und epithelialen
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Becherzellen.
Dilatierend wirkende 2 -Rezeptoren sind in stärkerem Ausmaß vorhanden als konstriktorisch wirkende
-Rezeptoren. Daher wirken -Sympathomimetika wie Adrenalin, Isoproterenol, Terbutalin oder
Aluprent bronchospasmolytisch. Die Dilatation über -Rezeptoren wird wohl durch einen Anstieg von
intrazellulärem cAMP vermittelt. Hieraus erklärt sich der bronchospasmolytische Effekt von
Theophyllinderivaten. Sympathische Stimulation hemmt die Sekretion.
Als dritte nervöse Komponente wird ein nichtadrenerg-nichtcholinerges möglicherweise dilatierend
wirkendes purinerges System diskutiert.
Daneben gibt es auch eine afferente Innervation von
1. Irritationsrezeptoren, die eine Bronchokonstriktion bewirken, die Drüsensekretiuon steigern und
am Hustenreflex beteiligt sind.
2. Dehnungsrezeptoren, die eine Bronchodilatation bewirken und wohl auch zur Genese der
respiratorischen Arrhythmie der Herzaktion beitragen
3. Parenchymale Rezeptoren, deren Reizung eine schnelle, flache Atmung, Bronchokonstriktion,
eine Senkung der Herzfrequenz und Erhöhung der Sekretion bewirken.
Wirkung von Mediatoren
Eine Fülle von Substanzen wirkt bronchokonstriktorisch: Acetylcholin, Histamin (H 1 ), Serotonin,
Substanz P, Brombesin, Cholecystokinin, PGF 2 , LTD 4 , LTC 4 , PGE und TXA 2 . Bronchodilatierend
wirken Atropin, 2 -Agonsten, Inhibitoren der Phosphodiesterase, Ephedrin, H 2 -Agonisten (z.B.
Chromoglicinsäure), VIP, PGE 1 und PGI 2 . Die Bedeutung des relativen Beitrages der verschiedenen
Mediatoren im physiologischen und pathophysiologischen Antagonismus ist nicht verstanden.
Wirkung der Atemgase
Ein Anstieg des CO 2 -Partialdruckes und ein pH-Abfall induzieren eine schwache, möglicherweise
cholinerg vermittelte Bronchokonstriktion. Entgegen früheren Annahmen verändert die Atmung von
reinem O 2 hingegen den Bronchialwiderstand beim Menschen nicht.
Weitere Faktoren
Als weitere Faktoren, die den tracheobronchialen Strömungswiderstand erhöhen, sind zu nennen:
Venöse Stauung
Entzündung der Schleimhäute
Peribronchiale Ödeme
Verstopfung der Bronchien durch Schleim, Ödemflüssigkeit, Fremdkörper
Kohäsion der Schleimhäute
Verlust knorpeliger Stützstrukturen
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Die Höhe der Strömung V
ist meist nicht genau bekannt, der globale Atemwegswiderstand kann jedoch
abgeschätzt werden durch:
R( mmHg / l / sec)
T ( P P )
INSP Spitz Plateau
V
T
mit:
T Insp = Inspirationszeit (sec)
Atemarbeit
Die Atemarbeit wird benötigt zur Überwindung der oben beschriebenen elastischen und nicht-elastischen
Widerstände. Die eingesetzten Muskelkräfte bewirken Veränderungen des intrapleuralen Druckes, aus
deren Größe und den geförderten Volumina sich die Arbeit als Produkt von Druck mal Volumen (= Kraft)
mal Weg berechnen läßt.
Bei normaler Ruheatmung erfolgen ca. drei Viertel der inspiratorischen Arbeit gegen die elastischen Kräfte
und nur ca. Ein Viertel entgegen den Strömungswiderständen. Die Ausatmung bei Ruheatmung erfolgt
passiv, denn die Arbeit zur Überwindung des exspiratorischen Strömungswiderstandes wird von den bei der
Inspiration gedehnten elastischen Elementen verrichtet.
Der Anteil der Atemmuskulatur am Ruheenergieumsatz beträgt 1 bis 2 %. Bei vertiefter und/oder
beschleunigter Atmung kann die Atemarbeit auf ein Vielfaches des Normalwertes ansteigen und bis zu 20%
des Ruheenergieumsatzes betragen.
Die Atemarbeit des Patenten kann abgeschätzt werden durch:
W: = f * P SET * CRS * (P SET - PEE) * (1 - e -60 * D / (f * RI * CRS) )
mit:
CRS
D
Compliance von Respirator und Patient
TI / TT
e Eulersche Zahl: 2,7183...
f
P EE
P SET
RI
Atemfrequenz
end-exspiratorischer Druck
eingestellter Beatmungsdruck (= obere Druckgrenze)
Resistance inspiratorisch
Störungen der Atemmechanik
Eine obstruktive Ventilationsstörung ist durch Einengungen der luftführenden Atemwege verursacht. Bereits
kleine Abnahmen des Radius führen zu beträchtlichen Erhöhungen des Strömungswiderstandes, wobei in
den meisten Fällen der exspiratorische Widerstand besonders betroffen ist. Sekundär kommt es zu
strukturellen Veränderungen mit Abbau elastischer Fasern, Schwund der Alveolarsepten und der Kapillaren
und der Zunahme des Residualvolumens und der funktionellen Residualkapazität (= Lungenemphysem)
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und zu einem Anstieg der alveolo-arteriellen O 2 -Partiladruckdifferenz (AaDO 2 ).
Restriktive Ventilationsstörungen beruhen auf Veränderungen der elastischen Eigenschaften des Lungen-
Thorax-Apparates. Bei Pleuraschwarten sowie bei Versteifungen, Deformationen und Hochsteigen des
Thorax infolge Zunahme der FRK ist die Compliance des Thorax vermindert. Bei Emphysem ist die
Compliance der isolierten Lunge erhöht, die des Thorax im fortgeschrittenen Stadium reduziert. Bei Mangel
an Surfactant und Lungenfibrosen sinkt die Compliance der Lunge. Pathophysiologische Folgen sind eine
Reduzierung der Vital- und Totalkapazität und eine Belastungsdyspnoe (= Atemnot) aufgrund erhöhter
Atemarbeit.
Alveolo-kapillärer Gasaustausch
Diffusion
Die treibende Kraft für den diffusiven Gasaustausch innerhalb der Lunge ist der Konzentrationsunterschied
der physikalisch gelösten Gase zwischen den beiden Grenzschichten der alveolo-kapillären Membran. Die
Konzentration eines Gases in den Geweben ist durch den Partialdruck und den Löslichkeitskoeffizienten des
individuellen Gases bestimmt. Der Löslichkeitskoeffizient ist von der Art des Gases, des Lösungsmittels und
der Temperatur abhängig.
Weitere Parameter, welche die Diffusionsrate bestimmen, sind entsprechend dem Fick’schen
Diffusionsgesetz
Menge C1 C2
Fläche D
Zeit Weg
die Gasaustauschfläche, der Weg und der Diffusionkoeffizient D, der für Gase in Wasser in der
Größenordnung von 10 -5 cm²/sec liegt. C 1 und C- sind die Konzentrationen der Gase an den beiden seiten
der Trennschicht (= Membran). Den Quotienten Konzentrationsunterschied pro weg bezeichnet man als den
Konzentrationsgradienten. Die Fläche der alveolo-kapillären Grenzschicht einer normalen Lunge ist mit 70
bis 100 m² anzusetzen, die Dicke der Grenzschicht schwankt jedoch beträchtlich (zwischen 0,1 bis 1,0 µm).
Der Konzentrationsunterschied eines Gases errechnet sich aus dem Produkt der Partialdruckdifferenz P 1 -P 2
und des Löslichkeitskoeffizienten . Letzterer ist in wäßrigen Flüssigkeiten für CO 2 ca. 24mal größer als für
O 2 (0,072 bzw. 0,0031 ml/100 ml pro mm Hg Partialdruck).
Bei diffusions-limitierten Störungen des pulmonalen Gasaustausches (z.B. durch Einschränkung der Fläche
oder Vergrößerung des Diffusionsweges) ist immer zuerst die O 2 -Diffusion eingeschränkt (=
Partialinsuffizienz der Lunge). Erst bei weiterer Reduktion der Diffusionsfähigkeit an der alveolo-kapillären
Membran auf ca. 1/6 des Normalwertes ist auch die CO 2 -Diffusion betroffen (= Globalinsuffizienz).
Die Kontaktzeit für den Gasaustausch in den Lungenkapillaren beträgt in Ruhe 0,5 bis 1 Sekunde. Eine
gesunde Lunge ist so gebaut, daß innerhalb von 0,25 Sekunden eine vollständige Angleichung der O2- und
CO2-Partialdrücke im Blut an die Partialdrücke in den Alveolen erfolgt. Diese Zeitspanne entspricht der
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Zeitkonstanten und ist Abhängig von Compliance und Resistance. Es gilt: = R x C.
Diffusionsstörungen im engeren Sinne sind Störungen auf Grund einer Vergrößerung der Diffusionsstrecke,
auch als alveolo-kapillärer Block bezeichnet. Beispiele sind die interstitielle Fibrose, die chronische
Stauungslunge und die interstitielle Pneumonie. Die Diffusionskapazität ist auch bei Reduzierung der
alveolären Gasaustauschfläche vermindert, z.B. nach Pneumektomie, bei Atelektasen, Tumoren,
Pneumonien, Emphysem oder Lungenödem. Auch bei Anämien ist die Diffusionskapazität vermindert, da
das Blut weniger O 2 chemisch bindet.
Die Diffusionskapazität kann berechnet werden durch
DO
2
HZV ( ml / min) SaO Hb( g / ml) 136 .
AaDO
2
PaCO
2 2
Lungenperfusion
Die systolischen und diastolischen Drücke im Lungenkreislauf liegen etwa bei 25 bzw. 10 mm Hg, der
daraus resultierende Mitteldruck liegt bei etwa 15 mm Hg. Der Querschnitt der pulmonalen Blutgefäße ist
eher oval als rund und er wird bei Druckanstieg vergrößert, da diese Gefäße arm an glatter Muskulatur sind.
So sinkt bei steigendem Pulmonalarteriendruck der Gefäßwiderstand. Die Durchblutung nimmt
dementsprechend exponentiell mit steigendem Pulmonalarteriendruck zu. Die Lungendurchblutung ist somit
druckpassiv gesteuert.
Die elastischen Retraktionskräfte der Lunge üben auf die pulmonalen Gefäße einen radialen, öffnenden Zug
aus, ebenso wie auf die Bronchiolen. Inspiratorisch nimmt die Retraktionskraft zu und der pulmonale
Gefäßwiderstand ab, exspiratorisch ist das Verhältnis entsprechend umgekehrt. Daher schwankt der
pulmonale Gefäßwiderstand atemsynchron. Auch bei Beatmung mit positiven Drücken nimmt der
Widerstand im Pulmonalkreislauf zu, d.h. die pulmonale Durchblutung verschlechtert sich.
Ein weiterer Parameter, der die Gefäßwiderstände beeinflußt, ist die Gaszusammensetzung der
Alveolarluft. Mit sinkendem PO 2 und steigendem PCO 2 kontrahiert sich die glatte Muskulatur der Arteriolen
und der Widerstand wird größer. Dies sorgt dafür, daß gut belüftete Alveolen besser durchblutet werden als
schlecht belüftete.
Störungen des Gasaustausches
Diffusions-Perfusions-Störungen
Störungen der Diffusionseigenschaften der alveolo-kapillären Membran beruhen auf einer
Membranverdickung infolge Zunahme von Gewebe-Elementen (Fibrose, Sarkoidose, Asbestose usw.) oder
von Flüssigkeit (interstitielles Ödem). Dadurch wird dann kein Äqulibrium mehr zwischen Alveolarluft und
kapillarem Blut erreicht.
Da die Löslichkeit von Sauerstoff in Flüssigkeiten und Gewebe relativ gering ist, zeigt sich die
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Diffusionsstörung zuerst an diesem Gas. Die CO2-Diffusion ist dank seiner hohen Löslichkeit nur gestört,
wenn sehr schere Veränderungen vorliegen. Deshalb beurteilt man Diffusionsstörungen vor allem anhand
des Verhaltens von Sauerstoff.
Bei Verdickung oder Flächeneinschränkung der alveolo-kapillären Grenzschicht ist der Übertritt des O 2 ins
Blut durch die Verschlechterung der Diffusionsbedingungen limitiert werden. Man sagt daher, daß der
alveolo-kapilläre O 2 -Austausch diffusionslimitiert sei.
Der relative Diffusion-Perfusions-Quotient kann berechnet werden durch:
D / Q
DO ( 0, 0031 AaDO AVDO )
2 2 2
HZV AVDO
2
Ventilations-Perfusions-Störungen
Unter Grundumsatzbedingungen liegt die alveoläre Belüftung etwa bei 4 l/min und die pulmonale
Durchblutung (= Perfusion) beträgt ca. 5 l/min, das Verhältnis von Ventilation/Perfusion (= V/Q-Verhältnis)
liegt also etwa bei 0,8. Dieses Verhältnis kann durch Veränderungen der Ventilation oder der Durchblutung
oder durch fehlerhafte Ernährung gestört werden (= ventilatorische bzw. zirkulatorische Verteilungsstörung).
Bei konstanten O 2 -Verbrauch und CO 2 -Anfall im Stoffwechsel
und konstanter Lungenperfusion werden die alveolären O 2 - und
CO 2 -Partialdrucke durch die Größe der alvelären Ventilation und
durch die Gaspartialdrucke der Inspirationsluft bestimmt. Mit
sinkender alveolärer Ventilation fällt der alveoläre O 2 -
Partialdruck ab und der alveoläre CO 2 -Partialdruck steigt an.
Hierbei ist der alveoläre CO 2 -Partialdruck jeweils nahezu
identisch mit der O 2 -Partialdruckdifferenz zwischen feuchter
Frischluft bei 37°C und Alveolarluft:
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Frischluft feucht, 37°C Alveolarluft feucht, 37°C
O 2 149,3 mm Hg 100,0 mm Hg
CO 2 0,3 mm Hg 40,0 mm Hg
H 2 O 47,0 mm Hg 47,0 mm Hg
N 2 563,4 mm Hg 573,0 mm Hg
Der geringe Unterschied zwischen beiden Werten liegt darin, daß der respiratorische Quotient nicht mit 1
identisch ist.
Abbildung 1: Verhalten von PO 2 und PCO 2 in Abhängigkeit vom FiO 2
Bei alveolärer Hypoventilation steigt der CO 2 -Partialdruck über den Normalwert von 40 mm Hg
(Hyperkapnie); der O 2 -Partialdruck ist dann vermindert, kann aber durch Gabe von O 2 normalisiert werden.
Die Situation hinsichtlich des CO 2 wird aber durch die O 2 -Beimischung nicht verändert. Bei einer alveolären
Hypoventilation von 1 l/min ist ein CO 2 -Partialdruck von ca. 150 mm Hg zu erwarten. Oberhalb von 80 mm
Hg beginnt CO 2 in seiner Eigenschaft als Inertgas narkotisch zu wirken. Für eine adäquate CO 2 -Elimination
ist eine alveoläre Ventilation von ca. 2 l/min das absolute Minimum.
Bei alveolärer Hyperventilation sinkt der CO 2 -Partialdruck (Hypokapnie) und der O 2 -Partialdruck steigt
entsprechend an.
Anzumerken ist hier, daß die Begriffe Hypo- bzw. Hyperventilation nicht durch das Atemminutenvolumen,
sondern durch die CO 2 -Partialdrucke im arteriellen Blut definiert sind. Hyperventilation ist ein Zustand, bei
dem die alveoläre Ventilation höher als zur Elimination des gebildeten CO 2 erforderlich ist: der arterielle
PCO 2 fällt unter den Normalwert von 40 5 mm Hg. Eine Hypoventilation mit Anstieg des arteriellen PCO 2
tritt dann ein, wenn die alveoläre Ventilation das gebildete CO 2 nicht adäquat zu eliminieren vermag.
Das globale V/Q-Verhältnis unter Beatmung kann abgeschätzt werden mit der Formel
V
8,
63
RQ AVDO2
/ Q
PaCO
2
Shunt und alveolärer Totraum
V/Q wird kleiner, wenn die Belüftung einer Alveole bei unveränderter Durchblutung abnimmt oder wenn Q
(= Herzzeitvolumen) bei unveränderter alveolärer Ventilation zunimmt. Im Extremfall einer nicht belüfteten,
aber durchbluteten Alveole erreicht V/Q den Wert von 0. Es liegt dann ein alveolärer Kurzschluß (= Shunt)
vor, ein Gasaustausch findet nicht statt.
15

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Das andere Extrem bildet eine Alveole, die belüftet, aber nicht durchblutet wird: V/Q = . Dies ist
gleichbedeutend mit einer alveolären Totraumbelüftung. Auch hier findet kein Gasaustausch statt.
Abbildung 2: Die alveoläre Totraumbelüftung
Da das Shunt-Blut nicht am Gasaustausch teilnimmt, gelangt es mit den O 2 - und CO 2 -Partialdrücken, wie
sie im gemischt-venösen Blut vorliegen, in die Aorta. Hierdurch wird der arterielle O 2 -Druck (und O 2 -Gehalt)
reduziert und der arterielle CO 2 -Druck erhöht. Die Zeichen einer Globalinsuffizienz der Lungenfunktion
können also sowohl auf einer alveolären Hypoventilation wie auch auf einer Vergrößerung der
Shuntdurchblutung beruhen.
Bereits unter Normalbedingungen umgeht ein kleiner Anteil des HZV den Gasaustausch (Venae thebesii
des linken Herzens, Bronchialarterien, pulmonale arterio-venöse Anastomosen). So gelangen etwa 2 bis 5
% des HZV nicht arterialisiert in die Aorta. Hierdurch kommt es zu einer alveolo-arteriellen O 2 -
Partialdruckdifferenz (= AaDO 2 ) von ca. 10 mm Hg, die mit steigendem Alter auf Werte von 30 bis 40 mm
Hg ansteigen kann.
Das Verhältnis V/Q ist ein Faktor, der die Höhe der alveolären und arteriellen O 2 - und CO 2 -Drücke
mitbestimmt. Ist V/Q gleich 0, stellen sich alveoläre O 2 - und CO 2 -Partialdrücke entsprechend den werten im
gemischt-venösen Blut ein. Bei alveolärer Hypoventilation (V/Q > 0, aber < 0,8) liegt in den Alveolen und im
arterialisierten Kapillarblut der PO 2 unter und der PCO 2 über dem Normalwert. Umgekehrt ist bei alveolärer
Hyperventilation (V/Q > 0,8) der PO 2 höher und der PCO 2 niedriger.
Das Shuntvolumen Q S /Q T (%) kann abgeschätzt werden durch
Q
S
/ Q
T
0,
0031
AaDO
0,
0031
AaDO
2
AVDO
2 2
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Beatmungstherapie
Indikation zur Beatmung
Eine absolute Indikation zur Beatmung, festgemacht an bestimmten objektivierbaren Parametern, wird in
der modernen Medizin nicht mehr definiert; entscheidend ist vielmehr der klinische Befund, wobei man
bestrebt sein sollte, zumindest die klassische kontrollierte Beatmung, möglichst sogar die Intubation, zu
vermeiden. Dazu dienen eine Reihe von Atemhilfen (CPAP; Pressure Support, BIPAP), die nicht alle
unbedingt die Intubation voraussetzen, schrittweise aber bis zur echten kontrollierten Beatmung ausgebaut
werden können. Dazu ist auch die Ursache des ventilatorischen Versagens zu unterscheiden, da die
Therapieansätze unterschiedlich sind. Unstrittig ist es aber eine größere Leistung, bei einem Patienten die
Intubation vermeiden zu können, als einen sedierten oder gar relaxierten Patienten zu beatmen.
Der Versuch, die Intubation und Beatmung möglichst zu umgehen, setzt eine kompetente Rund um die Uhr
Betreuung des betroffenen Patienten voraus: ein intensivmedizinisch erfahrener Arzt muß ständig auf der
Station anwesend sein, um jederzeit doch die Indikation zur Intubation und Beatmung stellen und diese
auch durchführen zu können. Eine ärztliche Betreuung der Intensivstation im Schichtdienst (Früh-, Spätund
Nachtdienst) ist unverzichtbar; eine Betreuung im Bereitschaftsdienst ist für ein solches Konzept nicht
möglich. Groß ist auch die Anforderung an das Pflegepersonal, da vor allem der Krankenbeobachtung eine
entscheidende Rolle zukommt: eine eventuelle Überforderung bzw. Überanstrengung des Patienten muß
auf jeden Fall verhindert werden. Immer ist der Nutzen einer Beatmungsform sehr sorgfältig gegen die
Risiken abzuwägen und dementsprechend streng die Indikation zu stellen.
Wahl der Beatmungsform
Zunehmend rücken in den letzten Jahren drei entscheidende Aspekte in den Vordergrund:
a) die Bevorzugung sogenannter druckorientierter Beatmungsformen wie PCV, BIPAP, druckbegrenzte
oder druckregulierte Beatmung oder die Verfahren mit Druckunterstützung (ASB, PS), wobei die
klassische volumen-kontrollierte Beatmung immer mehr in den Hintergrund tritt
b) weitgehender Erhalt der Spontanatemfähigkeit, ermöglicht durch die Anwendung sogenannter
augmentierter Beatmungsformen (= Verfahren mit partieller Atemunterstützung) wie SIMV, MMV,
BIPAP oder ASB, bei denen der Respirator zwar weitgehend die Atemarbeit übernimmt, der Patient
sonst aber spontan atmet
c) konsequente Beachtung einer unterstützenden Lagerungstherapie (Stichwort: kinetische Therapie,
Beatmung in Bauchlage) mit der Regel: „down with the good lung“.
Die klinisch-praktische Umsetzung orientiert sich entsprechend an den obigen drei Punkten:
zu a) Alle druckorientierten Beatmungsformen generieren einen decelerierenden Flow. Die obere
Druckgrenze für die Beatmung sollte 30 mm Hg nicht überschreiten. Unter einer solchen
Beatmungsform ist das Atemminutenvolumen nicht mehr konstant einstellbar, sondert ändert sich in
Abhängigkeit von den Verhältnissen von Compliance und Resistance (z.B. bei Umlagerung des
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Patienten, nach Sedierung oder Absaugmanöver , ausschwemmender Therapie mittels Diuretika
und/oder CVVH bzw. CVVHD usw.) sehr häufig.
zu b) Um weitgehend die Spontanatemfähigkeit erhalten zu können, muß entsprechend auch das
Analgosedierungschema angepaßt werden; eine Relaxation verbietet sich natürlich. Eine gute
Kooperation zwischen ärztlichem und pflegerischem Personal ist unumgänglich.
zu c) Gerade bei der Lagerungstherapie ist die tatkräftige Unterstützung und Mitarbeit nicht
wegzudenken.
Entwöhnung
„Die Entwöhnung beginnt mit der Intubation.“ Diesem schon etwas älterem Lehrsatz wird dadurch Rechnung
getragen, daß überwiegend mit erhaltener Spontanatemfähigkeit beatmet wird, ein Abtrainieren von einer
echten kontrollierten Beatmung eher selten ist. Trotzdem ist auch heute das Weaning (= Entwöhnung vom
Beatmungsgerät) noch eher Kunst als Wissenschaft, für die es wenig Regeln gibt. Sicherlich müssen bei
verschiedenen Patientengruppen unterschiedliche Weaning-Verfahren zum Einsatz kommen: die
klassischen augmentierten Verfahren (SIMV, ASB, BIPAP, MMV) sind beim Weaning von COLD-Patienten
(= Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) häufiger dem z.B. 12-stündigen Wechsel von
kontrollierter Beatmung und reiner Spontanatmung unterlegen. Die reine CPAP-Atmung über
Endotrachealtubus ist heute weitgehend verlassen; im Spontanatemmodus sollte immer ein
Druckunterstützungsniveau von etwa 6 bis 8 mbar dazugegeben werden, um den erhöhten
Atemwegswiderstand des Tubus zu kompensieren. Von diesem Niveau aus kann bei ausreichender
Spontanatemaktivität seitens des Patienten in der Regel problemlos extubiert werden.
In der operativen Intensivmedizin gibt es zwei Patientenkollektive, welche beatmet werden müssen:
1. Patienten, die aufgrund perioperativer Besonderheiten (Hypothermie, Anästhetikaüberhang etc.)
kurzfristig, d.h. 24 Stunden, nachbeatmet werden müssen,
2. langzeitbeatmete Patienten.
Während die erste Gruppe praktisch immer problemlos vom Respirator zu entwöhnen ist, treten in der
zweiten Gruppe häufiger „Probleme“ bei der Entwöhnung vom Respirator auf.
Um diesem Problemen entgegenzuarbeiten, sind einige Besonderheiten zu beachten:
möglichst großer Kontakt zwischen Arzt/Pflegekraft und Patient, um eine seelische
Ausgeglichenheit des Patienten zu erzielen
möglichst frühzeitige Unterstützung der Spontanatmung
dünnlumige Trachealkanülen sind durch großlumige Kanulen zu ersetzen, eventuell
Tracheotomie zur Erniedrigung der inspiratorischen Atemarbeit überdenken
eine konsequente Negativbilanzierung (Cave: Immer die Nierenfunktion beachten)
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parenterale Reduktion der Glukosezufuhr zugunsten fettreicher Ernährung
Theophyllin-Gabe (Spiegel im unteren Normbereich halten)
Hypophosphatämie ausgleichen
häufige, aber nicht exzessive Spontanatemphasen des Patienten mit PS im Verlaufe des
Tages, zur Nacht hingegen eine Ruhephase, zur Not auch mit Sedativa, mit einer Beatmung
des Patienten, wobei die Atemfrequenz während der Nacht minimal höher sein soll als die
Spontanatemfrequenz, welche im Verlauf des Tages beobachtet wurde (Cave: es soll nicht zur
Erschöpfung des Patienten kommen, Gefahr der Erhöhung des pulmonalkapillären Druckes mit
Verschlechterung der Lungenfunktion; auch kein Training der Atemmuskulatur bei COPD-
Patienten versuchen, da die chronisch belastete Atempumpe dieser Patienten hiervon nicht
profitieren kann und eher das Gegenteil erreicht wird).
Neuere Beatmungsgeräte erlauben den Atemwegswiderstand des Endotrachealtubus zu kompensieren.
Diese Methode wird „Automatic Tube Compensation“ genannt und soll den Tubuswiderstand sowohl in der
Inspirations- wie auch in der Exspirationsphase vollständig neutralisieren.
Ein großer Vorteil dieser Methode ist die recht genaue Einschätzung des Patienten über sein Atemverhalten
nach Extubation.
Komplikationen und Nebenwirkungen einer Entwöhnung
Hyperkapnie
Besonders bei der konventionellen Entwöhnung (SIMV, ASB) ist ein Anstieg des PaCO 2 um 5 bis 8 mm
Hg üblich. Bei erfolgreicher Entwöhnung geht der PaCO 2 innerhalb von 24 Stunden auf die für den
Patienten geltenden Normalwerte zurück. Klinische Manifestationen einer sich entwickelnden
Hyperkapnie sind Puls- und Blutdruckanstieg.
Muß die kontrollierte Beatmung wieder aufgenommen werden, so darf der PaCO 2 nur langsam gesenkt
werden da es sonst zu gefährlichen Blutdruckanstiegen kommen kann.
Hypoxämie
Bei nicht wenigen Patienten steigt Q S /Q T während der Entwöhnungsphase an. Entsprechend häufig ist
ein mehr oder weniger stark ausgeprägter Abfall des PaO 2 zu beobachten. Frühzeichen einer Hypoxämie
sind Puls- und Blutdruckanstieg; Zyanose, Puls- und Blutdruckabfall und Arrhythmien sind Spätzeichen.
Allerdings reagieren Schwerkranke oder Patienten in fortgeschrittenem Alter nicht immer mit einer
Änderung ihrer Vitalzeichen auf eine bedrohliche Hypoxämie oder Hyperkapnie. Selbst eine intensive
klinische Überwachung ist daher kein Ersatz für regelmäßige Blutgasanalysen. Unter Entwöhnung mit
SIMV kombiniert mit dem Patienten angepaßtem ASB kann der Q S /Q T -Anstieg meistens vermieden
werden.
Hämodynamische Auswirkungen
Gewöhnlich steigt das HZV während der Entwöhnunsphase an. Ein Abfall des HZV nach Einstellung der
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kontrollierten Beatmung ist jedoch ebenfalls beschrieben worden, ohne daß es deswegen zu einer
Verschlechterung der Blutgase kommen muß. Bleiben solche Patienten unauffällig, so ist dennoch eine
problemlose Entwöhnung möglich.
PVR ändert sich unter anderem in Abhängigkeit von der FRC. Bleibt die FRC normal, so sinkt der PVR
häufig; fällt die FRC dagegen stark ab, so kann der PVR beträchtlich ansteigen. Ein solcher Anstieg des
PVR kann zu größeren V/Q-Verteilungsstörungen und zum Anstieg des Q S /Q T und Abfall des PaO 2
führen.
Aufgrund einer psychologischen Abhängigkeit von der Beatmung kann sich während der frühen
Entwöhnungsphase ein so ausgeprägtes Angstgefühl entwickeln, daß HZV, Puls und Blutdruck
beträchtlich ansteigen. Dies kann fälschlicherweise für ein Versagen des Entwöhnungsversuches
gehalten werden. Eine vorsichtige Sedierung zu Beginn der Entwöhnung kann hier indiziert sein, um die
unphysiologischen Auswirkungen auf das Herzkreislaufsystem abzuschwächen.
Versagen der Entwöhnung
Der erfolglose Entwöhnungsversuch ist in den meisten Fällen auf drei Faktoren zurückzuführen:
ungenügende Atemmechanik, erhöhte Atemarbeit und/oder erhöhter Ventilationsbedarf.
1. Ungenügende Atemmechanik
Häufigste Ursachen hierfür sind Muskelschwäche infolge Katabolismus oder neuromuskulärer
Erkrankungen und Diskoordination der Atemmuskulatur. Azidose, Hypoxämie, Minderperfusion,
Elektrolytstörungen, Sedativa und gewisse Antibiotika können die Atemmechanik zusätzlich
beeinträchtigen.
Der Katabolismus läßt sich nicht immer durch eine Kombination von parenteraler Ernährung und
Aufrechterhaltung der Spontanatmung beherrschen. Da die Diskoordination der Atemmuskulatur mit
der Dauer der mechanischen Beatmung in Zusammenhang steht, sollte man so früh wie möglich
ganz oder zumindest teilweise zur Spontanatmung übergehen.
Die totale parenterale Ernährung (TPN) führt nicht selten zu Elektrolyt- und Säure-Basen-
Verschiebungen, die die Atemmechanik über zentrale und neuromuskuläre Einwirkungen
beeinträchtigen können. Die in diesem Zusammenhang häufigsten Komplikationen sind
Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und die hyperchlorämische metabolische
Azidose.
Besonders der iatrogenen Hypophosphatämie kommt eine entscheidende Bedeutung zu. Sinkt der
anorganische Phosphatspiegel unter 1 mg%, tritt eine ausgeprägte Muskelschwäche auf, die die
Atmung stark beeinträchtigen kann. Komplikationen dieser Art sind nur durch quantitative und
qualitative Abstimmung von Glukose- und Aminosäurenzufuhr und korrekte Elektrolytsubstitution zu
vermeiden.
2. Erhöhte Atemarbeit
Häufigste Ursachen hierfür sind eine reduzierte Compliance infolge der Lungenerkrankung und ein
erhöhter Atmungswiderstand infolge Bronchospasmus, Obstruktion der Atemwege durch Sekret oder
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zu kleiner Endotrachealtubus. Optimale Titrierung von PEEP/CPAP, Therapie mit Bronchodilatoren
und aggressive Atemphysiotherapie sind hier primär induziert.
3. Erhöhter Ventilationsbedarf
Dafür sind primär zwei Faktoren verantwortlich: erhöhtes V D /V T und Anstieg des VCO 2 .
In der Erholungsphase der akuten Ateminsuffizienz bleibt V D /V T meist erhöht. Eine Abnahme von V T
durch Übergang zur Spontanatmung und/oder ein Anstieg des V D durch einen Abfall des HZV oder
durch V/Q-Verschiebungen können ein weiteres Ansteigen von V D /V T während der Entwöhnung
bewirken. Die Therapie muß in der Verbesserung der zugrundeliegenden Lungenpathologie und einer
Optimierung des HZV und PVR liegen.
Die häufigsten Ursachen für ein erhöhtes VCO 2 sind Fieber, „shivering“, ausgeprägte Unruhe des
Patienten, Verbrennungen und ausgedehnte entzündliche Prozesse. Die Senkung des VCO 2 ist nur
durch Korrektur der auslösenden Ursache möglich.
TPN kann die Entwöhnung entscheidend erschweren und sogar eine regelrechte Ateminsuffizienz
auslösen. Eine zu hohe Kohlehydratzufuhr führt zu einer exzessiven VCO 2 , einer erhöhten
metabolischen Rate und erhöhter alveolärer Ventilation. Der Respirationsquotient kann dabei auf
Werte von 1.1 bis 1.4 ansteigen.
Nicht selten scheitert die Entwöhnung bei pulmonal marginalen Patienten an einer ungenügenden kardialen
Funktion. In diesen Fällen kann der Erfolg der Entwöhnung von einer Optimierung von HZV, kardialen
Füllungsdrucken und PVR abhängen. Bei wiederholtem Versagen sollte deshalb invasives Monitorring der
kardiovaskulären Funktion mittels Swan-Ganz-Katheters erwogen werden. Nur so läßt sich eine korrekte
Diagnose stellen und die Auswirkungen vasoaktiver Medikamente überprüfen.
Die Anhänger der konventionellen Entwöhnungsmethoden empfehlen, bei Problempatienten mindestens
zwei Entwöhnungsversuche pro Tag mit zunehmend längeren Phasen ohne kontrollierte Beatmung
vorzunehmen.
Da Schlafentzug zu einer weiteren Schwächung führen kann, sollte auf Ruheperioden während der Nacht
geachtet werden.
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Weaning-Indizes
Vorhersage für ein erfolgreiches/erfolgloses Weaning:
erfolgreiches Weaning
erfolgloses Weaning
PaO 2 /P A O 2 (aAI) 0,43 0,13 0,35 0,10
AF/AZV [Atemzüge/min/l] 71 21 103 15
Compliance dyn [ml/cm H 2 O] 30 5 25 3
Okklusionsdruck < 6 cm H 2 O > 6 cm H 2 O
Kriterien für eine erfolgreiche Extubation:
Titalvolumen Vitalkapazität Atemfrequenz Atemminutenvolumen
in Ruhe
PaCO 2 - Anstieg
nach Diskonnektion
Tension-
Time-Index
> 5 ml > 10 ml < 35/min < 10 l/min 8 mm Hg < 0,15
maximale
PaO 2
AaDO 2
Q S /Q T arterieller pH V D /V T
Inspirationskraft
(FIO2 < 0,4)
(FIO 2 = 1)
> - 25 cm H 2 O > 60 mm Hg < 300 mm Hg < 10 bis 20 % > 7,30 < 0,55 bis 0,60
Die Extubation bleibt um so wahrscheinlicher erfolgreich, je mehr Kriterien dafür sprechen;
je mehr Kriterien dagegen sprechen, desto wahrscheinlicher ist eine Reintubation.
Determinierende Weaning-Faktoren
a) Erhöhung der Atemarbeit durch
Hypoxie ( Bronchospasmus)
Atemwegsobstruktion (R aw )
hoher O 2 -Verbrauch (VO 2 ); bei Umstellung von CMV, IPPV auf (S)IMV kann oft ein Anstieg des VO 2
um 15 bis 20 % beobachtet werden
Überblähung der Lunge Kontraktilität der Atemmuskeln , es kommt zu einer
isometrischenKontraktur der Atemmuskeln die Perfusion erfolgt nur während der
Exspirationsphase
niedrige Compliance („stiff-lung-syndrome“)
niedrige FRC (Atelektase = Erhöhung der Atemarbeit)
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Hyperkapnie, respiratorische Azidose (führt zur Kontraktilität der Atemmuskeln)
lange Triggerzeit und/oder hohes Triggervolumen
zu hohe „intrinsic“-Resistance der Ventilsteuerung des Respirators
„Patient kämpft mit dem Respirator“; (z.B. SIMV und Exspirationsversuche)
„Demand-flow“-CPAP-Systeme
PEEP > 10 cm H 2 O oder „intrinsic PEEP“
b) Erhöhung der Kontraktilität des Zwerchfells
Aminophyllin (Plasmakonzentration > 10 µg/ml)
dieser Plasmaspiegel läßt sich nach einem initialen Bolus von 6 mg/kg Körpergewicht - innerhalb von
30 Minuten appliziert - durch eine Aminophyllin-Infusion mit 0,9 mg/kg Körpergewicht/h
aufrechterhalten
IPPB mit 22 cm H 2 O über 5 Minuten verbessert die Compliance um mehr als 70 %, wenn keine
neuromuskulären Erkrankungen vorliegen und die Lungenareale weniger als 24 Stunden atelektatisch
sind
c) Verringerung der Kontraktilität des Zwerchfells:
Phrenicusparese
respiratorische Azidose
zu hohe Lungenvolumina (> 10 ml/kg Körpergewicht)
Hypokaliämie
Hypomagnesiämie
Hypophosphatämie (tritt häufiger bei parenteraler Langzeiternährung und bei Antazidaabusus auf)
pathologischer Atemtypus
verminderter Atemantrieb (z.B. Koma, Opiatüberhang)
degenerative Erkrankung des ZNS
Relaxantienüberhang
Myopathien, Muskelhypotonie (Aminoglykosid - Antibiotika, Dantrolen)
Muskelatrophie (Inaktivität)
fehlende Motivation
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d) Weaning wird erschwert durch
Angst, Schmerz
Schlafentzug (für erfolgreiches Weaning sollte 4 Stunden pro Nacht Schlafzeit Minimum sein)
psychische Negierung des Patienten (z. B.: „Sterben-Wollen“ des Patienten)
Hypoxie
Hyperventilationsalkalose
hohe CO 2 -Produktion
hoher O 2 -Verbrauch
Zwerchfellhochstand (z.B. Darmatonie), Phrenicusparese
Bronchorrhoe
Infektionen (rufen häufig eine Insuffizienz der Atemmuskulatur hervor;
Reduktion der Kraft der Atemmuskulatur bei einer Infektion der unteren
Atemwege um 30 % möglich)
Mangelernährung (Verminderung der Muskelmasse des Patienten
Kraft der Atemmuskulatur )
Medikamente:
a) Opiate: Compliance und FRC durch Thoraxrigidität möglich
(Fentanyl Plasmakonzentration: 2 - 4 ng/ml führt zu Atemdepression und Thoraxrigidität;
Sufentanil Plasmakonzentration: 1,3 - 1,4 µg/L führt zu Atemdepression und
Thoraxrigidität)
b) Benzodiazepine: muskelrelaxierende Wirkung (MW)
Erhöhung von W tot /AMV um das 3- bis 4-fache;
Ausnahme: bei Chlorazepat (Tranxilium) MW bisher nicht nachgewiesen)
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Das Beatmungsgerät EVITA IV 2
Allgemeine Funktionsbeschreibung
Evita ist ein zeitgesteuertes, volumenkonstantes Langzeitbeatmungsgerät für Erwachsene und Kinder
(Tidalvolumina von 50 bis 2000 ml) mit integriertem Monitorring für F I O 2 , AMV, Atemwegsdruck und
Atemfrequenz.
Alle Druck- und Flußfunktionen einschließlich der Mischung des Inspirationsgases werden mit 2
Präzisionsventilen („high pressure servo valves“, HPSV) gesteuert.
Sämtliche Gerätefunktionen werden von einem Multiprozessorsystem gesteuert und überwacht, wobei
Überwachungs- und Steuerfunktionen von jeweils getrennten, sich gegenseitig überwachenden Systemen
verwaltet werden. Verbunden mit den automatisch ablaufenden Funktionstests vor Inbetriebnahme und
während des Betriebs wird damit eine maximale Systemzuverlässigkeit erreicht.
Die analoge Einstellung s der Beatmungsparameter sowie eine intelligente Benutzerführung in Verbindung
mit der Visualisierung der Beatmung durch ein eingebautes, voll graphikfähiges und hinterleuchtetes
Flüssigkristalldisplay machen das Gerät sehr benutzerfreundlich und erleichtern die Routinearbeit.
Wichtige Parameter einschließlich Resistance und Compliance werden automatisch kalkuliert und auf
speziellen Displays dargestellt.
Eine genormte, serielle Schnittstelle gestattet die Kommunikation mit Datenverarbeitungsanlagen.
Durch Austausch der Software sind die Funktionen des Gerätes beliebig zu erweitern.
Gasfluß
Die aus der zentralen Gasversorgungsanlage dem Gerät zugeführten Gase (2,7 bis 6 bar) werden den
beiden HPSV zugeführt, die sie entsprechend den eingestellten Parametern (F I O 2 , Druck, Fluß und
Tidalvolumen) dosieren und in den Inspirationsschenkel des Patientenschlauchsystems leiten. Das
Exspirationsgas wird über den Exspirationszweig des Schlauchsystems zum Gerät zurückgeführt und fließt
durch einen autoklavierbaren Patiententeil über das Exspirationsventil und die exspiratorische
Flowmeßeinrichtung (Hitzedrahtanemometer) zur Abgastülle.
Im Inspirationskanal des Gerätes werden gemessen: inspiratorische Gasmenge, Sauerstoff-Konzentration
und Atemwegsdruck; im Exspirationskanal werden gemessen: Atemwegsdruck, Differenzdruck für Trigger
und Demandflow und exspiratorischen Gasfluß bzw. -volumen. Die Atemwegsdrucksensoren werden vom
Prozessorsystem so abgefragt, daß der jeweilige flußlose Kanal zur Meßwertdarstellung benutzt wird. Damit
ist sichergestellt, daß der unmittelbar am Patienten herrschende Atemwegsdruck erfaßt wird.
Ein Medikamentenvernebler kann über einen Steckadapter angeschlossen werden; die Gerätesteuerung
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2 Basierend auf der Bedienungsanleitung des Gerätes, herausgegeben von den Dräger Werken in Lübeck

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sorgt dafür, daß der Vernebler nur während der Inspiration und für maximal 10 Minuten betrieben wird.
Bedienungselemente
Tasten
Die Betriebsarten (IPPV, SIMV, BIPAP, ASB/Spontan bzw. MMV, BIPAP/SIMV/ASB, BIPAP/APRV) werden
mit entsprechenden Tasten aufgerufen, ebenso Sonderfunktionen (z.B. Medikamentenvernebelung, Prä-
Oxygenierung); zukünftige Beatmungsmuster können über eine Menustruktur mittels unterhalb des
Bildschirms angeordneten Softkeys angewählt werden.
Verschiedene Meßwertkonfigurationen werden durch entsprechende Tasten an einem separaten Display
aufgerufen.
Obere und untere Grenzwerte für das AMV werden ebenfalls mit Tasten eingestellt.
Analogsteller für
inspiratorische Sauerstoff-Konzentration (21% - 100%),
Tidalvolumen (004 l - 2 l),
Inspirationsflow (6 - 120 l/min),
maximaler Atemwegsdruck (0 - 100 mbar),
IPPV-Frequenz (2 - 100/min),
IMV-Frequenz (0 - 60/min),
I : E-Verhältnis (6:1 - 1:6),
PEEP/CPAP (0 - 35 mbar)
intermittierender PEEP/ASB (0 - 80 mbar)
Triggerempfindlichkeit (Flowtrigger) bzw. Druckanstiegszeit bei ASB
(0 - 15 l/min bzw. 0 - 2 sec)
Um eine unbeabsichtigte Verstellung der Beatmungsparameter zu verhindern, sind die entsprechenden
Elemente hinter einer Klappe angeordnet, so daß der Benutzer nur mit den zur Beurteilung der jeweiligen
Beatmungssituation erforderlichen Informationen ständig konfrontiert wird.
Beatmungsfunktionen
Die im Dräger EV-A bewährten Beatmungsformen wurden für die Evita übernommen. Neu sind die BIPAP-
Formen, welche die Spontanatmung des Patienten unterstützen. Zusätzlich verfügt Evita über eine
Leckagekompensation während der PEEP-Phase: Leckagen bis 20 l/min werden bei ausgeschaltetem
Trigger substituiert, um den eingestellten PEEP stabil zu halten.
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IPPV (Intermittend Positive Pressure Ventilation)
Bei dieser Beatmungsform wird der zeitliche Ablauf (I:E-Verhältnis) ebenso wie das Atemzugvolumen (AZV)
durch die Respiratoreinstellung bestimmt. Eine Spontanatmung ist nicht möglich.
Die intrapulmonalen Druckverhältnisse richten sich nach der Beschaffenheit der Lunge (Compliance,
Resistance).
Daher verfügen Respiratoren über die Option „Einstellung des oberen Atemwegspitzendruckes“, der bei
einer Überschreitung des maximal gewünschten Spitzendruckes durch den Respirator warnt und in der
Regel bei Erreichen des Spitzendruckes den Beatmungshub abbricht.
Auf Grund des vom Respirator gemessenen Spitzendruck im Bereich der oberen Atemwege kann man sich
den Spitzendruck im Bereich der Alveolen gemäß des Gesetzes von Laplace P = 2 * T / r (mit: P =
Beatmungsdruck, T = Oberflächenspannung; r = Radius des respiratorischen Gefäßes) berechnen:
Spitzendruck in den Hauptbronchien [mm Hg]
Spitzendruck in den Alveolen [mm Hg]
30 417
25 347
20 278
15 208
10 139
5 69
wobei:
T Alveole T Hauptbronchien / 4; r Alveole = 0,12 bis 0,15 [mm]; r Hauptbronchus = 5,5 bis 9,5 mm
Der Vorteil dieser Beatmungsform ist die Volumenkonstanz des AZV trotz Veränderung der
Lungenverhältnisse (z.B. keine Hyperventilation neurochirurgischer Intensivpatienten durch Verbesserung
der Lungencompliance und Anstieg des AZV, bzw. Hyperkapnie durch Verschlechterung der Compliance).
Diese Beatmungsform verlangt einen tief sedierten (und/oder relaxierten) Patienten, der nicht in der Lage
ist, eine Spontanatmung zu entwickeln.
Heutzutage, wo immer mehr klar wird, wie notwendig eine möglichst frühe Spontanatmung des Patienten
zur Verhinderung bzw. Verbesserung des ARDS ist, ersetzt die SIMV-Beatmung mit entsprechend hoher
SIMV-Frequenz weitestgehend die CMV-Beatmung.
Daher ermöglichen neue Beatmungsgeräte wie die Evita IV dem Patienten mittels einer Steuerung einen
höheren Flow zu erhalten.
Erzeugt der Patient bei seinem Inspirations-Versuch einen Sog, welcher unter einem voreingestellten endexspiratorischen
Druckniveau liegt, so schaltet der Servo kurzfristig auf druckkontrollierte Beatmung um.
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Bei Triggerung liefert der Respirator nun einen Flow entsprechend dem Bedarf des Patienten. Sinkt der
Flow auf den voreingestellten Wert zurück, schaltet der Respirator wieder auf volumenkontrollierte
Beatmung um.
Man sollte jedoch auch hierbei immer bedenken: der Patient muß erst einen Sog gegen die Maschine
aufbauen bis eine Spontanatmung ermöglicht wird. So kurz dieser Moment auch ist, er erhöht die
Wahrscheinlichkeit der Ausbildung von Atelektasen.
CMV ist eine kontrollierte Beatmungsform, bei welcher der Patient passiv bleiben sollte, d.h. keine
Spontanatmung vorhanden sein sollte.
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Beim spontan atmenden Patienten erfolgt eine positive Druckausübung in der Exspirationsphase.
Ursprünglich stammt die CPAP-Therapie aus dem Bereich des pädiatrischen Beatmungregimes. Aufgabe
des CPAP ist die Aufrechterhaltung der FRC der Lunge.
Neben der Verbesserung der Lungenmechanik durch eine Verschiebung der Atemmittellage in den steilen
Teil des Druckvolumendiagramms wird die Oxygenierung durch eine günstigere Gasverteilung und ein
verbessertes V/Q-Verhältnis positiv beeinflußt.
Durch die Erhöhung der Compliance und die häufig zu beobachtende Reduzierung der (Spontan-)
Atemfrequenz kann die Atemarbeit reduziert werden, so daß eine frühere Entwöhnung vom Respirator
möglich ist.
Das Demand-Ventil-CPAP besteht aus einem Hochdruckgasmischer für Sauerstoff und Luft, dem das
Demand-Ventil nachgeschaltet ist. Über einen Druckwandler wird der vom Patienten bei einem
Inspirationsversuch erzeugten Unterdruck zum Demand-Ventil weitergeleitet. Sinkt dieser Druck unter das
eingestellte CPAP-Niveau, öffnet sich das Ventil und Atemgas strömt zum Patienten.
Indikationen zu CPAP:
Zunahme der AF > 30/min
AZV < 5 ml/kg Körpergewicht
Vitalkapazität < 15 ml/kg Körpergewicht
Abnahme der FRC
Entwicklung von Atelektasen
PaO 2 < 60 mm Hg
SIMV (Synchronous Intermittend Mandatory Ventilation)
Hier vermag der Patient zwischen einer einstellbaren Anzahl von maschinellen Beatmungshüben frei
spontan zu atmen. Die Spontanatemdauer setzt sich aus einer vorgegebenen Zeit und der bis zur
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darauffolgenden Inspiration verstreichenden Zeit zusammen. Beispiel:
eingestellte SIMV-Frequenz von 5 [1/min]
die Dauer des SIMV-Atemzyklus ist dann
Anzahl Spontanatemzüge = 12 [1/min], daher
60/ 5 = 12 [sec]
60/12 = 5 [sec]
Spontanatmungsperiode ist daher:
12 - 5 = 7 [sec]
Kurz vor dem Beginn einer SIMV-Periode baut sich das ‘Erwartungsfenster’ auf:
erfolgt kurz vor Beginn einer SIMV-Periode eine Inspiration, so kommt jetzt schon der Maschinenhub
synchron zur Eigenatmung des Patienten;
ist zum Beginn einer SIMV-Periode noch kein Inspirations-Versuch des Patienten erfolgt, wartet jetzt
der Respirator noch kurze Zeit („Er - wartet - Fenster“), bevor der maschinelle Hub ausgelöst wird.
Im allgemeinen wird SIMV auf das niedrigste Niveau mit einer akzeptablen PaCO 2 -Eliminierung eingestellt.
Die Untersuchungen von Marini et al. zeigten bei dieser Methode jedoch die Möglichkeit der Übermüdung
der Atemmuskulatur des Patienten auf, wenn die Atemmuskulatur des Patienten eine größere Ruhephase
benötigt als die SIMV-Einstellung es ihr ermöglicht.
Dies führt zu Dyspnoe, zu einer Erhöhung des Atemantriebs durch PaCO 2 -Anstieg und zu einer Zunahme
der Atemarbeit des Patienten.
Besser scheint es für die Atemmuskulatur des Patienten zu sein, wenn die Länge (I : E - Verhältnis) und
Form (maschinelle Atemfrequenz, Zeitkonstante, Flow-Anstiegszeit) eines Atemzyklus der Einheit Patient-
Respirator den Erfordernissen angepaßt und so der Atemmuskulatur des Patienten die Möglichkeit zur
Erholung geboten wird.
So kann in einer ‘breath-by-breath’-Angleichung der Patient schrittweise zu einer CPAP-Atmung
herangeführt werden.
APRV (Airway Pressure Release Ventilation)
1986 von Stock et al. zum Weaning von COPD-Patienten entwickelt, ist APRV im Prinzip ein CPAP, bei
welchem für kurze Zeit (< 1 [sec]) der end-exspiratorische Druck abgesenkt wird. Durch dieses kurzfristige
Absenken erhält man zunächst ein größeres Ausatemvolumen; der PaCO 2 fällt. Durch die kurze Zeitspanne
der Absenkung können sich nur ‘gesunde’ Alveolen entleeren.
Alveolen mit Surfactant-Mangel haben durch ihre geringe Oberflächenelastizität und durch die kurze
Zeitspanne der Senkung des PEEP-Niveaus nicht die Möglichkeit erneut zu kollabieren. Dadurch besteht
die Möglichkeit, bei wachen, hyperkapnischen Patienten eine schonende Senkung des PaCO 2 ohne BGA-
Entgleisungen durchzuführen, wodurch vielleicht eine kürzere Respiratorzeit möglich wird.
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BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure)
BIPAP ist eine 1989 erstmalig von Baum et al. in Deutschland vorgestellte Form der (Be-) Atmungshilfe.
Entwickelt wurde BIPAP aus dem CPAP. Der Respirator wechselt zwischen zwei einstellbaren PEEP-
Niveaus (oberes und unteres Druckniveau) in einem einstellbaren Zeitrahmen, in welchen die Zeitspanne
des unteren Druckniveaus (T tief ) und des oberen Druckniveaus (T hoch ) festgelegt wird.
Prinzipiell stellt BIPAP eine druckkonstante Beatmungsform dar, welche Spontanatmung zu jedem
Zeitpunkt zuläßt. Daher gibt es eigentlich drei BIPAP-Formen:
die druckkonstante kontrollierte Beatmung; der Patient hat keine Spontanatmung
Spontanatmung nur auf dem niedrigen Druckniveau; hier stellt BIPAP im Prinzip eine
druckkonstante SIMV dar
die Spontanatmung erfolgt auf dem oberen und unteren Druckniveau.
Beim Umschalten vom unteren zum oberen Druckniveau erhält der Patient einen maschinellen Atemzug,
dessen Volumen abhängig ist von der Differenz der beiden Druckniveaus. Durch stufenweises Angleichen
vom oberen Druckniveau an das untere Druckniveau wird der spontan atmende Patient schonend auf die
Extubation vorbereitet:
Die Vorteile von BIPAP liegen in der Möglichkeit des Patienten zu jedem Zeitpunkt der Beatmung eine
Inspiration wie auch eine Exspiration durchführen zu können.
PSV (Pressure Support Ventilation)
andere Bezeichnungen sind:
ASB Assisted Spontaneous Breathing
IHS
Inspiratory Help System
PSV dient zur Druckunterstützung einer insuffizienten Spontanatmung. Die AF wird vom Patienten
bestimmt, der Respirator übernimmt jedoch einen einstellbaren Anteil am ‘work of breathing’ Hier wird jeder
einzelne spontane Inspirationsversuch apparativ durch einen einstellbaren positiven Druck unterstützt.
Während die Inspiration vom Patienten bestimmt wird, entscheidet der Respirator über die Exspiration.
Die Exspiration erfolgt:
der Atemwegsdruck überschreitet einen vorher eingestellten Spitzendruck p max>
die Inspirationsströmung ist auf 25% des zuvor erreichten Maximalwertes abgesunken („die Lungen
sind gefüllt“)
Damit PSV vom Patienten genutzt werden kann, muß vorher am Respirator die Triggerschwelle
entsprechend eingestellt werden. Für einen alveolären Flow von 1 [l/sec] sollte der Patient keinen größeren
Unterdruck als 1 bis 1,5 mbar - gemessen am end-exspiratorischen Niveau - erzeugen müssen.
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MMV (Mandatory Minute Ventilation)
Die „mandatory minute ventilation“ stellt im Gegensatz zur (S)IMV eine volumenorientierte maschinelle
Beatmungshilfe dar. MMV zieht als Regelgröße das eingestellte Atemminutenvolumen heran, d.h. in der
MMV erfolgt die maschinelle Unterstützung - im Gegensatz zur SIMV - nicht mit vorgegebener Frequenz,
sondern nur dann, wenn dies zur Aufrechterhaltung der eingestellten Mindestventilation erforderlich ist.
Die Spontanatmung wird laufend summiert und ständig mit dem aus dem eingestellten AMV errechneten
Sollwert verglichen. Erreicht dieser Vergleich eine Differenz in Höhe des eingestellten Atemzugvolumens,
wird ein maschineller Hub ausgelöst.
Bei geringem Spontanatemminutenvolumen tritt dieser Zustand häufiger auf (hohe maschinelle
Beatmungsfrequenz); erhöht sich das Spontanatemminutenvolumen wieder, sinkt die MMV-Frequenz
entsprechend herunter.
Bei ausreichender Spontanatmung werden also keine maschinellen Beatmungshübe appliziert. Der
Respirator arbeitet wie unter CPAP-Einstellung. Bei gänzlich ausbleibender Spontanatmung wird der Patient
jedoch mit der vorgegebenen Mindestvenitilation beatmet.
Abbildung 3: Die Beatmungsform Mindest-Minuten-Volumen (MMV)
Da sich der Respirator nur an das vorgegebene Atemminutenvolumen orientiert und Atemfrequenz und
inspiratorisches Atemzugvolumen nicht berücksichtigt, können Probleme beim Weaning mit
tachypnoeischen Patienten auftreten. Hier sollte immer eine „Hechelüberwachung“ aktiviert sein, d.h. die
Spontan-Atemfrequenz des Patienten überwacht werden. Andere Möglichkeiten der Überwachung der
Atemfunktion sind:
Überwachung des Mindest-Atemzugvolumens
Kapnographie zur Erkennung von Perioden alveolärer Hypo- und Hyperventilation
Als vorteilhaft kann sich hier auch die Kombination von MMV mit inspiratorischer Assistenz (PSV, ASB)
erweisen, um so einer Minderventilation sowie einer Erschöpfung der Atemmuskulatur des Patienten
vorzubeugen.
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MMV kann als intelligente Weiterentwicklung der (S)IMV angesehen werden, da MMV sich variabel an den
Bedarf des Patienten anpaßt. Auf Grund des ständigen Vergleichs zwischen AMV SOLL und AMV IST wird kein
Respirator dem Patienten während oder nach einem Spontanatemzug einen mandatorischen
Beatmungshub applizieren. Eine Synchronisationseinrichtung in Form eines Erwartungszeitfensters mit
einer Triggerschwelle ist nicht erforderlich.
PAV (Proportional Assist Ventilation)
Proportional assist ventilation ist eine relativ junge Form der assistierten Beatmung, bei welcher die
applizierte Druckunterstützung proportional zum vom Patienten geforderten Volumen (volume assist, VA)
und Gasflow (flow assist, FA) gesetzt wird.
Konstant ist hier nicht die Höhe der Druckunterstützung, sondern die Relation zwischen Druckunterstützung
und Atemanstrengung. Dies hält die inspiratorische Atemarbeit, welche notwendig ist um die Elastizität und
Resistance des respiratorischen Systems zu überwinden, des Patienten auf einem Niveau.
Ein weiterer Vorteil von PAV ist die Verhinderung von Desynchronisation zwischen Beatmungsgerät und
Patient wie auch die Vermeidung von Fehltriggerungen, da sich die Unterstützung seitens des
Beatmungsgerätes den Bedürfnissen des Patienten anpaßt.
PAV kann in Form von volume assist appliziert werden oder als Kombination von volume assist mit flow
assist.
Der Einsatz dieser Form der Atemassistenz kann dazu führen, daß:
1. Das Atemzugvolumen ansteigt
2. die Atemfrequenz sich senkt.
Beide klinisch sichtbaren Zeichen sind lediglich ein Ausdruck für die verminderte Atemarbeit des Patienten,
wobei bedacht werden sollte, das volume assist zwar zu einer Senkung der elastischen Atemarbeit führt,
jedoch die Atemarbeit zur Überwindung der Resistance des respiratorischen Systems ansteigt. Daraus
resultiert eine Limitierung der Unterstützung durch PAV.
Flow assist kann die Atemarbeit zur Überwindung der Resistance des respiratorischen Systems senken und
hilft so die Gesamtatemarbeit zu reduzieren.
PAV sollte daher nach Möglichkeit immer in Kombination von volume assist und flow assist eingesetzt
werden.
Wie kann eine patientenadaptierte Unterstützung jetzt technisch realisiert werden?
Die Atemarbeit (P total ) setzt sich zusammen aus der resistiven und elastischen Atemarbeit:
Ptotal Pres Pelast
. Die resistive Atemarbeit ist abhängig von dem Widerstand der Atemwege (R)
und dem Flow in den Atemwegen (V . ): P res
R V
. ; die elastische Atemarbeit wird durch die Elastizität (E)
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bzw. die Compliance © der Lunge und dem Atemzugvolumen bestimmt:
Atemarbeit läßt sich also darstellen durch:
P
elast
1
C
AZV . Die
1 .
P
C AZV R V
total
.
Andererseits setzt sich die Atemarbeit aus den Anteilen der Atemarbeit des Patienten (P patient ) und der
Atemarbeit des Respirators (P respirator ) zusammen:
Ptotal Ppatient Prespirator
Es gilt daher:
P
patient
1 .
P
C AZV R V
respirator
bzw.
P
patient
1
C AZV R V .
P
respirator
Die EVITA IV teilt die Atemarbeit des Respirators auch in die zwei Komponenten auf:
resistiver Anteil (Flow-Assist)
elastischer Anteil (Volume-Assist).
Damit stellt sich die Atemarbeit, die der Patient zu leisten hat, dar als:
1
.
Ppatient ( AZV VolumeAssist) ( R V FlowAssist)
C
Durch entsprechende Wahl der Komponenten Flow-Assist und Volume-Assist kann die Atemarbeit fast
beliebig gesenkt werden.
Wie wähle ich nun Flow-Assist?
Ich benötige zwei Werte, die vorhandene Resistance des Patienten (R ist ) und die gewünschte Resistance
(R wunsch ). Der Wert für Flow-Assist ergibt sich dann als:
FlowAssist R R
Da es häufig zu einer Überkompensation kommt, empfiehlt es sich nur 80 bis 90 % des errechneten Wertes
einzustellen:
bzw.
33
ist
wunsch
FlowAssist 0. 9 ( R R )
ist
wunsch

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FlowAssist 0. 8 ( R R )
ist
wunsch
Wie wähle ich Volume-Assist?
Auch hier werden zwei Werte benötigt: die vorhandene Compliance des Patienten (C ist ) und die gewünschte
Compliance des Patienten (P wunsch ). Die Einstellung für den Wert von Volume-Assist ergibt sich dann aus
dem Dreisatz:
P wunsch 100%
P wunsch - P ist
100
P
wunsch
( P P ) VolumeAssist
wunsch
ist
Auch hier empfiehlt es sich, nur 80 bis 90 % des errechneten Wertes zu wählen:
100
VolumeAssist 0. 8 ( Cwunsch
Cist
)
C
wunsch
bzw.
100
VolumeAssist 0. 9 ( Cwunsch
Cist
)
C
wunsch
Wieso eigentlich eine Überkompensation?
Weiler et al. (Weiler et al., Adaptive Lung Ventilation, Anaesthesist, 45, 950 - 956, 1996) wiesen in ihrer
Arbeit sehr schön auf die Veränderungen in den Parametern der Lungenphysiologie hin:
CMV
ALV
x s x s
AZV (ml) 590,8 96,2 619,5 106,5
MV (l/min) 5,9 1,0 6,1 1,0
P max (cm H 2 O) 17,5 3,4 15,5 3,0
Compliance (ml/cm H 2 O) 52,4 16,4 56,8 20,0
VD phys (ml) 203,4 64,3 222,8 72,2
VD seriell (ml) 104,8 20,1 116,7 21,8
VD alv (ml 96,6 51,2 106,4 58,6
Wenn jetzt die Compliance unter ALV bzw. PAV höher ist als unter konventioneller Beatmungstherapie, so
ist logischerweise auch das Atemzugvolumen größer und damit würde überproportionale Assistenz erfolgen
durch die errechneten PAV-Einstellungen.
Was sind nun sinnvolle Werte für die gewünschte Compliance bzw. die gewünschte Resistance?
Dies ist abhängig von der Vorerkrankung bzw. dem Krankheitsverlauf des Patienten. Normwerte für die
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Compliance (l/cm H 2 O) sind z.B.:
Nicht-Beatmete Beatmete Pat. mit COPD Pat. mit ARDS Pat. mit ARI
0.165 0.024 0.044 0.009 0.045 0.013 0.033 0.077 0.044 0.020
Die Resistance ist abhängig vom Atemwegsflow. Normwerte für die Resistance (cm H 2 O/ l/sec) sind:
Nicht-
Beatmete
Pat. mit
Pat. mit COPD
Pat. mit
Pat. mit ARI
Beatmete
Obstruktion
ARDS
Maximal 2.90 1.23 3.69 1.59 12.0 4.7 15.80 6.30 9.00 4.70 7.00 3.30
Minimal 2.00 0.58 2.04 0.99 3.5 2.5 8.10 4.30 3.70 1.70 3.50 2.90
Zu dem Gesagtem ein Beispiel:
Bei einem beatmeten COPD-Patienten wird eine Resistance von 12 cm H 2 O/ l/sec und eine Compliance
von 30 ml /cm H 2 O gemessen. Die gewünschten Werte sind eine Resistance von 6 cm H 2 O/ l/sec und eine
Compliance 60 ml /cm H 2 O.
Hieraus ergibt sich für Flow-Assist: FlowAssist 0. 8 ( R R )
ist
wunsch
FlowAssist 08 . ( 12 6) 08 . 6 48 .
Die Volume-Assist errechnet sich als:
100
VolumeAssist 0. 8 ( Pwunsch
Pist
)
P
wunsch
VolumeAssist 08 . 100 60 30 0 8 10 30 08 10 5 40
60
( ) . 6 .
Die Einstellwerte für Flow-Assist (4.8) und Volume-Assist (40) können nun direkt am Respirator eingestellt
werden.
Was heißt dies nun?
Zieht der Patient mit seinen eigenen Atemanstrengungen einen Liter, so erhält er von der EVITA IV einen
Atemhilfe von 40 mbar (entspricht der Einstellung von Volume Assist). Zieht er diesen Liter in einer
Sekunde, so erhält er zusätzlich eine Atemhilfe von 4.8 mbar durch Flow-Assist.
Diese Werte sind natürlich für einen „echten“ Patienten ziemlich unrealistisch. Mit dieser Atemarbeit von
einem Atemzugvolumen von einem Liter bei einem Flow von 1 Liter /sec wäre er bald extubiert.
Realistischer zu unserem obigen Beispiel ist wohl eher ein spontanes Atemzugvolumen von 200 ml. Auch
hier folgt wieder simpler Dreisatz:
1000 ml 40 mbar Volume-Assist
35

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
1 ml
40
mbar Volume Assist
1000
200 ml
40 200
1000
8 mbar Volume Assist.
Bei einer Compliance des Patienten von 30 ml /cm H 2 O erhält der Patient mit einem Arbeitsdruck von 8
mbar ein zusätzliches Atemzugvolumen von 8 30 240 ml. Daraus resultiert ein gesamtes
Atemzugvolumen von 200+240 = 440 ml.
Die Compliance hieraus errechnet sich leicht:
440
8
ml
mbar
ml
55 .
mbar
Dies ist schon ziemlich nahe an unserer gewünschten Compliance von 60 ml /cm H 2 O. Nicht bedacht wurde
hier eine vermutliche Compliance-Erhöhung seitens des Patienten durch die Umstellung der Beatmung auf
PAV. Dies war ja auch der Grund für unsere „80 bis 90 % des errechneten Wertes“-Einstellung. Bedenkt
man dies, so ist bei diesem Patienten die Compliance von 60 ml /cm H 2 O wohl erreicht.
Ähnliches gilt für die Resistance durch die Einstellung Flow-Assist. angenommen der Patient erzeugt einen
Flow von 200 ml/sec, dies entspricht einen Unterstützung von 0.96 mbar. 0.96 mbar bei einer Compliance
von 30 ml /cm H 2 O entsprechen einer Unterstützung von 0. 96 30 28.
8 ml, d.h. der Flow beträgt 228.8
0 . 96 mbar mbar
ml/sec bei einem Atemwegsdruck von 0.96 mbar. Die Resistance beträgt dann 4.
2 ,
l l
0.
2288
sec sec
d.h. die Gesamt-Resistance des Patienten beträgt jetzt 12-4.2 = 7.8 cm H 2 O/ l/sec.
Natürlich wurden die Betrachtungen stark vereinfacht, die getrennte Betrachtung von Volume- und Flow-
Assist trifft nicht die reellen Bedingungen. Ich denke aber das Verständnis für das therapeutische
Geschehen durch PAV wird hierdurch erhöht.
Monitoring und Alarme
Evita besitzt ein umfangreiches Patientenmonitoring; die Alarmgrenzen sind bei F I O 2 , Atemwegsdruck,
Zyklusüberwachung und Atemgastemperatur den Einstellwerten automatisch zugeordnet. Nur AMV- und
Frequenzüberwachungsgrenzen müssen durch den Anwender patientengerecht eingestellt werden. Die
Ausgabe der Alarme und Statusmeldungen ist so strukturiert, daß dem Anwender aus Gründen der
Übersichtlichkeit jeweils nur die zunächst wichtigste Meldung angezeigt wird.
Alle für das Beatmungsprotokoll relevanten Meßfunktionen sind einem speziellen Display zugeordnet, in
dem aufgerufen werden können:
Atemgastemperatur, exspiratorisches Tidalvolumen, Frequenz, Resistance und Compliance;
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THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Atemgasdrücke: maximaler Plateau- und Mitteldruck; CPAP (PEEP) und minimaler Druck,
Dabei wählt das Gerät automatisch die für die jeweilige Beatmungsform sinnvollen Beatmungsparameter
aus.
In diesem Menu sind ferner Datum und Uhrzeit aufrufbar.
Auf einem Graphikbildschirm können wahlweise dargestellt werden: Atemwegsdruck- Flowkurve, wobei die
zeitliche Auflösung automatisch an die Maschinenfrequenz angepaßt ist. Ebenso werden auf diesem
Display sämtliche Status- und Alarmmeldungen im Klartext ausgegeben.
Neben dem Patientenmonitoring besitzt Evita ein umfangreiches Maschinenmonitoring, welches den
Anwender jederzeit in Klartext über den Ausfall der Druckgase und über Gerätefehlfunktionen informiert.
Der Service wird dadurch erleichtert, daß den Fehlfunktionen Zahlencodes zugeordnet sind, die eine
schnelle Lokalisierung des Fehlers erlauben. Auch das Maschinenmonitoring ist wie das
Patientenmonitoring hierarchisch strukturiert.
O 2 -Messung:
Zur Sauerstoff-Messung wird die Brennstoffzelle verwendet.
Das elektrochemische Reaktionssystem der Brennstoffzelle befindet sich in einem Gehäuse, welches durch
eine etwa 25 µm dicke Teflonmembran abgeschlossen ist. Diese Membran hat die Aufgabe, den Austritt des
alkalischen Elektrolyten aus dem Gehäuse zu verhindern und Sauerstoffmoleküle hindurchdiffundieren zu
lassen.
Entsprechend der Sauerstoff-Konzentration im Gasgemisch stellt sich die Sauerstoff-Konzentration der
Brennstoffzelle ein.
In der alkalischen Elektrolytlösung befindet sich eine Bleianode und eine Goldkathode. Nachdem die
Sauerstoffmoleküle die Membran durchquert haben, laufen folgende Elektrodenreaktionen ab:
an der Goldkathode entzieht der Sauerstoff Elektroden aus dem Kathodenmaterial; es bilden sich
OH-Ionen, die Kathode lädt sich daher positiv auf
an der Anode reagiert das Blei mit den OH-Ionen zu Bleioxid und Wasser, wobei sich die Anode
negativ auflädt.
Werden Kathode und Anode miteinander verbunden, so fließt ein Elektronenstrom, welcher der
Sauerstoffkonzentration proportional ist.
Meßgenauigkeit der Evita IV: 3 Vol. %
Volumenmessung
Die exspiratorische Volumenmessung erfaßt die das Beatmungssystem verlassende Gesamtgasmenge.
Eine zusätzliche inspiratorische Messung erlaubt unter Berücksichtigung der Atemphasen die differenzierte
37

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Darstellung von mandatorischen und spontanen Atem-Volumina.
Beim Hitzdrahtmanometerverfahren wird ein dünner Platindraht von etwa 13 µm Durchmesser mit Hilfe des
elektrischen Stromes auf eine Temperatur von etwa 180°C erhitzt. Strömt Gas an diesem Draht vorbei, so
wird der Draht gekühlt. Je größer das vorbeifließende Volumen je Zeiteinheit desto größer die Abkühlung
des Drahtes.
Wird die Temperatur des Drahtes durch einen Regelkreis konstant gehalten, kann der erforderliche
Heizstrom als Maß für den Gaßflow benutzt werden. Durch elektronische Integration der Stromstärke über
die Zeit erhält man das Volumen.
Meßgenauigkeit der Evita IV: 8 % vom Meßwert
Druckmessung
Ein elektrisches Drucksignal wird aus einem mechanisch-elektrischen (piezoresistiven) Wandler gewonnen.
Hierzu wird ein Druckbehälter mit einer beweglichen Membran abgeschlossen. Auf der Membran ist ein
Festkörper befestigt, dessen elektrischer Widerstand von der Dehnung der Membran abhängt.
Die elektronische Druckmessung beruht nun darauf, daß der momentan herrschende Druck die Membran
ausdehnt, auf der ein Festkörperstreifen fest fixiert ist. Durch die Ausdehnung der Membran der
Festkörperstreifen verbogen, wodurch eine Widerstandsänderung auftritt. Auf diese Weise ist der
momentan herrschende Druck mit dem gemessenen Widerstand eindeutig korreliert.
Meßgenauigkeit der Evita IV: 2 mbar
CO 2 -Messung
Die Infrarotabsorptionsspektroskopie basiert auf dem physikalischen Prinzip, daß mehratomige Gase
Infrarotstrahlung bei charakteristischen Frequenzen absorbieren. Die Stärke der Absorption hängt dabei
direkt von der Anzahl der Moleküle ab.
Zur Messung werden die Moleküle in eine Küvette mit definierter Länge geleitet und mit einer
Infrarotlichtquelle durchstrahlt. Das Nachweiselement oder der Detektor weist die nach der Absorption
verbleibende Reststrahlung nach.
Strahlt die Lichtquelle mit der Intensität I 0 und wird der Strahl durch die Moleküle auf die Intensität I A
abgeschwächt, so kann die Konzentration nach dem Lambert-Beer-Gesetz berechnet werden:
Konzentration Apparatekons tan te Logarithmus I I A
0
.
Mit je einer charakteristischen Lichtfrequenz wird CO 2 bestimmt; mit einer weiteren charakteristen
Lichtfrequenz für O 2 könnte so auch der Sauerstoffgehalt gemessen werden.
Meßgenauigkeit der Evita IV: bei 0 bis 40 mm Hg: 2 mm Hg
38

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bei 40 bis 100 mm Hg
5 % vom Meßwert
Gerätespezifische Komponenten
Steuerung
Eine vorgegebene Zeit bestimmt das Ende der Inspiration und schaltet das Gerät auf Exspiration um.
Art des Antriebs
Der Druckverlauf in der Inspiration wird vom Respirator bestimmt, während sich die Strömungs- und
Volumenverläufe aus der Einwirkung dieses Druckverlaufs auf die Lungen ergeben. Der Munddruck ist
dabei die Summe aus Alveolardruck und Druckdifferenz über dem Luftwegswiderstand des Patienten.
Der Fluß sinkt von einem maximalen Wert zu Beginn der Inspiration auf 0 über eine nichtlineare
Kurvenform ab. Der Maximalwert ist abhängig vom Gesamtwiderstand. Bei Verdoppelung des
Widerstandes erniedrigt sich der Maximalfluß entsprechend, die Flußkurve fällt aber nicht so steil auf 0 ab.
Bei Halbierung der Compliance bleibt der Flußmaximalwert unverändert, aber die Flußkurve fällt erheblich
steiler auf 0 ab.
Aus der sich ergebenden Flußkurve resultieren die Kurven Volumen, Alveolardruck p A und Munddruck p Mu .
Ein Verhalten als Druckgenerator wird erreicht, wenn der Arbeitsdruck des Respirators nur geringfügig über
dem inspiratorischen Spitzendruck liegt. Der zu Beginn der Inspiration bestehende hohe Druckgradient
zwischen Arbeitsdruck und Patientenkreisdruck wird durch den Druckaufbau im Patientensystem verkleinert;
dementsprechend vermindert sich der Fluß während der Inspiration (decelerierender Flow).
Antriebssystem - HPS-Ventil (Pneumatisch)
Das Flußventil („high pressure servo valve“) ist eine neuartige Lösung für elektromechanisch angetriebene
Geräte. Als steuerbares Glied wird ein Blendenring verwendet, in dem eine Kugel beweglich gelagert ist und
vom Vordruck gegen den Ventilsatz gedrückt wird. Durch einen elektrodynamischen Regler kann die Kugel
gegen den Vordruck vom Kugelsitz abheben. Der Abstand der Kugel vom Kugelsitz bestimmt den Fluß.
39

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Abbildung 4: HPS-Ventileinheit
Steuerung der Inspiration
Da bei den meisten Beatmungskonzepten normalerweise der Schwerpunkt auf der Inspiration liegt (1.
Priorität, ist es von Bedeutung, wie die Inspiration vom Respirator begonnen und beendet und wie die
Inspirationsphase gestaltet wird.
Wenn die Inspiration im Rahmen von fest geregelten, einstellbaren Zeiten durch den Respirator begonnen
wird, nennt man es kontrollierte Beatmung.
Wenn der Patient die Inspiration durch eine Einatembemühung auslöst („triggert“) und die Maschine
anschließend die Inspiration übernimmt, nennt man es assistierte Beatmung.
Wenn die Inspiration sowohl durch den Respirator als auch vom Patienten ausgelöst werden kann, nennt
man es kontrolliert/assistierte Beatmung.
Realisierung von Beatmungsmustern
Die Realisierung eines bestimmten Beatmungsmusters erfolgt anhand verschiedener Einstellparameter:
Zeiteinteilung (AF in Kombination mit I:E bzw. T Insp )
Flow ( und - je nach Beatmungsform - V )
Beatmungsvolumen (AF und p Insp bzw. AF und AZV).
Die Zeiteinteilung des Atemzuges
Für die zeitliche Abfolge der einzelnen Atemzüge steht je ein Knopf für die Einstellung der Atemfrequenz
(AF) und die Einstellung der Inspirationszeit (T Insp ) als Absolutwert zur Verfügung. Die Zeitdauer eines
Atemzuges ergibt sich durch einfache Division: Zeitdauer
Expirationszeitdauer von T
TInsp
somit als I: E
T
Exsp
Exsp
60Sekunden
.
T
AF
TInsp
60Sekunden
T
AF
Insp
Atemfrequenz (AF) bzw. der Inspirationsdauer (T insp ).
Insp
Sekunden
60
AF
. Daraus resultiert eine
. Das Inspiration-Exspirations-Verhältnis ergibt sich
, d.h. das I:E-Verhältnis ändert sich je nach Einstellung der
Bei normaler Spontanatmung beträgt das Atemzeitverhältnis (= I:E-Verhältnis) im Mittel 1:1,5. Für die
initiale Einstellung während der Beatmung ist ein Atemzeitverhältnis von 1:2 zu empfehlen; in der
Neonatologie hat sich die Einstellung des Atemzeitverhältnisses mit 1:1 bewährt. Eine Obstruktion zwingt
häufig zu einer Verlängerung der Exspirationsdauer und damit zu einer Verringerung des
40

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Atemzeitverhältnisses auf 1:3 oder kleiner.
Generell ist ein möglichst großes Atemzeitverhältnis günstig für die Belüftung der Lunge und ein möglichst
kleines Atemzeitverhältnis günstig für die Lungenperfusion.
Atemfrequenz
Mead unterscheidet in seiner grundlegenden Arbeit über einzustellende Beatmungsfrequenz zwischen der
„Minimum Work Rate“ und der „Minimum Force Amplitude“. Nach neueren Ansichten sollte der Minimum
Force Amplitude der Vorzug gegeben werden, da mit dieser Beatmungsfrequenz geringere
Beatmungsdrücke auf die Lunge einwirken und die Atemarbeit auf ein Minimum reduziert wird.
Die Minimum Work Rate berechnet sich wie folgt:
1
2
AF: 10 [ ( 1 4 R C VD
/ VT
) 1]
.
2 R C
Die Minimum Force Amplitude berechnet sich ähnlich:
AF: 10
3 3 2
V / V ( 2 R C)
,
mit: AF = Beatmungsfrequenz C = Compliance R = Resistance
= 3,14 159 265 ...
V D /V T = Verhältnis Atemzugvolumen zu Totraum;
näherungsweise kann der Ausdruck AZV[l]/T Insp hier eingesetzt werden.
Bei V D /V T = 0,32 ergeben sich folgende Werte:
Gesunde
(R=2, C=0.165)
ARDS
(R=9, C=0.033)
D
T
COPD
(R=15.8, C=0.045)
andere ARF
(R=7, C=0.044)
AF MFA 11.1 10.4 18.6 10.6
Flow- bzw. No-Flow-Phase
Der inspiratorische Flow muß eine bestimmte Höhe haben, damit während der Inspirationsdauer das für den
Gasaustausch erforderliche Volumen in die Lunge des Patienten gelangt. Wird nach Beendigung des
Lufteinstroms in die Lunge nicht sofort exspiriert, sondern erfolgt ein Flowstillstand bei geschlossenen
Exspirationsventil, spricht man von exspiratorischem Halt oder einer exspiratorischen Pause. Die Lunge
bleibt in dieser Zeit gebläht, wodurch Gelegenheit zur inspiratorischen Verteilung gegeben ist. Für diese
beiden Teile der Inspiration existieren auch die Begriffe Flow-Phase und No-Flow-Phase. Durch Variation
des inspiratorischen Flows läßt sich die intrapulmonale Gasverteilung unter definierten atemmechanischen
Bedingungen optimieren.
Die Länge von Flow- bzw. No-Flow-Phase ergibt sich durch die Höhe des inspiratorischen Flows. Je höher
der inspiratorische Flow, desto kürzer ist logischerweise die Flowphase und um so länger die No-flow-
Phase.
Unter Normalbedingungen und bei gesunder Lunge können die Alveolen innerhalb von 3 Zeitkonstanten
41

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
( C R ) den Flow auf weniger als 5 % des initialen Flows reduzieren, d.h. diese Zeitspanne wird
benötigt um einen Druckausgleich zwischen dem Alveolarraum und dem Respirator zu gewährleisten.
Während der Exspirationsphase benötigt die Lunge die Zeitdauer von ca. 4 Zeitkonstanten für die
Gasumverteilung in den einzelnen Alveolen.
Wird der Flow zu hoch eingestellten, erhöht dich damit den intrapulmonalen Druck. Ein zu niedrig
eingestellter Flow führt zu einer Minderventilation. Daher kann der Flow bei der Evita 4 nur in den
„klassischen“ Beatmungsmodi von Hand eingestellt werden. Aber auch hier bietet sich die Einstellung
„Autoflow On“ an. Beim Autoflow paßt die Evita 4 den Flow den Bedürfnissen des Patienten an, d.h. das
vorgegebene Volumen wird mit dem der Lungenmechanik entsprechendem niedrigstem Druckprofil
appliziert.
Flowanstiegszeit
Hier wird die Zeitspanne (0 bis 2 Sekunden) eingestellt in welcher der maximale Flow erreicht wird. Um
Lungen mit einer hohen Resistance zu füllen, muß der Flowanstieg langsam sein, bei einer hohen
Compliance hingegen kann eine schnelle Flowanstiegszeit gewählt werden.
Die alleinige Betrachtung der Zeitkonstanten reicht hier nicht, sondern muß begleitet werden von einer
Beurteilung des globalen V/Q- bzw. Q/T-Verhältnisses.
Beatmungsvolumen
Das Atemminutenvolumen wird in den konventionellen Beatmungsmodi durch die Wahl von Atemfrequenz
(AF) und Atemzugvolumen (AZV) geregelt. Es gilt die Beziehung: AMV AZV AF .
Beim BIPAP resultiert das AZV aus dem eingestellten inspiratorischen Beatmungsdruck (p Insp ). Je nach den
Lungenverhältnissen ist das Atemzugvolumen (und damit auch das Atemminutenvolumen) höher oder
niedriger.
Die für einen Patienten „optimale“ Atemfrequenz kann nach dem Ansatz von Mead et al. wie folgt errechnet
1/ 3 2/
3
werden: AF 10 V / V ( 2 R C)
.
D
T
Die Einstellung des Atemminutenvolumen sollte in Relation zu Körpergewicht und Körpergröße erfolgen:
mit:
AMV := 0,098 * kg Körpergewicht Normal
Körpergröße in [cm] 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200
Männer [kg] 51,8 54,5 57,2 60,2 63,5 66,7 70,1 74,2 78,1 80,4 83,7 87,0
Frauen [kg] 47,5 50,4 53,1 56,2 59,5 62,9 66,3 70,3 72,8 76,1 79,3 82,5
Das errechnete AMV muß noch in Bezug auf Über- oder Untergewicht korrigiert werden:
pro 10 kg Übergewicht: + 11 %,
pro 10 kg Untergewicht: - 11 %
42

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Beispiel: beatmeter männlicher Patient; Körpergröße ca. 175 [cm]; Körpergewicht ca. 85 [kg]
errechnetes AMV = 0,098 * 70,1= 6,870 [l]
Korrektur für 15 kg Übergewicht = + 15%: 6,870 [l] + 1,031 [l] = 7,901 [l] = einzustellendes AMV
Zur Einstellung des PaCO 2 wird das AMV wie folgt eingestellt:
AMV Neu :=[AMV Ist * PaCO 2 Ist ] / [PaCO 2 Soll ]
bzw. AMV = VCO 2 * 1,44 /2,5 [ml/kg KG]
AMV
Das Atemzugvolumen resultiert aus den vorherigen Größen mit AZV ( l) , nach Möglichkeit sollte
AF
das AZV zwischen 7 und 8 ml/Kilogramm Körpergewicht betragen, je nach Größe des Beatmungsdruckes
können diese Werte aber auch unterschritten werden.
Beatmungsspitzendruck (Peak-Pressure, P Spitz )
Um teilweise kollabierte Lungenareale (= Atelektasen) durch maschinelle Beatmung wieder zu eröffnen,
werden - ohne Vorhandensein von intrinsic PEEP bzw. airway trapping und spontaner Atmung - hohe
Beatmungsspitzendrücke ( 55 cm H 2 O) und ein externer PEEP von ungefähr 16 cm H 2 O über 5 bis 10
Minuten benötigt.
Mead et al. Zeigten schon 1970 das ein transpulmonaler Druck von 30 cm H 2 O einem Druck von 140 cm
H 2 O in der atelektatischen Region entspricht. Diese hohen intra-alveolären Drücke sind es, welche die
zerstörerischen Eigenschaften der Maschinellen Beatmung ausmachen; die 30 cm H 2 O vertragen sowohl
die Trachea wie auch die Bronchien.
Nach dem Eröffnen atelektatischer Lungenbezirke benötigen Beatmungsformen, welche einen intrinsic
PEEP in der Lunge erzeugen (Inspirationszeit >> Exspirationszeit), nur noch einen Spitzendruck von 16 bis
23 cm H 2 O zum Verhindern erneuter Atelektasenausbildung. Ein externer PEEP von etwa 8 cm H 2 O ist
ebenfalls anzuraten.
... und was gibt’s sonst noch?
PEEP-Einstellung
Schwere akute Lungenerkrankungen sind durch einen massiven Abfall der funktionellen Residualkapazität
gekennzeichnet und dieser Abfall kann durch geeignete PEEP-Wahl zum Teil reversibel sein. Daher führt
eine Beatmung mit PEEP in der Regel zu einer Zunahme der gemischt-venösen O 2 -Sättigung durch eine
Reexpansion von völlig oder teilweise verschlossenen Gasräumen, d.h. die V/Q-Verhältnisse in den
betroffenen Regionen der Lungen werden verbessert und der arterielle PO 2 steigt an.
Andererseits kann die Überdehnung von bereits offenen Gasräumen vor allem am Ende einer Inspiration zu
einer Abnahme des Herzminutenvolumens und damit zu einem Abfall der Durchblutung der Lunge führen.
Die Abnahme der Lungendurchblutung äußert sich in einer Zunahme des totraumähnliches Effektes.
Hohe Atemwegsdrucke können zu Veränderungen der Lungenstruktur bis hin zur bronchopulmonalen
43

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Dysplasie führen („Barotrauma“). Hohe Beatmungsdrucke und hohe PEEP-Werte resultieren in einer
Überblähung der Alveolen mit Ödembildung und Granulozyteninfiltration und verursachen Mikroeinrisse in
den Interalveolarsepten. Im Falle einer Ruptur können ein Pneumomediastinum und Pneumothorax
entstehen.
Das Barotrauma der Lunge wird vermutlich nicht allein durch den Beatmungsdruck ausgelöst, sondern
ebenso durch hohe Atemzugvolumina („Volutrauma“). Tierexperimentelle Studien zeigen, daß die
wiederholte Überdehnung gesunder Alveolen mit 3- bis 5-fach „normalen“ Atemzugvolumen zu
histopathologischen Veränderungen führen kann, wie sie auch beim akuten Lungenversagen beobachtet
werden.
Es ist wahrscheinlich, daß auch eine Beatmung mit normalem Atemzugvolumen bei einer inhomogenen
Lungenpathologie zu einer Überdehnung der Alveolen mit der besseren Zeitkonstante, d.h. der gesünderen
Alveolen, führen und so zu einer Progredienz der Lungenveränderungen beitragen kann.
Aus diesem Gründen ist die Behandlung von Patienten mit hohem PEEP eine sorgfältige, differenzierte
Kreislaufdiagnostik, unter Umständen mit invasiven Methoden erforderlich.
Bei der Anwendung von PEEP zielt die Behandlung auf:
Normalisierung der AaDO 2 auf Werte < 200 mm Hg oder von PaO 2 /FiO 2 -Werten > 250 mm Hg
Reduktion der FiO 2 auf 0,3 bis 0,4, jedoch in jedem Fall auf weniger als 0,5
Reduktion des Q S /Q T auf Werte < 0,2
Aufrechterhaltung einer möglichst normalen gemischt-venösen Sauerstoff-Sättigung und einer
normalen Sauerstoff-Extraktion bzw. einer AvDO 2 von < 5 Vol.-%.
PEEP-Werte kleiner als 5 cm H 2 O haben praktisch keine positiven Einflüsse auf die Lunge, ausgenommen
Patienten mit chronisch obstruktiven Ventilationsstörungen („intrinsic PEEP“). Daher gilt: wenn PEEP, dann
mindestens 5 cm H 2 O.
Ein Verfahren zum Herannahen an den idealen PEEP kann das Folgende sein:
Anfang mit PEEP von 5 cm H 2 O
nach 15 bis 30 min BGA-Kontrolle
FIO 2 0,6; PaO 2 60 mm Hg Ja
PEEP um 2,5 cm H 2 O erhöhen
Nein PEEP belassen
Reicht die Exspirationszeit nicht aus für eine vollständige Exspiration des inspiratorischen
Atemzugvolumens, so entsteht durch das in der Lunge zurückbleibende Atemgas ein alveolärer Druck: der
„intrinsic PEEP“ (=„air trapping“). Dieser PEEP i erhöht die Atemarbeit während der Spontanatmung
ebenso wie ein hoher externer PEEP; im Weaning haben beide PEEP-Varianten (PEEP i und externer PEEP
> 5 mm Hg) daher nichts zu suchen. Andererseits vermag schon ein relativ geringer PEEP i atelektatische
44

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Lungenareale wieder zu eröffnen. Der PEEPi kann sowohl gemessen wie berechnet werden. Es gilt:
PEEP
i
P
aw
AZV ( l) R AZV ( l) ( )
T C
Insp
Statisch
Die Evita 4 hat ein eingebautes Meßmanöver um das „trapped volume“ zu messen. Dieses Meßmanöver
kann in allen Beatmungsmodi durchgeführt werden. Aktivitäten des Patienten bzw. am Patienten während
des Meßmanövers können die Meßwerte verfälschen.
Flowtrigger
Die Einstellung der Trigger-Empfindlichkeit weist den Respirator an, die eingestellte Druckunterstützung
dem Patienten zu applizieren, sobald der Patient mit seiner Spontanatmung den Trigger-Impuls auslöst (=
die Triggerschwelle erreicht).
Bei der EVITA IV wird die Trigger-Empfindlichkeit über den Flow geregelt.
Der Patient erzeugt einen in seine Lunge gerichteten, d.h. gegen das end-exspiratorische Druckniveau des
Respirators Flow. Die Trigger-Empfindlichkeit sollte etwa im Bereich von 3 bis 4 Litern pro Minute eingestellt
werden. Niedrigere Werte sorgen in der Regel für eine „spontane Beatmung“ des Patienten: der Patient
bestimmt die Atemfrequenz und die Respiratoreinstellung das Atemzugvolumen.
Flowtrigger [l/min] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Flowtrigger [ml/sec] 17 33 50 67 83 100 117 133 150 167 183 200 217 233 250
AZV Spontan [ml]* 23 44 67 89 111 133 156 177 200 223 244 267 289 311 333
* mit: AF = 15/min, I:E = 1:2
Druckunterstützung (Pressure Support, PS)
Jeder einzelne spontane Inspirationsversuch wird vom Respirator , wenn die eingestellte Triggerempfindlichkeit
angesprochen wird, durch einen entsprechenden positiven Druck unterstützt.
Die maschinelle Unterstützung wird beendet, wenn der Flow der Inspiration auf etwa 25% ihres zuvor
erreichten Maximalwertes abgesunken ist oder der Atemwegsdruck über den eingestellten Maximalwert
ansteigt.
Die Druckunterstützung des Respirators sollte dem Patienten lediglich die Atemarbeit abnehmen, welche er
bedingt durch die Resistance des Endotrachealtubus bzw. Respirator-Beatmungsschlauch-Einheit zusätzlich
aufwenden muß. Wird die Druckunterstützung zu hoch angesetzt, wird der Patient praktisch beatmet, wobei
der Patient die (Be-)Atmungsfrequenz bestimmt.
Um die Resistance von Beatmungsgerät und Schlauchsystem zu kompensieren, sollte eine
Druckunterstützung von etwa 4 mm Hg gewählt werden. Die Resistance des Endotrachealtubus ist hierbei
jedoch noch nicht berücksichtigt. Diese kann jedoch abgeschätzt werden:
45

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
b
WInsp., Endotrach. a Flow Flow AZV ,
mit: AZV = Atemzugvolumen in Liter Flow = inspiratorischer Flow (L/min)
a und b in Abhängigkeit des Endotrachealtubus wie folgt:
Größe Endotrachealtubus a b
7.0 9.78 1.81
7.5 7.73 1.75
8.0 5.90 1.72
8.5 4.61 1.78
9.0 3.90 1.63
Die zu wählende Druckunterstützung bei der EVITA IV läßt sich also berechnen durch:
PS
W Inp ., Endotrach .
.
4 1.
FiO 2
Bei unbekannten Lungenverhältnissen sollte zur Sicherstellung der Oxygenierung eine Grundeinstellung mit
einem von FIO 2 = 0,5 vorgenommen werden; eine prinzipielle Einstellung mit einem FIO 2 = 1,0 ist auch für
kurze Zeit schon abzulehnen, da instabile Alveolen hier schon in kurzer Zeit kollabieren.
Nach 15 bis 30 Minuten erfolgt eine Einstellung nach den Werten einer durchgeführten Blutgasanalyse
(BGA). Eine Korrektur des eingestellten FIO 2 erfolgt nach folgender Formel:
FiO
2
PaO
2,
erwünscht
OI
Ist
, mit: OI
ist
PaO
FiO
2,
Ist
2,
ist
bzw. mit FiO2, erforderlich
QS / QT
3,
2 .
Okklusionsdruck P 0,1
Bei einer Atemwegsokklusion ist der Druck innerhalb von 0,1 Sekunde nach Beginn der Exspiration ein
direktes Maß für den aktuellen inspiratorischen neuromuskulären Atemantrieb. Mathematisch stellt sich der
Okklusionsdruck wie folgt dar:
p0, 1
K EntspannungdesPhrenikus,
wobei K eine Konstante darstellt, die abhängig ist von:
Lungenvolumen
(Compliance, Resistance)
PaCO 2
Beeinflussung/Veränderung der neuromuskulären Transmitter
(z.B. Barbiturate, Benzodiazepine ...).
Zum Zeitpunkt der Inspiration beeinflußt die momentane Zwerchfellkraft den Okklusionsdruck ebensowenig
46

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wie eine partielle Relaxation.
Der Okklusionsdruck sollte immer am liegenden Patienten gemessen werden, da
in es sitzender Position zu einem Mißverhältnis zwischen PaCO 2 und Lungenvolumen durch partielle
Gasumverteilung der Lunge kommt ( Verfälschung der Meßwerte),
in liegender Position arbeitet die Atemmuskulatur gleichmäßiger.
Normwerte bei gesunden Probanden liegen um 1 cm H 2 O, bei drohender respiratorischer Dekompensation
werden bei COPD-Patienten jedoch auch Werte 8 cm H 2 O gemessen.
Als Weaning-Kriterien für COPD-Patienten können folgende Werte einen Anhalt bieten:
T-Stück
IMV
erfolgreiches Weaning erfolgloses Weaning erfolgreiches Weaning erfolgloses Weaning
4,0 0,5 cm H 2 O 8,0 0,4 cm H 2 O 3,2 0,4 cm H 2 O 5,5 0,6 cm H 2 O
Apnoe-Ventilation
In den Beatmungsmodi APRV, BIPAP, CPAP und SIMV wurde zur Sicherstellung der Oxygenation ein
automatisches Umschalten auf eine volumenkontrollierte, mandatorische Beatmung im Falle einer Apnoe
implementiert.Unterschieden wird hierbei zwischen zentrale und obstuktive Apnoen:
zentrale Apnoen: gleichzeitiges Sistieren von Gasfluß und Thoraxbewegungen,
obstruktive Apnoen: kein Gasfluß, jedoch Thoraxbewegungen.
Die EVITA IV mißt den exspiratorischen Flow, um eine Apnoe zu diagnostizieren. So ist sichergestellt, daß
sowohl obstruktive wie auch zentrale Apnoen erkannt werden.
Entsprechend der eingestellten Apnoe-Zeit (T apnoe ) erfolgt ein akustischer und optischer Alarm beim
Auftreten einer Apnoe durch die Evita 4. Gleichzeitig mit der Alarmierung wird eine volumenkontrollierte
Beatmung appliziert. Diese Beatmung wird durch die Beatmungsparameter
Atemfrequenz: f Apnoe
Atemzugvolumen: V TApnoe
bestimmt. Die Beatmungsparameter O 2 und PEEP entsprechen den aktuell eingestellten Werten. Durch das
in den Starparametern eingestellte I:E-Verhältnis und der eingestellten Atemfrequenz f Apnoe ergibt sich die
Inspirationszeit des mandatorischen Beatmungshubes.
Die Implementierung der Apnoe-Erkennung bedingt natürlich auch ein Umspringen in die Apnoe-Ventilation,
wenn die EVITA IV auf Grund anderer Faktoren keinen Gasfluß mehr messen kann. Beispiele für diese
anderen Faktoren sind z.B.:
massiver Bronchospasmus des Patienten,
Tubusobstruktion durch Schleimverlegung,
47

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abgeknickter Tubus bzw. „Gänsegurgel“
...
Automated Tube Compensation
l
Aus dem Hagen-Poiseuilleschen Gesetz ( R 8
F 4
r , mit Viskositätskonstante = 1,82710-4 , und Länge
l der Atemwege) ist ersichtlich, daß der Flow und der Strömungswiderstand (R F ) mit der vierten Potenz des
Rohrradius (r) der Atemwege in umgekehrten Verhältnis steht. So nimmt die Atemarbeit bei Verringerung
des Tubusdurchmessers von 1 mm um 35 bis 155 % zu.
Bei laminarem Flow (Spontanatmung) ist für die Atemarbeit der Durchmesser der Atemwege entscheidend,
bei turbulentem Flow spielen jedoch Viskosität und Dichte der Gase eine zunehmende Rolle. In den
Endotrachealtuben ist der Flow in der Regel turbulent, die Reynold’sche Zahl (R e ) ist größer als 2000
r V
( R g
e , mit Viskositätskonstante = 1,82710 -4 , Dichte = 1,21310 -3 3
, Radius r der
cm
2
Atemwege und der Volumenänderung V in der Lunge). Bei turbulentem Flow ist der Strömungswiderstand
(R F ) höher, als er sich nach dem Poiseuilleschen Gesetz errechnet. Der Strömungswiderstand (R F ) nimmt
.
AZV ml
mit steigender Strömungsgeschwindigkeit (V max Re
[ ]) zu, wobei eine im wesentlichen
60 min
quadratische Beziehung zwischen Druckgefälle und Stromstärke besteht.
Jeder intubierte Patient hat also im Vergleich zur Spontanatmung ohne Tubus eine größere Atemarbeit zu
leisten, die Abhängig ist von
a) dem Durchmesser des Endotrachealtubus und
b) dem Atemzugvolumen.
Diese „Mehrarbeit“ kann näherungsweise berechnet werden durch die folgende Formel:
W R V AZV
I , ET ET max
.
mit
W I,ET = zusätzliche Atemarbeit durch den Endotrachealtubus
COPD-Patienten 17,7 1,21 cm H 2 O
gesunde Probanden 6,21 0,22 cm H 2 O
AZV Atemzugvolumen in Liter
R ET = Resistance des Endotrachealtubus
V . max = Flow [l/T Insp ].
Die Resistance des Endotrachealtubus kann abgeschätzt werden R
ET
b
a V
. max , wobei a und b
48

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Konstanten sind, V . max jetzt als Einheit [l/sec] besitzt. Die Konstanten sind abhängig von der Größe des
Endotrachealtubus. Es gilt:
Innendurchmesser Tubus a b
7,0 9,78 1,81
7,5 7,73 1,75
8,0 5,90 1,72
8,5 4,61 1,78
9,0 3,90 1,63
Hier ein Rechenbeispiel, um das bisher gesagte ein wenig zu konkretisieren:
Das Atemzugvolumen des Patienten beträgt 550 ml, die Atemfrequenz beträgt 22 Atemzüge pro Minute,
der Endotrachealtubus besitzt einen Innendurchmesser von 8,0 mm.
Hieraus errechnet sich die Reynold’sche Zahl
r V cm cm
Re
2 2 0, 8 1,
213 10 550
4
1,
827 10
3 3
5843.
Der Flow in den Atemwegen ergibt sich damit als
.
V R AZV l l
max e
5843 550 168 ,
60
min
2 8
60
sec .
Bei einer Atemfrequenz von 22 [1/min] dauert ein Atemzug genau 60
22
2, 7 Sekunden. Bei einem
2,
7
physiologischen I:E von 1: 1,5 ist die Dauer der Inspirationszeit damit T Insp
11 , Sekunde lang.
1 1,
5
l
Der Flow pro Atemzug beträgt damit 2, 8
11 , 3,
0 .
sec
Die Resistance des Endotrachealtubus leitet sich damit her als
R
ET
. b
1,
72
a V
max 5, 90 2, 8 34, 7.
Damit errechnet sich die zusätzliche Atemarbeit durch den Endotrachealtubus als:
W R V AZV 34, 7 3, 0 0, 55 57,
3 mm H 2 O.
I , ET ET max
.
1 mm H 2 O entspricht 0,1 cm H 2 O. 1 cm H 2 O wiederum entspricht 0,737 mm Hg, d.h. 1 mm H 2 O entspricht
0,0737 mm Hg: W I , ET
57, 3 0, 0737 4,
2 mm Hg.
Um den Widerstand des Endotrachealtubus auszugleichen, benötige ich eine Druckunterstützung von 4 mm
49

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Hg.
Obwohl diese Betrachtungsweise die Verhältnisse im Endotrachealtubus stark vereinfacht (der Flow ist z.B.
auch abhängig von den mechanischen Eigenschaften der beatmeten Lunge), liefert diese Berechnung ein
Druckunterstützungsniveau, welches die Atemarbeit des Patienten in etwa auf das Niveau der Atmung ohne
Endotrachealtubus hebt. Zu bedenken ist hierbei, daß eine Druckunterstützung generell nur die Inspiration
unterstützt. Der Patient muß immer noch die Atemarbeit aufbringen, um während der Exspiration den
Tubuswiderstand zu überwinden.
In der Evita 4 ist ein Algorithmus implementiert, welcher kontinuierlich und unabhängig vom
Ventilationsmuster bei intubierten, spontanatmenden Patienten den flußabhängigen Druckabfall über dem
Endotrachealtubus in In- und Exspiration kompensieren kann. Dies wird als Automatic Tube
Compensation (ATC) bezeichnet.
Bei der Verwendung von ATC wird nicht der Atemwegsdruck (= Druck am äußeren Tubusende) geregelt,
sondern der für den intubierten Patienten maßgebende Trachealdruck. Hierbei wird die Abweichung des
Trachealdruckes von seinem gewünschten Verlauf gemessen und nachgeregelt. Mit einer kontinuierlichen
Kompensation des Tubuswiderstandes in In- und Exspiration wird die zusätzliche Atemarbeit vermieden,
welche der Patient infolge des Tubuswiderstandes zu leisten hat.
Um dies zu ermöglichen wird dem Patient auch während der Exspiration eine Atemhilfe zuteil, indem der
Trachealdruck schnellstmöglich auf PEEP-Niveau gesenkt wird. Die schnelle Absenkung des
Trachealdruckes auf PEEP-Niveau und die Gewährleistung einer guten exspiratorischen
Tubuskompensation erfordern manchmal, daß der Atemwegsdruck - nicht jedoch der Trachealdruck ! -
während der Exspiration mit Hilfe einer Unterdruckquelle auf subatmosphärische Werte erniedrigt wird.
Dieses Verfahren darf jedoch nicht mit der „Negative Pressure Ventilation“ gleichgesetzt werden, da im
Modus ATC der Trachealdruck während der Exspiration nicht unter PEEP-Niveau fallen kann.
Für den Patienten bedeutet dies praktisch eine „elektronische Extubation“: der Patient muß jetzt nur die
Atemarbeit erbringen, welche zur Überwindung der resistiven und elastischen Widerstände seines
respiratorischen Systems notwendig ist.
Wie wird dies in der Evita IV verwirklicht? Die Atemarbeit läßt sich allgemein darstellen durch die Gleichung
W P dV P dV . Da die elastische und resistive Arbeit in der klinischen Praxis nur
elastisch
resistive
schlecht zu messen sind, wird der Ösophagal-Druck zur Bestimmung der Atemarbeit herangezogen. Damit
V
ergibt sich für die Atemarbeit eines Patienten W P dV
C dV
Patient
ösophagal
. Die Atemarbeit kann in
zwei Teile aufgeteilt werden: im ersten Teil der Inspirationsbemühungen des Patienten fällt P aw unter PEEP,
die Atemarbeit des Patienten ist erhöht; im zweiten Teil schaltet die Triggerung des Patienten und die
Druckunterstützung reduziert die Atemarbeit des Patienten. Es gilt: Wadd
( PEEP P ) aw
dv für
50

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P aw PEEP. Die adaptive Atemarbeit des Patienten kann
aus dieser Tatsache einfach dargestellt werden durch Wadd , Tubus
( PEEP Ptracheal
) dV . Wird jetzt der
Trachealdruck am Ende des Trachealtubus durch eine entsprechende Druckunterstützung seitens des
Respirators auf PEEP-Niveau gehalten, reduziert sich die durch den Endotrachealtubus verursachte
zusätzliche Atemarbeit auf Null.
Die Implementierung selnst ist realtiv einfach gehalten. Der Trachealdruck selbst kann durch die Gleichung
P K V
ETT
1
. K2
PETT darstellen zu können:
berechnet werden (siehe oben). Rohrer stellte eine (vereinfachte) Gleichung auf, um
. . 2
P K ETT
V K
1 2
V
,
in der die Abhängigkeit des P ETT vom Gasflow (V . ) und von zwei Konstanten K 1 und K 2 dargestellt wird.
Durch einfache Division des Flows (Voraussetzung: Flow ungleich Null !) erhält man eine Möglichkeit zur
Berechnung der Konstanten K1 und K2 für einen Tubus einer genau definierten Länge und eines
PETT
.
bestimmten Durchmessers: Re sis tan ce . K1 K2 V
. Durch die Annahme K 1 sei Null kommt
V
man zu der von Dräger benutzten Formel zur Kompensation des Widerstandes des Endotrachealtubus:
P Paw trach
K V
. 2
Die Werte für die Konstante können aus der Bedienungsanleitung für den jeweiligen Endotrachealtubus /
Trachealkanüle entnommen werden.
Die Einstellung am Gerät EVITA IV ist relativ einfach: Der Benutzer wählt den Innendurchmesser des
Trachealtubus in mm und die Art des Trachealtubus (Trachealkanüle oder Endotrachealtubus).
Der Widerstand des Endotrachealtubus wird noch von weiteren Faktoren bestimmt, so z.B. die Länge des
Endotrachealtubus oder die Herstellungsart. Hi-Lo-Jet-Tuben haben einen geringeren Widerstand als
„normale“ intermediate Tuben.
Durch eine längere Liegedauer kommt es zu einer Anpassung des Trachealtubus an die anatomische Lage:
der Trachealtubus verformt sich zu einer Art „Fragezeichen“.
51

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Diese Verformung verändert das Flow-Verhalten, wodurch auch der Widerstand des Endotrachealtubus
beeinflußt wird.
Da weder die Länge, noch die Art oder die Verformung des Trachealtubus berücksichtigt werden, kann es
zu einer „Überkompensation“ kommen, d.h. dem Patienten wird nicht nur die zusätzliche Atemarbeit des
Endotrachealtubus abgenommen, sonder darüber hinaus nach zusätzliche Atemarbeit.
Um dies zu kompensieren ist die dritte Einstellungsmöglichkeit in die EVITA IV eingebaut worden: hier wird
eingestellt, wieviel % der Tubuskompensation wirksam werden sollen.
Anzeichen für eine Überkompensation kann z.B. sein, wenn häufiger ein Druckalarm während der
spontanen Atemperiode auftaucht.
Loops
Das Flow-Zeit-Diagramm
Während der Inspirationsphase wird ein Flow von bestimmter Stärke in einer bestimmten Zeit in die Lunge
appliziert, woraus eine bestimmte Druckerhöhung resultiert. In der Exspirationsrichtung kehrt sich die
Flowrichtung um, der Druck fällt auf sein Ausgangsniveau vor Beginn der Inspiration ab.
Der inspiratorische Flow muß eine bestimmte Höhe haben, damit während der Inspirationsphase das für
den Gasaustausch erforderliche Volumen in die Lunge des Patienten gelangt. Der inspiratorische Flow ist
entweder konstant oder variabel, die daraus resultierenden Flowmuster können akcelerierend, decelerierend
oder akcelerierend-decelerierend sein. In der heutigen Beatmungstherapie wird überwiegend der
deceleriende Flow in der druckorientierten Beatmung benutzt, während volumenorientierte Formen der
Beatmung häufig über einen konstanten Flow gesteuert werden.
52

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Abbildung 5: konstanter Flow
Abbildung 6: decelerierender Flow
Das Flow-Zeit-Diagramm kann nun benutzt werden, einige Einstellungen in der Beatmung zu überprüfen.
Zum Ende der Inspirationsphase geht der Flow in der Regel auf Null zurück. Ist dies nicht der Fall, ist das
ein Anzeichen dafür, daß mit dem eingestellten Beatmungsdruck bei größerer Inspirationszeit ein größeres
Atemzugvolumen appliziert werden könnte. Oder anders ausgedrückt: das gleiche Atemzugvolumen könnte
auch mit einem geringeren Atemwegsdruck in die Lunge gelangen.
Geht der Flow hingegen in der Exspirationsphase nicht auf Null zurück, so reicht die Exspiration nicht für
eine vollständige Ausatmung: es verbleibt Restluft in der Lunge, das sogenannte „Air Trapping“ („intrinsic
PEEP“)
Das Druck-Zeit-Diagramm
Der zeitliche Verlauf und die Amplitude des Atemwegdruckes in der Inspirationsphase hängen davon ab,
welchen Flow das Beatmungsgerät liefert und wie das respiratorische System darauf reagiert.
Ein konstanter Flow erzeugt einen kontinuierlichen Druckanstieg, dessen Steilheit von der Höhe des Flows
abhängt. Für die Dauer einer inspiratorischen Pause („No-Flow-Phase“ der Inspiration) bleibt der Druck
konstant (= Plateaudruck) Ist während der Inspirationsphase der inspiratorische Flow höher als der Flow in
den Atemwegen der Lunge, steigt der Atemwegsdruck für diesen Zeitraum entsprechend an. Es entsteht ein
Spitzendruck, dessen Differenz zum Plateaudruck beim vorhandenen Flow den inspiratorischen
Atemwegswiderstand repräsentiert.
Der Atemwegsdruck in der Exspirationsphase ist gleich dem Atmosphärendruck („ZEEP“), es sei denn, ein
PEEP ist eingestellt. Mit zunehmender Höhe des endexspiratorischen Druckes steigt die funktionelle
Residualkapazität (FRC) der Lunge. Hierdurch wird die intrapulmonale Lungenperfusion in Gebieten mit
kleinem transmuralem Druckgradienten vermindert; ebenso sinkt jedoch der venöse Rückstrom zum
Herzen.
Abbildung 7: Druckverlauf der Beatmung bei decelerierendem Flow
53

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Abbildung 8: Druckverlauf der Beatmung bei konstantem Flow
Das Druck-Zeit-Diagramm kann natürlich auch zur Beatmungsoptimierung herangezogen werden. So ist es
zum Beispiel möglich, aus dem Beatmungsdruckverlauf den erforderlichen alveolären Öffnungsdruck
(PEEP) zu ermitteln. Hierzu wird folgendermaßen vorgegangen:
Registrierung einer Beatmungsdruckkurve (ohne Spontan-Atemphasen)
Fällen von zwei Senkrechten (in der Abbildung a und b) durch den Punkt zu Beginn der Insufflation
und dem Spitzendruck auf die x-Achse
Verlängerung des linearen Druckanstieges (c) und des inspiratorischen Druckplateaus (d)
Zeichnen einer Geraden (e), die parallel zur Geraden (c) durch den Schnittpunkt (S) verläuft
der Schnittpunkt der Geraden a und e weist das Niveau der erforderlichen PEEP aus
Abbildung 9: Bestimmung des optimalen PEEP aus dem Beatmungsdruckverlauf
Manchmal beobachtet man zu Beginn der Insufflation eine ausgeprägte Druckschwankung, wie in der
folgenden Abbildung:
54

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Abbildung 10: Einfluß von Sekretstau auf die Atemwege
Ursache sind Sekretverhaltungen im Tracheobronchialsystem. Der Öffnungsdruck verschlossener
Atemwege ist hoch. Wird er erreicht, so öffnen sich die Atemwege plötzlich, eine wesentlich geringere
Resistance und bessere Compliance sind die Folge. Der Anfangsdruck sinkt sehr rasch ab. Diese
Druckschwankung verschwindet nach Absaugung des Sekretes.
Ein nicht vollständig ausgeatmetes Atemzugvolumen („Air Trapping“, „intrinsic PEEP“) verursacht einen
typischen Druckverlauf:
Abbildung 11: Einfluß von Air trapping auf den Beatmungsdruckverlauf
Ursachen hierfür können hohe exspiratorische Strömungswiderstände oder eine zu kurze Exspirationszeit
sein.
Auch Rückschlüsse auf pathologische Zustände sind durch das Druck-Zeit-Diagramm möglich. So sind
durch entsprechende Interpretation der Kurvenverläufe Hinweise auf Erkrankungen zu finden. Beispiele:
a) Intraabdominelle Raumforderung
Befund durch:
intrinsic PEEP (a)
erhöhter initialer Drucksprung durch statischen Gegendruck (b)
erhöhtes inspiratorisches Druckplateau (c)
55

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Abbildung 12: Druckkurvenverlauf bei Intraabdominelle Raumforderung
a) Pneumonie
Befund durch:
hoher initialer Drucksprung (a)
steiler linearer (Druckanstieg (b)
ausgeprägte Volumenverteilungsstörung (c)
hohes inspiratorisches Druckplateau
Abbildung 13: Kurvendruckverlauf bei einer Pneumonie
a) Bronchospasmus
Befund durch:
großes Air trapping (a)
stark ausgeprägter insufflatorischer Drucksprung durch erhöhte Resistance (b)
Lungenüberblähung (c)
den Drucksprung zu Beginn der Inspiration entsprechender Druckabfall zu Beginn der
inspiratorischen Pause (d)
erhöhtes inspiratorisches Druckplateau
56

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Abbildung 14: Beatmungsdruckkurve bei Bronchospasmus
Das Druck-Volumen-Diagramm
Aus dem quasi-statischen Druck-Volumen-Diagramm erhält man Informationen über die elastischen
Eigenschaften der Lunge (Compliance), die pulmonale Retraktionskraft und die Hysterese der Lunge. Unter
dynamischen Bedingungen kann man den Reibungswiderstand in den Atemwegen der Lunge und auch die
Hysterese beurteilen. Die visköse Atemarbeit und die dynamische Compliance werden bei Ruheatmung
gemessen.
Das normale Druck-Volumen-Diagramm bei Ruheatmung zeigt die
nebenstehende Abbildung. Es ist üblich, Druck-Volumen-Kurven von
mindestens 3 Atemzügen aufzuzeichnen, woraus dann ein Durchschnittswert
der dynamischen Compliance und der viskösen Arbeit errechnet wird
Die inspiratorische visköse Arbeit an der Lunge fällt mit einem Teil der
elastischen Arbeit zusammen. Etwa 20% der viskösen Arbeit dient der
Überwindung der Gewebereibungswiderständen der Lunge und 80% zur
Überwindung der Strömungswiderstände in den Atemwegen.
Abbildung 15: Das normale Druck-Volumen-Diagramm
Mit Zunahme der Atemfrequenz steigt bei konstantem AZV die Strömungsgeschwindigkeit in den
Atemwegen an. Dies zeigt sich in einer Verbreiterung der Druck-Volumen-Schleife; die visköse Arbeit ist
größer als in Ruheatmung. Die übrige Form der Kurve ändert sich nicht wesentlich und die Neigung der
Kurve bleibt fast gleich, da bei Gesunden die dynamische Compiance kaum frequenzabhängig ist, d.h. es
besteht keine wesentliche Asynchronizität der Ventilation.
Bei erhöhten Strömungswiderständen in den Atemwegen und normalem AMV ist die visköse Arbeit an
der Lunge wegen des erhöhten Strömungswiderstandes für das Gas in den Atemwegen ebenfalls
vergrößert. Das Druck-Volumen-Diagramm wird breiter und ändert seine Form. Zu Beginn der Inspiration ist
die Druckänderung im Verhältnis zu der Volumenänderung größer als später im Verlauf der Inspiration,
ebenso während der Exspiration. Die Neigung der Druck-Volumen-Kurve ändert sich, denn die dynamische
Compliance ist verkleinert und wegen asynchroner Ventilation auch frequenzabhängig.
57

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Abbildung 16: Das Druck-Volumen-Diagramm Bei erhöhten Strömungswiderständen
Statische Druck-Volumen-Kurven können auch benutzt werden, um den notwendigen Druck für die
Eröffnung verschlossener Alveolen zu bestimmen. Die statische Druck-Volumen-Kurve verläuft in einem
Teil der Inspirationsphase nahezu linear. In diesem Bereich ist die erbrachte Atemarbeit am effektivsten.
Für eine bestimmte Druckänderung erfolgt hier ein relativ hoher Volumenzuwachs an appliziertem
Gasgemisch in der Lunge.
Im unteren Bereich der Druck-Volumen-Kurve wird ein recht hoher Druck benötigt, um ein bestimmtes
Volumen in die Patientenlunge insufflieren zu können. Erst nach Überschreiten des „inflation point“ (Punkt,
wo der Eröffnungsdruck der Lunge überschritten wird) beginnt der lineare Anteil des Druck-Volumen-
Diagramms. Durch Wählen eines entsprechenden PEEPs (PEEP = der untere Übergang vom nicht-linearen
zum linearen Kurvenverlauf) kann dieser Kurvenbereich bei der Beatmung „übersprungen“ werden. Die
Beatmung beginnt praktisch direkt im linearen Kurvenverlauf.
Abbildung 17: Point of Inflation/Deflation im Druck-Volumen-Diagramm
Der obere Übergang vom linearen zum nicht-linearen Kurvenverlauf kann als obere Druckgrenze der
Beatmung dienen.
58

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Abbildung 18: Bestimmung des unteren und oberen Druckniveaus durch das Druck-Volumen Diagramm
Das bisher Gesagte zur Einstellung der Beatmung gilt im Prinzip für statische Druck-Volumen-Diagrammen.
Während der Beatmung herrscht jedoch ein dynamischer Zustand. Für die Beatmung mit konstantem Flow
gelten jedoch ähnliche Bedingungen. Die Kurve wird jedoch in Abhängigkeit von der Höhe des Flows leicht
verändert. Der ansteigende Teil des Kurvenverlauf wird auf der P-Achse nach rechts verschoben; je höher
der Flow um so größer die Verschiebung.
Das Flow-Volumen-Diagramm
Ein Vorteil der Flow-Volumen-Kurve ist, daß mehrere Messungen übereinander registriert werden können,
so daß man die Reproduzierbarkeit direkt beurteilen kann. Die Flow-Volumen-Kurve wird in drei Abschnitte
unterteilt:
Eine initiale Phase der Volumenbeschleunigung. Der Maximalwert wird erreicht, ehe 15% des
Lungenvolumens exspiriert sind.
Die Form dieser ersten Phase hängt vor allem von der exspiratorischen Kraft ab.
Eine zweite Phase, die nur wenig anstrengungsabhängig ist, sondern von der strömungsregulierenden
Form der Atemwege bestimmt wird. Bei Jugendlichen ist die Kurve konvex, bei jungen Erwachsenen
in der zweiten Phase annähernd eine Gerade und bei Älteren - ebenso wie bei obstrutiven
Lungenkrankheiten - konkav.
Die zweite Phase ist ein Spiegelbild der dynamaschen Eigenschaften von Lunge und Atemwegen. Die
exspiratorische Flußlimitierung kommt durch den Ventilmechanismus der komprimierten Atemwege
zustande.
Eine anstrengende endexspiratorische Phase, in der die schnelle Abnahme der Thoraxgröße bei
niedrigem Lungenvolumen vor allem bei jungen Patienten durch die elastischen Eigenschaften des
Thorax bestimmt wird.
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Einen Überblick über mögliche Formen der Flow-Volumen-Kurve gibt die folgende Abbildung:
Abbildung 19: Das Flow-Volumen Diagramm
Die Flow-Volumen-Kurve kann zur Beurteilung der Lungenvehältnisse während einer Beatmung
herangezogen werden. Typische Bilder einer Sekretstauung sind etwa die folgenden „Sägezahnkurven“:
Abbildung 20: Veränderung der Flow-Volumen-Kurve durch Sekretstau
Auch eine Obstruktion läßt sich mit Hilfe der Flow-Volumen-Kurve diagnostizieren:
60

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Abbildung 21: Anzeichen für eine Obstruktion im Flow-Volumen-Diagramm
Anhand der Flow-Volumen-Kurve läßt sich ebenfalls eine Stenose des Endotrachealtubus erkennen:
Abbildung 22: Veränderung des Flow-Volumen-Diagramms durch eine Stenose des Endotrachealtubus
Eine chronisch-obstruktive Veränderung zeigt typische Veränderungen in der Flow-Volumen-Kurve:
Abbildung 23: Hinweis auf COPD durch das Flow-Volumen-Diagramm
61

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Anhang A: Formelsammlung
A: Atmung
1) Normwerte
Männer
Frauen
funktionelle Residualkapazität [l] 2,34 * H + 0,009 * A - 1,09 2,24 * H + 0,001 * A - 1,00
Compliance [l/cm H 2 O] 0,05 * FRC 0,05 * FRC
Totalkapazität, TK [l] 7,99 * H - 7,08 6,60 * H - 5,79
forcierte Vitalkapazität [l] 5,76 * H - 0,026 * A - 4,34 4,43 * H - 0,026 * A - 2,89
Residualvolumen [l] 1,31 * H + 0,022 * A - 1,23 1,81 * H - 0,016 * A - 2,00
closing volume [l] 8 - 12 % der Vitalkapazität 8 - 12 % der Vitalkapazität
inspiratorische Kapazität [l] 6,10 * H - 0,026 * A - 5,74 4,66 * H - 0,024 * A - 3,28
Atemzugvolumen, AZV [l] 15 - 20 % der FRC 15 - 20 % der FRC
Atemminutenvolumen, AMV [l] 0,098 * kg Körpergewicht 0,098 * kg Körpergewicht
Atemfrequenz, AF [1/sec] AMV / AZV AMV / AZV
PaO 2 [mm Hg] 109,4 - (0,26 * A) - [0,098 *(H-1)] 108,86 - (0,26 * A) - [0,073 *(H-1)]
H = Größe in Meter, A =Alter in Jahren
2)Beatmungsparameter:
Compliance:
a) statische Compliance:
C( l / mmHg)
P
V
T
Plateau
V
Komp
PEEP
mit:
V T = Atemzugvolumen (Liter)
V Komp = kompressible Volumen von Respirator und Schlauchsystem (Liter)
P Plateau = Plateau-Druck (mm Hg)
PEEP = positiver end-exspiratorischer Druck (mm Hg)
b) effektive (dynamische Compliance:
C( l / mmHg)
P
V
T
Spitz
V
Komp
PEEP
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mit:
P Spitz = Spitzendruck (mm Hg)
Resistance:
TINSP ( PSpitz PPlateau
)
R( mmHg / l / sec)
VT
mit:
T Insp = Inspirationszeit (sec)
Zeitkonstante :
(sec)
R
C
die minimale Inspirationszeit für einen Atemzug sollte 3 nicht unterschreiten, die minimale Exspirationszeit
liegt etwa bei 4.
Atemfrequenz:
AF 10 V / V ( 2 R C)
Atemminutenvolumen:
D
1/ 3 2/
3
T
Einstellung des AMV sollte in Relation zu Körpergewicht und Körpergröße erfolgen:
mit:
AMV := 0,098 * kg Körpergewicht Normal
Körpergröße in [cm] 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200
Männer [kg] 51,8 54,5 57,2 60,2 63,5 66,7 70,1 74,2 78,1 80,4 83,7 87,0
Frauen [kg] 47,5 50,4 53,1 56,2 59,5 62,9 66,3 70,3 72,8 76,1 79,3 82,5
Das errechnete AMV muß noch in Bezug auf Über- oder Untergewicht korrigiert werden:
pro 10 kg Übergewicht: + 11 %,
pro 10 kg Untergewicht: - 11 %
Beispiel: beatmeter männlicher Patient; Körpergröße ca. 175 [cm]; Körpergewicht ca. 85 [kg]
errechnetes AMV = 0,098 * 70,1= 6,870 [l]
Korrektur für 15 kg Übergewicht = + 15%: 6,870 [l] + 1,031 [l] = 7,901 [l] = einzustellendes AMV
Zur Einstellung des PaCO 2 wird das AMV wie folgt eingestellt:
AMV Neu :=[AMV Ist * PaCO Ist 2 ] / [PaCO Soll 2 ] bzw. AMV = VCO 2 * 1,44 /2,5 [ml/kg KG]
63

Atemzugvolumen:
AZV ( l)
AMV
AF
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nach Möglichkeit sollte das AZV zwischen 7 und 8 ml/Kilogramm Körpergewicht betragen, je nach Größe
des Beatmungsdruckes können diese Werte aber auch unterschritten werden.
I:E-Verhältnis:
das Verhältnis von Inspiration und Exspiration.
Zur Inspirationszeit zählt die Lungenfüllungszeit (bei beatmeten Patienten Flowphase, das Zeitintervall sollte
mindestens die 3fache -Zeit betragen) sowie die Verteilungsphase (Plateauphase). Die Exspirationzeit ist
die Zeit, welche die Lunge für die Angleichung an das ihr zugehörige Druckniveau (end-exspiratorische
Druckniveau EEP) durch Entleerung der Inspirationsluft benötigt.
Für die initiale Einstellung ist ein Atemzeitverhältnis von 1:2 zu empfehlen; in der Neonatologie hat sich die
Einstellung des Atemzeitverhältnisses mit 1:1 bewährt.
Bei bekanntem I:E-Verhältnis gilt:
T T
= Gesamtzeit eines Atemzyklus: = (60/AF) [sec]
T Insp = Inspirationszeit: =
(60 * I) / [AF * (I + E)] [sec]
T Exsp = Exspirationszeit: =
T T - T Insp [sec]
PEEP-Einstellung:
Möglichst den PEEP kleiner als 15 cm H 2 O halten (Kreislaufdepressionen). PEEP-Werte kleiner als 5 cm
H 2 O haben praktisch keine positiven Einflüsse auf die Lunge, ausgenommen Patienten mit chronisch
obstruktiven Ventilationsstörungen („intrinsic PEEP“). Daher gilt: wenn PEEP, dann mindestens 5 cm H 2 O.
Immer an die Auswirkungen des PEEPs auf Leber- und Nierendurchblutung denken:
Dopamin in „Nieren“-Dosierung bei jedem PEEP-Beatmeten mitlaufen lassen.
Herannahen an den idealen PEEP:
Anfang mit PEEP von 5 cm H 2 O
nach 15 bis 30 min BGA-Kontrolle
FIO 2 0,6; PaO 2 60 mm Hg Ja
PEEP um 2,5 cm H 2 O erhöhen
Nein PEEP belassen
Reicht die Exspirationszeit nicht aus für eine vollständige Exspiration des inspiratorischen
Atemzugvolumens, so entsteht durch das in der Lunge zurückbleibende Atemgas ein alveolärer Druck: der
„intrinsic PEEP“. Dieser PEEP i erhöht die Atemarbeit während der Spontanatmung ebenso wie ein hoher
externer PEEP; im Weaning haben beide PEEP-Varianten (PEEP i und externer PEEP > 5 mm Hg) daher
nichts zu suchen. Andererseits vermag schon ein relativ geringer PEEP i atelektatische Lungenareale wieder
zu eröffnen. Der PEEPi kann sowohl gemessen wie berechnet werden. Es gilt:
64

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
PEEP i = P aw - { [AZV(in l) * R / T I ] + [AZV( in l) / C Statisch ] }.
FiO 2 -Einstellung:
Bei unbekannten Lungenverhältnissen Grundeinstellung FIO 2 = 0,5; eine prinzipielle Einstellung mit einem
FIO 2 = 1,0 ist auch für kurze Zeit schon abzulehnen, da instabile Alveolen hier schon in kurzer Zeit
kollabieren. Nach 15 bis 30 Minuten Einstellung mit einer Blutgasanalyse (BGA) überprüfen. Korrektur des
eingestellten FIO 2 mit folgender Formel:
FIO 2erforderlich := PaO erwünscht 2 / OI ist ,
mit: OI ist := PaO ist ist
2 / FIO 2
bzw. FIO 2erforderlich := Q S /Q T * 3,2; anzustrebende Richtgröße ist eine FIO2 0,5.
Benötigter Beatmungsdruck bei PCV:
P AZV l
PEEP ( mmHg ) ( )
Beatmungsdruck
C( l / mmHg)
Atemarbeit:
mit:
W: = f * P SET * CRS * (P SET - PEE) * (1 - e -60 * D / (f * RI * CRS) )
CRS Compliance von Respirator und Patient
D TI / TT
e Eulersche Zahl: 2,7183...
f Atemfrequenz
P EE
P SET
RI
end-exspiratorischer Druck
eingestellter Beatmungsdruck (= obere Druckgrenze)
Resistance inspiratorisch
Mittleren alveolärer Druck:
mit:
P MAP : = [f/(60 * CRS)] * (Vf * TI) - (Vf - VEE) * (RI * CRS) * (1 - e -TI/(RI * CRS) )
+ (AZV + VEE) * (RE * CRS) * (1 - e -TE/(RE * CRS) )
AZV Atemzugvolumen
CRS Compliance von Respirator und Patient
e Eulersche Zahl: 2,7183...
f Atemfrequenz
RE Resistance exspiratorisch
RI Resistance inspiratorisch
TE Exspirationszeit
TI Inspirationszeit
VEE P EX * CRS
VF P SET * CRS
65

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Berechnung der globalen Ventilationsverhältnisse:
V
V
D
T
mit:
AZV V
A
AZV
AZV = Atemzugvolumen
V A = alveoläre Ventilation
Es gilt:
V
A
mit:
F
VCO
ET
2
CO
2
F ET CO 2 = End-Exspiratorischer CO 2 -Gehalt
3)BGA-Analyse
Basenparameter:
aktuelles Bikarbonat:
HCO ( mmol / l) 0, 0304 PaCO ( mmHg)
10
3 2
Standardbikarbonat:
( pH 6, 1)
2
HCO ( mmol7l) 24, 29 0, 889 BE 0, 0073
BE (BE in mmol/l)
3
Nichtbikarbonat-Puffer:
NBP ( mmol / l) 0, 42 Hb( g / dl) 41, 7 BE( mmol / l) HCO3
, aktuell
( mmol / l)
Pufferbasen:
PB( mmol / l) BE( mmol / l) 41, 7 0, 42 Hb( g / dl)
Basenabweichung:
BE( mmol / l) ( 1 0, 0143 Hb( g / dl) {( HCO ( mmol / l) 24) [( 1, 63 Hb( g / dl) 9, 5) pH 7, 4)]}
3,
aktuell
66

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Temperaturkorrektur:
Temperaturabhängigkeit des pH-Wertes:
pHKörper ker ntemperatur
pH
37C
0, 0147 ( Körper ker ntemperatur 37 )
Temperaturabhängigkeit des PO 2 -Wertes:
PO
PO
2, Körper ker ntemperatur 2,
37C
10
Temperaturabhängigkeit des PCO 2 -Wertes:
PCO
PCO
2, Körper ker ntemperatur 2,
37C
30
( SO2 1
)
( 0, 0320, 0268e ) ( Körper ker ntemperatur 37)
10
[ 0, 019( Körper ker ntemperatur37)]
Sauerstoffgehalt des Bluts:
cO ( ml / dl) ( SO Hb( g / dl) 1, 34) 0, 0031
PO ( mmHg)
2 2 2
Die Sauerstoffsättigung wird dabei wie folgt berechnet:
SO
2
4 3 2
N 15 N 2045 N 2000 N
N 15 N 2400 N 31100 N 2,
4 10
4 3 2 6
,
mit N PO ( mmHg)
10
2,
37C
Sauerstoffausschöpfung:
CaO CvO
O2Extraktion
100
CaO
[ 0, 48 ( pH 7, 4) 0, 024( Körper ker ntemperatur37) 0,
0013
BE
2 2
2
4)Abschätzung der Oxygenierung:
AaDO 2 (mm Hg):
AaDO 2 = P A O 2 - PaO 2
P A O 2 (mm Hg):
P O P O PaCO ( 1, 25 0, 25
FiO )
A
2 I 2 2 2
AaDO 2 -Quotient:
AaDO
2
100
AaDO
P O
AVDO 2 (ml/100 ml Blut):
AVDO 2 = CaO 2 - CvO 2
AVDCO 2 (ml/100 ml Blut):
AVDCO 2 = PvCO 2 - PaCO 2
Q S /Q T (%):
A
2
2
67

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Q
S
/ Q
T
0,
0031
AaDO
0,
0031
AaDO
2
AVDO
2 2
V/Q:
8,
63
RQ AVDO2
V / Q
PaCO
V D /V T :
V
D
PaCO PE
CO
/ VT
PaCO
2
2 2
modifizierte Bohr’sche Formel:
V
D
/ V
T
PaCO
1
2
2
7 ( PvCO PaCO ) ( RQ)
2 2
1
RQ
PaCO
2
D/Q:
D / Q
DO ( 0, 0031 AaDO AVDO )
2 2 2
HZV AVDO
2
DO 2 :
DO
2
HZV ( ml / min) SaO Hb( g / ml) 136 .
AaDO
2
PaCO
2 2
B: HZV
1) HZV-Abschätzung:
Nach dem Fick’schen Prinzip gilt:
VO2
HZV
10 AVDO
wobei sich das VO 2 darstellen läßt als:
VO
2
VCO
RQ
2
d.h. aus obiger Gleichung ergibt sich:
VCO2
HZV
RQ 10 AVDO
2
,
2
.
Der Respiratorische Quotient RQ läßt sich mit hinreichender Genauigkeit berechnen als:
PA
CO2 ( 1
FiO2
)
RQ
( P O P O ) ( P CO FiO ) ,
I 2 A 2 A 2 2
68

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
wobei für den alveolären CO 2 -Partialdruck P A CO 2 PaCO 2 gilt, solange Q S /Q T < 20%, was in der Regel bei
dem zu betrachtenden Patientengut erfüllt sein dürfte. Patienten mit Q S /Q T > 20 % haben in der Regel einen
HZV-Katheter zur Steuerung der Katecholamintherapie, aber selbst bei diesen Patienten stellt die hier
beschriebene Methode einen guten Trendverlauf dar.
Für die Berechnung des RQ ergibt sich daher:
PaCO2 ( 1
FiO2
)
RQ
( P O P O ) ( PaCO FiO ) .
I
2 A 2 2 2
Der P A O 2 läßt sich berechnen durch:
P O P O PaCO ( 1, 25 0, 25
FiO )
A
2 I 2 2 2
und der P I O 2 läßt sich darstellen durch:
P O FiO ( Barometerdurck P ) .
I
2 2 H2O
Der VCO 2 läßt sich aus dem Standardmonitoring des beatmeten Patienten mittels des exspiratorischen
CO 2 -Gehaltes (F E CO 2 ) ableiten:
VCO V ( BTPS) AF F CO .
2 T
E 2
Für die Berechnung des HZV ergibt sich daher die abschließende Formel:
HZV
V ( BTPS)
AF F CO
T
PaCO ( 1 FiO ) 10 AVDO
2 2 2
E
2
[( P O P O ) ( PaCO FiO )] .
I
2 A 2 2 2
Für unsere Breiten gilt der Barometerdruck von 760 mm Hg, der Partialdruck des Wasser in der Luft liegt
bei 47 mm Hg, d.h. für den P I O 2 ergibt sich vereinfachend:
P O
713 FiO .
I 2 2
2)HZV-Berechnungen:
Herzzeitvolumen [HZV] = SV * HF / 1 000
mit: HF = Herzfrequenz
Normwert: 5 bis 6 [l/min]
Schlagvolumen [SV] = 1000 * HZV / HF
Normwert: 60 bis 70 [ml/beat]
Cardiac Index [CI] = HZV/KOF
Normwert: 2,6 bis 4,2 [l/min/m 2 ]
Körperoberfläche [KOF] = 0,1672 *(KG * KL)
KG = Körpergewicht [kg], KL = Körperlänge [m];
wenn Körperlänge nicht bekannt
Körperoberfläche [KOF] k * 3 (KG 2 )
69

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
k = 12,3 (Erwachsene); k = 10,3 (Säugling)
Schlagvolumenindex [SVI] = SV/KOF
Normwert: 30 bis 65 [ml/beat/m 2 ]
Arterieller Mitteldruck [MAP] = diastolischer Druck + [systolischer Druck - diastolischer Druck] / 3
Normwert: 70 bis 105 [mm Hg]
Linksherzarbeitsindex [LCWI] = CI * MAP * 0,0136
Normwert: 3,8 [kg * m/min/m 2 ]
Linksventrikulärer Schlagarbeitsindex [LVSWI] = CI * MAP * 13,6 / HF
Normwert: 51 bis 61 [g * m/m 2 ]
peripherer Gefäßwiderstand [SVR] = 80 * [MAP - ZVD] / CO
mit: ZVD = zentraler Venendruck
Normwert: 700 bis 1600 [dyn * sec * cm -5 ]
Totaler pulmonaler Widerstand [TPR] = [Pd + PP/3] / HZV
Normwert: 20 bis 130 [dyn * sec * cm -5 ]
Rechtsherzarbeitsindex [RCWI] = CI * PAP m * 0,0136
Normwert: 0,6 [kg * m/min/m 2 ]
Rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex [RVSWI] = 13,6 * CI * PAP m /HF
Normwert: 8 bis 12 [g * m/m 2 ]
Arteriolärer pulmonaler Widerstand [PAR] = 80 * [PAP m - 5] / HZV
Normwert: 20 bis 130 [dyn * sec * cm -5 ]
C: Ernährung
Formel nach Long für den Energieverbrauch (EE):
BEE (Männer) = [66,47 + (13,75 * KG) + (5 * L) - (6,76 * A)]
BEE (Frauen) = [655,1 + (9,56 * KG) + (1,85 * L) - (4,68 * A)]
mit:
KG = Körpergewicht in kg;
L = Größe in cm;
A = Alter in Jahren;
Anpassung des Grundumsatzes an den aktuellen Zustand, der aktuelle Energiebedarf (AEE):
AEE = BEE * AF * TF * IF
AF = Aktivitätsfaktor:
strikte Bettruhe = 1,10 Punkte
gelockerte Bettruhe = 1,25 Punkte
stationäre Patienten = 1,30 Punkte
TF = Temperaturfaktor:
70

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
37 °C = 1,0 Punkte 38 °C = 1,1 Punkte
39 °C = 1,2 Punkte 40 °C = 1,3 Punkte
41 °C = 1,4 Punkte
bzw. 0,01 Punkte je 0,1 °C Temperaturdifferenz zu 37 °C
IF = Traumafaktor:
Trauma
Trauma-Faktor
operativer Wahleingriff, unkomplizierte einfache Verletzung 1,00 - 1,05
Peritonitis, postoperative Phase, kleinere Operationen 1,05 - 1,15
Mehrfachfrakturen, Pneumonie 1,15 - 1,20
Polytrauma, Sepsis, schweres Trauma 1,20 - 1,40
schweres SHT, Peritonitis 1,30 - 1,40
Polytrauma mit septisches Komplikationen 1,50 - 1,60
Verbrennungsverletzungen III°
10 % 1,2
20 % 1,3
30 % 1,5
40 % 1,6
50 % 1,7
75 % 2,00 - 2,10
Für die Ernährung eines Patienten ohne Vorerkrankungen gilt:
der Energieanteil des Fettes sollte bei 45 - 50 % der Gesamtenergiezufuhr liegen
der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 20 - 25 % der Gesamtenergiezufuhr
betragen
der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 30 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen.
Für die Ernährung eines Patienten mit Niereninsuffizienz gilt:
der Energieanteil des Fettes sollte bei 25 % der Gesamtenergiezufuhr liegen
der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 15 % der Gesamtenergiezufuhr betragen
der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 60 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen.
Bei gleichzeitiger Therapie mittels CVVH/CAVH sind die Verluste der Proteine und Kohlehydrate über die
Membran zu berücksichtigen:
71

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
der Energieanteil des Fettes sollte bei 25 % der Gesamtenergiezufuhr liegen
der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 15 % der Gesamtenergiezufuhr betragen,
um die Verluste über die Spulenmembran auszugleichen ist die berechnete Energiemenge um ca
10 % zu erhöhen
der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 60 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen, um die
Verluste über die Spulenmembran auszugleichen ist die berechnete Energiemenge um ca. 13 %
zu erhöhen.
Für die Ernährung eines Patienten mit Leberinsuffizienz gilt:
der Energieanteil des Fettes sollte bei 45 % der Gesamtenergiezufuhr liegen
der Energieanteil der zugeführten Aminosäuren sollte 13 % der Gesamtenergiezufuhr betragen
der Energieanteil der Kohlehydrate sollte etwa 42 % der Gesamtenergiezufuhr ausmachen.
Das aus der Verbrennung anfallende Oxidationswasser kann aus dem aktuellen Energiebedarf berechnet
werden, der dem Patienten gegeben wird:
48 % des Energieumsatzes werden als ATP gespeichert. 35 kJ (1 kcal 4,1868 kJ) sind hierzu pro Mol ATP
erforderlich, d.h.
molATP
48
Grundumsatz
[ mol ]
100
35
Pro 3 mol ATP entsteht ein mol Wasser:
molATP
H
2
O[ mol] [ mol ]
3
Ein mol Wasser entspricht 18 g bzw. 18 ml Wasser.
Das bei der Verdunstung dem Körper entzogene Wasser läßt sich berechnen mit:
QV KOF e e
0 1
mit:
= Verdunstungszahl
1,5 * 10 -3 cal/(cm² * min * mm Hg)
bzw. 1,5 * 14,4 (kcal/(m² * die * mm Hg)
KOF = Körperoberfläche (m²)
e 0 = Dampfdruck der Körperoberfläche [mm Hg]
e 1 = Dampfdruck der Luft [mm Hg]
Dampfdruck in Abhängigkeit der Temperatur:
72

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
°C mm Hg °C mm Hg °C mm Hg
16 13,63 26 25,21 36 44,57
17 14,53 27 26,74 37 47,08
18 15,47 28 28,35 37,5 48,37
19 16,47 29 30,04 38 49,70
20 17,53 30 31,83 39 52,45
21 18,65 31 33,70
22 19,82 32 35,67
23 21,07 33 37,73
24 22,38 34 39,90
25 23,76 35 42,18
Die Berechnung der Körperoberfläche erfolgt durch:
KOF 0, 1672 Körpergewicht( kg) Körperlänge( m)[ m²]
Die Differenz zwischen Oxidationswasser und Verdunstungsentzug entspricht der bei der Wasserbilanz des
Patienten zu berücksichtigenden Wassermenge. Der tägliche Flüssigkeitsbedarf eines Intensivpatienten
beträgt etwas 30 ml/ Kilogramm Körpergewicht. Die dem Patienten zuzuführende Flüssigkeitsmenge
entspricht daher der Gleichung:
Gesamtmenge_ H2 O ( 30ml / kgKG)
Verdunstungsentzug Oxidationswasser .
73

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Abkürzungen
AaDO 2
AEDCO 2
AF
AMV
APRV:
ASB:
AvDO 2
AZQ
AZV
BIPAP:
BGA
C
CI
CMV:
CO
COLD
COPD
CPAP:
CPPB:
alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz
transpulmonaler Kohlendioxid-Gradient
= alveolo-arterielle Kohlendioxidpartialdruckdifferenz
Atemfrequenz
Atemminutenvolumen
„airway pressure release ventilation“,
druckkontrollierte Beatmung mit umgekehrtem Zeitverhältnis
„assisted spontaneous breathing“,
assistierte Spontanatmung
arteriell-venöse Sauerstoff-Differenz
Atemzeitquotient (= I:E-Verhältnis)
Atemzugvolumen
„biphasic positive airway pressure“,
Beatmung mit zwei positiven Druckniveaus
Blutgasanalyse
Compliance
„cardiac index“
Herzindex
„controlled mandatory ventilation“,
kontrollierte Beatmung (dieser Ausdruck wird synonym zu IPPV verwendet)
„cardiac output“
Herzzeitvolumen
„chronic obstructive lung disease“
chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
„chronic obstructive pulmonale disease“
chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
„continuous positive airway pressure“,
kontinuierlich positiver Atemwegsdruck
„constant positive pressure breathing“,
IPPV + PEEP
74

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
CPPV:
D/Q
EEP
EIP
EPAP
„constant positive pressure ventilation“,
IPPV + PEEP
Diffusions-Perfusions-Verhältnis
„endexspiratory pressure“
endexspiratorischer Druck
„endinspiratory pressure“
endinspiratorischer Druck
„exspiratory positive airway pressure“
exspiratorischer positiver Atemwegsdruck (Beispiel: „Blasflasche“)
F E O 2 „fraction of inspired CO 2 “
endexspiratorische Kohlendioxid-Konzentration
FiO 2
FRC
Hb
HZV
I:E
IFA:
IHS:
IPPB:
IPPV:
IPS
IRV:
KG
KOD
„fraction of inspired oxygen“
inspiratorische Sauerstoffkonzentration
„functional residuale capacity“
funktionelle Residualkapazität
Hämoglobin
Herzzeitvolumen
Verhältnis von Inspirium zu Exspirium
„inspiratory flow assistance“;
inspiratorische Flußassistenz (= ASB)
„inspiratory help system“,
Inspirationshilfe
„intermittend positive pressure breathing“,
intermittierende Überdruckbeatmung
„intermittend positive pressure ventilation“,
intermittierende Überdruckbeatmung
„inspiratory pressure support“
Inspiratorische Druckunterstützung
„inverse ratio ventilation“,
Beatmung mit umgekehrtem Zeitverhältnis
Körpergewicht
Kolloidosmotischer Druck
Flowanstiegszeit
75

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
MMV:
NEEP
P 0,1
PaCO 2
PaO 2
PCV:
PEEP:
pH
PIP
PS:
PVR
Q
Q S /Q T
R
RQ
SaO 2
SIMV:
SV
SV
SVR
„mechanical (mandotory) minute ventilation“,
mechanisches Minutenvolumen
„negative endexspiratory pressure“
negativ endinspiratorischer Druck
„airway occlusion pressure“
Okklusionsdruck
arterieller Kohlendioxidpartialdruck
arterieller Sauerstoffpartialdruck
„pressure controlled ventilation“,
druck kontrollierte Beatmung
„positive endexpiratory pressure“,
positiver endexspiratorischer Druck
negativer dekadischer Logarithmus zur Basis 10 der molekularen H + -Ionenkonzentzration
„peak inspiratory pressure“
Atemwegsspitzendruck
„pressure support“,
Unterstützungsdruck
„pulmonary vascular resistance“
Pulmonaler Gefäßwiderstand
Herzzeitvolumen
intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
Resistance
Respiratorischer Quotient
arterielle Sauerstoffsättigung
„synchronous intermittend mechanical (mandatory) ventilation“,
synchronisierte zeitweilige Beatmung
„spontaneous ventilation“
Spontane Ventilation
Schlagvolumen
„systemic vascular resistance“
systemischer Gefäßwiderstand
Zeitkonstante
76

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
T
TCT
T E
T I
TT
V D
V D /V T
V E
V/Q
V T
ZEEP
ZVD
Temperatur
Zeitdauer des gesamten Atemzyklus
Zeitdauer des Expirationsphase
Zeitdauer der Inspirationsphase
Zeitdauer des gesamten Atemzyklus
„death volume“
Totraumvolumen
Totraumfraktion; Verhältnis von Totraum zu Atemzugvolumen
exspiratorisches Atemminutenvolumen
Ventilations-Perfusions-Verhältnis
„tital volume“
Atemzugvolumen
„zero endexspiratory pressure“
„null“ endexspiratorischer Druck
Zentralvenöser Druck
77

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Verzeichnis der Abbildungen
Abbildung 1: Verhalten von PO 2 und PCO 2 in Abhängigkeit vom FiO 2 ____________________________________ 15
Abbildung 2: Die alveoläre Totraumbelüftung _______________________________________________________ 16
Abbildung 3: Die Beatmungsform Mindest-Minuten-Volumen (MMV)_____________________________________ 31
Abbildung 4: HPS-Ventileinheit___________________________________________________________________ 40
Abbildung 5: konstanter Flow Abbildung 6: decelerierender Flow _______________________________________ 53
Abbildung 7: Druckverlauf der Beatmung bei decelerierendem Flow _____________________________________ 53
Abbildung 8: Druckverlauf der Beatmung bei konstantem Flow _________________________________________ 54
Abbildung 9: Bestimmung des optimalen PEEP aus dem Beatmungsdruckverlauf ___________________________ 54
Abbildung 10: Einfluß von Sekretstau auf die Atemwege _______________________________________________ 55
Abbildung 11: Einfluß von Air trapping auf den Beatmungsdruckverlauf __________________________________ 55
Abbildung 12: Druckkurvenverlauf bei Intraabdominelle Raumforderung _________________________________ 56
Abbildung 13: Kurvendruckverlauf bei einer Pneumonie _______________________________________________ 56
Abbildung 14: Beatmungsdruckkurve bei Bronchospasmus _____________________________________________ 57
Abbildung 15: Das normale Druck-Volumen-Diagramm _______________________________________________ 57
Abbildung 16: Das Druck-Volumen-Diagramm Bei erhöhten Strömungswiderständen________________________ 58
Abbildung 17: Point of Inflation/Deflation im Druck-Volumen-Diagramm _________________________________ 58
Abbildung 18: Bestimmung des unteren und oberen Druckniveaus durch das Druck-Volumen Diagramm ________ 59
Abbildung 19: Das Flow-Volumen Diagramm _______________________________________________________ 60
Abbildung 20: Veränderung der Flow-Volumen-Kurve durch Sekretstau___________________________________ 60
Abbildung 21: Anzeichen für eine Obstruktion im Flow-Volumen-Diagramm _______________________________ 61
Abbildung 22: Veränderung des Flow-Volumen-Diagramms durch eine Stenose des Endotrachealtubus _________ 61
Abbildung 23: Hinweis auf COPD durch das Flow-Volumen-Diagramm___________________________________ 61
78

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
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Marini, J. J., Ravenscraft, S. A.
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Fabry et al.
Breathing pattern and additional work of breathing in spontaneously breathing patients with different
ventilatory demands during inspiratory pressure support and automatic tube compensation;
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Guttmann et al.
Continuous Calculation of Intratracheal Pressure in Tracheally Intubated Patients;
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Guttmann et al.
Respiratory comfort of automatic tube compensation and inspiratory pressure support in conscious
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Haberthür et al.
Automatic Tube Compensation (ATC) und Proportional Assist Ventilation (PAV): Klinische Erfahrungen
mit einem neuen Modus zur Unterstützung von intubierten, spontanatmenden Patienten;
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Stocker et al.
Zusätzliche Atemarbeit, Atemmuster und Erkennbarkeit der Extubationsbereitschaft unter
inspiratorischer Druckunterstützung (IPS) und automatischer Tubuskompensation (ATC);
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Contribution on opening and closing of lung units to lung hysteresis;
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Fernandez, R., Blanch, L., Artigas, A.
Inflation static pressure-volume cuirves of the total respiratory system determined without any
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Int Care Med; 19, 33 - 38, 1993
Gattinoni et al.
Volume/pressure curve of total respiratory system in paralysed patients: artefacts and correction factors;
Int Care Med; 13, 19 - 25, 1987
Guntupalli et al.
Usefulness of Flow Volume Loops in Emergency Center and ICU Settings;
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Hyatt, R. E., Black, L. F.
The Flow-Volume Curve;
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Jubran, A., Tobin, M. J.
Use of Flow-Volume Curves in Detecting Secretions in Ventilator-dependent Patients;
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Kryger et al.
Diagnosis of Obstruction of the Upper and Central Airways;
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Macnaughton, P. D.
Assessment of lung function in the ventilated Patient;
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Mankikian et al.
A new device for measurement of pulmonary pressure-volume curves in patients on mechanical
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Matamis et al.
Total Respiratory Pressure-Volume-Curves in the Adult Respiratory Distress Syndrome;
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Miller, A. D., Hyatt, R. E.
Evaluation of Obstruction Lesions of the Trachea and Larynx by Flow-Volume Loops;
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Putensen, Ch., Baum, M., Hörmann, Ch.
Selecting Ventilator Settings According to Variables Derived from the Quasi-Static Pressure/Volume
Relationship in Patients with Acute Lung Injury; Anesth Analg; 77, 436 - 447, 1993
Ranieri et al.
Volume-Pressure Curve of the Respiratory System Predicts Effects of PEEP in ARDS: „Occlusion“
versus „Constant Flow“ Technique; Am J Respir Crit Care Med; 149, 19 - 27, 1994
Rotman, H. H., Liss, H. P., Weg, J. G.
Diagnosis of Upper Airway Obstruction by Pulmonary Function Testing;
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Servillo et al.
Pressure-Volume Curves in Acute Respiratory Failure;
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Sydow et al.
Intrinsic PEEP determined by satatic pressure-volume curves - application of a novel automated
occulsion method; Int Care Med; 19, 166 - 171, 1993
Vincken, W., Dollfuss, R. E., Cosio, M. G.
Upper airway dysfunction detected by respiratory flow oscillations;
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Formelsammlung
A) Atmung
1)Normwerte
Datenbuch Intensivmedizin
Zusammengestellt von M. Niemer, C. Nemes, P. Lundsgaard-Hansen, B. Blauhut
Gustav Fischer Verlag
Stuttgart - Jena - New York;
3. Auflage, 1992
94

THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
2) Beatmungsparameter
Baconnier et al.;
A computer program for automatic measurement of respiratory mechanics in artificially ventilated
patients;
Computer Methods and Programs in Biomedicine; 47, 205 - 220, 1995
Datenbuch Intensivmedizin
Zusammengestellt von M. Niemer, C. Nemes, P. Lundsgaard-Hansen, B. Blauhut
Gustav Fischer Verlag Stuttgart - Jena - New York; 3. Auflage, 1992
Mitamura et al.;
An Optimally Controlled Respirator;
IEEE Transactions on Bio-Medical Engineering; BME-18, 330 - 338, 1971
Laubscher et al.;
An Adaptive Lung Ventilation Controller;
IEEE Transactions on Bio-Medical Engineering; 41, 51 - 59, 1994
Marini J. J., Crooke P. S., Truwit J. D.;
Determinants and limits of pressure-preset ventilation: a mathematical model of pressure control; J Appl
Physiol; 67, 1081 - 1092, 1989
Mead J.;
Control of respiratory frequency; J Appl Physiol; 15, 325 - 336, 1960
Nicolai et al.;
Non-invasive determination of alveolar pressure during mechanical ventilation;
Eur Respir J; 4, 1275 - 1283, 1991
Otis et al.;
Mechanical Factors in Distribution of Pulmonary Ventilation;
J Appl Physiol; 8, 427 - 443, 1956
Peslin et al.;
Respiratory mechanics studied by multiple linear regression in unsedated ventilated patients; Eur Respir
J; 5, 871 - 878, 1992
Peslin et al.;
Fourier analysis versus multiple linear regression to analyse pressure-flow data during artificial
ventilation; Eur Respir J; 7, 2241 - 2245, 1994
Sherman M., Matityahu, A., Campbell, D.;
A method for estimating respiratory muscle efficiency using an automated metabolic cart; Resp Physiol;
106, 171 - 177, 1996
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THE HITCH HIKER’S GUIDE TO VENTILATION SUPPORT
Svantesson et al.;
Respiratory mechanics in rabbits ventilated with different tidal volumes;
Resp Physiol; 106, 307 - 316, 1996
Woo J. L., Rootenberg J.;
Analysis and Simulation of an Adaptive System for Forced Ventilation of the Lungs; IEEE Transactions
on Bio-Medical Engineering; BME-22, 400 - 411, 1975
3) BGA-Analyse
Adamsons et al.;
Influence of temperature on blood pH of the human adult and newborn;
J Appl Physiol; 19, 897 - 900, 1964
Breuer H., Büttner, H., Stamm, D. (Hrsg.);
Klinische Chemie in Einzeldarstellungen, Band 1:
Säure-Basen-Haushalt und Blutgase von Oswald Müller-Plathe
Georg Thieme Verlag Stuttgart - New York; 2. Auflage, 1982
Frutiger A., Brunner J. X.;
Computerized blood gas interpretation as tool for classroom and ICU;
Int Care Med; 19, 209 - 214, 1993
Hedley-Whyte J., Laver M. E.;
O2 solubility in blood and temperature correction dactors for PO2;
J Appl Physiol; 19, 901 - 906, 1964
Reeves R. B.;
Temperature-induced changes in blood acid-base status: pH and PCO2 in a binary buffer; J Appl
Physiol; 40, 752 - 761, 1976
Ruiz B. C., Tucker W. K., Kirby R. R.;
A Program for Calculation of Intrapulmonary Shunts, Blood-Gas and Acid-Base Values with a
Programmable Calculator; Anesthesiology; 42, 88 - 95, 1975
Suero J. T.;
Computer Interpretation of Acid-Base Data; Clin. Biochem.; 3, 151 - 156, 1970
Thomas L. J.;
Algorithms for selected blood acid-base and blood gas calculations;
J Appl Physiol; 33, 154 - 158, 1972
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Voigt E.;
Rechnergestützte Diagnosehilfe für Säure-Basen-Haushalt und pulmonalen Gasaustausch; Anästh.
Intensivmed.; 27, 195 - 202, 1986
4) Abschätzung der Oxygenierung
Datenbuch Intensivmedizin
Zusammengestellt von M. Niemer, C. Nemes, P. Lundsgaard-Hansen, B. Blauhut
Gustav Fischer Verlag Stuttgart - Jena - New York; 3. Auflage, 1992
Holk et al.;
Continuous non-invasive monitorring of energy expenditure, oxygen consumption and alveolar
ventilation during controlled ventilation: validation in an oxygen consuming lung model;
Acta Anaesthesiol Scand; 40, 530 - 537, 1996
Kobayashi et al.
Diffusion and perfusion limitation in alveolar O2 exchange: shape of the blood =2 equilibrium curve;
Respir Physiol, 23 - 34, 1991
Lawin P., Zander J.;
Störungen der äußeren Atmung, in: Lawin P. (Hrsg.) Praxis der Intensivbehandlung;
Georg Thieme Verlag Stuttgard - New York, 5. Auflage, Seite 27.8, 1989
Mahutte et al.;
Cardiac output from carbon dioxide production and arterial and venous oximetry;
Crit Care Med; 19, 1270 - 1277, 1991
Melo et al.;
Alveolar Ventulation to Perfusion Heterogeneity and Diffusion Impairment in a Mathematical Model of
Gas Exchange; Computers and Biomedical Research; 26, 103 - 120, 1993
Mitamura et al.;
An Optimally Controlled Respirator;
IEEE Transactions on Bio-Medical Engineering; BME-18, 330 - 338, 1971
Winkler T., Krause A., Kaiser S.;
Simulation of mechanical respiration using a multicompartment model for ventilation mechanics and gas
exchange; International Journal of Clinical Monitorring and Computing; 12, 231 - 239, 1995
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B) HZV
1) HZV-Abschätzung
Franciosa J.A.
Evaluation of the CO2 Rebreathing Cardiac Output Method in Sereiously Ill Patients;
Circulation; 55, 449 - 455, 1977
Huber T., Segiet W.;
Nichtinvasives Monitorring des Herzzeitvolumens; Anästhesiologie & Intensivmedizin; 5, 233 - 244, 1997
Datenbuch Intensivmedizin
Zusammengestellt von M. Niemer, C. Nemes, P. Lundsgaard-Hansen, B. Blauhut
Gustav Fischer Verlag Stuttgart - Jena - New York;
3. Auflage, S. 432 - 433, 1756, 1992
2) HZV-Berechnung
Datenbuch Intensivmedizin
Zusammengestellt von M. Niemer, C. Nemes, P. Lundsgaard-Hansen, B. Blauhut
Gustav Fischer Verlag Stuttgart - Jena - New York;
3. Auflage, S. 432 - 433, 1756, 1992
C) Ernährung
Adolph M., Eckart J.
Der Energiebedarf operierter, verletzter und septischer Patienten; Infusionstherapie; 17, 5 - 16, 1990
Ferrannini E.;
The Theoretical Bases of Indirect Calorimetry: A Review; Metabolism; 37, 287 - 301, 1988
Frayn K. N.;
Calculation of substrate oxidation rates in vivo from gaseous exchange;
J Appl Physiol; 55, 628 - 634, 1983
Lang et al.;
Entwicklung eines Computerprogrammes zur Unterstützung von Planung und Durchführung der
parenteralen Ernährung; Intensiv- und Notfallbehandlung; 2, 45 - 51, 1991
Müller et al.;
Schätzung und Messung des Energieverbrauches: Methoden und Stellenwert in der klinischen
Diagnostik; Intensivmed; 29, 411 - 426, 1992
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Roza A. M., Shizgal H. M.;
The Harris Benedict equation reevaluated: resting energy requirements and the body cell mass; Am J
Clin Nutr; 40, 168 - 182, 1984
Selberg O.;
Schätzung und Messung des Energieverbrauchs: Methodische Aspekte;
Akt Ernähr-Med; 20, 146 - 156, 1995
Weissman et al.;
The Energy Expenditure of the Mechanically Ventilated Critically Patient;
Chest; 89, 254 - 259, 1986
99

... und danke für den
Fisch,