Zusammenfassung Pinel

Zusammenfassung Pinel
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Danke allen Menschen für die Mitarbeit:
(1) Biopsychologie als Neurowissenschaft – Seite 03
Elena Lauer
(2) Evolution, Genetik, Erfahrung – Seite 06
André Dahlinger
(3) Anatomie des Nervensystems – Seite 15
Fabian Lamster
(4) Nervenleitung und synaptische Übertragung – Seite 24
Lena Milch, Felicitas Tschenett
(5) Die Forschungsmethoden der Biopsychologie – Seite 28
Sebastian Henze
(6) Hirnschäden des Menschen und Tiermodelle – Seite 33
Nina Riechert, Eva Maria Löhr
(7) Der viseuelle Cortex – nicht prüfungsrelevant
Mascha Schindler für die Email an Hr. Schwarting
(8) Mechanismen der Wahrnehmung, des Bewusstseins – Seite 44
Robert Sielski
(9) Das sensomotorische System – Seite 56
Bianka Breyer, Carolin Becker
(10) Nahrungsaufnahme – Seite 63
Johanna Löchner
(11) Hormone und Sexualität – Seite 69
Jo Nau
(12) Schlaf, Traum und circadiane Rythmen – Seite 75
Kathrin Keller, Christina Feußner
(13) Drogenabhängigkeit und Verstärkersysteme im Gehirn – Seite 90
Camilla Ermert
(14) Gedächtnis und Amnesie – Seite 101
Amelie Grille
(15) Neuronale Plastizität – Seite 108
Sylvia Heil, Barbara Kupracz
(16) Lateralisierung, Sprache und Split Brain – Seite 120
Mareike Rothe
(17) Emotionen, Stress und psychischen Störungen – Seite 127
Matthias Dönges
(18) Psychoneuroimmunologie – Seite 135
Serife Yildiz
Bei Fragen bitte an die jeweilige Person wenden, größere Änderungen/Fehler bitte im studiVZ
posten...
Wer Rechtschreibfehler findet, darf sie behalten. (-.-)
Viel Spaß beim Lernen und denkt ans Feiern zum Ausgleich...
Jo
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Kapitel 1 „Biopsychologie als Neurowissenschaft“
Buch:
1) Was ist Biopsychologie?
• Psychologie: Wissenschaft vom Erleben und Verhalten
• Biopsychologie: Biologie des Verhaltens
• Anfangsdatum unbekannt, aber wichtigen Einfluss hatte die Publikation „The Organization of Behavior“ von D. O.
Hebb (1949)
Skript:
1.1) Forschungsstrategien:
• Experimentelle Biologische Psychologie im Vergleich zur einfachen Experimentellen Psychologie:
Nach Manipulation der Reizbedingungen nicht nur Beobachtung von Verhaltensänderungen, sondern auch von
physiologischen Änderungen
→ Prämisse: Verhalten und Erleben haben eine materielle biologische Grundlage: ontologische Vorentscheidung
(Ontologie = Lehre des „Seienden“)
→ Reduktionismus: Erklärungen des Psychischen werden in den materiellen Gegebenheiten gesucht
• Forschungsstrategien der Biopsychologie I: Verhalten (AV) wird physiologisch manipuliert (UV) (z.B. durch
Hormongabe, Stimulation einer Hirnregion oder Durchtrennung der Verbindung zwischen Hirnregionen)
• Forschungsstrategien der Biopsychologie II: Die physiologische Größe (AV) wird durch Manipulation des Verhaltens
(UV) verändert
• Forschungsstrategien der Biopsychologie III: Die physiologische Größe und die Verhaltensvariable bedingen sich
gegenseitig (Bsp.: Hirngewicht ↔ Lernleistung, Hormonspiegel ↔ Paarungsbereitschaft)
1.2) Historischer Hintergrund:
• Dichotomie (17 Jhd.): Konflikt zwischen der aufkommenden neuzeitlichen Wissenschaft und der römischkatholischen
Kirche (z.B. Galileo)
• Cartesischer Dualismus (René Descartes): Welt der Materie (Körper ist der Wissenschaft zugängig) und Welt des
Geistes (Geist ist Gegenstand religiöser Betrachtung)
→ Kritiker:Julien Offroy de La Mettrie (1747): „Denken wird vom Gehirn erzeugt.“
• Phrenologie: Kopfvermessung → Zuordnung psychischer Qualitäten zu Knochenerhebungen der Schädelkalotte (19
Jhd.)
1.3) Evidenz für die Koppelung von Verhalten an die materielle Grundlage:
•Paul Broca (1861): Defizit in Sprachproduktion
•Karl Wernicke (1874): Asomatognosie: Verlust der Wahrnehmung eigener Körperteile
1.4) Evidenz für die Koppelung von Verhalten an das ZNS:
•Gallup (1983): Demonstration von Selbstbewusstsein bei Menschenaffen (mit Hilfe eines Spiegels)
•Läsionen können zu spezifischen Verhaltensstörungen führen
•Selektive physiologische Aktivierung bei unterschiedlichen Leistungen
•Korrelation von Verhaltensstörungen mit spezifischen physiologischen Änderungen
1.5) Untersuchungsebenen:
Soziales Niveau → Organ-Niveau → System-Niveau (Gehirn) → Areal-Niveau
→ Schaltkreis-Niveau → Zell-Niveau → Synapsen-Niveau →Molekül-Niveau
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2) Die Beziehung zwischen der Biopsychologie und anderen neurowissenschaftlichen
Disziplinen:
Neurowissenschaft ist Teamarbeit und besteht aus vielen einzelnen Disziplinen. Wichtig für die Biopsychologie sind:
• Neuroanatomie: Struktur des Nervensystems
• Neurochemie: Chemische Basis neuronaler Aktivität
• Neuroendokrinologie: Interaktionen zwischen Nervensystem und Endokrine System
• Neuropathologie: Störungen des Nervensystems
• Neuropharmakologie: Wirkung von Medikamenten auf neuronale Aktivität
• Neurophysiologie: Funktion und Aktivität des Nervensystems
Biopsychologen sind Neurowissenschaftler, sie befassen sich mit dem Nervensystem, denn der Sinn des Nervensystems
ist es Verhalten zu produzieren und zu kontrollieren.
Weitere Disziplinen, die im Skript erwähnt werden: Neurobiologie, Neuroimmunologie, Neurologie, Neuroinformatik
3) Typische Forschungsansätze der Biopsychologie:
3.1) Probanden und Versuchstiere:
• Versuche mit Menschen: Menschen können Anweisungen folgen, ihre subjektiven Erfahrungen wiedergeben, sind
meistens kostengünstiger und besitzen menschliche Gehirne
aber: aus ethischen Gründe können Menschen nicht immer für Versuche genommen werden
• Versuche mit Tieren (in der Regel Ratten, Mäuse, Katzen, Hunde und Affen): Gehirn und Verhalten bei Tieren ist
simpler, sodass fundamentale Interaktionen zwischen Gehirn und Verhalten leichter entdeckt werden können. Viele
Entdeckungen kann man gerade durch den Vergleich unterschiedlicher Spezies machen.
Auch bei Tieren gibt es strikte ethische Vorschriften, aber nicht so streng wie bei Menschen.
3.2) Experimente und nicht-experimentelle Studien:
• Experimente: laufen unter zwei oder mehreren Bedingungen ab, von denen jede an einer Gruppe
(within-subjects-design = Intergruppenplanung) oder an verschiedenen Gruppen (betweensubjects-design
= Intragruppenplanung) durchgeführt wird.
Die Differenz zwischen den Bedingungen ist die Unabhängige Variable (UV), die Variable, die einen Effekt auf die
UV zeigt und vom Versuchsleiter gemessen wird, ist die Abhängige Variable (AV).
Variablen, die die AV beeinflussen könnten, nennt man konfundierende Variablen. Diese müssen kontrolliert oder
eliminiert werden.
Bsp. für ein Experiment: Untersuchung der Paarungsbereitschaft von Hühnern → Coolidge Effect: Männchen sind bei
der Paarung aktiver, wenn sie mit unterschiedlichen Weibchen kopulieren als stets mit ein und demselben.
• Quasi-Experimentelle Studien: sehen aus wie Experimente, sind es aber nicht, weil mögliche konfundierende
Variablen nicht kontrolliert werden können. Sie finden in der Regel außerhalb von Laboren statt (Feldstudien)
Bsp.: Untersuchung der Gehirnfunktion von Alkoholikern → neben dem Alkoholkonsum gibt es zu viele
konfundierende Variablen (Kopfverletzungen durch Unfälle, schlechte Bildung, Drogen, schlechte Ernährungsweise,
etc.)
• Fallstudien: beziehen sich auf einzelne Fälle oder Subjekte, geben oft ein tiefgründigeres Bild als Experimente und
sind eine gute Quelle für testbare Hypothesen, aber sie sind nicht generalisierbar
3.3) Grundlagenforschung und angewandte Forschung:
• Grundlagenforschung: durchgeführt aus reinem Interesse des Versuchsleiters zur Gewinnung von neuem Wissen
• Angewandte Forschung: soll einen bestimmten Zweck erfüllen und der Menschheit einen Gewinn bringen (wird von
Politikern und dem Volk eher unterstützt)
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4) Die Teilgebiete der Biopsychologie:
• Pysiologische Psychologie: untersucht neuronale Mechanismen von Verhalten durch direkte Manipulation des
Gehirns in kontrollierten Experimenten an Versuchstieren (durch Operationen oder elektrische Methoden)
• Psychopharmakologie: untersucht die Wirkung von Medikamenten auf Gehirn und Verhalten (Bsp. Erhöhung
des Acetylcholin-Levels bei Alzheimer-Patienten)
• Neuropsychologie: untersucht die psychologischen Auswirkungen von Gehirnschäden an menschlichen Patienten
(Bsp. Gehirnschäden durch Alkoholkonsum)
• Psychophysiologie: untersucht den Zusammenhang zwischen physiologischer Aktivität und psychologischen
Prozessen bei Menschen durch nicht-invasive psychologische Methoden (Bsp. Herzinfaktrisiko, Angst, Stress, etc.)
• Kognitive Neurowissenschaft: untersucht neuronale Mechanismen menschlicher Kognition, in der Regel durch
funktionale bildgebende Methoden („brain imaging technology“)
• Vergleichende Psychologie: untersucht Evolution, Genetik und Anpassung von Verhalten mit Hilfe von
vergleichenden Methoden
5) „Converging Operations“ (konvergierende Forschung): Zusammenarbeit von
Biopsychologen unterschiedlicher Teilgebiete
Da die einzelnen Teilgebiete oft komplementär sind und sich gegenseitig ergänzen, ist eine Zusammenarbeit der
Biopsychologen verschiedener Gebiete notwendig
Bsp. Neuropsychologie und Physiologische Psychologie:
Vorteil Neuropsychologie: befasst sich direkt mit menschlichen Patienten
Nachteil Neuropsychologie: lässt daher keine Experimente zu
Vorteil Physiologische Psychologie: kann durch Experimente an Tieren besser zu Erkenntnissen führen
Nachteil Physiologische Psychologie: Ergebnisse können nicht immer auf den Menschen übertragen werden
→ daher Kombination aus beidem!
Bsp.: Untersuchungen zum Korsakoff’s Syndrom beinhalten neurophysiologische Fallstudien, quasi-experimentelle
Studien an Menschen und kontrollierte Experimente an Labortieren
→ Korsakoff’s Syndrom: Gedächnisverlust, Gehirnschädigung durch Thiamin-Mangel (Vitamin B1), oft in
Verbindung mit Alkoholismus
6) „Scientific Inference“ (wissenschaftliche Schlussfolgerung): Untersuchung
unbeobachtbarer Gehirnfunktionen
Die Prozesse, durch die das Nervensystem das Verhalten kontrolliert, können nicht beobachtet werden, ihre Effekte
jedoch schon. Deshalb müssen Biopsychologen diese Effekte untersuchen, um Aufschluss über psychologische
Vorgänge zu erhalten. Diese empirische Methode nennt man „Scientific Inference“ (dt.: wissenschaftliche
Schlussfolgerung)
7) Kritisches Denken über biopsychologische Behauptungen:
Wir müssen ein kritisches Denken über wissenschaftliche Untersuchungen entwickeln, denn viele
von ihnen sind schlecht oder fehlerhaft. Man sollte darauf achten, dass sie in angesehenen
wissenschaftlichen Journalen veröffentlicht wurden, da sie dafür von Experten geprüft und als
qualitativ gut befunden worden sind.
Oft lässt das Ergebnis einer Untersuchung mehrere Interpretation zu. In diesem Fall muss stets der simpelsten
Interpretation Vorrang gewährt werden. Diese Regel nennt man Morgan’s Canon oder Prinzip der Denkökonomie.
Bsp.: Dr. Egas Moniz erhielt 1949 den Nobelpreis für die Entwicklung einer operativen Prozedur, bei der die
präfrontalen Bereiche des Kortex vom Rest des Gehirns abgetrennt wurden zur Behandlung mentaler Erkrankungen,
genannt Präfrontale Lobotomie. Erst Jahre später, nachdem schon über 40.000 Patienten allein in den USA auf diese
Weise behandelt wurden, konnten die verheerenden Nebenwirkungen (wie Epilepsie) erkannt werden. Eine kritische
Überprüfung Moniz’s Behauptungen hätte viele Menschen vor dieser Fehlbehandlung bewahren können. Wie konnte
jemand für eine solche Methode den Nobelpreis bekommen?
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Kapitel 2: Evolution, Genetik, Erfahrung
2.1 Biologie und Verhalten: Dichotomie und Interaktion von Genen / Verhalten
Dichotomie (Erbe oder Umwelt / Physiologisch oder Psychologisch)
- Kartesischer Dualismus: von Descartes (1596 – 1650)
Theorie: 2 getrennte Elemente (also wieder Dichotomie):
- Körper (materiell, Gene)
- Seele (Immateriell, Geist, Intelligenz)
Allgemeine Dichotomie: Ist Verhalten vererbt oder das Produkt von Umwelteinflüssen / Erlerntem
(Erbe-Umwelt Problem (engl.: nature-nurture issue))?
Antwort: BEIDES spielt eine Rolle Gene und „Geist“ interagieren miteinander
Modell der Biologie des Verhaltens (gutes Schema im Pinel)
Evolution beeinflusst/formt die Genen
Gene und Erfahrung beeinflussen/formen den momentanen
Organismus
Der momentane Organismus
und die momentane Situation beeinflussen das Verhalten
Rückwirkend hat das Verhalten wieder Einfluss auf die Erfahrung und die
Evolution
Gene und Verhalten beeinflussen einander
2.2 Evolution
4 Hinweise auf Evolution:
- Fossile Funde (systematische Veränderung der Schädel von Affen, Menschenaffen)
- Aktive Artenzüchtung (gezüchtete Mutationen zB. Hunderassen, Pflanzen)
- beobachtete Evolution (zB. Beobachtete Veränderung bei Vögeln auf den Galapagos
Inseln)
- Ähnlicher Knochenbau in unterschiedlichen Arten (siehe Darstellung Pinel)
Evolution: Mutation führt durch Fitness (Fähigkeit sich möglichst gut anzupassen) zu Selektion
(d.h.: der fitteste gibt seine Gene eher weiter, der Schwache eher nicht)
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2 Beispiele:
1. Rangfolgenverhalten:
Männchen - erkämpft sich in der Gruppe (dank seiner guten Gene) einen guten Rang
- höherer Rang führt zu höherer Fortpflanzungsrate
- starke Gene werden weitergegeben
Weibchen
- fruchtbare Weibchen gebären gesündere Kinder („bessere Gene“)
- höherer Rang
- kommen besser an Essen
2. Balzverhalten:
- fördert Bildung neuer Spezies, denn nur Mitglieder der selben Population reagieren
auf das entsprechende Balzverhalten
durch Mutation entsteht neue Subpopulation und bleibt erhalten
Evolution des Menschen:
- Evolution der Wirbeltiere (Vertebraten):
- Kleinstlebewesen (600mio v. Chr.)
- Chordaten (450mio v. Chr.)
haben Nervenstrang am Rücken
- Vertebraten (425mio v. Chr.)
haben harten Schutz des Nervenstrangs (Wirbelsäule) kleine Fische
7 Klassen v. Vertebraten:
Evolution Amphibien (400mio v. Chr.)
- können kurz aus dem Wasser (in frische Gewässer)
- Nahrung vom Land mögl.
- 3 Fischklassen
- Amphibien
- Reptilien
- Vögel
- Säuger
Evolution Reptilien (300mio v. Chr.)
- legen harte Eier am Land
- haben trockene Schuppen kein Wasserverlust an Land
Evolution Säuger (180mio v. Chr.)
- füttern Nachwuchs mit Drüsensekret (Milch)
- 14 Ränge von Säugern
Mensch: 1. Rang Primat („Primus“)
- 5 Familien v. Primaten: - Prosimian
- Neu-Welt Affe
- Alt-Welt Affe
- Affe
- Hominiden: 2 Stämme:
- Australopithecus (6mio v. Chr.)
- Homo - Errectus (2mio v. Chr.)
- Sapiens (0,2mio v. Chr.)
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Ein paar Fakten zur Evolution:
- Evolution schreitet verzweigt voran
- Evolution kann sprunghaft sein durch:
- Mutation
- Veränderung der Umwelt
- Nur 1% aller Spezies leben noch
- Evolution kann willkürlich sein
o unnütze „Nebenprodukte“ (Bsp. Bauchnabel)
o „schlechte Designs“ (Hoden)
- Exadaptation: Ursprünglicher Nutzen wird anders angewandt (Bsp. Flügel eigentlich zum
Laufen gedacht)
- Ähnliche Merkmale zwischen Spezies
o haben die Spezies den gleichen Ursprung nennt man ähnliche Merkmale homolog
o haben die Spezies NICHT den gleichen Ursprung nennt man die Merkmale analog
Grund: konvergente Evolution: nicht verwandte Spezies entwickeln dieselbe
Lösung für Anforderungen in der Umwelt (zB. Flügel von Biene und Vogel)
Evolution des menschlichen Hirns
- Hirngröße ≠ Intelligenz (Großes Hirn heißt nicht hohe Intelligenz)
- Hirngröße/Körpergewicht ≠ Intelligenz (Das Verhältnis von Hirngröße zu Körpergewicht hängt
nicht unmittelbar mit der Intelligenz zusammen)
- Starkes Wachstum des menschlichen Hirns während der Evolution
- größtes Wachstum im Großhirn (Telencephalon)
- mehr Windungen größere Oberfläche
Evolutionäre Psychologie: Paarungsverhalten:
Allgemein:
- Vorherrschend ist Promiskuität (jeder kopuliert mit jedem)
- Ausnahmen sind Partnerbindungen
Bei Säugetieren:
- die meisten Säuger tendieren zur Partnerbindung:
o Grund: wenig Nachkommen
Mann bleibt bei der Frau um Nachkommen großzuziehen
- Polygynie:
o Ein Mann hat mehrere Partnerinnen
Grund: Frau kann nur eine begrenzte Anzahl an Kinder bekommen, ein Mann
dagegen theoretisch unendlich viele
o Mann: will so viele wie möglich begatten
Konkurrenzkampf , Kampf um Rangfolge
o Frau: will nur mit dem „besten“ Mann Nachkommen zeugen
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- Polyandrie: gibt es bei Säugern nicht
o Eine Frau hat viele Männer (Bsp. Seepferdchen)
- Monogamie: 3% der Säuger (u.A. der Mensch!)
o Frau kann mehr „fitten“ Nachwuchs zeugen, wenn sie verlässliche, dauerhafte
Unterstützung (vom Mann) hat
o Verhalten: Frau verwehrt dem Man Sex anfangs für bestimmte Zeit
der Mann kann also mehr Nachwuchs zeugen, wenn er bei einer Frau
bleibt und nicht bei jeder Neuen warten muss bis er Nachwuchs zeugen kann
Ergebnis: Monogamie
o Resultierendes „Auswahlverfahren“:
Mann: Frau muss fruchtbar sein (jung, attraktiv)
Frau: Mann muss beschützen (stark) und versorgen (reich)
2.3 Genetik
Begriffe:
- Phänotyp: Merkmal, das man an einem Organismus beobachten kann
- Genotyp: Merkmal, das vererbt werden kann
- Allele: Gene, die das selbe Merkmal bestimmen
o Bsp.: Merkmal Farbe hat die Allele „braun“ und „weiß“
- Organismus mit zwei identischen Merkmalsausprägungen ist homozygotisch
o Bsp.: Bohnenpflanze hat die Allele „braun-braun“ oder „weiß-weiß“
- Organismus mit zwei unterschiedlichen Merkmalsausprägungen ist heterozygotisch
o Bsp.: Bohnenpflanze hat Allele „braun-weiß“ oder „weiß-braun“
Mendel (1822 – 1884) (gute schematische Darstellung im Pinel)
- Dichotome Merkmale bei Bohne (braun oder weiß)
- Bohne hat 2 genotype (=Merkmal, das vererbt werden kann) Merkmalsausprägungen
o Bsp. Farbe: Braun dominant
Weiß rezessiv
o Möglichkeiten: braun braun
weiß weiß
weiß braun
braun weiß
o Homozygotisch für ein best. Merkmal: Organismus mit zwei identischen
Merkmals-Genen
Z.B.: Bohne mit Genkombination „braun-braun“
o
Heterozygotisch für ein best. Merkmal: Organismus mit zwei
unterschiedlichen Merkmals-Genen
Z.B: Bohne mit Genkombination „braun-weiß“
Chromosome , Reproduktion und Linkage
Gene befinden sich auf Chromosomen
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Chromosome
- immer im Zellkern
- je nach Spezies bestimmte Anzahl an Chromosomenpaaren (beim Mensch: 23) in jeder
Zelle
Meiose: Zelle teilt sich Chromosomenpaare teilen
sich jede neue Zelle enthält je eine Hälfte der
Chromosomenpaare (diese Zellen nennt man dann
Gameten (Sperma-/Eizellen))
- Durch Meiose kann der Mensch 2²³
verschiedene Gameten produzieren
Zygote: befruchtete Eizelle
Mitose: Chromosomenpaare duplizieren sich
Zellteilung: jede neue Zelle erhält wieder 23 Paare
- Durch Zellteilung wird der Organismus
ausgebildet
Linkage (Genkoppelung)
Versuch mit Drosophila Fliegen (Fruchtfliegen) (1915)
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erbt eine Fliege ein Merkmal eines Elternteils, erbt es wahrscheinlich auch noch andere
Merkmale desselben Elternteils (entstammen demselben Chromosom)
Crossing over
- bei Meiose
- Chromosomen-„Arme“ überkreuzen sich
der jeweils überkreuzte Teil eines „Arms“ bricht ab und gehört dann zu dem jeweils
anderen Chromosom
ein Teil der Gene wird getauscht
- Vorteile: - höhere Diversität einer Spezies
- Hilfe um Gen-Karten einer Tierart zu erstellen
Geschlechts-Chromosome
- weiblich: 2 X-Chromosome
- männlich: X- und Y-Chromosom
- Merkmale, die von Geschlechts-Chromosom (X- / Y-Chromosom), abhängen sind
geschlechtsabhängige Merkmale
- Merkmale, die vom X-Chromosom kontrolliert werden, werden vererbt an…
- … Frauen, wenn es dominante Merkmale sind (2 X-Chromosome doppelte
Wahrscheinlichkeit)
- … Männer, wenn es rezessive Merkmale (z.B. Farbenblindheit) sind (ein X-Chromosom
langt um das Merkmal auszuprägen
Chromosomenstruktur
- DNA = DeoxyriboNucleic Acid
- Doppelstrangig
- Pro Strang: 1 Nucleotidenbase:
Adenin
Thymin
Guanin
Zytosin
Chromosomenreplikation
- Replikation ist Voraussetzung für Mitose
- Strang „entzweit“/ entwindet sich
- Freie Basen der jeweiligen DNA-Hälften werden mit komplementären Basen aus dem
Zellkern besetzt 2 identische Chromosome
- Kleine Fehler bei der Replikation führen zu Mutation
- Schwere Fehler können zu starken Mutationen führen (Down-Syndrom)
Genetischer Code und Genexpression
- Beispiel: Strukturgen
o Enthalten Information über Synthese von Proteinen (=Aminosäureketten)
o Sind überall gleich (Hirnzellen, Haarzellen, …)
o Unterschiedliche Entwicklung durch Operatorgene
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Operatorgene geben an, ob und wie schnell ein Strukturgen die Synthese
von Proteinen initiiert
gibt an, wie sich Zelle entwickelt und wie sie arbeitet, wenn sie
ausgereift ist
Operatorgen wie „Schalter“:
o Operatorgen normal „aus“
Aktivierung durch DNA-bindene Proteine
o Operatorgen Normal „an“
werden von DNA-bindenen Proteinen „aufgedreht“,
„abgedreht“, oder „ausgeschaltet“
DNA-bindene Proteine von Umwelt beeinflusst!
Genexpression (mal wieder tolle Darstellung im Pinel )
1. Phase: Transkribtion (Kopieren)
- Teil des DNA-Doppelstrangs entwindet sich und trennt dort die Basenpaare
- Messenger RiboNucleid Acid (mRNA) kopiert einen Strang und trägt ihn vom Zellkern ins
Zytoplasma
2. Phase: Translation (Übersetzen)
- Im Zytoplasma:
o - mRNA bindet sich an Ribosom
o Ribosom fährt am mRNA-Strang entlang und übersetzt jedes Codon (=je 3
Nucleotiden-Basen) in eine entsprechende Aminosäure, die von einer transfer RNA
(tRNA) nacheinander zu einem Protein angereiht werden
o Das Protein wird freigelassen, wenn das Ribosom ein „Stop-Codon“ erreicht, das
sagt, dass das Protein fertig ist
Mitochondriale DNA
- befindet sich nicht im Zellkern, sondern in Mitochondrie
- nur von der Mutter vererbt
- Mutation von mitochondrialer DNA häufige Ursache von Störungen
- „Evolutionärer Marker“: Mutationen von mitochondrialer DNA finden in regelmäßigen
Zeitabständen statt
- Rückschluss auf die Herkunft der Hominiden möglich (Afrika!)
Human Genome Project (1990-2001)
- Zusammenstellung einer Chromosomen-Karte aus allen 3mrd Basen
- Ergebnis: Nur ein Bruchteil der Basen codieren Gene
Mensch hat ca. 34.000 Gene
Maus die Hälfte / Drosophila ein Drittel
- Komplexität der unterschiedlichen Spezies basiert wahrscheinlich auf der Gen-Expression
- Aktuelle Fragen / Aufgaben:
o Genome anderer Spezies offen legen Vergleichsmöglichkeiten mit menschlichem
Genom
o Bisher: Finden von Gemeinsamkeit zwischen menschlichen Genomen
o Jetzt: Finden von Unterschieden in Genomen!
o Unterschiede in Gen-Expression in unterschiedlichen Organen ausfindig machen!
o Welches Protein wird von welchem Gen codiert?
o Funktionen der Proteine ausfindig machen!
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Gen und Phän:
- das Vorhandensein eines bestimmten Gens bedingt noch nicht das Vorhandensein eines
Merkmals
- Penetranz bezeichnet die Neigung eines Merkmals, sich zu manifestieren
- Viele Merkmale sind polygen bedingt; die gilt besonders für Merkmale, die in der
Psychologie interessieren
2.4 Interaktion von genetischen Faktoren und Erfahrung
Begriffe:
- Ontogenie: Verhaltensentwicklung eines Individuums
- Phylogenie: Verhaltensentwicklung einer Spezies über langen Zeitraum
3 Beispiele für genetischen Einfluss auf Ontogenie:
1. selektives Züchten von Verhaltensmerkmalen
Tryon (1994) (gute Grafik im Pinel): Züchten von „Labyrinth-dummen“ und „Labyrinthintelligenten“
Mäusen
- Mäuse müssen Weg aus Labyrinth finden (Belohnung: Futter)
- Die besten Mäuse werden mit den besten gepaart, die schlechten mit den schlechten
- Die besten der nachfolgenden „Labyrinth-intelligente“ Mausgeneration werden wieder
untereinander gepaart und dasselbe wird vice versa mit der „Labyrinth-dummen“
Mausgeneration gemacht
- Dies wurde mit 21 Generationen gemacht
- Ab der 8. Generation gab es nahezu keine Überschneidungen in der Labyrinth-Lern-
Leistung zwischen „dummen“ und „intelligenten“ Mäusen
- Kontrolle: „Labyrinth-dumme“ Mäuse wurden von „Labyrinth-intelligenten“ Mäusen
aufgezogen und „Labyrinth-intelligente“ Mäuse wurden von „Labyrinth-dummen“ Mäusen
aufgezogen („cross-fostering control procedure“) hatte keinen Einfluss auf deren
Leistung!
- Allgemein: jedes beliebige Merkmal kann selektiv gezüchtet werden.
- Nebeneffekt: selektives Züchten eines Merkmals hat in der Regel zur Folge, dass andere
Merkmale ebenfalls selektiv mitgezüchtet werden!
- ABER: genetische Vorraussetzungen nicht einziges Kriterium für Merkmal
Umwelt beeinflusst Leistung ebenso:
o Cooper & Zubek (1958) (gute Grafik im Pinel)
o Aufzucht „Labyrinth-dummer“ und „Labyrinth-intelligenten“ Mäusen in
abwechslungsarmer oder abwechslungsreicher Umgebung
o Erg.: keine signifikante Änderung der Leistung bei „Labyrinth-intelligenten“
Mäusen, aber starker Einfluss bei „Labyrinth-dummen“ Mäusen. Diese
machten, aufgezogen in abwechslungsreicher Umgebung nur noch gering
mehr Fehler als die „Labyrinth-intelligenten“ Mäuse, in gleicher Bedingung.
2. Phenylketonurie (PKU)
1934: Asbjörn Fölling findet im Urin geistig zurückgebliebener Kinder mit ähnlichen Merkmalen
(Erbrechen, Hyperaktivität, Hirnschäden,…) hohe Anteile an Phenylbrenztraubensäure.
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Diese Krankheit lässt sich auf ein mutiertes rezessives Gen zurückführen. Jeder Hundertste trägt
dieses Gen, eins von 10.000 weißen Kindern wurde mit der Krankheit geboren.
Folge der Krankheit: Defizit des Enzyms Phenylalaninhydroxylase (Abbau der
Aminosäure Phenylalanin in Tyrosin und ohne Tyrosin kein Dopamin!) abnormale
Gehirnentwicklung.
Interaktion von Gen und Umwelt: Neugeborene, bei denen PKU festgestellt wird, werden auf eine
Phenylalanin-arme Diät (in den ersten Wochen! Danach bringt das nichts mehr sensitive Periode)
gesetzt, um geistige Beeinträchtigungen möglichst einzudämmen.
3. Entwicklung von Vogelgesang
2 Entwicklungsphasen:
- 1. sensorische Phase (beginnt einige Tage nach Ausbrütung)
2. Vogel hört Gesang des Vaters, was seinen eigenen späteren Gesang beeinflusst
3. Vogel hat genetische Vorraussetzungen für Entwicklung des Artentypischen Vogelgesangs
kann sich kein Gesang anderer Arten aneignen
muss den eigenen Gesang in der sensorischen Phase jedoch hören, sonst
entwickelt er ihn nicht richtig
- 2. sensomotorische Phase (einige Monate alt):
8) Vogel zwitschert „Subsongs“, bis er seinen adulten Gesang ausgebildet hat muss sich
dazu selbst hören können!
9) Altersabhängige Lerner (age-limited learner): einmal ausgebildeter Gesang wird nicht mehr
verändert
10) Altersunabhängiger Lerner (open-ended learner): Vogel kann seinen Gesang ein Leben lang
ändern und neue Gesänge dazulernen
2.5 Genetik menschlicher psychologischer Unterschiede
Untersuchung anhand 1-eiiger (genetisch identisch) und 2-eiiger Zwillinge (genetisch so
unterschiedlich wie Geschwister)
Minesota Studie von getrennten Zwillingen (1998)
- je 59 Paare 1-eiiger Zwillinge, die entweder zusammen oder getrennt aufgewachsen sind
- je 47 Paare 2-eiiger Zwillinge, die entweder zusammen oder getrennt aufgewachsen sind
- Testung von Intelligenz und Persönlichkeit
- Ergebnis: 1-eiige Zwillinge waren sich sehr viel ähnlicher als 2-eiige (egal ob zusammen
oder getrennt aufgewachsen)
- Interpretationsfehler:
o Merkmale sind immer Ergebnis von genetischen Faktoren im Zusammenspiel mit
Umwelteinflüssen. Man beachte, dass auch genetische Faktoren das Verhalten
beeinflussen können, welche wiederum bestimmte Merkmalsausprägungen
beeinflussen!
o Ähnlichkeiten werden oft überbetont, und Unterschiede nicht erwähnt. Das schafft
den falschen Eindruck, dass z.B. 2 1-eiige Zwillinge von Grund auf identisch wären.
o Der geschätzte Erblichkeitsgrad (heritability estimate) gibt nicht das Verhältnis von genetischem zu
umweltabhängigem Faktor eines Individuums an! Stattdessen gibt sie den Anteil von genetischen
Unterschieden zu phänotypischen Unterschieden zwischen allen untersuchten Subjekten an.
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Kapitel 3 Anatomie des Nervensystems
Neuroanatomische Richtungsbezeichnungen im Nervensystem
gewöhnlich bezogen auf die Orientierung der Wirbelsäule (Neuraxis):
– anterior - posterior (rostral - caudal) oben - unten
– dorsal - ventral hinten - vorne
– medial - lateral von außen nach innen - von innen nach außen
– superior - inferior (cranial - basal) über dem Gehirn - unter dem Gehirn
– ipsilateral - kontralateral gleiche Seite - Gegenseite
Gehirnschnitte:
• frontal vorne - hinten
• sagittal rechts - links
• horizontal oben - unten
Allgemeiner Aufbau des Nervensystems
Gliederung des Nervensystems:
• Zentralnervensystem (ZNS; innerhalb des Schädels bzw. der Wirbelsäule)
– Gehirn, Rückenmark
Das Rückenmark (Wichtig?)
2 verschiedenen Zonen:
Graue Substanz (darin Zellkörper) und weiße Substanz (darin Zellfasern Axone. Myelinscheiben
(weiß) um die Axone weiße Substanz)
In grauer Substanz: Hinterhörner (dort kommen die afferenten Nerven an), Vorderhörner (efferente
Nerven gehen ab)
Spinalnerven (afferente und efferente Nerven = Spinalnerv)
• Hinterwurzel (Dorsalwurzel), sensorisch, unipolar. Sind außen am Rückenmark dran
• Vorderwurzel (Ventralwurzel), motorisch, multipolar. Sind außen am Rückenmark dran
Peripheres Nervensystem PNS (somatisches):
• Interaktion mit der Umwelt
• afferente Nerven (sensorische Information von Rezeptoren in der Haut, den Skelettmuskeln, den
Gelenken, den Augen oder Ohren zum ZNS) ZNS
• efferente Nerven (Signale aus ZNS an die Skelettmuskulatur) ZNS
Autonomes Nervensystem ANS: (Teil des PNS, vegetatives oder autonomes Nervensystem)
• Regulierung des inneren Milieus
• afferente Nerven (Signale von inneren Organen zum ZNS)
• efferente Nerven (Signale vom ZNS zu den inneren Organen)
• zwei Typen efferenter Nerven: sympathische und parasympathische
– sympathische stimulieren, organisieren und mobilisieren Energieressourcen
– parasympathische Nerven tragen dazu bei, Energiereserven aufzubauen und zu speichern
– die meisten Organe werden sympathisch und parasympathisch innerviert (Schweißdrüsen nur
sympathisch)
• Ganglien, Grenzstrang (verdickte Nervenstränge links und rechts der Wirbelsäule)
- vom ZNS zu den Ganglien: präganglionär
- von den Ganglien zu den Organen: postganglionär
Nerven (PNS) = Tracts (ZNS)
Ganglien (PNS) = Nuclei (ZNS)
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Nerv bzw. Tract = Bündelung von Axonen
Nuclei bzw. Ganglien = Anhäufung von Zellkörpern
Reflexe: wichtig?
Hirnnerven
• zwölf Hirnnerven bilden das PNS des Kopfes (I-XII)
• gehen vom Gehirn aus
• Nerven sind rein sensorisch (afferent), rein motorisch (efferent) oder gemischt
– z.B. sensorisch: N. olfactorius (I. Hirnnerv), N. opticus (II. Hirnnerv)
– z.B. gemischt: N. vagus (X. Hirnnerv)
I Nervus olfactorius (Riechnerv) Leitet Signale von der Nase zum Gehirn (sensorisch)
II Nervus opticus (Sehnerv) Leitet die Signale der Netzhaut zum Gehirn (sensorisch)
III Nervus oculomotorius (Augenbewegungsnerv) Steuert Augen- und Lidbewegung sowie die
Regenbogenhaut (Iris). (somatomotorisch u. vegetativ )
IV Nervus trochlearis Steuert den schrägen oberen Augenmuskel somatomotorisch
V Nervus trigeminus (Drillingsnerv) Untergliedert sich in den Augennerv (Nervus ophthalmicus),
den Oberkiefernerv (Nervus maxillaris) und den Unterkiefernerv (Nervus mandibularis). Er leitet
sensible Informationen aus dem ganzen Gesichtsbereich zum Gehirn und innerviert die
Kaumuskulatur. sensibel u. branchiomotorisch
VI Nervus abducens Innerviert den lateralen Augenmuskel. somatomotorisch
VII Nervus facialis (Gesichtsnerv) Steuert die Muskulatur der Mimik, vermittelt auch die
Geschmackswahrnehmung in den vorderen zwei Dritteln der Zunge und innerviert alle Kopfdrüsen
außer der Parotis. branchiomotorisch, vegetativ u. sensorisch
VIII Nervus vestibulocochlearis (Hör- und Gleichgewichtsnerv) Zuständig für die Weiterleitung der
Informationen von der Gehörschnecke und dem Gleichgewichtsorgan. sensorisch
IX Nervus glossopharyngeus (Zungen-Rachen-Nerv) Leitet die Signale des hinteren
Zungenabschnittes zum Gehirn und innerviert die Muskeln des Rachens. Wichtig für den
Schluckakt. Innerviert auch die Ohrspeicheldrüse. sensorisch, sensibel, branchiomotorisch u.
vegetativ
X Nervus vagus Hauptnerv des Parasympathikus und an der Regulation der Tätigkeit vieler innerer
Organe beteiligt sensorisch, sensibel, branchiomotorisch u. vegetativ
XI Nervus accessorius Versorgt motorisch den Musculus trapezius und den Musculus
sternocleidomastoideus. Der Nervus accessorius entspringt eigentlich aus dem Rückenmark. Da er
jedoch parallel zum Rückenmark in die Schädelhöhle zieht und diese dann an der Schädelbasis
wieder verlässt, wird er zu den Hirnnerven gezählt. branchiomotorisch
XII Nervus hypoglossus (Unterzungennerv) Steuert die Zungenbewegung. Somatomotorisch
16

Zellen des Nervensystems
2 Typen:
• Nervenzellen (Neurone, Anzahl ca.: 100 Milliarden) und
• Zellen mit unterstützender Funktion (Glia, Anzahl ca. das 10fache)
• dazwischen:
– Flüssigkeitsräume (interstitieller Raum, Extrazellulärflüssigkeit)
– Kapillare
1.Neurone(n)
• Erregungsleitung und -verarbeitung
• Hauptkomponenten
11) Soma , auch selten genannt Perikaryon (Zellkörper, Größe

4. Zellkerne (Nuclei): Ansammlungen von Zellkörpern
PNS: Ganglien ZNS: Nuclei
• Schichten
5. Axonbündel
PNS: Nerven
ZNS: Tractus, Commissur etc
2. Gliazellen : Der größte Teil der Zellen des Nervensystems sind aber (Neuro-)Glia, sie sind
Zellen im Nervensystem mit unterstützender Funktion und sie sind für Energiestoffwechsel wichtig.
• Oligodendroglia, Oligodendrocyten (myelinisierte Fortsätze)
– Myelinscheiden (Schwann-Zellen; Regeneration)
• Astroglia, Astrocyten (z.B. Blut-Hirnschranke; Milieu)
• Mikroglia (Entzündung, „Abbau“)
Funktionen von Glia-Zellen:
Astrozyten (umgeben Blutgefäße):
- Ionenkonzentration im Extrazellulärraum, Transmitterregulation, Blut-Hirn-Schranke,
Degeneration, Regeneration, Narbenbildung, Tumore (z.B.. Glioblastome), Entwicklung
Ependymzellen (bilden Liquor)
- Plexus choroideus
Mikroglia („fressen“ Zellreste, verantwortlich für Narbenbildung)
- Phagozytose, „synaptic shedding“ (Aufnahme)
Oligodendrozyten (verantwortlich für Myelinschichten Im ZNS),
- (Dies übernimmt im PNS die Schwannsche Zelle)
- Myelinscheiden (isolieren Axone), Ranvier-Schnürringe (multiple Sklerose)
im ZNS sind die Nerven sehr gut geschützt
Die Blut-Hirn-Schranke verhindert, dass bestimme Substanzen (giftige) ins Gehirn gelangen
Funktion: Nicht alles was im Blut ist, kommt ins Gehirn
das Gehirn als fein abgestimmtes elektrochemisches Organ
spezieller Aufbau der cerebralen Blutgefäße. Ein Blutgefäß besteht (z.B. bei Muskeln) aus lauter
Membranzellen, dazwischen befinden sich Poren (im Gehirn sehr eng).
Außerdem sind die Blutgefäße von den Myelinschichten der Astrozyten umschlossen. Große
Moleküle können die Membran nicht passieren, außer sie sind fettlöslich und somit in der Membran
löslich.
O2 und Glucose z.B können sie passieren.
Frage: Woher wissen wir über die Morphologie, Verschaltung und Funktion von Zellen im
Nervensystem Bescheid?
neuroanatomische Methoden
• Gewebe präparieren • Schneiden • Markieren (z.B. durch Farbstoffe) • Mikroskopieren
Neuroanatomische Techniken
• Golgi-Färbung
• Nissl-Färbung
• Myelinfärbung
• neuroanatomische Tracing-Techniken
19

Das Gehirn
Hirnhäute: Wichtig? drei Hirn- bzw. Rückenmarkshäute (Meningen, Singular:Meninx)
• äußere –harte- Hirnhaut: Dura mater
• Arachnoidea (spinnennetzartige Membran)
– Subarachnoidalraum (mit Blutgefäßen, Cerebrospinalflüssigkeit)
• innerste Hirnhaut: Pia mater
Ventrikel und Cerebrospinalflüssigkeit
13) Cerebrospinalflüssigkeit schützt das ZNS
14) Befindet sich im Subarachnoidalraum,
15) Zentralkanal(Rückenmark),
16) Und in der cerebralen Ventrikeln des Gehirns (vier große Kammern im Gehirn: zwei laterale
Ventrikel, dritter und vierter Ventrikel verbunden vom Aquaeductus cerebri)
17) Entstehung der Cerebvrospinalflüssigkeit im Plexus choroideus (Adergeflecht in den
Ventrikeln)
18) Absorption im Subarachnoidalraum durch Sinusse (venöse Gefäße) in Nackenvenen
Blutversorgung des Gehirns :
Das Gehirn, ein hoher Energieverbraucher, v.a. Glucose, Sauerstoff, in Ruhe ca. 20% des
Sauerstoffvorrates unseres Körpers, Zufuhr ca. 1Liter Blut pro Minute
Versorgungsprinzipien
• versorgende und entsorgende Arterien und Venen verteilen sich an Hirnoberfläche und treten von
dort in das Innere ein
• Kapillarnetz in grauer Substanz dichter als in weißer
• Arterien und Venen nehmen völlig unterschiedlichen Verlauf
Ateria Carotis interna/ Ateria vertebralis
Große zuführende Gefäße (Aufteilungen?)
Störungen der Blutversorgung: Wichtig?
• Verschluß eines hirnversorgenden Gefäßes
• Lumenverengung (Stenose)
• Aneurysmen (Aussackungen der Gefäße)
• Einblutung in das Hirngewebe (Schlaganfall)
Die 5 Hauptabschnitte des Gehirns
Rolle der Entwicklungsgeschichte Neuralrohr mit 3 Erweiterungen:
Vorläufer des
Prosencephalon – Vorderhirn (• Telencephalon • Diencephalon)
Mesencephalon – Mittelhirn (• Mesencepholon)
Rhombencephalon – Rautenhirn (• Metencephalon • Myelencephalon)
Wichtige Strukturen des Gehirns
Myelencephalon
• Medulla oblongata („verlängertes Rückenmark“)
– Formatio reticularis, aufsteigendes reticuläres Aktivierungssystem (ARAS)
– Formatio reticularis als „Eigenapparat“ (viele Funktionen autonom)
19) Netzwerk aus ca 100 Nuclei, verbindet Myelencephalon mit Mesencephalon
Funktionen des „Eigenapparates“ formatio reticularis
20

• kaudale FR:
– Inspirationszentrum(Einatmen) , Exspirationszentrum, pneumotaktisches Zentrum (taktgebend)
– Schlucken, Atmung
– Blutdruck: Depressor-, Pressorzentrum
– Brechzentrum
– Blasenentleerungszentrum
• rostrale FR:
– auditorisches System
– Gleichgewichtssystem, Augenbewegungen
– Kauen, Saugen, Lecken
Forebrain – Vorderhirn, Midbrain – Mittelhirn, Hindbrain – Rautenhirn
Metencephalon (Rautenhirn):
• Pons (Brücke z.B. Verbindung von Kleinhirn)
• Cerebellum (Kleinhirn)
Motorische Funktion des Cerebellums:
• Arbeitsweise: Vergleich einer Efferenzkopie (corticofugal) mit einer Afferenzkopie (vestibulär,
propriozeptiv)
• Koordination der Komponenten einer Bewegung
• Sequenzierung
• „Timing“
• Genauigkeit einer Bewegung
• hohe Lernfähigkeit
– z.B. für ballistische Bewegungen
Störungsbilder: Ataxie (umgeordnet, Intentionstremor), Dyssynergie (nicht simultan), Dysmetrie
(ungenau), Dysarthrie (gestörter Sprachfluss), Blickstörung
Mesencephalon (Mittelhirn):
• Tectum („Dach“-oben)
21

– Colliculi superiores und inferiores
• Tegmentum (unten)
– zentrales Höhlengrau
– Substantia nigra
– Nucleus ruber
Wichtig für das sensorimotorische System
Diencephalon (Zwischenhirn)
• Thalamus (zweilappige Struktur am Kopf des Gheirnstamms über dem dritten Ventrikel)
– diverse Kernpaare, wie Corpus geniculatum laterale/mediale, Nucleus ventralis posterior
- Thalamus als „Tor zum Cortex“
- Wichtige Verbindungen des Thalamus zu höher gelegenen Gehirnstrukturen (Motorischer
Cortex, Limbisches System, Assoziationsareale, Somatosensibler Kortex, Sehrinde,
Hörrinde)
- Verbindungsstruktur zwischen Cortex und Hirnstamm
• Hypothalamus
– diverse Kernpaare, wie Mamillarkörper, Nucl. ventromedialis
– Hypophyse (pituitary gland)
Der Hypothalamus ist verwantwortlich für Hormone, die über die Hypophyse hergesellt werden.
Wichtig! HPA-Achse (…) Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse
CRH (Vorhormon) -> Hypothalamus: Hypophyse -> ACTH -> Nebenniere -> Cortisol -> Stress!
Telencephalon (Endhirn)
cerebraler Cortex (Cortex cerebri, Hirnrinde) auffällig ist die starke Faltung
• Oberflächenvergrößerung
• Furchen:
– tiefere: Fissuren (Fissura, Fissurae)
– flachere: Sulcus, Sulci
• Windungen (Gyrus, Gyri)
• Lappen (Lobus, Lobi)
• Hemisphärenlappen (Lobus, Lobi):
– Stirn- oder Frontallappen (Lobus frontalis)
– Scheitel-oder Parietallappen (Lobus parietalis)
– Schläfen- oder Temporallappen (Lobus temporalis)
– Hinterhaupts- oder Occipitallappen (Lobus occipitalis)
• Kommissuren
– Corpus callosum (Hirnbalken, verbindet die beiden Hemisphären)
~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Bestandteile des Telencephalon
20) Neocortex (spät entwickelt, äußere Schicht) (6-schichtig)
21) Hippocampus (3-schichtig, gehört zum lymbischen System)
22) Der somatosensorische Cortex und der primäre somatosensorische Homunculus
Insula wichtig? was und wo ist es genau?
phylogenetisch alt durch Vergrößerung anderer Hirnlappen überwachsen
22

• viszerosensible Rinde:
- primärer gustatorischer Cortex
- Übelkeit, Hunger..
• viszeromotorische Rinde:
- via Amygdala, Hypoth. Hirnstamm
- Magensaftsekretion
- Blutdruckanstieg..
Das limbische System wichtig? Wo ist es genau?
eine Reihe miteinander verbundener, in der Mittellinie gelegener Strukturen beteiligt an der
Steuerung von Emotionen und Motivationen (Flucht, Fressen, Kampf, Sexualverhalten, Lernen,
Gedächtnis), gürtelartige Verbindungsstruktur
• Mamillarkörper • Hippocampus • Amygdala (Corpus amygdaloideum) • Gyrus cinguli
• Septum • Fornix
Die Basalganglien
23) Striatum (Nucleus caudatus und Putamen)
24) Globus pallidus
25) Substantia nigra
26) (Amygdala)
27) Störungen der Basalganglien: Hypokinese (wenig Bewegung), Hyperkinese (zu viel
Bewegung)
28) Neurodegenerative Erkrankungen: Morbus Parkinson, Morbus Huntington (Chorea)
Schlussbemerkungen
• allgemeiner Aufbau des Nervensystems
• seine Zellen
• neuroanatomische Techniken
• Lagebezeichnungen
• wichtigste Strukturen im ZNS
23

Kapitel 4 Nervenleitung und synaptische Übertragung
Nervenzellmembran (besteht aus einer Lipid-Doppelschicht)
Proteinmoleküle (Kanalproteine, Signalproteine, Membranproteine usw.)
Lipid-Doppelschicht = zwei Lagen von Fettmolekülen, darin eingebettet befinden sich
verschiedene Proteinmoleküle, die die Funktionsbasis der Membran bilden
Das Ruhepotential
• Unterschiedliche elektrische Ladungen auf der Innen- und Außenseite der Zellmembran
• Innen 70mv weniger als außen (-70mv)
• Ungleichverteilung von Ionen
• 4 bestimmende Faktoren:
o Diffusion (Bewegung abwärts von Konzentrationsgefällen)
o Elektrostatische Abstoßung
o Ionen innen: mehr K+ Ionen und negativ geladene Protein Ionen
o Ionen außen: mehr Na+ Ionen und Cl- Ionen
o Membraneigenschaften:
o Passiv: unterschiedliche Permeabilität der Membran (leicht: K+, Cl-; schwer: Na+; gar
nicht: Protein Moleküle)
o Aktiv: Pumpmechanismen (Natrium-Kalium- Pumpe)
Natrium-Kalium-Pumpe
Die Natrium-Kalium-Pumpe ist dafür zuständig, das Ruhepotential aufrecht zu erhalten, da sich die
Ionen immer abwärts ihres Konzentrationsgefälles bewegen und zu einem Ungleichgewicht führen
würden.
Cl- : 70mV nach innen wegen des Konzentrationsgefälles und 70mV nach außen wegen der
elektrostatischen Abstoßung
K+: 70mV nach innen wegen der elektrostatischen Abstoßung und 90mV nach außen wegen des
Konzentrationsgefälles
Na+: 70mV nach innen wegen der elektrostatischen Abstoßung und 50 mV nach innen wegen des
Konzentrationsgefälles
Na+ Ionen werden vom Inneren der Zelle angezogen, da ihre Konzentration außen hoch ist und
wegen dem negativen Ruhepotential innerhalb der Zelle. Jedoch ist die Membran nahezu
undurchlässig für Na+ Ionen (passiv), was aber durch die Ionen-Pumpe ausgeglichen wird (aktiv).
K+ Ionen neigen dazu sich aus dem Neuron zu bewegen aufgrund ihrer hohen Konzentration innen,
obwohl diese Tendenz durch die Negativität im Inneren der Zelle abgeschwächt wird. Dadurch, dass
die Membran für K+ Ionen permeabel ist bewegen sich einige Ionen aus der Zelle heraus, werden
aber von der Ionen-Pumpe wieder ins Innere befördert.
Postsynaptische Potentiale
Wenn Neurone feuern, senden sie von ihren Endknöpfchen Neurotransmitter aus, die mit
Rezeptormolekülen an den Membranen der nächsten Neurone interagieren. Wenn sich
Neurotransmitter an Rezeptormoleküle binden gibt es zwei mögliche Effekte:
• Depolarisation (+) der Membran -> excitatorische (erregende) postsynaptische Potentiale EPSP
(führen zum feuern)
• Hyperpolarisation (-) der Membran -> inhibitorische (hemmende) postsynaptische Potentiale
IPSP (hemmen das Feuern)
EPSPs und IPSPs verbreiten sich passiv, sehr schnell und in ihrer Stärke abnehmend
(Amplitudenabnahme).
Verarbeitung der postsynaptischen Potentiale und Entstehung von Aktionspotentialen
Ein einzelnes postsynaptisches Potential hat wenig Einfluss auf das abfeuern von
Aktionspotentialen (AP).
24

- Tausende von Synapsen
- IPSP und EPSP addieren, bzw. subtrahieren sich (räumlich)
- Viele kurzhintereinander gesendete Potentiale addieren sich ebenfalls zu einem großen
(zeitlich)
Das Aktionspotential
• Alles-oder-Nichts- Reaktion
• Entsteht bei einer Depolarisation auf -65mV durch EPSPs
• Spannungsgesteuerte Ionenkanäle öffnen sich
• Na+ Ionen strömen in die Zelle hinein und K+ aus ihr heraus
• Die Spannung der Zellmembran steigt von -70mV auf +50mV
• Repolarisierung: Na+ Kanäle werden refraktär (geschlossen)
• Spannung sinkt wieder
• K+ Kanäle schließen sich langsam –> Hyperpolarisation: Das Potential in der Zelle wird noch
negativer (< 70mV)
Refraktärzeiten
• Absolute Refraktärzeit: 1-2 Millisekunden nach Auslösung eines AP (-> während dieser Zeit
kann kein weiteres AP ausgelöst werden)
• Relative Refraktärzeit (nach der Repolarisation) -> es ist möglich ein AP auszulösen, wenn
die Stimulation höher ist als normal (wegen der Hyperpolarisation)
• APs können nur in eine Richtung des Axons
• Maximale Frequenz von 1000Hz
Axonale Weiterleitung
Unterscheidet sich von der Weiterleitung von IPSP/EPSP:
1. APs werden nicht schwächer während der Weiterleitung auf dem Axon. Das Signal erhält sich.
2. Die Weiterleitung erfolgt aktiv (unter Energieverbrauch)
3. APs werden langsamer über die Axonmembran übertragen als postsynaptische Potentiale über
die Zellmembran
Antidrome Leitung: Ein Axon wird am Endknöpfchen stimuliert und leitet das AP zurück zum
Soma
Orthodrome Leitung: Leitung vom Soma zum Endknöpfchen (über das Axon)
Fortleitung in myelinisierten Axonen
• Saltatorische Erregungsleitung: Das Signal „hüpft“ von ranvierschen Schnürring zu
ranvierschen Schnürring
– Umso dicker das Axon/ die Myelinisierung, desto schneller die Leitung (bis zu 100 m/sek)
Synapsen
• Die Kommunikation von Neuronen funktioniert über Synapsen
• Neurotransmittermoleküle werden vom Endknöpfchen in den synaptischen Spalt freigelassen,
wo sie postsynaptische Potentiale (IPSP/EPSP) auslösen durch die Bindung an die
postsynaptische Membran
Typen von Synapsen
Gerichtete Synapsen:
• Axodendritisch
• Axosomatisch
• Dendrodenritisch
• Axoaxonal
Ungerichtete Synapsen
• Varikositäten -> Verdickungen eines Axons geben Neurotransmitter ab, die dann auf entfernte
Zellen einwirken
Postsynaptische Hemmung: excitatorische und inhibitorische Synapsen wirken entgegengesetzt auf
25

ein Neuron ein und hemmen sich so gegenseitig.
Präsynaptische Hemmung: Ein Endknopf bildet eine excitatorische Synapse mit einem anderen
Endknopf, der wiederrum eine excitatorische Synapse mit einem Soma bildet -> auch diese
Synapsen hemmen sich. (kein IPSP!)
Motorische Endplatte:
• Besondere Synapse
• Schwann´sche Zelle (Gliazelle/Myelinisierung) – > Muskelzelle
• Subneutraler Faltenapparat (Vertiefungen) -> hohe Übertragungsqualität
Neurotransmitter (Botenstoffe)
2 verschiedene Typen:
• Kleine, niedermolekulare Neurotransmitter: simpler Aufbau, Synthese im präsynaptischen
Zytoplasma (Endknopf), Verpackung durch Golgi-Apparat in Vesikel
• Größere, höher molekulare Neurotransmitter: komplexer Aufbau, Peptide (Aminosäureketten,
Proteine), Synthese durch Ribosomen im Zytoplasma des Zellkörpers, Verpackung durch Golgi-
Apparat in Vesikel, Transport über Mikrotubuli im axonalen Zytoplasma zum Endknöpfchen
(40cm/Tag)
– Koexistenz: Synthese von sowohl einem nieder- als auch einem höher molekularem
Neurotransmitter in einem Neuron
Exocytose
• Freisetzung von Neurotransmittermolekülen
Bei kleinen Neurotransmittern:
• Ruhepotential: Vesikel mit kleinen Neurotransmittern sammeln sich an Ca(Kalzium)-Kanälen
der präsynaptischen Membran
• Aktionspotential: Ca-Kanäle öffnen sich -> Eintritt von Ca²+ Ionen führt zur Freisetzung der
Neurotransmitter in der synaptischen Spalt (-> Omega-Form Ω: Vesikel vereinigen sich mit
präsynaptischer Membran, wird auch Fusion genannt)
Unterschied zur Exocytose großer Neurotransmitter:
• Niedermolekulare Neurotransmitter werden jedes mal freigesetzt wenn Ca²+ Ionen einströmen
(bei jedem AP)
• Höher molekulare Neurotransmitter werden bei Erhöhung des generellen Zellgehalts an Ca²+
Ionen freigesetzt, als wenn sich die Feuerrate erhöht
Aktivierung von Rezeptoren durch Neurotransmittermoleküle
• Neurotransmittermoleküle binden sich an Rezeptoren in postsynaptischer Membran
• Rezeptoren sind Proteine, die jeweils nur einen bestimmten Neurotransmitter binden können
(Achtung: Subtypen!) -> Schlüssel-Schloss-Prinzip
• Diese Bindung führt zur Produktion von Signalen im postsynaptischen Neuron
Arten von Rezeptoren:
o Heterorezeptoren: übertragen Signal auf andere Zellen
Signalbeendigung
Erfolgt durch:
o
o
o
Autorezeptoren: Regulieren die Zelle selbst (Rückkopplung)
Ionotrope Rezeptoren: Ionenkanalgekoppelte Rezeptoren (EPSP/IPSP)
(Durch Bindung des Neurotransmitters an den Rezeptor öffnen sich
Ionenkanäle die Ionen ins Innere der Zelle lassen)
Metabotrope Rezeptoren: G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (Durch Bindung
des Neurotransmitters an den Rezeptor löst sich ein G-Protein in das Innere
der Zelle, welches dann wiederrum die Synthese sekundärer Botenstoffe oder
die Öffnung von Ionenkanälen auslöst)
26

• Wiederaufnahme-Mechanismen (Neurotransmitter werden wieder vom Endknopf
aufgenommen)
• Enzymatischer Abbau (durch Enzyme wird Botenstoff zerlegt/umgebaut)
– Entweder die Neurotransmitter selbst oder ihre Einzelteile werden recycelt
NEUROTRANSMITTER
Niedermolekulare Neurotransmitter
1. Aminosäuren (kommen in den meisten gerichteten Synapsen des ZNS vor)
• Glutamat
• Aspartat
• Glycin
• GABA (Gamma-Aminobuttersäure)
2. Monamine (Synthese durch eine einzige Aminosäure, Zellkörper überwiegend im Hirnstamm,
häufig stark verzweigte Axone mit vielen Varikositäten, häufiger diffuse Freisetzung)
• Catecholamine (Dopamin, Epinephrin/Adrenalin, Norepinephrin/Noradrenalin)
• Indolamine (Serotonin)
29) Dopaminerge, Noradrenerge, Serotonerge Systeme
3. Lösliche Gase (werden im neuronalen Zytoplasma hergestellt und diffundieren sofort durch die
Zellmembran in naheliegende Flüssigkeitsräume oder Zellen -> in anderen Zellen regen sie zur
Produktion von Second-Messengern an; existieren immer nur für weniger Sekunden)
• Stickoxid
• Kohlenmonoxid
4. Acetylcholin (Ach) (Ankopplung einer Acetylgruppe an ein Cholinmolekül, Neuromuskuläre
Verbindungen, Synapsen im ANS und ZNS -> cholinerge Neurone)
6. Acetylcholin
Höhermolekulare Neurotransmitter
1. Neuropeptide (ungefähr 100 wurden identifiziert)
7. Endorphine
27

Kapitel 5 Die Forschungsmethoden der Biopsychologie
8. Bildgebende Verfahren
dd. Röntgen mit Kontrastmittel – Angiogramm
o Computertomographie (CT)
o Magnetresonanztomographie (MRT)
o Positronen-Emissions-Tomographie (PET)
o Funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT)
o Magnetenzephalographie (MEG)
o Transkranielle Magnetstimulation (TMS)
9. Psychophysiologische Verfahren
o Elektroenzephalogramm (EEG)
o Elektrokardiogramm (EKG)
o Elektrodermale Aktivität (EDA)
10. Invasive Verfahren
o Stereotaktische Methoden
Mechanisches Läsionsverfahren
Mikroinjektion
Kühlung mit Cryode
Chemische Blockierung
o Invasive Registrierungen
Intrazelluläre Ableitung
Extrazelluläre Ableitung
Extrazelluläres Summenpotenzial
Subdurales Elektrokortikogramm
• Gentechnik
o Inaktivierung von Genen (Knockout-Mice)
o Ersatz von Genen (Transgenetic Mice)
• Neuropsychologisches Testen
o Einzeltest
o Standardisierte Testbatterie
o Patientenorientierte Testbatterie
o Beispiele für Tests
1. Bildgebende Verfahren
Bildgebende Verfahren können strukturell sein, d. h. sie machen anatomische Aufnahmen, oder sie
können funktionell sein, d. h. sie machen Aufnahmen von Hirnaktivität
Strukturell: CT, MRT, Angiogramm
- Die Computertomographie (CT) basiert auf gewöhnlichen Röntgenstrahlen, allerdings
wird hier eine Vielzahl von Röntgenaufnahmen aus verschiedenen Positionen per Computer
zu einem Bild (oder einer 3-D-Darstellung) verrechnet. CT macht dichtes Gewebe gut
sichtbar und eignet sich daher zur Diagnose von Knochenbrüchen oder Tumoren.
- Die Magnetresonanztomographie (MRT) vermeidet die radioaktive Strahlung der CT,
indem sie den Probanden einem starken Magnetfeld aussetzt. Im Feld richten sich die
28

Wasserstoffatome im Gewebe gleichmäßig aus. Werden sie nun mit einem
Hochfrequenzimpuls kurz aus dieser Ruhelage gelenkt, stoßen sie beim „Rücksprung“
ebenfalls einen Impuls (die Magnetresonanz) aus, der gemessen wird. Da verschiedene
Gewebe verschiedene Mengen Wasser enthalten, senden sie Impulse in verschiedener Stärke
aus, daher kann aus den Daten wiederum ein Bild oder eine 3-D-Darstellung erstellt werden.
- Das Angiogramm macht Aufnahmen von Blutgefäßen mittels eines Kontrastmittels und und
einer Röntgen-, bzw. MRT-Aufnahme.
Funktionell: PET, fMRT, MEG, TMS
2. Bei der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wird das Blut des Probanden via Injektion
oder Inhalation radioaktiv markiert. Man verwendet Isotope mit einer geringen Halbwertszeit,
die Positronen aussenden. Trifft ein Positron auf ein Elektron, werden beide Teilchen zerstört
und zwei Photonen (Gammastrahlen) entstehen, die in entgegengesetzter Richtung abgestrahlt
werden. Detektoren um den Kopf des Probanden nehmen die Strahlen auf und bestimmen deren
Ursprung, woraus im Computer wiederum ein Bild entsteht, so kann Hirnaktivität dargestellt
werden (aktive Hirnregion = besser durchblutet!). PET kann außerdem Bindungsorte von
Neurotransmittern darstellen, wenn diese markiert werden. Hierfür gibt es keine andere
Methode.
3. Die funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT) erweitert die MRT um den
funktionellen Anteil, d. h. Hirnaktivität kann dargestellt werden. Hierzu wird die
Magnetresonanz von angereichertem Hämoglobin im Blut, die sich von der Resonanz
sauerstoffarmen Hämoglobins unterscheidet, gemessen. So können die aktiven Hirnregionen
dargestellt werden, die sich aufgrund höheren Sauerstoffverbrauchs von den weniger aktiven
Regionen unterscheiden. Die Daten werden dann im MRT Bild in anderer Farbe angezeigt.
4. Bei der Magnetenzephalographie (MEG) wird der Neuromagnetismus aktiver Neurone
gemessen (der Stromfluss von Neuronen erzeugt ein Magnetfeld). Es werden allerdings nur
Neurone registriert, die waagerecht zur Kopfoberfläche ausgerichtet sind, daher wird parallel
zum MEG fast immer auch ein EEG durchgeführt.
5. Bei der transkraniellen Magnetstimulation (TMS) wird über eine Spule nah am Kopf ein
starker magnetischer Impuls erzeugt, der einen Strom induziert. Durch diese
elektromagnetische Stimulation funktioniert die entsprechende Hirnregion für eine Zeit nicht,
wird aber nicht nachhaltig geschädigt. Mit diesem Verfahren können (im Gegensatz zu den
vorigen) kausale Zusammenhänge zwischen ausgeschalteter Hirnregion und
Verhaltensdefiziten erforscht werden.
2. Psychophysiologische Verfahren
5. Mit dem Elektroenzephalogramm (EEG) lässt sich neuronale Aktivität direkt messen. Die
bildliche Darstellung ist schlechter, die zeitliche Auflösung allerdings sehr viel besser als bei
den funktionellen bildgebenden Verfahren (Ausnahme: MEG).
Nach dem 10-20-System werden Elektroden am Kopf des Probanden platziert, welche die
Spannung messen, die von Neuronen erzeugt wird. Man misst die Summenpotenziale großer
Neuronenverbände (10-15tausend synchron aktive Neurone), die aktiv sind. Die
Signalstärke liegt bei sehr geringen 1-200 Mikrovolt. Bei der entstehenden Kurve sind
Frequenz und Amplitude aussagekräftig. Bestimmte Kurvenformen sind charakteristisch
für bestimmte Zustände, z.B. Alpha-Wellen (8-12 Hz, hohe Amplitude) für einen
29

entspannten Wachzustand.
EEG-Kurven, die mit einem bestimmten Stimulus zusammenhängen, heißen
ereigniskorreliertes Potential (EKP). Hierbei muss allerdings die Signalkomponente vom
Hintergrundrauschen (die zufällige, vom Stimulus unabhängige Aktivität) getrennt werden,
z.B. durch Mittelung vieler Messungen.
6. Das Elektrokardiogramm (EKG) misst das elektrische Signal eines jeden Herzschlags
über Elektroden, die auf dem Brustkorb angebracht werden.
7. Die Elektrodermale Aktivität (EDA) beeinflusst die Hautleitfähigkeit. Emotionen rufen
erhöhtes Schwitzen hervor, was die Hautleitfähigkeit steigert. Die EDA wird meist an der
Handinnenfläche gemessen.
3. Invasive Verfahren
• Stereotaktische Methoden
Läsionen (= Störungen anatomischer Strukturen) im ZNS werden im Tierversuch
willentlich erzeugt, um durch einen Vergleich mit gesunden Tieren auf die Funktion der
entsprechenden Hirnregion zu schließen.
Hierzu wird meist eine stereotaktische Vorrichtung benutzt, mit der es möglich ist, das
Versuchstier zu fixieren und entsprechendes Gerät in das Gehirn einzuführen:
Die genaue Lage der zu zerstörenden Regionen wird mit einem Hirnatlas bestimmt. Dies ist
eine Sammlung von sehr vielen Frontalschnitten durch das Gehirn der entsprechenden
Spezies.
o Mechanische Läsionsverfahren sind die älteste und ungenauste Methode.
Im oberen Kortexbereich kann mit einer Glaspipette das zu entfernende Gewebe
angesaugt und dann entfernt werden (nicht stereotaktisch).
In tieferen Regionen wird mit einer Elektrode, die stereotaktisch in das Gehirn des
Versuchstieres eingeführt wird, entsprechendes Gewebe durch Strom, bzw. Hitze
zerstört.
Verbindungen zwischen verschiedenen Hirnregionen werden mit einem winzigen
Messer, das stereotaktisch eingeführt wird, gekappt.
o Bei der Mikroinjektion wird statt der Elektrode eine Kanüle benutzt, mit der man in das
entsprechende Gewebe ein Neurotoxin (z.B. Iboten- oder Kainsäure) injiziert. Das
Neurotoxin greift nur die Zellkerne in der betreffenden Region an, durchlaufende Axone
oder Dentriten bleiben intakt - dadurch ist diese Methode genauer.
30

o
o
Um Hirnregionen nur zeitweise auszuschalten (reversible Methode) kann man eine
Cryode stereotaktisch einführen, durch die eine kalte Flüssigkeit gepumpt wird. Die
Neurone hören auf zu feuern, werden aber nicht so weit abgekühlt, dass sie absterben.
Ein weiteres reversibles Verfahren ist die chemische Blockierung bestimmter Zellen via
Mikroinjektion
• Invasive Registrierungen
Im Tierversuch kann invasiv elektrische Aktivität von Neuronen abgleitet werden, indem
Mikrolektroden implantiert werden.
o
o
o
o
Die Intrazelluläre Ableitung misst das Potenzial der Membran eines einzelnen
Neurons, da die Spitze einer Mikroelektrode innerhalb des Neurons positioniert wird
Die Extrazelluläre Ableitung gibt keine Information über das Membranpotenzial, da
sich die Spitze der Elektrode in der extrazellulären Flüssigkeit befindet. Hier misst man
die Feuerungsrate eines Neurons.
Beim extrazellulären Summenpotenzial wird mit einer längeren Elektrode die
Information mehrerer Neurone gemessen
Beim subduralen Elektrokortikogramm wird die Schädeldecke des Patienten geöffnet,
um Elektroden direkt auf der Kortexoberfläche anzubringen. Dies wird als präoperative
Maßnahme z.B. bei Epilepsiepatienten vorgenommen.
4. Gentechnik
Die am höchsten entwickelte Methode, Läsionen zu erzeugen, ist die Genmanipulation, zu der
knockout techniques und gene replacement zählen
• Bei der knockout technique werden Stammzellen isoliert, in denen man dann ein (oder
mehrere) Gen durch Zerstörung der entsprechenden Basensequenz deaktiviert. Die veränderten
Zellen werden einer Leihmutter eingepflanzt und aus den ausgewachsenen Tieren werden später
wiederum homozygote Tiere gezüchtet, denen das entsprechende Gen komplett fehlt. Diese
Tiere können ein bestimmtes Protein (z.B. einen Neurotransmitter oder einen Rezeptortyp) nicht
mehr bilden.
• Beim gene replacement wird ein Gen nicht deaktiviert, sondern durch ein menschliches
pathologisches Gen (z.B. Alzheimer-Gen) ersetzt, wodurch man ein authentisches Tiermodell
der entsprechenden Erkrankung erhält.
5. Neuropsychologisches Testen
Um Verhalten zu erforschen gibt es in der Biopsychologie eine Reihe normierter
neuropsychologischer Testverfahren. Getestet wird z.B. Intelligenz, Gedächtnis, Aufmerksamkeit,
Sprache, Planungsfähigkeit usw. durch entsprechende Aufgaben. Die Ergebnisse des Patienten
werden dann mit den Normwerten verglichen.
• Vor 1950 wurden ausschließlich Einzeltests durchgeführt, welche Patienten mit Hirnschädigung
von anderen differenzieren sollten. Da kein Einzeltest entwickelt werden konnte, der alle
Symptome eines solchen Patienten abdeckt, war dieser Ansatz zum Scheitern verurteilt
• Aus dem Versagen der Einzeltests entstanden zunächst standardisierte Testbatterien. Hier
benutzte man an Stelle eines Einzeltests mehrere standardisierte Tests um Patienten mit
Hirnschädigung zu erkennen. Die meistgenutzte Testbatterie war die Halstead-Reitan
31

Neuropsychological Test Battery.
Mit standardisierten Testbatterien konnten nun zwar gesunde von kranken Patienten
unterschieden werden, eine Differenzierung der Kranken war aber noch immer nicht
möglich
• Um die Art der psychischen Störung besser zu charakterisieren entwickelte man
patientenorientierte Testbatterien, die auch heute benutzt werden. Hierbei wird zunächst ein
Basistest (bei allen Patienten) durchgeführt, der allgemeine Hinweise auf die Störung liefert.
Danach werden patientenorientiert weitere Test ausgewählt, um das Problem zu spezifizieren.
• Beispiele für Tests:
Basistests
o Intelligenz:
Die Wechsler Adult Intelligence Scale umfasst 11 Untertests zur IQ-Messung
o Sprache:
Beim Token Test wird der Patient aufgefordert, verschiedene Symbole in bestimmter
Reihenfolge zu berühren, um das allgemeine Sprachverständnis zu testen
o Sprachlateralität:
Beim Natriumamytaltest wird Natriumamytal in die arteria carotis injiziert, was eine
Hemisphere zeitweise ausschaltet. Man macht nun schnelle Sprachtests zur
Untersuchung der dominanten Hirnhemisphäre
Beim dichotonischen Hörtest, soll der Patient Zahlenfolgen wiederholen, die er mit je
einem Ohr wahrgenommen hat. Dies gelingt besser mit dem Ohr, das kontralateral zur
für Sprache dominanten Hirnhemisphäre liegt.
Spezifischere Tests
o Gedächtnis:
Bei spezifischen Test zur Gedächtnisleistung werden 4 Faktoren beachtet:
Ist Kurz- oder Langzeitgedächtnis oder beides betroffen?
Sind Defizite im LZG retrograd oder anterograd oder beides?
Ist im LZG semantisches oder episodisches Gedächtnis betroffen?
Ist explizites oder implizites Gedächtnis oder beides betroffen?
Ist das explizite, nicht aber das implizite Gedächtnis betroffen, kann das durch
Repetition Priming Tests gezeigt werden, bei denen der Patient unbewusst (implizit)
lernt.
Exekutive Funktionen:
Bei Schädigung des Frontallappens treten häufig Defizite in exekutiven Funktionen auf.
Dies kann mit dem Wisconsin-Kartensortiertest überprüft werden, bei dem der Patient
Karten nach wechselnden Kriterien zuordnen muss.
32

Kapitel 6 Hirnschäden des Menschen und Tiermodelle
Zweck dieses Forschungsbereichs:
31) Erweiterung unseres Verständnisses der normalen physiologischen Funktion des
menschlichen Gehirns (reverse Engineering = von den Kranken auf das Gesunde
schließen)
32) Entwicklung effektiver Strategien zur Erkennung und Behandlung neuropsychologischer
Störungen
6.1 Die häufigsten Ursachen von Hirnschäden:
Übersicht:
• Hirntumore
• Cerebrovaskuläre Störungen
• Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata
• Gehirninfektionen
• Neurotoxine
• Genetische Faktoren
Hirntumore:
Definition: Ein Tumor (= Neoplasma) ist eine selbständig wachsende Neubildung körpereignen
Gewebes. Man spricht von enthemmtem Überschusswachstum, welches durch einen Fehler in der
normalen Zellteilung entsteht.
- Gehirn: besonders guter Nährboden für Tumore
- beeinflussen Funktionen: Extrazellmaterial (Tumor) drückt auf andere Neurone → Zelltod
Arten von Tumoren und Verläufen:
o
o
o
o
Abkapselungen (→leicht zu entfernen) vs. Infiltrierungen (=Wucherung diffus
durch normales Gewebe)
benigne (= gutartig – wenn alles komplett entfernt werden kann) vs. maligne
(=bösartig – oft bei Infiltrierungen → bei malignen spricht man von Krebs)
Primärtumore vs. Metastasen (→Tumorfragmente werden (oft mit Blutfluss)
von dem Muttergeschwulsten zu einem anderen Organ transportiert)
Rezidivrisiko = Risiko für weiteres Tumorwachstum besonders hoch bei
Infiltrierungen und Metastasen
Beispiel:
Menigeome (= ein Tumor zwischen den Menigen (Hirnhäuten))
• Primärtumor
• Abgekapselt → meist benigne, weil sie sich gut komplett entfernen lassen
• Rezidivrisiko ist sehr gering
Cerebrovaskuläre Störungen:
Definition: Schlaganfälle sind plötzlich auftretende Störungen der Durchblutung, die einen
33

Hirnschaden verursachen können.
Schlaganfälle: 1. Hämorrhagie (Einblutung)
2. Ischämie (Mangeldurchblutung)
mögliche Folgen von Schlaganfällen: Amnesie (Gedächtnisverlust)
Aphasie (Sprachstörung)
Paralyse (Lähmungen)
Koma (länger dauernde tiefe Bewusstlosigkeit)
Infarkt: Absterben von Gewebe aufgrund eines Schlaganfalls
1.cerebrale Hämorrhagie:
– Blutgefäß reißt →Blut sickert ins Gehirn und schädigt es
Ursache des Risses:
Aneurysma (Aussackung des Blutgefäßes, weil es nicht mehr elastisch genug ist)
→ ist congential (angeboren)
→ entsteht durch Injektionen oder Gefäßgifte
→ Bluthochdruck als Risikofaktor
2. cerebrale Ischämie:
– Blutzufuhr und somit Glucose- und Sauerstoffversorgung wird unterbrochen
→ absterben der betroffenen Zellpopulation
Ursachen der Unterversorgung:
• Thrombose: -Thrombus ( Pfropfen aus Blutgerinsel; Fetttröpfenchen; Luftblasen
oder Tumorzellen; oder einer Kombination aus diesen Stoffen) blockiert
den Blutstrom am Bildungsort
• Embolie: - Embolus ist wie Thrombus ein Pfropfen, aber er wandert von einem
größeren in ein kleineres Blutgefäß und verstopft es
• Arteriosklerose: - die Gefäßwände verhärten und verdicken sich (oft infolge von
Ablagerungen) → führt zu Gefäßverschluss
Weitere Mechanismen die zu Hirnschäden führen können (Abb.: S. 149 deutscher Pinel):
→ die, von der Mangeldurchblutung betroffenen Neurone werden hyperaktiv und setzten
exessiv Glutamat frei (Glutamat = exzitatorisch wirkender Aminosäure-Transmitter)
→ dieser Glutamatüberschuss bindet sich an die NMDA-Rezeptoren (NMDA = N-Methyl-
D- Aspartat) der postsynaptischen Neurone
→ diese aktivierten Rezeptoren verursachen den übermäßigen Einstrom von CA++ und
Na+ -Ionen
→ Einstrom von Na+ und Ca++ lässt sie schließlich absterben
→ aber zuvor schütten die postsynaptischen Neurone auch übermäßig viel Glutamat aus
und ziehen weitere Zellen in Mitleidenschaft
3 wichtige Erkenn- - kompletter Neuronenverlust kann lange dauern
nisse der Ischämie: - nicht alle Teile des Gehirns sind gleichstark betroffen
- Mechanismen der Hirnschädigungen je nach Ort verschieden
- Möglichkeit zur Gabe eines NMDA-Rezeptorblockers
Gedeckte Hirnschädeltraumata:
Definition: Hirnverletzungen die mit stumpfer Gewalteinwirkung ohne Schädelöffnung einhergehen.
mögliche Folgen: -Verwirrtheit
- sensomotorische Störungen
- Bewusstlosigkeit
34

1.Hirnquetschungen (Contusiones cerebri):
• Hervorgerufen durch Aufprall von Gehirn gegen Schädelknochen (oft contre-coupverletztungen
= Verletzungen auf der entgegengesetzten Seite)
• Gefäßsysteme des Gehirns sind verletzt → innere Blutungen →Hämatomen (geronnene
Blutansammlungen ~ Bluterguss) können lebensgefährlich sein
2.Gehirnerschütterung (Commotio cerebri):
Zeitlich begrenzte Bewusstseinstrübung ohne Langzeitfolgen und ohne Anzeichen für anatomische
Schäden
Aber Punch-drunk-Syndrom: tritt nach vielen Gehirnerschütterungen auf
- Demenz (allgemeiner geistiger Verfall)
- Gehirnvernarbung
→ Gehirnerschütterung muss doch Folgen haben, sonst könnten sich nicht viele
Gehirnerschütterungen zu so starken Schäden summieren
Gehirninfektionen:
Definition: Wenn Mikroorganismen (Bakterien; Vieren) in das Gehirn eindringen, greifen sie das
Hirngewebe an. Das führt das zu einer entzündlichen Veränderung; einer Encephalitis.
1. Bakterielle Infektion:
-Beispiel Meningitis (=Hirnhautentzündung): Bakterien greifen die Hirnhäute an und rufen
Hirnabszesse (lokale Eiteransammlungen) hervor → ohne Behandlung führt Meningitis zum Tod
-Beispiel Syphilis: Bakterien werden über offenen kleine Stelle beim Geschlechtsverkehr
übertragen → erst einige Jahre Ruhestadium; dann Verbreitung der Bakterien im ganzen Körper
→ Bakterien greifen Gehirn an und können zu Irrsinn; Demenz; Progressiver Lähmung führen
Antibiotika (z.B.: Penicillin): können Infekt bekämpfen, aber keine Hirnschäden rückgänog machen
2.Virusinfektionen:
- neurotrope Infektionen (Virus hat besondere Affinität zum Nervengewebe)
z.B.: Tollwut: wenn das Virus das Gehirn infiziert hat (nach Ruhestadium), wirkt es tödlich
- pantrope Infektionen (Virus bindet sich an viele Orte)
z.B.: Mumps-; Herpesviren: greifen normalerweise auf andere Körperregionen an, können
aber auch im Hirn schwere Infektionen auslösen
3.Infektion durch Eiweißmoleküle:
Prione (= Eiweißmoleküle mit hirnstoffwechsel-störender Struktur)
→ diese Struktur wird körpereigenen Eiweißmolekülen aufgezwungen, was zur Zerstörung des
Hirngewebes führt
= spongiforme Encephalitis: ( Creutzfeld-Jakob-Krankheit / Sonderform~BSE)
Neurotoxine:
Exogene Toxine: gelangen über Verdauungstrakt; Lunge und Haut in den Blutstrom und darüber
ins Gehirn und greifen es an
z.B.: Schwermetalle (Blei; Quecksilber) per Lunge
Phamrmaka; Genussmittel (Drogen; Alkohol) per Verdauungstrakt
Folgen: toxische Psychosen (z.B.: chronische Geistesgestörtheit)
Spätdiskenisie (motorische Störungen)
Endogene Toxine: diese Neurotoxine entstehen im Körper und greifen ihn an
Autoimmunerkrankungen: z.B.: Multiple Sklerose→ Antikörper greifen das eigene Myelin an
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Genetische Faktoren:
Genetische Faktoren können zu schweren Nervenerkrankungen oder Fehlentwicklungen des
Gehirns führen.
Down-Syndrom: Ursache – Trisomie 21 (3 Chromosome beim 21. Paar)
→ Pers.sind geistig zurückgeblieben & sterben oft vor dem Erwachsenenalter
PKU: Ursache – Stoffwechselerkrankung: Aminosäure Phenylalanin kann nicht abgebaut
werden → geistige Entwicklungstörungen mit Epilepsie
Chorea Huntingten: Ursache: -abnormes Dominantes Gen
→ tritt meist zwischen dem 30. & 60. Lebensjahr mit
Bewegungsstörungen und psychische Symptome auf und endet nach
15-20 Jahren mit dem Tod
Meist werden dies abnormen Gene rezessiv verebt.
→ Personen mit dominanten abnormen Genen sind im Alltag und bei der Fortpflanzung oft stark
benachteiligt
Programmierter Zelltod:
Zellen sterben auf zwei verschiedene Arten: 1.Adoptose
2. Zellnerkose
1. Adoptose:
Zellen die überflüssig oder dysfunktional sind „begehen Selbstmord“ (natürlicher Vorgang)
→ die Zelle schrumpft und wird runzelig (unter genetischer Kontrolle und ohne Entzündung);
später wird sie dann entweder durch einen Nachbarn; eine Markophagen oder durch Phagozytose
aufgefressen
→ langsamer Vorgang
2. Zellnerkose:
Zellen gehen an Verletzungen zu Grunde
→ Anschwellen und Aufplatzen der Zelle führt zu Entzündung; die aufgeplatzten Zellen werden von
Immunsystemzellen vertilgt
→ Schneller Vorgang
Wenn allerdings die Zellnerkose aufgrund von beispielsweise einer Ischämie hervorgerufen wird,
wird auch die Adoptose aktiviert. (Die Zellen im Umkreis des betroffenen Gewebes verlieren mit
deren Tod auch ihre Funktion und sterben.)
Um also die Hirnschäden einzugrenzen versucht man die Adoptose in diesen Fällen zu verhindern,
da sie sich schließlich langsam erstreckt und Medikament auch mehrere Stunden nach der
Ischämie helfen können.
6.2 Neurologische Erkrankungen mit neuropsychologischen
Störungen
Bislang ging es um die Ursachen neuropsychologischer Störungen, nun liegt die Konzentration
auf die ihnen zugrunde liegenden neurologischen Erkrankungen selbst.
Übersicht:
– Epilepsie
– Parkinson- Krankheit
– Huntington- Krankheit
– Multiple Sklerose
– Alzheimer- Krankheit
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Epilepsie:
Hauptsymptom: epileptischer Anfall
Vorsicht: nicht jeder der unter Anfällen leidet, gilt als Epileptiker. Die Epilepsie ist gekennzeichnet
durch spontan auftretende, wiederholte epileptische Anfälle, die durch die chronische
Gehirnfehlfunktion des Patienten ausgelöst werden.
Die Epilepsie ist dennoch schwer zu diagnostizieren. Die Diagnose wird durch die Vielfalt und
Komplexität der Anfälle erschwert.
Denn nicht alle Anfälle verlaufen klassisch in Form von Convulsionen (Krämpfen), gekennzeichnet
durch motorische Anfälle, häufig durch heftiges Muskelschütteln (Clonus), Streckstarre (Tonus)
und den Verlust des Gleichgewichts sowie Bewusstlosigkeit.
Diagnostik:
Die Diagnose wird meist durch EEG Ableitungen manifestiert.
Während eines epileptischen Anfalls, kann man häufig Spikesalven mit großer Amplitude
registrieren und zwischen den Attacken wird das EEG oft von einzelnen Spikes unterbrochen.
Die spontanen epileptischen Entladungen sind ein untrügliches Zeichen für Epilepsie, aber der
Umkehrschluss ist nicht gültig. Es kann sein, dass bei einem Epileptiker während Tests zufällig
keine epileptischen Entladungen aufgetreten sind oder das sie aufgetreten sind, aber sie von den
auf der Kopfhaut angebrachten Elektroden gar nicht registriert wurden.
Oft erfahren Epileptiker unmittelbar vor einem Anfall eine Aura. Diese psychologischen
Empfindungen können verschiedene Formen annehmen:
z.B. ein schlechter Geruch, ein bestimmter Gedanke, ein vages Gefühl der Vertrautheit, eine
Halluzination oder ein Engegefühl in der Brust.
Die Art der Aura ermöglicht Rückschlüsse auf die Lage des epileptischen Herds und sie warnen
den Patienten vor einem bevorstehenden Krampfanfall, da sie häufig immer dieselben
Empfindungen sind.
Ist die Diagnose Epilepsie gestellt, ordnet man das Krankheitsbild entweder der generalisierter
oder der partiellen Epilepsie zu, die jeweils wieder unterkategorisiert werden.
Partielle Anfälle:
Ein partieller Anfall betrifft nur einen Teil des Gehirns. Neurone in einem epileptischen Herd
beginnen, aus bisher unbekannten Gründen, sich gemeinsam in Salven (Bursts) zu entladen.
Diese synchronen Bursts rufen die epileptischen Spikes im EEG hervor. Diese synchrone neurale
Aktivität kann sich auf den Herd (Fokus) beschränken oder sich in gesunde Hirnregionen
ausbreiten. Im Fall der partiellen Epilepsie wird jedoch nicht das gesamte Gehirn in Mitleidenschaft
gezogen, deshalb gehen Bewusstsein und Gleichgewicht nicht völlig verloren.
Die spezifischen Verhaltessymptome eines partiellen epileptischen Anfalls hängen davon ab, wo
die störenden Entladungen beginnen und wohin sie sich ausbreiten.
Formen partieller Anfälle:
Einfach partielle Anfälle / Jackson- Anfälle
Bei diesen Anfällen sind die Symptome überwiegend sensorisch und/oder motorisch, da sich die
epileptischen Entladungen durch die sensorischen oder motorischen Hirnregionen ausbreiten.
Komplexe partielle Anfälle / Temporallappen Epilepsie
Diese Anfälle beschränken sich gewöhnlich auf die Schläfenlappen, deshalb spricht man von
Temporallappen Epilepsie. Sie beginnen typischerweise mit einer Aura und gehen mit einer
Bewusstseinsstörungen und psychomotorischen Attacken einher.
Bei den psychomotorischen Attacken führen die Patienten zwanghafte, repetitive einfache
37

Handlungen durch (Automatismen, z.B. Zu- und Aufknöpfen eines Kleidungsstücks).
Oder sie zeigen komplexe Verhaltensweisen, die fast normal erscheinen, als seien die Patienten
bei vollem Bewusstsein während der Attacke. Sie können sich aber gewöhnlich an wenig oder
nichts erinnern.
Bsp: Ein junger Mann, ein Musiklehrer, kletterte während eines Konzertes auf die Bühne, umrundete das
Klavier, sprang auf den Boden, hüpfte und tänzelte den Gang entlang und kam erst auf dem Heimweg
wieder zu Sinnen. Er fand sich auch häufig in einem Bus weit entfernt von seinem Bestimmungsort wieder.
Generalisierte Anfälle:
Sie ziehen das gesamte Gehirn in Mitleidenschaft. Einige generalisierte Anfälle beginnen als
herdförmige (fokale) Entladungen, die sich allmählich im ganzen Gehirn ausbreiten. In anderen
Fällen setzen die Entladungen offenbar fast gleichzeitig überall im Gehirn ein.
Ursachen hier für kann sein, das sie aus einer diffusen Pathologie resultieren oder fokal in einer
Struktur beginnen, wie dem Thalamus, der in viele Gehirnregionen projiziert.
Formen generalisierter Anfälle:
Grand-mal-Anfälle (wörtlich: „großes Übel“):
Die primären Symptome sind Bewusstlosigkeit, Verlust des Gleichgewichts und heftige tonischklonische
Krämpfe. Bei solchen Grand-mal-Krämpfen kommt es häufig zum Zungenbiss, zu
Harninkontinenz und Cyanose (Durch heftige Kontraktion der Brustmuskulatur wird die Luft aus
den Lungen gepresst, und die Betroffenen laufen wegen Sauerstoffmangels blau an). Der
Sauerstoffmangel im Blut (Hypoxie), der im Zusammenhang mit Grand-mal-Anfällen auftritt, kann
seinerseits zu Hirnschäden führen, die wahrscheinlich durch eine exzessive
Aminosäureausschüttung induziert werden.
Petit-mal-Anfälle (wörtlich: „kleines Übel“)
Diese Anfälle sind nicht immer mit Krämpfen verbunden. Das wichtigste Symptom ist die Absence,
eine Bewusstseinstrübung, die mit einer Unterbrechung der gerade ausgeführten Tätigkeit, einem
abwesenden Gesichtsausdruck und manchmal mit einem Flattern der Augenlider verbunden ist.
Petit-mal-Anfälle treten häufig bei Kindern auf und enden normalerweise in der Pubertät. Oft
bleiben sie undiagnostiziert und Kinder mit dieser Form der Epilepsie gelten als „Tagträumer“.
Im EEG, das sich deutlich von anderen Epilepsieformen unterscheidet, findet man ein
bilateralsymmetrisches Spike-and-wave-Muster (charakteristische Abfolge spitzer und langsamer
Krampfwellen), mit einer Frequenz von 3 Hz.
Allgemein lässt sich sagen, dass die Epilepsie bisher nicht heilbar ist, doch in vielen Fällen lassen
sich Häufigkeit und Schwere der Anfälle durch antiepileptische Medikamente vermindern.
Hirnchirurgische Medikamente werden nur in lebensbedrohlichen Situationen vorgenommen.
Die Parkinson-Krankheit
Der Parkinsonismus ist eine Bewegungsstörung, die meist im mittleren und höheren Lebensalter
auftritt.
Die Symptome fangen unscheinbar an, mit steifen oder zitternden Fingern, im Laufe der Jahre
werden die Symptome jedoch überaus schwerwiegend. Dazu gehören:
• Ruhetremor (starkes Zittern bei Inaktivität, das bei Willkürbewegungen und im Schlaf
unterdrückt wird)
• Rigor (Muskelsteifigkeit)
• Maskenartiges Gesicht
• Ständige unwillkürliche Haltungsänderungen (quälende Ruhelosigkeit)
• Bradykinese (Bewegungsverlangsamung)
• Schlurfender Gang in gebückter, vorwärtsgeneigter Haltung, gekennzeichnet von häufigen
Trippelschritten (Tendenz zu kleinen, immer schnelleren Schritten, um ein Vornüberkippen zu
verhindern)
Parkinson-Patienten, weisen gewöhnlich keine oder nur geringe intellektuelle Störungen. Sie sind
normaldenkende Menschen, die ihren Körper nicht kontrollieren können.
38

Ursachen: fehlerhafte Gene, Hirninfektionen, Schlaganfälle, Tumore, traumatische
Hinverhetzungen und Neurotoxine scheinen beteiligt zu sein.
In den meisten Fällen ist sie jedoch ungeklärt. Eine familiäre Häufung ist nicht
Nachweisbar.
Dieser Erkrankung steht im Zusammenhang mit der Degeneration der Substantia nigra, dem Kern
im Mittelhirn, dessen Neurone über die nigrostriatale Bahn projizieren. Der Neurotransmitter der
Substantia-nigra-Neurone ist Dopamin. Bei Patienten die schon sehr lange an dieser Störung
leiden, fehlt das Dopamin in der Substantia nigra und im Striatum fast völlig.
Therapie: Die Symptome der Parkinson- Krankheit lassen sich durch die Gabe von L-DOPA
mildern.
L-DOPA ist eine chemische Substanz, aus der in dopaminergen Neuronen
Dopamin synthetisiert wird. Dies ist jedoch keine Dauerlösung, da die Wirksamkeit
der Substanz mit der Zeit abnimmt und die Nebenwirkungen stärker werden als die
therapeutischen Vorteile
Die Huntington- Krankheit
Diese Erkrankung ist wie die Parkinson-Krankheit eine progressive Bewegungsstörung, die im
mittleren Alter auftritt. Die Huntington- Krankheit kommt aber relativ selten vor, hat eine starke
genetische Komponente und geht stets mit einem schweren geistigen Verfall (Demenz) einher.
Zu den ersten Symptomen gehören: eine gesteigerte motorische Unruhe, die sich ständig
verschlimmert, bis der Patient schließlich ständig unwillkürliche in schnelle ruckartige Zuckungen
verfällt, die nicht nur einzelne Muskelgruppen, sondern ganze Gliedmaßen erfassen. Diese
Verdrehungen, Verrenkungen und das Grimassieren mancher Patienten erinnern an einen
seltsamen Tanz und deshalb wird die Krankheit auch Chorea Huntington (chorea: griech. Tanz)
genannt.
Huntington wird durch ein einziges dominantes Gen vererbt, daher entwickeln alle Träger dieses
Gens diese Störung und im statistischen Mittel die Hälfte ihrer Nachkommen. Entwickeln Eltern
dieses Krankheitsbild (ca. im Alter von 40 Jahren), besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50:50 dass
die Kinder diese Krankheit ebenfalls bekommen.
Diese Erkrankung ist unheilbar, der Tod tritt ca. 15 Jahre nach Auftreten der ersten Symptome auf.
Eine Autopsie zeigt eine schwere Degeneration des Striatum und einen diffusen Schwund der
Großhirnrinde.
Das abnorme Protein, das von dem dominanten Gen produziert wird, wurde als Huntington
bezeichnet. Die Wirkung ist noch unbekannt. Es wird überall im Gehirn produziert, aber die
Zerstörungen sind auf das Striatum und die cerebralen Hemisphären beschränkt.
Multiple Sklerose (MS)
Diese Erkrankung tritt im frühen Erwachsenenalter auf. Sie ist eine progressive Erkrankung bei der
das Myelin im ZNS zerstört wird. Anfänglich findet man auf den axonalen Myelinscheiden nur
mikroskopisch kleine degenerierte Areale, später kommt es zu einem Zerfall der Myelinscheiden
und der assoziierten Axone. Es entstehen viele Bereiche mit hartem Narbengewebe (Sklerose
wörtl. Verhärtung).
Diagnostik:
MS ist schwierig zu diagnostizieren, da die Ausprägung der Störung von Anzahl, Größe und Lage
der sklerotischen Läsionen abhängt. Das Krankheitsbild verläuft in Schüben, nach einem akuten
Schub kommt es zu längeren schubfreien Phasen, die bis zu 2 Jahre andauern können.
Im Anfangsstadium erscheint der Patient fast normal, bis auf Störungen der Feinmotorik oder
hinkendes Gehen.
Symptome der voll entwickelten MS: Ataxie ( Unfähigkeit zur Bewegungskoordination)
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Sehstörungen
Muskelschwäche
Taubheit der Gliedmaßen
Intensionstremor
Harninkontinenz
Ursachen:
Umweltfaktoren spielen eine Rolle, denn in der Epidemiologie hat man herausgefunden, dass
diese Erkrankung weit häufiger bei Menschen auftritt, die in kälteren Klimazonen aufgewachsen
sind, selbst wenn sie später in wärmeren Klimazonen leben.
In Zwillingsstudien hat man festgestellt dass genetische Faktoren auch mitbeteiligt sind und DNA-
Studien an MS-Patienten lassen vermuten, dass eine Reihe von Genen dabei mitwirkt, ob jemand
diese Krankheit entwickeln kann.
Mit Tierversuchen ist man zu der Vermutung gekommen, dass die Multiple Sklerose durch eine
fehlgeleitete Immunreaktion entsteht, die das körpereigene Myelin angreift, als sei es eine
körperfremde Substanz.
Gegenwärtig gibt es noch keine wirksame Heilungsmöglichkeit für diese Erkrankung.
Die Alzheimer-Krankheit:
Morbus Alzheimer ist eine Alterskrankheit, die en seltenen Fällen bei ca. 40-Jährigen auftritt, doch
der Ausbruch der Erkrankung mit zunehmendem Lebensalter wahrscheinlicher wird.
Das Krankheitsbild hat einen progressiven Verlauf und endet stets tödlich.
Symptome: Im Frühstadium treten Gedächtnisschwäche, depressive Verstimmung und
Sprachstörungen auf.
Die Zwischenstadien sind gekennzeichnet durch Reizbarkeit, Ängstlichkeit und
vollständiger Sprachverlust.
Die fortgeschrittenen Stadien werden durch Verlust selbst einfacher motorischer
Fähigkeiten wie Schlucken und Kontrolle der Blasenmuskulatur charakterisiert.
Diagnostik: Alzheimer lässt sich nicht anhand von Verhaltensmuster sicher diagnostizieren,
sondern nur durch Autopsie.
Typisch sind Neurofibrillenknäuel (fädige Strukturen im Cytoplasma der
Nervenzellen, und zahlreiche Klumpen degenerierter Neurone (Amyloidplaques)
mit einer Kernregion aus unvollständig abgebauten Amyloidproteinen.
Man trifft im Gehirn bei diesen Patienten überall auf Neurofibrillenknäuel, Amyloidplaques und
Neuronenverluste, doch in bestimmten Regionen sind diese strukturellen Veränderungen
besonders ausgeprägt, beispielsweise:
entorhinalen Cortex, Amygdala, Hippocampus (Strukturen des medialen Temporallappens)
→ Gedächtnisareale;
inferiorer temporaler Cortex, posteriorer parietaler Cortex und präfrontaler Cortex
→ Areale die komplexe kognitive Funktionen vermitteln
Die Krankheit ist schwierig zu erforschen, da die Erkrankten meist an natürlichen Ursachen
sterben, bevor sich Krankheitssymptome manifestiert haben.
Deshalb werden Formen untersucht, bei denen die Krankheit im relativen frühen Lebensalter
auftritt: Man hat bislang drei Gene entdeckt die für Alzheimer verantwortlich sind, und es lässt sich
vermuten, dass viele weiter Gene zum Entstehen der Krankheit beitragen.
Die drei Gene sind: - Chromosom 21, Genmutation auch für das Down-Syndrom
verantwortlich und Symptome ähneln sich
- Mutation des Chromosom 14
- Mutation des Chromosom 1
Eine genetische Komponente weist die Krankheit auf, denn die Wahrscheinlichkeit liegt bei 50%
40

ebenfalls zu erkranken, im Alter von 80 Jahren oder später, wenn in der nächsten Verwandtschaft
Alzheimer aufgetreten ist.
Derzeit gibt es keine wirksame Behandlungsmöglichkeit für Alzheimer. Es gibt Hinweise darauf
dass Medikamente wie Aspirin oder Ibuprofen dazu beitragen, das Fortschreiten der Krankheit zu
verzögern.
6.3 Tiermodelle neurologischer Erkrankungen mit
neuropsychologischen Störungen beim Menschen
Tiermodelle sind wichtig, um die neuropathologischen Grundlagen neuropsychologischer
Störungen experimentell zu untersuchen und zu identifizieren, dass solche Untersuchungen bei
Patienten meist nicht möglich oder ethisch unzulässig sind.
In der medizinischen Forschung werden drei Typen von Tiermodellen eingesetzt:
• Homologe Tiermodelle: Ätiologie, Symptome und Prognosen des Tiermodells sind in
allen wichtigen Punkten ähnlich wie bei der menschlichen
Störung
• Isomorphe Tiermodelle: ähneln der menschlichen Störung, aber im Labor durch
Ursachen hervorgerufen werden, die nicht die normale Ätiologie
widerspiegeln
• Prädikative Tiermodelle: weicht in wesentlichen Punkten von der Störung beim
Menschen ab, aber bei einigen Aspekten
dieser Störung einen hohen Vorhersagen hat
z.B. im Hinblick auf die Reaktion auf spezifische Pharmaka
Tiermodelle sollte man mit großer Vorsicht einsetzen, denn wahrscheinlich werden nur wenige
Modelle den Anspruch erfüllen, neuropsychologische Störungen besser zu verstehen. Die
zugrunde liegenden Mechanismen bei den meisten neuropsychologischen Störungen werden
bisher nicht gut genug verstanden, um abschätzen zu können, in welchem Grad sie durch
Tiermodelle angemessen wiedergegeben werden können.
Das Kindling-Modell der Epilepsie
1969 führten Goddard, McIntyre und Leech ein Rattenexperiment durch.
Ratten wurde eine Elektrode in die Amygdala implantiert. Über diese Elektrode wurde den Tieren
einmal pro Tag ein schwacher elektrischer Reiz verabreicht.
Auf die ersten Stimulationen zeigten die Ratten keine Verhaltensreaktionen, doch bald darauf rief
jede Stimulation einen Krampf hervor. Die ersten Krämpfe verliefen nur mit leichtem Zucken der
Gesichtsmuskulatur, mit jedem weiterem Reiz verschlimmerte sich die Symptomatik bis zu
folgender Abfolge von Symptomen: Gesichtstremor, rhythmische Kieferbewegungen, rhythmisches
Kopfnicken, Clonus der Vorderbeine, Aufrichten auf die Hinterbeine und Umfallen.
Diese Beobachtung wurde als Kindling-Phänomen bezeichnet.
Kindling-Phänomen: (engl. to kindle, „entfachen, anfeuern“)
Die Zunahme von Krämpfen nach wiederholten zeitlich verteilten
Reizungen geringer Intensität- am häufigsten hervorgerufen durch
tägliche elektrische Stimulation der Amygdala
Dieser Effekt wurde auch bei Mäusen, Kaninchen, Katzen, Hunden und Primaten beobachtet
und kann auch durch wiederholte Stimulation vieler anderer Hirnregionen und durch wiederholte
Applikation zunächst unterschwelliger Dosen Krampf auslösender Wirkstoffe ausgelöst werden.
Die neuronalen Veränderungen durch das Kindling-Phänomen sind irreversibel und der Effekt wird
nicht durch zeitlich konzentrierte sondern durch zeitlich verteilte Stimulation hervorgerufen, z.B. bei
Intervallen von weniger als 20min tritt normal kein Effekt auf, im Gegensatz zu einer Reizung pro
Tag.
41

Das Kindling-Phänomen stellt ein Modell für Epilepsie dar:
• Krampfanfälle der Versuchstiere ähneln einigen Formen der menschlichen Epilepsie
• Es ist vergleichbar mit der Entstehung der Epilepsie nach Hirnverletzungen
Es wurde herausgefunden, dass das Krampf lösende Medikament Diphenylhydatoin (Dilantin)
Krämpfe, die bei neocorticaler Stimulation der Kindling-Ratten hervorgerufen werden, blockiert.
Allerdings blockiert es keine Krämpfe die durch amygdaläre Stimulation hervorgerufen wurden.
Dagegen blockiert Diazepam (Valium) Krämpfe durch Stimulation der Amygdala hervorgerufen und
neocortical induzierte Krämpfe nicht.
Diese Ergebnisse weisen darauf hin, dass die Reaktion epileptischer Patienten auf verschiedene
krampflösende Wirkstoffe vom Sitz des epileptischen Herds abhängt.
Das transgene-Maus-Modell der Alzheimer-Krankheit:
Als transgen werden Tiere bezeichnet, denen die Gene einer anderen Spezies implantiert wurden.
Ein Problem der Erforschung von Alzheimer ist, das nur Menschen und einige mit ihnen verwandte
Arten Amyloidplaques entwickeln, von denen viele Forscher glauben, dass sie das primäre
Symptom der Störung sind.
Bislang konnte noch nicht geklärt werden, welche ursächlichen Auswirkungen die Ansammlung
von Amyloidproteinen auf die Entstehung der Krankheit hat. Manche Forscher glauben, dass sie
die Degeneration von Neuronen auslösen und andere nehmen an, dass die Amyloidplaques die
Folge und nicht die Ursache dieser Degeneration sind.
Das transgene-Maus-Modell dient dazu, diesem Mangel an Fortschritt bei der Beantwortung
grundlegender Fragen zur Alzheimer-Krankheit entgegenzutreten.
Es gibt verschiedene Formen des transgenen Alzheimermodells, das vielversprechendste ist das
von Hsiao und ihren Kollegen (1996).
Hier werden Gene für die Bildung menschlicher Amyloidproteine in gerade befruchtete Mäuse-
Einzellen injiziert, die dann einer Leihmutter-Maus eingepflanzt werden. Dies sind aber lediglich
Gene die die Synthese der Amyloidproteine fördern.
Wenn die maus heranwächst, ist ihr Gehirn vergleichbar mit einem an Alzheimer Erkranktem
Menschen:
• ihr Gehirn enthält viele Amyloidplaques,
• vergleichbare Verteilung der Plaques: größte Dichte im Hippocampus und umgebenen
Strukturen beobachtbar
• genetisch veränderte Mäuse auch Defizite bei Gedächtnisleistungen aufweisen
Der letzte Punkt wurde in Gedächtnisprüfungen getestet, die als sensitiv für Hippocampus-
Schäden gelten.
Bsp: Die Tiere mussten lernen, die Auswahl zwischen dem rechten und linken Arm eines einfachen
Y-Labyrinths umzukehren.
In naher Zukunft wird es möglich sein, bei transgenen Mäusen die Synthese von Amyloidproteinen
zu blockieren und zu beobachten ob das Auswirkungen auf deren Gedächtnisdefizite hat.
Ist das der Fall, wird das die bislang deutlichste Bestätigung sein, dass diese Plaques ursächlich
für die Gedächtnisprobleme von Alzheimer-Patienten sind.
Das MPTP-Modell der Parkinson-Krankheit:
Das Tiermodell der Parkinson-Krankheit basiert auf einem unglücklichen Zufall:
1982 war eine Gruppe junger Drogenabhängiger in einem Krankenhaus, die alle Symptome eines
schweren und wie sich herausstellte irrevesiblen Parkinsonismus aufwiesen. Dies war sehr
ungewöhnlich da Parkinson normalerweise ab dem 50. Lebensjahr auftritt. Man fand heraus, dass
alle das gleiche „synthetische Heroin“ konsumiert hatten. Diese Substanz konnte als MPTP (1-
Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) identifiziert werden. Nach 2 ½ Jahren gab es kein
Zeichen von Remission (Rückgang von Krankheitserscheinungen) und alle wurden zunehmend zu
schweren Pflegefällen.
42

Die Forscher nutzten diese Gelegenheit um ein dringend benötigtes Tiermodell zu erstellen.
Es stellte sich heraus das Primaten, im Gegensatz zu Nagern, genauso auf MPTP reagieren wie
Menschen. Nager entwickelten nur ein leichtes Parkinson-ähnliches Syndrom, das nicht länger als
einige Wochen bestehen blieb.
Bei der Untersuchung des Gehirns von „MPTP-Primaten“ wurde die gleiche Schädigung der
Substantia nigra beobachtet, die der Hirnschädigung bei Parkinson-Patienten ähnelt und bei
beiden die Konzentration des Dopamin Transmitters stark verringert ist.
Bei einigen Affenarten ruft MPTP paradoxerweise einen starken Dopaminabfall hervor, ohne
schwere motorische Symptome auszulösen.
Mit Hilfe der Tiermodelle hat sich herausgestellt, das Deprenylgaben im Frühstadium der
Parkinson-Krankheit die Progression der Krankheit stark verzögern.
Deprenyl ist ein Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer), es erhöht den Dopaminspiegel und
den Spiegel anderer Monoamine, indem es die Aktivität der Monoaminoxidase hemmt.
Monoaminoxidase wiederum ist ein Enzym in monoaminergen Neuronen, das alle monoaminergen
Moleküle abbaut, die nicht in Vesikeln gespeichert sind.
Kapitel 7 Das Visuelle System: vom Auge zum Cortex ist nicht prüfungsrelevant
43

Kapitel 8 Mechanismen der Wahrnehmung, des Bewusstseins
(und der Aufmerksamkeit)
1. Einteilung der sensorischen Gebiete des Cortex in drei verschiedene Typen:
a) primär: erhält die meisten seiner Informationen (Inputs) direkt aus den Umschaltstationen der
Thalamuskerne
b) sekundär: erhält eine überwiegende Anzahl seiner Inputs vom primären sensorischen Cortex &
anderen Bereichen des sekundären sens. Cortex desselben Systems (z.B. Auge)
c) Assoziationscortices: jedes Gebiet des Cortex, das Signale von mehr als einem sensorischen
System erhält die meisten Gebiete aus dem sek. Sens. Cortex
Wechselwirkungen dieser 3 Typen werden durch 3 Grundprinzipien charakterisiert:
- hierarchische Organisation sensorischer Systeme:
o die Komponenten sind folgendermaßen auf Ebenen verteilt:
Rezeptoren – Thalamuskerne – primärer sens. C. – sekundärer sens. C. –
Assoziationscortex
o in der Reihenfolge reagieren die Neurone immer optimaler, mit immer größerer
Spezifität und Komplexität auf Reize
o eine Ebene bekommt Signale von tiefergelegenen Ebenen Durchführung einer
Anzahl an signalverarbeitenden Schritten Weitergabe an nächste Hierarchieebene
o bei Schädigungen: je höher in der Hierarchie, desto spezifischer die Störung
o bei Schädigung der Rezeptoren (z.B. Auge) ist keine Wahrnehmung mehr möglich
(Blindheit)
o bei Schädigung des Assoziationscortex sind komplexe Defizite zu erkennen (z.B.
kein Erkennen von Formen) grundlegende sensorische Fähigkeiten bleiben
erhalten
o aufgrund der hierarchischen Struktur: Unterteilung des Wahrnehmungsprozesses in 2
getrennte Phasen:
„Empfindung“: Prozess für die Registrierung eines einfachen Reizes
„Wahrnehmung“: höhere Prozesse der Integration, des Wiedererkennens und
der Interpretation komplexer Empfindungsmuster
- Unterteilung in funktionelle Einheiten:
o frühere Denkweise: funktionelle Homogenität heute: funktionelle Unterteilung
o bei allen Sinnessystemen umfasst jede der 3 Ebenen des Cortex (prim., sek.,
Assoziationscortex) funktionell unterschiedliche Gebiete, die auf verschiedene Arten
der Wahrnehmungsanalyse spezialisiert sind
- Parallele Verarbeitung:
o sensorische Systeme sind parallel aufgebaut
• Systeme, bei denen die Informationen / Signale zwischen den einzelnen Komponenten über
viele parallele Bahnen laufen (horizontal)
• gleichzeitige, aber unterschiedliche Analyse eines Signals über viele parallele Bahnen im
neuronalen Netzwerk
zusammengefasst: - die verschiedenen Cortexareale sind über...verknüpft (S. 158, 7.2)
• aufsteigende Hauptbahnen der sensorischen Hierarchie
• rekurrente, absteigende Bahnen
44

• ein engmaschiges Netz lateraler Verbindungen zw. den Gebieten einer Ebene
2. Corticale Mechanismen des Sehens
o gesamter Okzipital- und große Teile des Temporal- und Parietallappens sind am
Sehen beteiligt (S. 159, 7.3)
o prim. visueller Cortex: liegt in der posterioren Region der Okzipitallappen -
überwiegender Anteil liegt in der Fissura longitudinalis versteckt
o sek. vis. Cortex: umfasst 2 Gebiete
prästriärer / peristriärer Cortex: ein Streifen auf dem Okzipitallappen, der den
prim. vis. C. fast vollständig umgibt
Gyrus temporalis inferior: Rindenbereich des unteren Temporallappens
o Gebiete des Assoziationscortex für Signalempfang: erstreckt sich auf mehrere Teile
des Cortex, aber vor allem auf den posterioren parietalen Cortex
o Hauptanteil der Informationen läuft hierarchisch ab (siehe 1.)
o Skotome + Ergänzungseffekt:
o Skotom:
o ein Bereich von Blindheit, hervorgerufen durch eine Schädigung des prim. vis. C. in
einer Hemisphäre
o wegen der Sehbahnkreuzung liegt es im kontralateralen Gesichtsfeld
o Hemianopsie: Skotom bedeckt eine komplette Gesichtshälfte
• häufig Durchführung einer perimetrischen Bestimmung des Gesichtsfeldes (Gesichtsfeld =
Sehfeld des Auges)
o perimetrischer Test: - Patient legt Kopf auf Kinnstütze vor Bildschirm, wo ein
heller Punkt in der Mitte leuchtet
- Kopf ruhig + Lichtpunkt fixiert + ein Auge verdeckt
- nächster Lichtpunkt fängt an zu leuchten an einer
randnahen Stelle des Bildschirms
- mehrere Wiederholungen man erhält eine
perimetrische Karte, die das Gesichtsfeld des Auges
wiedergibt
- nun lassen sich Bereiche ablesen, die von Blindheit
betroffen sind (S.160, 7.4)
o viele Patienten sind sich ihres Skotoms nicht bewusst
o Grund: Ergänzungseffekt wenn Patienten eine komplexe Figur betrachten, aber
ein Teil im Gesichtsfeld mit Skotom liegt, erzählen sie oft von komplett gesehener
Figur
o Blindsehen (Blindsight effect)
o Patienten, die ihren gesamten prim. vis. C. verloren haben, meinen völlig blind zu
sein
o ABER: einige von den „cortical Blinden“ können häufig trotzdem Richtungen von
Objekten sagen, nach bewegte Objekte greifen o.ä., obwohl sie selbst meinen, dass
sie sie nicht sehen, sondern nur raten
• Fähigkeit cortical Blinder visuelle Aufgaben zu lösen, ohne visuell bewusst etwas
wahrzunehmen
• 2 Interpretationen, warum dies so ist:
1) im striären Cortex gibt es noch einzelne „Inseln“ von
funktionierenden Zellen, die aber unbewusst visuelle Signale weiterleiten
45

2) nicht alle optischen Signale laufen über den prim. vis. C. aus den
subcorticalen Strukturen in den sek. vis. C.; einige visuelle Bahnen laufen
direkt in den sek. vis. C., sodass auch hier visuelle Informationen verarbeitet
werden – jedoch unbewusst
es gibt für beide Theorien Belege, aber sie sind nicht ganz bestätigt; möglicherweise setzt sich
das Blindsehen aus beiden Theorien zusammen.
o Scheinkonturen – subjective contours
o wir sehen oft Konturen, die es eigentlich gar nicht gibt (S. 162)
o prästriäre Neurone und Neurone des prim. vis. C. reagieren, wenn Scheinkonturen
geeigneter Orientierung in ihren rezeptiven Feldern erscheinen
o
o
o Funktionale Regionen des sekundären und visuellen Assoziationscortex
sek. vis. C. und vis. AC. sind beide spezialisiert für einen bestimmten Typ der
visuellen Analyse (z.B. Farbe, Bewegung, Form)
es herrscht eine enge Verknüpfung mit anterograden & retrograden Bahnen, wobei
der größte Teil des Informationsflusses in der Hierarchie aufwärts gerichtet ist (von
einfachen zu komplexen Gebieten)
o Dorsal- und Ventralbahn
o die visuellen Bahnen über die der Informationsfluss aus dem prim. vis. C. lässt sich
in 2 Hauptbahnen einteilen:
Dorsalbahn: führt vom prim. vis. C. über den dorsalen prästriären Cortex
zum posterioren parietalen Cortex
Ventralbahn: führt von dem prim. vis. C. über den ventralen prästriären
Cortex zum Gyrus temporalis inferior
- Dorsal- und Vetralbahn haben verschiedene Funktionen
2 Theorien über die Funktionen:
a) „wo – versus - was“ – Theorie nach Ungerleider & Mishkins
- Dorsalbahn: für Wahrnehmung räumlicher Lokalisation zuständig („Wo“)
- Ventralbahn: für Wahrnehmung, um „was“ es sich bei den Objekten handelt
Bsp.: Patienten mit Läsionen im post. Parietalcortex können nicht gezielt nach Objekten
greifen, aber sie problemlos identifizieren und beschreiben
bei Patienten mit Läsion im inferior-temporalen Cortex genau andersrum
b) „wie – versus - was“ – Theorie nach Goodale & Milner
(„control of behavior“ – vs – „ conscious perception“)
o Hauptunterschied der Bahnen liegt nicht in der Art der Übermittlung der
Informationen, sondern im Zweck, dem diese Informationen dienen
o Dorsalbahn: ist für Steuerung der objektbezogenen Interaktionen zuständig
Patienten können nicht greifen, aber detailliert beschreiben
- Ventralbahn: Vermittlung der bewussten Wahrnehmung
können nicht beschreiben, aber man kann durch die Exkaktheit des
Greifens, dass sie die Form „unbewusst“ doch kennen
46

o
o
o
o
o
o Visuelle Agnosie – Prosopagnosie
Agnosie: Unfähigkeit, etwas zu erkennen – ist aber nicht zurückzuführen auf eine
Störung der sensorischen, verbalen oder intellektuellen Leistungen
Visuelle Agnosie: Agnosie für optische Reize
Optische Reize werden erkannt, aber können von den Rezeptoren nicht zugeordnet
werden
Sind teilweise spezialisiert: Bewegungs-, Objekt-, Farbagnosie
Vermutlich beruht eine spezialisierte Agnosie auf einer Schädigung eines bestimmten
Gebietes des sek. vis. Cortex, das für das Erkennen des gestörten Merkmals ist
o
o
o
o
Prosopagnosie: visuelle Agnosie für Gesichter (Schwierigkeiten Gesichter zu
unterscheiden)
keine Probleme Gesichtsteile (Mund, Nase, Augen...) zu identifizieren
aber obwohl sie Gesichter nicht bewusst unterscheiden können verändert sich die
elektrische Hautleitfähigkeit stark, wenn man den Patienten mit bekannten
Gesichtern konfrontiert es erfolgt somit eine unbewusste Gesichtserkennung
es gibt Regionen im Gehirn, die zur Erkennung bestimmter Dinge (Gesichter, Häuser
etc.) dienen, aber es sind immer mehrere Regionen beim Anblick eines Objekts aktiv
und diese Regionen überlappen sich, sodass es keine exakten Grenzen für einzelne
Objektregionen gibt
• Patienten mit dieser Störung können allgemein keine Gegenstände, Tiere etc. unterscheiden,
sondern nur noch erkennen (Bsp.: Bauern können nur noch ihre Kühe erkennen, aber nicht
zwischen ihnen unterscheiden)
o
passiert durch Schädigung der Ventralbahn in der Region zwischen Okzipital- und
Temporallappen ( fusiform face area)
3. Das auditive System: Hören
Funktion:
Schall:
- Wahrnehmung von Schall bzw. Wahrnehmung von Objekten und Vorgängen
durch den von ihnen erzeugten Schall
- Übertragung durch Schwingungen der Luftmoleküle, die das auditive
System
stimulieren
- Menschen hören im Bereich von 20 – 20000 Hz
- Darstellung in Wellenform
Zusammenhang zwischen physikalischen Eigenschaften und menschlicher Wahrnehmung:
Amplitude der Wellen = Lautstärke, Frequenz = Tonhöhe, Komplexität = Tonreinheit
o reine Töne gibt es nur in Labors, im echten Leben sind Töne immer aus komplexen
Schwingungsmustern zusammengesetzt
o jede komplexe Schallwelle kann mathematisch in eine Reihe von Sinuswellen
unterschiedlicher Frequenz & Amplitude zerlegt werden
• zusammengesetzt wird es wieder der Originalton
• dieses Verfahren nennt man „Fourier – Analyse“
o eine Theorie besagt, dass auch das Hörsystem eine Art Fourier – Analyse komplexer
47

Töne durchführt
h. Das Ohr
Durchlauf der Schallwellen:
Gehörgang versetzt Trommelfell in Schwingungen
Übertragung auf die 3 Gehörknöchel (Hammer, Amboss, Steigbügel)
Vibration des Steigbügels löst Schwingungen einer Membran („ovales
Fenster“) aus
Übertragung auf die Flüssigkeit der Schnecke / Colchea: ein langer
aufgerollter Schlauch, durch deren Mitte eine membranartige Struktur fast bis
zu seiner Spitze läuft Cortisches Organ (2 Membranen)
Schwingungen des ovalen Fensters wandern als Wellen das Cortische Organ
entlang
2 Membranen des Cortischen Organs:
• Basilarmembran: Rezeptorzellen des Hörsystems (Haarzellen) sitzen
darauf
• Deck- bzw. Tectorialmembran: sitzt über der Basilarmembran
wenn eine bestimmte Stelle des Cortischen Organs nach oben oder unten
ausgelenkt wird, wirken Scherkräfte auf die Haarzellen Stimulation
Auslösung von Aktionspotentialen
Weiterleitung über Hörnerven (Pars cochlearis des 8. Hirnnerven / N. statoacusticus)
Schwingungen der cochlearen Flüssigkeit werden über das „runde Fenster“
(elastische Membran in der Wand der Cochlea) abgeleitet
wichtigstes Kodierungsprinzip der Cochlea: Schallwellen unterschiedlicher
Frequenzen (Tonhöhen) stimulieren jeweils unterschiedliche
Haarzellenrezeptoren am stärksten
• höhere Frequenz bedeutet stärkere Aktivierung nahe der Fenster
da ein Ton verschiedene Frequenzen hat = Aktivierung vieler Rezeptoren =
gleichzeitige Weiterleitung der Frequenzen über Neurone ins das Gehirn
o audtives System ist frequenzabhängig organisiert
ähnlich wie das visuelle System retinotop = aud. System tonotop organisiert
wichtigstes ungelöstes Problem: Wie schafft das Hörsystem, z.B. auf einer Party einzelne
Frequenzen (Stimme A, Stimme B, Musik etc.) isoliert voneinander wahrnehmen zu können,
obwohl enorm viele Haarzellen stimuliert werden?
Gleichgewichtsorgan:
- nennt man Bogengangsorgane
o das Gleichgewichtssystem (vestibuläres System) nimmt Veränderungen der Richtung
& Intensität von Kopfbewegungen wahr und hilft so das Gleichgewicht zu halten
i. Vom Ohr zum primären auditorischen Cortex
o es gibt keine direkte Hörbahn zum Cortex, sondern ein ganzes Netz an Hörbahnen
o Axone des Hörnervs führen je in die ipsilateralen Schneckenkerne (N. cochleares)
o Signale aus einem Ohr werden sowohl ipsi- als auch kontralateral weitergeleitet
• viele Projektionen zu den oberen Olivenkernen (N. olivares superior) auf gleicher Ebene
• Projektion über die seitliche untere Schleifenbahn (Tractus lemniscus lateralis) auf untere Hügel
der 4-Hügel-Platte (Colliculi inferiores)
48

• über snaptische Kontakte zu mittleren Kniehöckern (Copora geniculata mediale) im Thalamus
• Ankunft im primären auditorischen Cortex
3.4 Der primäre auditorische Cortex
o liegt in der Tiefe der Sylvischen Furche (Fissura lateralis) im Temporallappen
o es gibt ca. 2-3 prim. audi. Cortexareale & ca. 7 sek. audi. Cortexareale
o es gibt 2 wichtige Organisationsprinzipien:
• – Einteilung in funktionelle Säulen
alle vertikal untereinander liegenden Neurone (senkrecht zum Cortex)
antworten am stärksten auf Töne des gleichen Frequenzbereichs
• – auch die Hörrinde ist tonotop organisiert
weiter anterior gelegene Gebiete des prim. audi. Cortex reagieren auf
Töne hoher Frequenzen
weiter posterior gelegene Bereiche auf zunehmend niedrigere
Frequenzen
3.5 Lokalisation von Geräuschen
o obere Olivenkerne (medial & lateral) sind für Lokalisation von Geräuschen im Raum
verantwortlich
o Neurone der medialen oberen Olivenkerne sind für geringe Differenzen in den
Ankunftszeiten von Signalen in beiden Ohren empfindlich
o Neurone der lateralen o. Olivenkerne sind für geringe Amplitudenunterschiede
zwischen den Schallreizen in beiden Ohren empfindlich
Signal von links linkes Ohr bekommt das Signal schneller & lauter als rechtes Ohr
o Projektion auf den Colliculus superior entsprechend angeordnet wie eine
auditorische Karte (nähere Infos: siehe Schleiereule)
o Auswirkungen von Schädigungen des auditorischen Cortex
o aufgrund der tiefen Lage in der Fissura lateralis gibt es selten vollständige
Schädigungen
o bei Schädigung ist auch umgebendes Gewebe stark betroffen
• Forschungsergebnisse aufgrund vergleichender Studien
o
o
o
o
vollständige bilaterale Läsion bringt meist keine Defizite bei der Wahrnehmung von
Tönen mit sich, sondern zerstört die Fähigkeit kurze Schallereignisse zu lokalisieren
bei unilateraler Läsion können keine kontralateralen Geräusche lokalisiert werden
offensichtlichste, langfristige Folge: Worttaubheit
Worttaubheit: Erkennen von Sprache ist gestört, ohne das die Fähigkeit einzelne
Geräusche wahrzunehmen, verloren geht Beschreibung von Sprachlauten als
„Summen“ oder „statisches Rauschen“
Worttaubheit ist nur ein Symptom einer globaleren Störung der zeitlichen
Verarbeitung auditorischer Reize
4. Somatosensorik: Tastsinn und Schmerz
o
besteht aus 3 getrennten, aber interagierenden Systemen:
• exterozeptives System: Wahrnehmung externer Reize auf Haut
• propriozeptives Sys.: Analyse von Informationen über Lage des
Körpers, die von Rezeptoren aus Muskeln, Gelenken und
49

Gleichgewichtsorganen stammen
• enterozeptives Sys.: allgemeiner Zustand (Blutdruck, Temperatur etc.)
Pinel bezieht sich hauptsächlich auf exterozeptives System:
o dies ist in 3 Wahrnehmungssysteme geteilt:
• für mechanische Reize (Tastsinn)
• für thermische Reize (Temperatursinn)
• für nocizeptive Reize (Schmerzsinn)
o Hautrezeptoren
o es gibt verschiedene Arten
o einfachste Hautrezeptoren: freie Nervenendigungen
• rezeptive Bereiche haben keine spezielle Struktur
• Reaktion besonders auf Temperaturveränderungen und Schmerzreize
o schnell adaptierende Hautrezeptoren: zwiebelförmige Pacinikörperchen
• sind am größten und liegen am tiefsten
• Reaktion auf plötzliche mechanische Belastungen am besten
- langsam adaptierende Hautrezeptoren:
a) Merkel-Zellen: Reaktion auf langsamen Druck
b) Ruffini-Körperchen: Reaktion auf langsame Hautdehnung
funktionelle Bedeutung von langsamer bzw. schneller Adaption:
o bei gleichmäßigem, langanhaltendem Druck auf die Haut (z.B. durch Kleidung):
Druck löst bei allen Rezeptoren viele Impulse aus (Empfindung von Berührung)
nach einigen 100ms sind nur noch langsam adaptierende Rezeptoren aktiv
Qualität der Empfindung verändert sich merklich
man merkt konstante Druckreize nur noch unbewusst oder wenn man seine
Aufmerksamkeit darauf richtet
Stereognosie: - Identifikation von Objekten durch Tasten
durch Betasten & Bewegen des Objekts Veränderung des
Stimulationsmusters
o
o
Dermatome
o Bereich des Körpers, der durch die beiden Hinterwurzeln eines bestimmten
Rückenmarksegmentes innerviert ist
o Übertragung der Informationen von somatosensorischen Rezeporen erfolgt über
neuronale Fasern, die sich zu peripheren Nerven vereinigen und zusammen über die
2 Hinterwurzel in das Rückenmark eintreten
o Zerstörung einer einzigen Hinterwurzel führt nur zu geringen Schäden, weil die
Überlappung der benachbarten Dermatome sehr groß ist
Die 2 wichtigsten aufsteigenden somatosensorischen Bahnen
a) mediales Lemniscussystem / Hinterstrangsystem
- Übertragung von Informationen des Tastsinns und der Propriozeption
Beschreibung:
- Axone der sensorischen Neurone ziehen über die Hinterwurzel
50

ins Rückenmark
- ipsilateraler Aufstieg in den Hintersträngen
- Projektion auf Neurone der Hinterstrangkerne der Medulla
oblongata
- Axone der Hinterstrangneurone kreuzen auf andere Seite des
Gehirns Aufstieg in den Tractus lemniscus medialis zum
kontralateralen Ventrobasalkern des Thalamus
- Ventrobasalkerne erhalten auch Signale über die 3 Zweige des Nervus
trigeminus für Übermittlung somatosens. Informationen von der
kontralateralen Gesichtshälfte zuständig
- Ventrobasalkerne haben Projektionsfelder im prim. somatosens. Cortex (S-I),
im sek. somatosens. C. (S-II) & im posterior-parietalen Cortex
- zu den Hinterstrangneuronen gehören auch die längsten im Menschen –
beginnend vom Zeh
b) Vorderseitenstrangsystem
- die meisten von den hier vorzufindenen Neurone bilden direkt nach Eintritt ins Rückenmark
Synapsen
- Axone der meisten Neurone 2. Ordnung kreuzen auf andere Seite und steigen im kontralateralen
Vorderseitenstrangs des Rückenmarks ins Gehirn auf – es gibt aber auch ipsilaterale Axone
- es gibt 3 Bahnen: 1) Tractus spinothalamicus Projektion auf Ventrobasalkerne des
Thalamus (vgl. mediales Lemniscussystem)
2) Tractus spinoreticularis Projektion auf Formatio reticularis
Einzug in den Nuclei ventrales posterolateralis & N.v.intralaminares
des Thalamus
3) Tractus spinotectalis Projektion auf das Tectum (die Colliculi des
Mittelhirns)
- durch die 3 Verzweigungen des Nervus trigeminus, werden Informationen über Schmerz- &
Temperatur des Gesichts zu den dazugehörigen Thalamuskernen weitergeleitet, von wo sie
breit gefächert im Gehirn verteilt werden (u.a. S-I, S-II, post.-pariet. Cortex)
Effekte von Läsionen am Thalamus:
- Läsion der Ventrobasalkerne (Tractus spinothalamicus, mediales. Lemniscussys.) führt zu
Verringerung der Sensibilität der Haut gegenüber Berührungen, Temperaturveränderungen
und stechendem Schmerz, jedoch keine Wirkung auf tiefliegende, chronische Schmerzen
- Läsion der Nuclei ventrales posterolateralis & intralaminares führt zu einer Verringerung
chromischer Schmerzen, ohne Beeinträchtigung der Sensibilität der Haut
o
Cortexgebiete der Somatosensorik
o 1937: Erstellung einer Karte des prim. somatosens. Cortex des Menschen von
Penfield
o Eingangssignale hauptsächlich kontralateral
o Stimulation am Gyrus postcentralis somatosens. Empfindungen an verschiedenen
Körperteilen
o Zusammenhand zwischen Ort der Stimulation am Gyrus postcentralis und
Empfindungen an Körperteilen wurde gefunden
o prim. somatosens. C. (S-I) hat eine somatotope Organisation (d.h. eine
Organisation, die einer Karte der Körperfläche entspricht) Bezeichnung als
„somatosensoricher Homunculus“ („kleiner Mensch“)
o besteht aus 4 parallelen Streifen mit je einer ähnlichen aber gesonderten somatotopen
51

Organisation jeder Streifen ist für ein anderes Signal von dem gleichen Körperteil
am besten spezialisiert es herrscht hier eine „von-anterior-zu-posterior
Hierarchie“ vor, d.h. je weiter posterior man sich befindet, desto komplexer /
spezifischer sind die Funktionen
o
o
o
o
o
o
o
sek. somatosens. C. (S-II) ist auch somatotop organisiert
S-II befindet sich direkt unterhalb von S-I im Gyrus postcentralis, große Teile
erstrecken sich bis in die Fissura lateralis
S-II bekommt meist Informationen von beiden Körperseiten
S-I & S-II projizieren überwiegend in den somatosens. Assoziationscortex des
posterioren Parietallappens
dabei ist der Anteil des somatosens. Cortex so verteilt, dass die Organe mit den
feinsten taktilen Unterscheidungsmöglichkeiten (Hände, Lippen, Zunge) den größten
Bereich in Anspruch nehmen
rezeptive Felder vieler Neurone können in antagonistisch exzitatorische und
inhibitorische Gebiete eingeteilt werden
o Auswirkungen von Schädigungen des primären somatosensorischen Cortex (S-I)
o eine Schädigung hat erstaunlich geringe Folgen (vgl. auditorischer Cortex)
o Eingriff: unilaterale Entfernung von S-I = 2 kontralaterale Defizite
geringere Fähigkeit leichte Berührungen wahrzunehmen
keine Identifikation von Objekten durch Tasten (Störung der Stereognosie)
diese Defizite traten nur in den Fällen bilateral auf, in denen sich die unilaterale
Cortexläsion auf S-II ausdehnte
o Somatosensorische Agnosien
o 2 wichtige Arten somatosensorischer Agnosien
• Astereognosie:
o Unfähigkeit Objekte durch Tasten zu identifizieren
o reine Astereognosien ohne einfache sensorische Defizite kommen selten vor
• Asomatognosie:
o Unfähigkeit eigene Körperteile zu erkennen
o gewöhnlich unilateral und betrifft nur die linke Körperseite
o normalerweise mit ausgedehnten Schädigungen des rechten posterioren
Parietallappens verbunden
o häufige Verknüpfung mit einem kontralateralem Neglect Tendenz nicht auf Reize,
die kontralateral zu einer rechtshemisphärischen Verletzung liegen, zu reagieren
o
Paradoxien des Schmerzes
o Paradoxon: logischer Widerspruch
o die Schmerzwahrnehmung hat 3 wichtige Paradoxien:
1) Anpassungswert
- obwohl Schmerz die negativste, kognitive Erfahrung ist, ist sie extrem wichtig
52

o
o
zum Überleben
es gibt keinen bestimmten Reiz der Schmerz auslöst, sondern es ist eine Antwort auf
eine starke Stimulation jeglicher Art
die Wichtigkeit des Schmerzes: Frau hat keine Schmerzen gespürt und ist aufgrund
vieler Entzündungen (z.B. an Gelenken, weil sie immer gleich gestanden hat
Abnutzung) mit 29 Jahren gestorben (S. 175)
2) Fehlen corticaler Gebiete für Schmerzrepräsentation
- keine Existenz von reinen Cortexgebieten, die nur für Schmerz zuständig sind
- Entfernung von S-I & S-II führt zu keiner Veränderung der Schmerzschwelle
- Patienten mit nur einer Großhirnhälfte spüren trotzdem im ganzen Körper Schmerzen
- man hat zwar herausgefunden, dass der „anteriore Gyrus cinguli“ aktiv wird, bei
Schmerzreizen, aber dieser Bereich hat selbst keine Beteiligung bei der
Schmerzwahrnehmung, sondern ist eher für die emotionale Reaktion zuständig
bei präfrontaler Lobotomie (u.a. Schädigung des anterioren Gyr. cing.) weiterhin
Schmerzempfinden, aber Veränderung emotionaler Reaktionen auf Schmerz
3) Absteigende Schmerzkontrolle
- Schmerz kann durch kognitive & emotionale Faktoren wirkungsvoll unterdrückt
werden
Menschen spüren in lebensgefährlichen Situationen keinen Schmerz, bis die
Gefahr vorüber ist Erklärung: Kontrollschrankentheorie
o Kontrollschrankentheorie (Gate-control theory) nach Melzack & Wall (1965) besagt,
dass aus dem Gehirn kommende, absteigende Signale neuronale Schaltkreise im
Rückenmark aktivieren, wodurch einlaufende Schmerzsignale blockiert weden
• 3 Entdeckungen führten zur Identifikation solcher absteigender, analgetischer
(schmerzhemmender) Bahnen:
• elektrische Stimulation des periäquiductalen Grau (PAG = Bereich
grauer Substanz in direkter Umgebung des Aquqeductus cerebri)
wirkt analgetisch
• PAG und andere Bereiche im Gehirn haben spezielle Rezeptoren für
Opiate wie Morphium: Vermutung endogener (körpereigener)
Schmerzhemmer im Körper
• Beweis von Entdeckung b): Endorphine sind solche endogenen
Opiate
o absteigendes System zur Schmerzkontrolle nach Birbaum & Fields (1987)
• Signale aus PAG Erregung serotonerger Neurone in Raphé-Kernen (Ansammlung
serotonerger Neurone in Medulla oblongate) Projektion über Hinterstränge des Rückenmark
auf opiatsensitive Interneurone Blockierung von im Hinterhorn einlaufenden
Schmerzsignalen
5. Die chemischen Sinne: Geruch und Geschmack
- olfaktorisches System (Geruch)
- gustatorisches System (Geschmack)
Bezeichnung als chemische Sinne, weil sie die Funktion haben chemische Stoffe in der
Umgebung zu registrieren
o Geruch: Reaktion des olfaktorischen Systems auf chemische Substanzen in der Luft,
beim Einatmen werden diese von den Rezeptoren im Riechepithel der Nase
53

aufgenommen
o Geschmack: Reaktion des gustatorischen Systems auf in den Speichel gelangende
Substanzen
o beim Essen sind beide Systeme beteiligt Erregung der Geschmacks- und
Geruchsrezeptoren der dadurch entstehende integrierte Wahrnehmungseindruck
wird als Aroma bezeichnet
o Geruchssinn wird oft unterschätzt, aber ohne ist kaum das Aroma eines Apfels und
einer Zwiebel zu unterscheiden
interessant für die Forschung: Bedeutung der oben genannten Sinne für das
Sozialverhalten vieler Tierarten
o viele Tiere geben Pheromone ab (chem. Stoffe, die das Verhalten ihrer Artgenossen
beeinflussen) Hamster steuern sexuelles & aggressives Verhalten aufgrund des
Geruchs von Pheromonen können die Hamster die Pheromone nicht riechen,
kommt es zu keiner artspezifischen Reaktion
• Menschen geben vermutlich auch Sexualpheromone ab
- Befunde: 1) olfaktorische Sensitivität ist bei Frauen in der
Ovulationsphase am größten
2) Menstruationszyklen von Frauen, die zusammen leben,
neigen zu Synchronisation
3) Menschen (bes. Frauen) können das Geschlecht am Atembzw.
Achselhöhlengeruch erkennen
4) Männer können das Stadium des Menstruationszyklus einer
Frau an ihrem Vaginalgeruch bestimmen
dies ist aber noch kein konkreter Beweis, dass es sexuell stimulierende Geruchsstoffe gibt
bei Tests fanden Vpn den Duft nicht unbedingt anziehend / teilweise abstoßend
o chemische Sinne sind auch am Lernen beteiligt
o „konditionierte Geschmacksaversion“ = Tiere entwickeln eine lang anhaltende
Aversion gegen den Geschmacks eines Nahrungsmittels, das ihnen geschadet hat
o „Ich-möchte-eine-Frau-wie-meine-Mutter“ – Phänomen = Ratten paaren sich
häufiger mit Weibchen, die ähnlich ihrer Mutter riechen als mit andern
5.2 Der Geschmackssinn – das gustatorische System:
- Geschmacksrezeptoren (besitzen keine Axone) befinden sich auf der Zunge und
Teilen der Mundhöhle, gewöhnlich in 50-er Gruppen Geschmacksknospen
- auf der Zunge liegen Geschmacksknospen häufig in der Umgebung von kleinen
warzenartigen Erhebungen den Zungenpapillen (S. 179, 7.24)
- jedes Neuron, das Signale von den Geschmacksknospen weiterleitet, erhält
Eingangssignale von vielen Rezeptoren
- frühere Annahme: es gibt 4 Geschmacksrichtungen (süß, sauer, bitter, salzig) und
dazu 4 passende Rezeptortypen die Wahrnehmung des Geschmacks ist aus der
Kombination der relativen Erregungsniveaus dieser 4 Rezeptortypen zu verstehen
diese Theorie wirft aber 3 Probleme auf:
– – der Fund einer weiteren Geschmacksrichtung „unami“ (fleischig / wohlschmeckend)
– – viele Geschmäcker können gar nicht aus der Kombination der
Primärgeschmacksrichtungen gebildet werden
– – scheinbar haben „salzig“ & „sauer“ keine spezifischen Rezeptoren man hat gesehen,
dass diese Moleküle direkt die Aktivität mancher Rezeptoren beeinflussen, indem sie auf die
Ionenkanäle wirken
54

o Die wichtigsten Bahnen, die gustatorische Signale zum Cortex leiten
o Afferenzen des Geschmackssinns verlassen den Mundraum als Teil der Hirnnerven
Nervus facialis (VII), N. glossopharyngeus (IX) & N. vagus (X)
• Übertragung von Informationen von der Zungenspitze, dem hinteren Teil der Zunge und dem
hinteren Teil der Mundhöhle
• alle Fasern enden im Nucleus solitarius der Medulla oblongata, wo synaptische Kontakte mit
Neuronen gebildet werden
• Projektion auf Nucleus ventralis posteriomedialis des Thalamus
• Axone der gustatorischen Neurone des Nucleus ventralis posteriomedialis ziehen zum prim.
gust. Cortex (liegen in der Nähe des Gesichtsbereichs des somatosensorischen Homunculus)
• Nervenbahnen verlaufen meist ipsilateral
5.4 Der Geruchssinn – das olfaktorische System
- olfaktorische Rezeptoren sind im oberen Teil der Nase, wo sie in
Riechschleimhaut eingebettet sind
o besitzen eigene Axone, die den porösen Teil des Schädels (Siebbeinplatte)
durchqueren Eintritt in den Bulbus olfactorius (Riechkolben / 1. Hirnnerv)
Bildung synaptischer Verbindungen zu Neuronen, die über den Tractus olfactorius
(Riechbahn) auf die Amygdala und den Cortex piriformis projizieren (Gebiet des
medialen Temporalcortex neben Amygdala)
o ist einziges Sinnessystem, das Signale nicht über den Thalamus in den Cortex
schickt
5.5 2 wichtige Bahnen verlassen das Amygdala-piriformis Gebiet:
a) - projiziert diffus auf limbisches System vermittelt die emotionalen
Reaktionen auf Geruchsreize
b) - projiziert über die Nuclei medialis dorsalis des Thalamus zum
orbitofrontalen Cortex (olfaktorischer Neocortex = Cortexgebiet auf inferiorer
Oberfläche am vordersten Teil des Frontallappens direkt hinter den
Augenhöhlen) Vermittlung bewusster Geruchswahrnehmung
o
Einflüsse von Hirnschäden auf die chemischen Sinne
o Anosmie: Unfähigkeit, Gerüche wahrnehmen zu können
o häufigste Ursache: starke Erschütterung des Kopfes Verschiebung des Gehirns im
Schädel Durchtrennung der olfaktorischen Nerven an der Öffnung der
Siebbeinplatte
o kann auch verbunden sein mit anderen neurologischen Krankheiten, wie Alzheimer,
Parkinson, Down-Syndrom, Multiple Sklerose etc.
- Ageusie: Unfähigkeit der GEschmackswahrnehmung
- kommt eher selten vor – vermutlich weil es 3 Bahnen gibt, die Signale aus dem
Mund weiterleiten
- Ursache: nach einseitiger Ohrverletzung sind oft anteriore 2/3 der Zunge auf
gleicher Seite davon betroffen
- Grund: Zweig des Nervus facialis (VII), der die Informationen dieses Teils der
Zunge weiterleitet, ist mit dem Mittelohr verbunden
55

Kapitel 9 Das sensomotorische System
Zum besseren Verständnis unbedingt die Abbildungen im Pinel anschauen!
1. Die Prinzipien, nach denen das sensomotorische System funktioniert
Verschiedene Ebenen des sensomotorischen Systems:
- Assoziationscortex
- sekundärer motorischer Cortex
- primärer motorischer Cortex
- motorische Kerne im Hirnstamm
- Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert
Das sensomotorische System ist ein parallel aufgebautes, in Funktionseinheiten
gegliedertes, hierarchisches System.
- Hierarchie: Anweisungen von oben nach unten, d.h. vom Assoziationscortex zu den
Muskeln. Vorteil: Assoziationscortex muss sich nicht mit Routineabläufen beschäftigen und
ist daher frei für komplexere, übergeordnete Aufgaben.
- Paralleler Aufbau: Die Infos zwischen den einzelnen Ebenen der Hierarchie laufen
parallel über viele Bahnen, sodass der Assoziationscortex die unteren Ebenen
kontrollieren kann.
- Funktionelle Unterteilung = Arbeitsteilung: Jede hierarchische Ebene des Systems
besteht aus vielen verschiedenen Einheiten (neuronalen Strukturen), von denen jede eine
andere Aufgabe hat.
- Motorische Aktivitäten werden durch sensorische Informationen gesteuert
Rückkopplungsmechanismus = sensorisches Feedback: Die Augen, die
Gleichgewichtsorgane, die Haut-, Muskel- und Gelenkrezeptoren überwachen den Verlauf
unserer Handlungen und melden die dabei gewonnenen Infos an die sensomotorischen
Schaltkreise zurück. Meistens müssen dafür keine hierarchisch höheren Ebenen, also
bewusste Prozesse, involviert werden. Dadurch höhere Effizienz.
Ballistische Bewegungen: Die einzigen Handlungen, die nicht von sensorischem Feedback
beeinflusst werden (z.B. das Erschlagen einer Fliege).
- Lernen verändert die sensomotorische Kontrolle
In den frühen Stadien motorischen Lernens müssen wir jede einzelne Handlung bewusst
kontrollieren; nach langem Üben werden die individuellen Verhaltensanteile als
zusammenhängende, miteinander verknüpfte Handlungsabfolgen organisiert
(gleichmäßiger Bewegungsfluss; unbewusste Anpassung durch sensorisches Feedback).
Die Kontrolle wird also während des Lernprozesses den untergeordneten Ebenen des
Nervensystems übertragen.
56

2. Der sensomotorische Assoziationscortex
Höchste Ebene des Systems.
2 Hauptgebiete aus jew. sieben verschiedenen Arealen:
1. Posteriorer parietaler Assoziatonscortex:
Integriert sensorische Infos, indem er Signale von allen drei sensorischen Systemen
(visuell, auditorisch, somatosensorisch) verarbeitet.
Die meisten Verbindungen führen in motorische Cortexgebiete des Frontallappens, z.B.
ins frontale Augenfeld (Kontrolle der Augenbewegungen).
Schädigungen können zu zwei Arten von Bewegunsstörungen führen:
(konstruktive) Apraxie (Unfähigkeit, willentliche Bewegungen durchzuführen) und
Kontralateraler Neglect.
2. Dorsolateraler präfrontraler Assoziationscortex:
Entscheidungen für willentliche Bewegungen aufgrund von sensorischen Informationen
aus dem posterioren parietalen Assoziationscortex.
3. Der sekundäre motorische Cortex
Erhält Input aus Assoziationscortex und schickt Signale in den primären motorischen
Cortex.
Umfasst 4 Gebiete:
- supplementär-motorisches Areal (somatosensorischer Input; zuständig für selbst
erzeugte Bewegungen)
- prämotorischer Cortex (Input aus dem visuellen System; zuständig für extern
ausgelöste Bewegungen)
- 2 motorische Areale auf dem Gyrus cinguli
Diese 4 Gebiete haben anatomische und funktionelle Ähnlichkeiten:
- Sie senden viele der von ihnen ausgehenden Axone zum primären motorischen
Cortex
- Empfangen wiederum Axone aus dem primären motorischen Cortex
- Stehen mit den anderen reziprok in Verbindung
- Senden Axone unmittelbar in die motorischen Netzwerke des Hirnstamms
- Elektrische Reizung bestimmter Stellen verursacht komplexe Bewegungen der
damit korrespondierenden Körperteile
- Die Neurone zeigen vor und während willentlicher Bewegungen Aktivität
- Bewegungen auf einer Körperseite gehen oft einher mit der Aktivierung der Areale
beider Hemisphären
Die Areale des sekundären motorischen Cortex sind in die Planung und Programmierung
von Bewegungen einbezogen, sowohl bei der Zusammenfassung einzelner Bewegungen
zu einer komplexen Folge als auch bei einfachen Bewegungen.
Die Areale unterscheiden sich in ihren Rollen bei der Planung, dem Programmieren und
der Erzeugung von Bewegungen.
57

4. Primärer motorischer Cortex
Liegt auf dem Gyrus praecentralis des Frontallappens. Hier kommen die meisten
sensomotorischen Signale des Cortex an und von hier gehen die meisten corticalen
sensomotorischen Impulse aus.
- Motorischer Homunculus (Penfield & Boldrey, 1937): Der primäre motorische Cortex ist
somatotop aufgebaut, d.h. bestimmte Bereiche sind für die Kontrolle der Muskeln
bestimmter Körperteile zuständig.
- Rückkopplungsschema: Jeder Bereich erhält über den somatosensorischen Cortex
Feedback von den Rezeptoren der entsprechenden Muskeln und Gelenke.
- Stereognosie = Vorgang, bei dem Objekte durch Betasten identifiziert werden
(komplexes Zusammenspiel Bewegungen – somatosensorische Stimulation)
- Nervenzellen im „Arm-Areal“ sind am aktivsten, wenn sich der Arm in eine bestimmte
Richtung ausstreckt. Jedes Neuron hat eine eigene Vorzugsrichtung, bei der es besonders
stark feuert.
Auswirkungen von Schädigungen des primären motorischen Cortex:
- Körperteile können nicht mehr unabhängig voneinander bewegt werden
- Astereognosie = Das Fehlen von Stereognosie (s.o.)
- Verminderte Geschwindigkeit, Präzision und Kraft von Bewegungen
5. Kleinhirn und Basalganglien
Interagieren mit den anderen Ebenen des sensomotorischen Systems und koordinieren
und modulieren auf diese Weise die dort stattfindenden Aktivitäten.
Kleinhirn = Cerebellum
- Enthält mehr als 50% der Neurone des Gehirns
- Vergleicht Infos aus 3 Quellen: dem primären/sekundären motorischen Cortex,
Informationen über absteigende motorische Signale aus den motorischen Kernen
des Hirnstamms, Feedback von motorischen Aktivitäten über somatosensorische
und vestibuläre Systeme
- Durch den Vergleich korrigiert das Cerebellum vermutlich gerade ablaufende
Bewegungen, die von ihrer beabsichtigten Richtung abweichen
Feinabstimmung
- Wichtige Rolle beim Erlernen motorischer, aber auch kognitiver Abläufe
- Folgen von Verletzungen: Keine Kontrolle und Anpassung mehr über die Richtung,
Kraft, Geschwindigkeit und Amplitude eigener Bewegungen. Konstante Stellungen
(z.B. stehen) können nicht mehr oder nur unter Zittern beibehalten werden.
Schwere Störungen beim Gleichgewichtssinn, Gang, Sprechen,
Augenbewegungen. Keine neuen Bewegungsmuster erlernbar.
Basalganglien = Amygdala + Striatum (Nucleus caudatus + Putamen) + Globus pallidus
- komplexe Ansammlung heterogener Kerne mit Schaltkreisen
- Modulation des motorischen Outputs (wie Kleinhirn) + kognitive Funktionen
58

- gehören zu neuronalen Schleifen, die Eingänge aus verschiedenen Gebieten des
Cortex erhalten und diese über den Thalamus wieder zurück in verschiedene
Gebiete des motorischen Cortex schicken
6. Absteigende motorische Bahnen
Neuronale Signale werden über vier verschiedene Bahnen vom primären motorischen
Cortex zu den Motoneuronen des Rückenmarks geleitet: Zwei im dorsolateralen und zwei
im ventromedialen Bereich.
a) Die 2 Hauptteile der dorsolateralen Bahnen:
- Tractus corticospinalis lateralis (direkt): enthält Betzsche Zellen
(Riesenpyramidenzellen; für schnelle Bewegungen der Beine); Axone bilden
Synapsen mit kleinen Interneuronen des Rückenmarks, die wiederum mit den
Motoneuronen der distalen Muskeln von Handgelenken, Händen, Fingern u. Zehen
Verbindungen ausbilden. Bei Primaten: Synapsenbildung direkt an deren
Motoneuronen.
- Tractus corticorubospinalis (indirekt): Neuronen bilden mit Interneuronen Synapsen,
die mit Motoneuronen der distalen Muskeln der Gliedmaßen verbunden sind.
b) Die 2 Hauptteile der ventromedialen Bahnen:
- Tractus corticospinalis anterior (direkt): Seitenäste an den Axonen innervieren die
Interneuronenschaltkreise auf beiden Seiten der grauen Substanz in mehreren
Rückenmarkssegmenten.
- Tractus corticobulbospinalis (indirekt): Interagiert mit 4 Strukturen im Hirnstamm:
Tectum/Tractus tectospinalis; Vestibularkern/Nucleus vestibularis; Formatio
reticularis/Tractus reticulospinalis; die motorischen Kerne der Hirnnerven
Vergleich der beiden dorsolateralen mit den beiden ventromedialen motorischen Bahnen
Ähnlichkeiten:
- Jeweils 2 Hauptteile: 1 Trakt, dessen Axone direkt ins Rückenmark absteigen und
ein Trakt, dessen Axone auf Nervenzellen im Hirnstamm verschaltet werden, die
dann Fortsätze ins Rückenmark senden.
- Alle 4 motorischen Bahnen haben ihren Ursprung im cerebralen Cortex
Unterschiede:
- Die ventromedialen Trakte sind diffuser
- Die Motoneurone der ventromedialen Bahnen projizieren auf die proximalen
Muskeln von Rumpf und Gliedern (z.B. Schultern); die Motoneurone der
dorsolateralen Bahnen projizieren auf distale Muskeln (z.B. Finger)
Es wird vermutet, dass die 4 motorischen Bahnen willkürliche Bewegungen vermitteln,
aber ihre unterschiedlichen Zielgebiete deuten auf verschiedene Funktionen hin
Experiment von Lawrence & Kuypers, 1968: Je nachdem, wo man Affen die Trakte
durchtrennt, sind andere motorische Funktionen in verschiedenen Körperteilen gestört.
59

Das Ergebnis des Experiments deutet darauf hin, dass die ventromedialen Bahnen für die
Körperhaltung und die Gesamtbewegung (Laufen) wichtig sind, die dorsolateralen Bahnen
dagegen für Ausstreck- und Greifbewegungen der Gliedmaßen.
Bsp.: Der corticospinale Anteil des dorsolateralen Systems erlaubt das unabhängige Bewegen der Finger.
9.7 Sensomotorische Schaltkreise im Rückenmark – Muskeln
Als motorische Einheiten bezeichnet man alle Muskelfasern, die von einem einzelnen Motoneuron
innerviert werden. Wenn ein Motoneuron feuert, dann kontrahieren alle Muskelfasern dieser motorischen
Einheit gemeinsam.
Ein Skelettmuskel, auch als extrafusaler Muskel bezeichnet, besteht aus hunderttausenden fadenförmigen
Muskelfasern, die von einer festen Membran umschlossen und über eine Sehne mit dem Knochen verbunden
sind. Von den Motoneuronen an den neuromuskulären Synapsen freigesetztes Acetylcholin aktiviert
Rezeptoren an der motorischen Endplatte jeder Muskelfaser, was Kontraktion verursacht.
Motorischer Pool: Gesamtheit aller Motoneurone eines Muskels
Skelettmuskelfasern teilt man in zwei Grundtypen ein: schnelle und langsame.
schnelle Muskelfasern: können schnell kontrahieren und erschlaffen, erzeugen große Kräfte, ermüden aber
schnell (weil schlecht mit Blutgefäßen versorgt, daher blassrote Farbe)
langsame Muskelfasern: langsamer und schwächer, können aber über längere Zeit kontrahieren (reich mit
Blutgefäßen versorgt, daher dunkelrote Farbe)
Viele Skelettmuskeln (extrafusale Muskeln) kann man in Beuger (Flexoren, die ein Gelenk beugen) und
Strecker (Extensoren), die ein Gelenk strecken, unterteilen.
Bsp: Bizeps (Beuger/Flexor) und Trizeps (Strecker/Extensor)
Synergistische Muskeln: Muskelpaare, die eine Bewegung in derselben Richtung hervorrufen
Antagonistische Muskeln: Paare von Muskeln, die gegeneinander arbeiten (Bizeps und Trizeps)
Muskeln besitzen elastische Eigenschaften. Es gibt zwei Arten von Muskelkontraktion. Isometrische
Kontraktion: Muskelkontraktion, die die Zugkraft erhöht, die Muskellänge aber nicht verkürzt. Isotonische
Kontraktion: Muskelkontraktion, bei der sich der Muskel verkürzt.
Muskelspannung nimmt zu, wenn:
33) sich Zahl der feuernden Motoneurone in seinem motorischen Pool erhöht
34) sich die Feuerfrequenz der bereits aktiven Motoneurone erhöht
35) diese beiden Mechanismen kombiniert werden
Muskelrezeptororgane
Zwei Rezeptorarten überwachen die Arbeit eines Muskels:
Golgi-Sehnenorgan: Streckrezeptoren in den Sehnen eines Muskels, die dessen Spannung registrieren;
liefern dem ZNS Informationen über Muskelspannung. Wenn Kontraktion eines Muskels zu extrem ist,
aktivieren Golgi-Sehnenorgane inhibitorische Interneurone im Rückenmark, die den Muskel erschlaffen
lassen.
Muskelspindeln: Rezeptoren, die im Muskelgewebe eingebettet sind und auf Veränderung der Muskellänge
reagieren.
Jede Muskelspindel hat ihre eigene fadenförmige Muskelfaser: intrafusale Muskelfaser, die von einem
eigenen intrafusalen Motoneuron innerviert wird. Ohne intrafusale Muskelfaser würde die Muskelspindel
während einer Kontraktion des Skelettmuskels erschlaffen und auf Dehnung nicht mehr reagieren. Das
intrafusale Motoneuron dient dazu, die Länge der intrafusalen Muskelfaser anzupassen und so unabhängig
von der Länge des Skelettmuskels eine ausreichende Spannung in der Muskelspindel aufrechtzuerhalten.
Der Dehungsreflex
Der Patellarssehnenreflex (Kniesehnenreflex) ist ein Dehnungsreflex: ein Reflex, der durch eine plötzliche,
60

von außen verursachte Dehnung des Muskels ausgelöst wird.
Der Schlag auf die Kniesehne dehnt die Muskelspindeln des Oberschenkelmuskels, die daraufhin über ihre
afferenten Spindelneurone (diese senden Signale von Muskelspindeln über das Hinterhorn ins Rückenmark)
eine Salve von AP’s abgeben. Das Feuern der afferenten Spindelneurone erregt die Motoneurone, die als
Antwort AP’s zurück in den Muskel senden, wodurch dieser kontrahiert und das Kniegelenk sich streckt,
bzw. das Bein ausschlägt.
Im wirklichen Leben dienen solche Dehnungsreflexe dazu, die jeweilige Körperposition gegen äußere Kräfte
aufrecht zu erhalten ( z.B. nicht den Kaffe zu verschütten, wenn jemand den Arm streift) =
Rückkopplungssystem der Muskelspindel.
Der Schutzreflex
= automatisches Zurückziehen von Gliedmaßen, wenn sie in Kontakt mit einem schmerzhaften Reiz
kommen (z.B. eine heiße Herdplatte berühren und die Hand gleich darauf schnell zurückziehen)
Die Reziproke Innervation des Bizeps und Trizeps. Während eine Schutzreflexes wird der Beuger des
Ellenbogengelenks erregt und der Strecker gehemmt.
- Schmerzreiz führt zur Erregung sensorischer Neurone
- Feuern der sensorischen Neurone erregt Interneurone im Rückenmark, die wiederum Motoneurone
des Bizeps aktivieren.
- Gleichzeitig erregt das Feuern der sensorischen Neurone inhibitorische Interneurone im
Rückenmark, die wiederum Motoneurone des Trizeps hemmen.
- Die gleichzeitige Kontraktion des Bizeps und Erschlaffung des Trizeps verursachen ein rasches
Beugen des Ellenbogengelenks.
Reziproke Innervation
= Prinzip der Verschaltung im Rückenmark. Ein Muskel erschlafft automatisch, wenn sein „Gegenspieler“
(Antagonist) kontrahiert.
Siehe Rolle der reziproken Innervation beim Schutzreflex.
36) der innere Schaltkreis des Rückenmarks stimmt automatisch die Aktivitäten von Agonist und
Antagonist aufeinander ab.
37) wenn alle Agonisten gleichzeitig stimuliert und alle Antagonisten vollständig gehemmt sind, sind
Bewegungen am schnellsten
38) willkürliche Bewegungen entstehen normalerweise nicht auf diese Art: Cokontraktion (=Unter
normalen Bedingungen sind beide antagonistische Muskeln in gewissem Ausmaß kontrahiert;
gleichmäßige Bewegungen, die durch leicht verstärkte Kontraktion des Antagonisten präzise
gestoppt werden können; Cokontraktion schützt vor unerwarteten Einwirkungen von außen auf die
Gliedmaßen- und Körperstellung)
Rekurrente Hemmung
Muskelfasern und ihre Motoneurone benötigen ab und zu eine Pause - dafür sorgen inhibitorische Neurone
im Rückenmark. Jedes motorische Neuron verzweigt sich kurz vor Verlassen des Rückenmarks und diese
Kollateralen („Äste“) bilden Synapsen mit kleinen inhibitorischen Interneuronen, die genau die Motoneurone
hemmen, von denen sie ihren Input erhalten. Die Hemmung, die von diesen lokalen
Rückkopplungsschaltkreis erzeugt wird, nennt man rekurrente Hemmung. Die kleinen inhibitorischen
Interneurone, die diese Hemmung vermitteln, heißen Renshaw-Zellen. Durch die „Renshaw-Hemmung“
inhibiert sich ein Motoneuron jedes Mal selbst, wenn es feuert und übergibt damit die Verantwortung für die
Kontraktion eines bestimmten Muskels den anderen Mitgliedern seines motorischen Pools.
Gehen: ein komplexer sensomotorischer Reflex
39) meisten Reflexe sind komplizierter als Schutz- und Dehnungsreflex
40) Bsp: Komplexität des Reflexprogramms für Gehen. Programm muss visuelle Infos von Augen,
sensomotorische von Füßen, Knien, Hüften, Armen, etc. & Gleichgewichtsinformationen aus
Innenohrkanälen integrieren. Es muss mit diesen Infos als Basis abgestimmte Folge von
Bewegungen erzeugen, die Rumpf-, Bein-, und Oberarmmuskulatur mit einschließen. Muss flexibel
sein in versch. Lebenslagen.
9.8 Zentrale sensomotorische Programme
61

Nach der Theorie der sensomotorischen Funktion umfasst das sensomotorische System hierarchisch
organisierte zentrale sensomotorische Programme. Die Theorie geht davon aus, dass alle Stufen des
sensomotorischen Systems bestimmte Aktivitätsmuster einprogrammiert haben und dass komplexe
Bewegungen entstehen, indem passende Kombinationen dieser Programme aktiviert werden.
Nach Aktivierung kann jede Ebene dieses Systems –ohne direkte Kontrolle übergeordneter Strukturen- allein
mithilfe sensomotorischer Rückkopplungsschaltkreise arbeiten. Obwohl die „Führungsebenen“ der
sensomotorischen Systeme die Möglichkeiten der direkten Kontrolle der Aktivitäten offen halten, können die
meisten der Reaktionen ohne direkte Beteiligung der Großhirnrinde ablaufen und werden daher unbewusst
wahrgenommen. Die effektive und sinnvolle Koordination der Aktionen stellen Kleinhirn und Basalganglien
sicher.
Zentrale motorische Programme können sich ohne Übung entwickeln
Zentrale motorische Programme können sich durch Einüben für einige Verhaltensweisen bilden. Es gibt aber
auch Programme für viele arttypische Verhaltensweisen, die ohne explizite Einübung zur Verfügung stehen.
Exp. von Fentress (1973): Mäuse, die von Geburt an ohne Vorderbeine aufwuchsen, führten trotzdem die
Schulterbewegungen für das arttypische Putzen aus, incl. dazugehörige Zungen-, Kopf- und
Augenbewegungen.
Zentrale motorische Programme können durch Übung entstehen
Das Einüben von Bewegungen ist unbestreitbar eine Möglichkeit, zentrale, motorische Programme entstehen
zu lassen oder zu verändern. Zwei Arten von Prozessen, die das Lernen beeinflussen:
Response chunking (-Hypothese): Durch Übung werden zentrale motorische Programme, die
Einzelbewegungen kontrollieren, zu Programmen kombiniert, die ganze Verhaltenssequenzen steuern. Z.B.
Schreibmaschinenschreiben.
Verlagerung der Kontrolle auf untere Hierarchieebenen: Verlagerung der Kontrollebene auf niedrigere
Niveaus des sensomotorischen Sytems während des Übend hat zwei Vorteile: 1) es setzt die höheren Ebenen
des Systems frei, um sich mit den mehr mentalen Aspekten der jeweiligen Tätigkeit zu beschäftigen (z.B.
einen Text abtippen und dabei über was anderes nachdenken)
2) Verlagerung der Kontrollebene erlaubt eine Geschwindigkeitssteigerung, weil mehrere hierarchisch
untergeordnete Schaltkreise gleichzeitig agieren können, ohne sich gleichzeitig zu stören.
Funktionell bildgebende verfahren und motorisches Lernen
Verwendung bildgebender Verfahren macht es möglich, Hypothesen über Rolle versch.
Gehirnfunktionen beim motorischen Lernen zu entwickeln, indem man die Aktivität in versch.
Gehirnarealen registriert, während Probanden neue Verhaltenssequenzen lernen.
62

Kapitel 10 Nahrungsaufnahme
Warum essen wir?
– Energieaufnahme
– Baustoffe
Stoffe, die der Körper benötigt sind:
– Fette
– Aminosäuren
– Kohlenhydrate
– Vitamine
– Minerale
Phasen bei der Nahrungsaufnahme:
11. Durch Kauen wird die Nahrung zerkleinert und mit Speichel vermischt. (Mund, Speicheldrüsen,
auch Ohrspeicheldrüsen)
12. Der Speichel durchfeuchtet die Nahrung und beginnt mit der Verdauung (Speicheldrüsen)
13. Durch Schlucken gelangt die Nahrung über die Speiseröhre(=Oseophagus) in den Magen.
14. Der Magen dient als primärer Nahrungsspeicher. Salzsäure zersetzt die Nahrung und Pepsin
beginnt mit der Aufspaltung der Proteine in Aminosäuren.
15. Der Magen leert seinen Inhalt nach und nach durch den pylorischen Sphincter (= Schließmuskel
am Magenausgang)aus.
16. Nahrung gelangt in den Zwölffingerdarm (= Duodenum, oberer Abschnitt des Dünndarms). Hier
findet ein Großteil der Resorption statt (= Aufnahme der Abbauprodukte): Verdauungsenzyme,
die zum Teil aus dem Pankreas (=Bauchspeicheldrüse) stammen, bauen Stoffe ab. Aminosäuren
und Glucose gelangen durch die Membran ins Blut und in die Leber. Fette werden von der
Gallenflüssigkeit ( wird in der Leber produziert und in der Gallenblase gespeichert) in kleine
Tropfen zerkleinert (= emulgiert). Kurzkettige Fettsäuren gelangen dann ins Blut, langkettige
Fettsäuren ins lymphatische System.
17. Im Dickdarm werden Wasser und Elektrolyte resorbiert. Der Rest wird ausgeschieden.
Energieformen:
dazugehörige Speicherformen:
– Lipide wird umgewandelt in => Fette
– Aminosäure „ => Proteine
– Glucose „ => Glykogen
– (Sauerstoff)
85% der Gesamtenergie im Körper als Fett gespeichert, 14,5 als Proteine und 0,5 in Form von
Glykogen.
Zwei verschiedene Speicherformen:
1. Kurzzeitspeicher
Ort: in Leber und Muskelzellen
Was: Proteine, Glykogen und Kohlenhydrate
Umwandlung von Glucose(= einfach Zucker, Energieform) mit Hilfe von Insulin (= Peptidhormon
der Bauchspeicheldrüse) in Glykogen (= komplexes unlösliches Kohlenhydrat, Speicherform) und
umgekehrt wird Glykogen mit Hilfe von Glukagon(= Peptidhormon der Bauchspeicheldrüse) in
63

Glucose umgewandelt:
----------------- Insulin------------
Glucose
---------------Glukagon------------
Glykogen
Dieser ganze Prozess findet ständig(also vor, beim und nach dem Essen) statt um Energie
abzuspeichern/ frei werden zu lassen . Insulin spielt dabei die entscheidende Rolle, denn ohne
Insulin kann auch die zur Verfügung stehende Energie von Glucose nicht genutzt werden (muss erst
durch Insulin gespaltet werden). Der Insulinspiegel fällt vor dem Essen ab (= Signal: Energie wird
gebraucht; nach dem Essen steigt er wieder auf das normale Niveau… kommt aber noch)
Langzeitspeicher:
– Fette abgespeichert als Triglyceride
Phasen der Stoffwechsels:
1. appetative, präpatorische oder cephalische Phase (vor der Nahrungsaufnahme)
= Vorbereitungsphase, die durch Anblick, Geruch oder die Erwartung von Nahrung ausgelöst wird.
• hoher Insulinspiegel + niedriger Glukagonspiegel
• Glucose im Blut wegen zu erwartender Nährstoffe gesenkt.
2. resorptive/absorbtive Phase ( bei Nahrungsaufnahme)
Nährstoffe decken akuten Energiebedarf ab, Überschuss wird gespeichert
• hoher Insulinspiegel + niedriger Glukagonspiegel
(Parasympathicus aktiv, Verdauung)
3. Fastenphase (zwischen Nahrungsaufnahme)
- beginnt am Ende der resorptiven Phase
- gesamte ungespeicherte Energie ist verbraucht
=> Körper greift auf Speicher zurück um Energiebedarf zu decken
=> niedriger Insulinspiegel + hoher Glukagonspiegel
d.h. Umwandlung von Glykogen in Glucose, kann aber nicht abgebaut werden, da zu wenig Insulin
vorhanden ist
=> Glucose wandert über Blutbahn ins Gehirn, wo es verbrannt und umgesetzt werden kann
(Gehirn ist dann Hauptenergiequelle)
=> man ist leistungsfähiger
zu Sollwertheorien:
Es gibt mehrere Theorien die von einem Sollwert an Glukosen, Lipiden, also Energiegehalten, in
der Homöostase und von erwarteten Nahrungseffekten ausgehen. Alles falsch. Wir müssen wohl nur
wissen, dass diese Theorien widerlegt wurden. (Neandertaler z.B. hatten eine extrem unregelmäßige
Nahrungsaufnahme und mussten lange an ihren Energiereserven zehren => so konnte da nie ein
Sollwert konstant eingehalten werden.)
Was regt Nahrungsaufnahme an?
– Externe Faktoren: Umwelt, soziale Faktoren ( gemeinschaftliches Essen), Tageszeiten
( Gewohnheitsessen)
– Kopffaktoren: Augen, Nase, Zunge, Schlund, Ansehen, Duft, Geschmack, Temperatur
64

– Interne physiologische Faktoren:
+ sinkende Reserven (Fette, Blutzuckerspiegel sinkt, Hypoglykämie= zu wenig Glucose)
+ spezifische Sensoren im Gehirn ( für Glucose) und Leber (für Glucose und
Fette)signalisieren Defitzit .
Sensoren und zentrale Vermittlung
Sensoren in der Leber (Wasser und Nährstoffe gelangen über Portalvene vom Dünndarm aus in
die Leber) registrieren Mangel an Glucose und Fettsäure
• Befehl via Nervus Vagus an Gehirn
Dieser Mechanismus spielt allerdings eher bei echten Mangelerscheinungen die vorherrschende
Rolle, unsere tägliche Nahrungsaufnahme ist so nicht zu erklären.
Was beendet die Nahrungsaufnahme?
Kurzzeitsignael:
1) Sensorisch spezifische Sättigung: über Mund, Nase, Augen.., aber überwiegend
geschmacksabhängig, nach Essen eines bestimmten Nahrungsmittels => Sättigung insbesondere
dieses Nahrungsmittels
• führt zu abwechslungsreicher Ernährung
• aber auch zu „zuviel essen“ bei Nahrungsüberfluss.
2) Aber auch Sättigung über Signale vom Magen, Dünndarm, Leber, Blut
Lanzeitsignale:
Leptin = Protein, dass das Aufkommen eines Hungergefühls hemmt. Fettgewebe geben das Hormon
Leptin ab. => Regulation der Nahrungsaufnahme in Abhängigkeit der Körpermasse.
Bei Übergewichtigen: genetisch Defekt die mögliche Ursache, oder aber auch Leptinresistenz.
Scheinbehandlung = sham-feeding
z.b. Abführung der Nahrungmittels Fistel
Versuch bei Ratten zeigt, dass obwohl der Magen nicht gefüllt wurde isst die Ratte, die immer das
Gleiche essen musste wenig. = Beweis für sensorisch spezifische Sättigung.
Rolle des Magen-Darm-Trakts bei der Sättigung
(= Gastrointestinaletrakt)
- Erleben von Magenfülle( Magen wird gedehnt) und Magenknurren ( Magen kontrahiert)
- Es gibt Rezeptoren für Volumen der Nahrung und Nährstoffinhalt
- gastrointstinale Sättigungssignale (Kurzzeitsignal), Peptide wie Cholecystokinin = CCK,
Peptid YY senden Befehl an Gehirn( via Nervus Vagus oder Blutbahn), diese Signale sind
antizipatorisch, d.h. vorweggreifend, Nahrungsaufnahme wird gehemmt, obwohl die
Absorbtion von Nährstoffen noch nicht abgeschlossen ist. Wir würden uns sonst
überfressen.
Rolle des Blutzuckerspiegels
Vor der Nahrungsaufnahme: aktiver Abfall des Blutzuckerspiegels
• d.h. wenig Glucose, hoher Insulinspiegel
• niedriger Insulinspiegel als Sättigungssignal (Insulinrezeptoren im Hypothalamus)
Die Rolle des Hypothalamus
– ventromediales Hypothalamus (VHM)= Sättigungszentrum
– lateraler Hypothalamus (LH) = Fresszentrum
VMH-Läsion: führt zu Hypophagie (= Fresssucht) und Fettleibigkeit
65

LH-Läsion: führt zu Aphagie (vollständige Nahrungsverweigerung) und Adipsie( vollständige
Trinkverweigerung)
ABER: Hypothalamus reguliert in erster Linie Energiestoffwechsel und nicht das Essverhalten.
VMH- Läsion: Blutzuckerspiegelsteigt -> Lipogenese (= Produktion von Körperfetten) ist aktiv,
aber Lipolyse (Überführung von Körperfetten in nutzbare Energie) ist vermindert.
• Fett wird gespeichert aber kann nicht abgebaut werden.
Durst und Trinkverhalten
Prinzip baut auf:
Homöostase (= inneres Gleichgewicht, Normalzustand, Erhaltung stabiler Bedingungen im Körper
und ihre Mechanismen,wisdom of body,z.B. Schwitzen bei Überhitzung)
o Sollwert regulierter Regelkreis:
Es gibt einen vorgegebenen Sollwert, Fühlermechanismen „checken“ den Bestand(=Detektor;
spezielle Sensoren signalisieren Verlust) und durch Korrekturmechanismen(= Effektor) wird das
Defizit wieder ausgeglichen(durchTrinken z.B.)
Außerdem sorgt die negative Rückkopplung für die „Sättigung“, oder einfach dass man aufhört
zu trinken. (Im Skript ist dazu noch mal ne Grafik, die das veranschaulicht)
Verteilung des Körpers im Wasser (in Kompartimenten= Flüsigkeit gefüllte Räum):
67% der Flüssigkeit in unserem Körper ist intrazellulär und 33% extrazellulär, wobei man da
nochmal intravaskuläre Flüssigkeit im Blut(7%) und die Cerebrospinalflüssigkeit
(1%)unterscheiden muss.
Extrazelluläre Flüssigkeiten sind das Blutplasma, der Liquor = Cerebrospinalflüssigkeit und die
interstitielle Flüssigkeit (= darin schwimmen die Zellen)
Dabei kommt es jeweils ganz entscheidend auf die Salzkonzentration an.
• Isotonie: Gleichgewicht (prozentuale Verteilung von Wasser und Salz im extra- und
intrazellulären Bereich gleichverteilt) = idealer zustand
• Hypertonie: Mangel an Wasser(bzw. zu hohe Salzkonzentration) im extrazellulären Bereich
o Wasser vom intrazellulären Bereich strömt in den extrazellulären Bereich
• Hypotonie: Mangel an Wasser( bzw. zu hoher Salzgehalt im intrazellulären Bereich)
o Wasser diffundiert vom extrazellulären Bereich in die Zelle (vgl. Grafik
Skript)
Durst
Verschiedene Arten von Durst, je nachdem wo und wie Wassermangel entsteht.
Begriff: Osmose/ osmotischer Druck = Diffusion durch eine semipermeable Membran, also
Flüssigkeitsaustausch mit dem Ziel die Isotonie wiederherzustellen.
Zellulärer Durst( oder osmosmetrischer)
z.B. durch Einnahme einer sehr salzigen Nahrung
=> zu hoher Salzanteil im extrazellulär Bereich
=> Hypertonie
=> zu hoher Salzanteil in der Zelle (= Stimulus)
=> Ausgleich und Rückkehr zur Isotonie, aber insgesamt ist zuwenig Wasser vorhanden
=> Durst
66

Rezeptoren:
Osmorezeptoren: bei Wassermangel schrumpfen die Osmosensoren
o
Signal an Osmorezeptoren im Gehirn (sitzen im Hypothalamus in der Nähe
des 3. Ventrikels, im Organum vasculosum der Lamina terminalis
Signal erfolgt über zwei Wege:
1. Direkter Weg = neuronaler Weg, neuronaler Schaltkreis
2. Indirekter Weg = hormoneller Weg: Osmoserezeptoren senden Signal an
Hypophysenhinterlappen
o
o
mehr ADH wird freigesetzt
Nieren produzieren weniger Urin
Extrazellulärer Durst:
• volumetrischer Durst: z.B. durch Erbrechen, Durchfall, Bluten
o Extrazellulärraum hat Wasser- und Salzmangel, aber kein Verlust
intrazellulärer Flüssigkeit
o Hypovolämie(= zu wenig Volumen)
o Salzappetit, Durst
Rezeptoren: zwei Wege (direkt und indirekt):
41) Volumensensoren( in der Niere)messen Volumen von durchströmenden Blut und können so
Flüssigkeitsmangel feststellen.
= direkter Weg, nutzt hormonelles System
Bei Mangel: Ausschüttung von Renin(= hormoneller Botenstoff in der Niere)
o Bildung von Angiotensin2 im Blut (= eigentliches Signal)
o Zurückhaltung von Natrium und Wasser aus Urin
o Anstieg des Blutdrucks
o Trinken( Salzappetit)
2. über artriale bzw. cardiale Barorezeptoren, die Blutdruck registrieren( sitzen im Herz und
Blutgefäßen); Durst bei zu geringem Blutdruck
indirekter Weg,
Erhöhung der Ausschüttung von ADH
o ADH steigert Ausschüttung von Renin. Folgeschritte wie bei 1.
Osmometrischer und hypovolämischer Durst:
z.B. durch Verdunstung und schwitzen ist Wassermangel sowohl im intra- als auch im
extrazellulären Bereich entstanden.
=> zelluläre Dehydrierung
=> Wiederherstellung der Isotonie
=> osmometrischer- und volumetrischer Durst
-
Deprivationsinduziertes Trinken:
Abnahme der Wasserreserven soll geschont werden
o Durstgefühl (zellulärer Durst + Hypovolämie)
67

1.Volumetrischer Durst:
Über Angiotensin2 im Blut=> zum subforincalem Organ=> über Nerven=> zum medianen präoptischen Nucleus=>
Trinken
Oder über atriale Barorezeptoren=>inden Nucleus solitarius=> zum medianen präoptischen Nucleus=>
Trinken
2.Osmometrischer Durst:
Osmorezeptoren => Organum vasculosum lamina terminalis=> zum medianen präoptischen Nucleus=>
Trinken
(letzte und drittletzte Abbildung im Skript)
68

1. Das neuroendokrine System
Kapitel 11 Hormone und Sexualität
●
●
●
●
●
●
Drüsen:
• exokrine: entlassen chem. Substanzen in Gänge, die sie weiterleiten (->
Hautoberfläche), Bsp: Schweißdrüsen
• endokrine: schütten hormone direkt in Kreislaufsystem aus (-> Haut / endokr.
Drüsen / Nervensystem)
Hormone:
1. Aminosäurenderivate: werden durch zwei Schritte aus Aminosöurenmolekülen
synthetisiert (Bsp. Adrenalin wird aus Tyrosin gebildet)
2. Peptide & Proteine: Aminosäurenketten, Peptide kurz, Proteine lang,
3. Steroide: werden aus Cholesterol (=Cholesterin) synthetisiert,
✗ für sexuelle Entwicklung & Sexualverhalten wichtigste Rolle
✗ entfalten Wirkung – wie andere Hormone – durch Bindung an Rezeptoren
in Zellmembran (an Cytoplasma oder Kern), können Zellmembran
passieren (,da klein und fettlöslich)
✗ Beeinflussung von Genexpression, dadurch langanhaltende Effekte auf
Zellfunktion
Gonaden (Keimdrüsen):
• ♂ Hoden, ♀ Eierstöcke (Ovarien), Produktion von Spermien & Eizellen
• nach Kopulation (Verkehr): Spermium + Eizelle = Zygote
• Spermium & Eizelle enthalten je nur einen Chromosomensatz (23St.)
✗ Spermium: 1x X oder 1x Y, Eizelle: 1x X
Keimdrüsenhormone (Steroide):
• Gonaden produzieren auch Hormone & schütten sie aus
• wichtigeste: Androgene (Bsp. Testosteron vorwiegend von Hoden prod.) &
Östrogene (Östradiol vorwiegend von Ovarien prod.)
• keine 'männl.' oder 'weibl.' Hormone
• Gestagene (Bsp. Progesteron) bereitet bei ♀ Gebärmutter (Uterus) und Brüste auf
Schwangerschaft vor, bei ♂ unklar
• Nebennierenrinde (adrenaler Cortex) reguliert Salz- & Zuckerhaushalt im Blut
(Bsp. Gluco- & Mineralocorticoiden)
Hormone und Hypophyse:
• viele Hormone der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) sind Glandothrope Hormone,
die Ausschüttung von Hormonen anderer Drüsen reguliert (Gonadotropine)
• Hypophyse bestht aus Vorder- & Hinterlappen, wachsen in Emryonalentwicklung
zusammen, nur Vorderlappen schüttet glandotrope Hormone aus (Hauptdrüse des
neuroendokrinen Systems)
Schwankungen des ♀/♂ Geschlechtshormonspiegels:
• endokrine Funktionen sind bei ♀ 28-Tage Rhythmus unterworfen,
Menstruationszyklus wird von dieser Hormonschwankung gesteuert
• bei ♂ kein Monatsrhythmus, dafür Tagesgang (circadianer Rhythmus)
• Transplatationsexp. (u.a. mit Ratten): ♀ Hypophyse in ♂ Tier zeigt
69

gleichbleibenden Hormonausschüttungen; umgekehrt verwandelt sich ♂
(gleichbleibende) Hypophyse in eine zyklichsche -> Ausschüttung wird nicht
von Hypophyse gesteuert.
●
●
●
●
●
Neuronale Steuerung der Hypophyse:
• Nervensystem spielt eine Rolle, aber auch visuelle Reize
• Hypothalamus steuert Hypophysenvorderlappen, Vorderlappen hängen jedoch
mit keiner Struktur neuronal zusammen
Steuerung des Hypophysenvorder - & hinterlappens durch Hypothalamus
• Hinterlappenhormone Vasopressin & Oxytocin (Peptidhormone) werden in
paraventriculär & supraoptischen Nuclei des Hypothalamus gebildet
• sie werden über Axone in Hinterlappen transportiert bis die Aktionspotentiale
Ausschüttung in Blutbahn auslösen (Neurone, die Hormone direkt in Blutbahn
abgeben: neurosekretorische Zellen)
• Oxytocin stimuliert Kontraktion während Wehen & Einschließen der
Muttermilch
• Vasopressin (auch antidiuretisches Hormon) fördert Rückresorption von Wasser
durch die Nieren
• Hypophysenvorderlappen wird durch Hormone des Hypothalamus gesteuert
• Pfortadersystem von Hypothalamus & Hypophyse (vaskuläres Netzwerk), kann
Hormone von Hypoth. Zu Hypophy. Transportieren
Entdeckung der hypothalamischen Releasing-Hormone
• jedes Hormon des Hypophysenvorderlappens wird durch spez. Hormon des
Hypothalamus gesteuert -> Releasing H.
• Andere Hormone verhindern Ausschüttung -> Inhibiting H.
• Releasing-Hormon gehört zu Peptidhormonen
Rückkopplung im neuriendokrinen System
• zirkulierende Hormone wirken oft auf die Strukturen zurück, die ihre
Ausschüttung steuern
• im neuroendokrinen System meist negative Rückkopplung mit stabilisierender
Wirkung, auch pos. Feedback (Anstiege im Hormonspiegel führen zu weiteren
Anstiegen, Abfälle zu Abällen)
Hormonstöße (pulsative Hormonausschüttungen)
• viele Hormone werden in Pulsen ausgeschüttet (nicht länger als ein paar Min.)
• starke Fluktuation in Hormonspiegel
2. Hormone und Sexualverhalten
● Fetale Hormone und die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane
○ jeder Fetus weist gleiche paarige Anlagen aus (Primordialgonaden)
➔ innerer Kern (Medulla) -> Hoden
➔ äußerer Kern (Cortex) ->Eierstöcke
○ 6 Wochen nach Befruchtung bewirkt Y-Chromosom Synthese des H-Y-Antigens
(Proteinhormon), bringt Medulla dazu zu Hoden heranzuwachsen
70

○
○
○
○
○
keine weibl. Entsprechung des H-Y-Antigens, wenn nicht vorhanden -> Ovarien
injiziert man H-Y-Antigen in gen. weibl. Fetus ->gen. weibl. Organismus mit Hoden
injiziert man H-Y-Antigen-Blocker -> männl. Organismus mit Ovarien
innere Geschlechtskanäle: 6 Wochen nach Befruchtung 2 Anlagen von
Geschlechtskanälen:
1. Wolffschen Gänge (WG): ♂ Geschlechtsorgane (Samenblase, Eileiter)
2. Müllerschen Gänge (MG): ♀ Geschlechtsorgane (Uterus, oberer Teil
Vagina, Eileiter [Tuben])
✗ ♂: 3. Monat Testosteron & Müllersche inhibitierende Hormone
unterdrücken Entwicklung von MG & stimulieren Entwicklung von WG
✗ ♀, die im 3. Monat Testosteron injiziert bekommen entwickeln ♀/♂-
Geschlechtsorgane, ohne Testosteron entwickeln sich MG automatisch
äußere Geschlechtskanäle:
➔ äußere Genitalien entstehen aus dem selben Vorläuferorgan (bipotent)
➔ 2. Monat: Glans (Genitalhöcker)-> Penisspitze / Clitoris
Urethralfalten -> Rückbildung / kl. Schamlippen - labia minora
Lateralkörper -> Penisschaft / Clitorishof
Genitalwülste -> Hodensack (Scrotum) / gr. Schamlippen
labia majora
➔ wie bei inneren Geschlechtsorganen durch An- & Abwesenheit von Testosteron
gesteuert (mit -> ♂, ohne -> ♀)
●
●
●
Die celebrale Entwickelung der Geschlechtsunterschiede
○ ♂ Gehirne im Durchschnitt 15% größer
○ kl. Abweichungen im Aufbau von Hypothalamus, Corpus callosum, commusura
anterior & Thalamus
○ ♂ haben höheren Grundwert der Stoffwechselaktivität in bestimmten Regionen des
Temprallappens & des limbischen Systems
○ ♀ haben erhöhten Grundwert im Gyrus cinguli (Windung um corpus collosum)
○ Vernküpfung mit unterschiedl. Sexualverhalten & kognitive und emotionale
Funktionen
○ genaue Bedeutung von cerebralem Geschlechtsunterschied noch ungeklärt
Aromatisierung & Gehirndifferenzierung
○ alle Geschlechthormone sind Steroide, die aus Cholesterol ableitbar sind
○ auf grund ähnlicher Strukturen lassen sie sich leicht ineinander überführen
➔ Aromatisierung
○ A. ist kritischer Schritt zur Vermännlichung des Gehirns durch Testosteron
○ Östradiol wird duch perinatales Testosteron armoatisiert -> Maskulinierung des
Gehirns
○ weibl. Ratten schützen sich vor Mask. Des Gehirns durch Alphafetoprotein:
inaktiviert Östradiol im Kreislauf duch Bindung, bei ♂: Testosteron ist immun gegen
Alphafetoprotein
○ Primaten: plazentare Schranke, nicht wirkungvoll gegenüber synthetischem
Östrogen
Perinatale Hormone und Verhaltensenticklung
○ perinatale Testosteroninjektion kann Kopulationsverhalten von adulten ♀ sowohl
maskulinisieren als auch defeminisieren (Exp mit Meerschweinchen)
71

○
○
Mangel an Testosteron feminisiert & demaskulinisiert (Exp mit Ratten)
defem. & mask. Oder demask. & fem. Kommen nicht immer zusammen vor, eins ist
möglich, ohne Beeinflussung des anderen
●
Hormone und Entwickelung sekundärer Geschlechtsmerkmale in der Pubertät
○ Geschlechtsreife = Fertilität
○ Hormonausschüttung durch Hypophysenvorderlappen -> Wachstumshormon
(einziges welches keine endokrine Drüse gezielt versorgt)
○ Anstieg in Ausschüttung von gonadotropen & adrenocorticotropen Hormonen
(ACTH) -> Erhöhung Hormonausschüttung in Keimdrüsen & Nebennierenrinde ->
Reifung Genitalien & Entwicklung sek. Geschlechtsmerkmale (äußere Erscheinung)
○ pubertierende ♂: Androgenspiegel höher als Östrogenspiegel -> Maskulinisierung
○ pubertierende ♀: Östrogenspiegel vorherrschend -> Feminisierung
○ Kastration vor Pubertät führt zu Ausbleiben der sex. Reife außer bei Ersatzinjektion
○ Androstendion verantwortlich für Achsel- & Schambehaarung der ♀
○ Astrogene als männl. Hormone zu bezeichnen also falsch!
○ Pubertät in Europa & Nordamerika ♀ 11j. ♂ 12j. Vor 150j. ♀ 15j. ♂ 16.;
zurückzuführen auf verbesserte Ernähung, medizinische und soziale Fortschritte
3. Auswirkungen der Keimdrüsen auf Erwachsene
● Männliche Sexualverhalten & Testosteron
○ Orchidektomie (Entfernung des Hodens) geht mit Abnahme des sex. Interesses und
Verhaltens einher
○ Abnahme kann unterschiedlich schnell & stark sein -> Asexualität / Fähigkeit zur
Errektion, sex. Interesse blieb jedoch
○ keine körperliche Veränderung: Verminderung der Körperbehaarung,
Fetteinlagerungen, weichere Haut, Verringerung der Körperkraft
○ einige ♂ trotz Orchidektomie noch sexuell aktiv
○ bei Orchidektomie wird sehr aktives Drüsenpaar entfernt
○ Symptome der O. Werden Testosteronverlust zugeschrieben
○ trotzdem: männl. Sexualtrieb hängt nicht direkt von Testosteronmenge/-spiegel im
Blut ab
●
Keimdrüsen und weibliches Sexualverhalten
○ Ratten: Östrogensekretion des Follikels (Zellverband im Eierstock) steigt 2 Tage vor
Ovulation (Eisprung) stetig an
○ Ei wird ausgestoßen -> starker Progesteronausschüttung
○ die aufeinander folgenden Ausschüttungen von Östrogen & Progesteronen initiieren
den Östrus (12-18 Stden), dabei sind ♀ fruchtbar (fertil), empfängnisbereit
(rezeptiv), Männchen anlockend (prozeptiv), sex. Attraktiv (durch Duftstoffe)
○ weibl. Sexualverhalten steht unter hormoneller Kontrolle
○ Ovarektomien (Entfernung der Eierstöcke) zeigen verringertes prozeptives und
rezeptives Verhalten
○ bei ♀ ist sex. Bereitschaft nicht unbedingt an Menstruationszyklus gebunden,
Ovarektomie hat geringe Auswirkungen (bspw. Abnahme der
Vaginalschleimbildung)
○ weibl. Sexualantrieb wird durch Androgene gesteuert, Nebennieren schütten
72

genügend A. Aus um sex. Bereitschaft nach Entfernung der Ovarien aufrecht zu
erhalten
●
Anabolikamissbrauch
○ anabole Steroide (Anabolika) haben wachstumsfördernde Wirkung
○ ♂: hohe Anabolikadosen senken Ausschüttung von Gonatropin -> Verminderung
testikulärer Aktivität -> Hodenatrophie (Hodenschwund) -> Sterilität
mögliche Brustentiwicklung (Gynäkomastie), vermutlich als Folge Aromatisierung
anaboler Steroide zu Östrogenen
○ ♀: Amenorrhö (Ausbleiben der Menstruationsblutung), Sterilität, Hirutismus
(abnormer Haarwuchs) , Vergrößerung der Clitoris, Entwickelung männlicher
Kopfform, Glatzenbildung, Veränderung der Stimme
○ ♀/♂: Muskelspasmen, -schmerzen, blutiges Urin, Akne, Wassereinlagerungen,
Erbrechen, psychatrisch auffälliges Verhalten, einschließlich Depression &
Wutanfällen
4. Hypothalamus und Sexualverhalten
● Struktuelle Unterschiede des Hypothalamus von Männern und Frauen
○ bei Ratten: Unterschied in medialer präoptischer Region des Hypothalamus:
sexualdimorphe Nucleus bei ♂ größer als bei ♀. Unterschied entsteht durch
aromatisiertes Östradiol in ersten Lebenstagen
○ Größe korreliert mit Testosteronspiegel und Sexualverhalten, Läsion hat aber keinen
Einfluss
○ Bei Menschen: Kerne in präoptischer und anteriorer Region des Hypothalamus bei
Männern sind größer als bei Frauen Steuerung
○ Hypophysenvorderlappen: ♂ - gleichbleibend, ♀ - zyklisch
●
●
Hypothalamus und männliches Sexualverhalten
○ mediale präoptische Region spielt Schlüsselrolle im Sexualverhalten
○ Läsion dieser Region führt zu Löschung des Sexualverhaltens bei vielen Arten
○ weibl. Sexualverhalten wird nicht beeinflusst, löscht jedoch das gelegentliche
Aufreitverhalten
○ bilateralte Läsionen unterdrückt männliches Kopulationsverhalten bei beiden
Geschlechtern
○ elektr. Reize lösen bei ♂ Ratten Kopulationsverhalten ausbleiben
○ mediale präoptische Region kann bei kastrierten Ratten durch Testosteronimplantate
wiederhergestellt werden
○ Orchidektomie löscht sex. Motivation von Ratten
○ Druchtreffen von Nervenbahn, die sich durch laterales Tegmentumgebiet erstreckt,
zerstört Sexualverhalten von ♂ Ratten
Hypothalamus und weibliches Sexualverhalten
○ Nucleus ventromedialis (NVM) enhält Schaltkreise, die für weibl. Sexualverhalten
entscheidend sind
○ elektr. Reize fördern Sexualverhalten bei ♀ Ratten
○ Proegesteroninjektion kann ovaroktomierte Rattenweibchen in Östrus bringen, 48
Stden vorher muss Östradiol injeziert werden, da es Nervensystem auf Progesteroni.
vorbereitet (Priming) -> Anstieg Progesteronrezeptoren
○ NVM-Mechanismus hat noradrenergene Ursprünge
○ NVM wirkt über Nervenbahn, die sich zum periaquaeductalen Grau (PAG) des
73

○
○
Tegmentums hinzieht
bei Durchtrennung dieser Nervenbahn oder direkter Läsion des PAG wird weibl.
Sexualverhalten gelöscht
Nagern:
➔ ♂: Sexualverhalten wird durch Nervenbahn von medialer präoptischen Region
zum lateralen Tegmentum gesteuert
➔ ♀: Sexualverhalten durch Bahn vom ventromedialem Kern zum PAG
5. Sexuelle Präferenz, Hormone und Gehirn
● Sexuelle Präferent, Gene und Hormone
○ Unterschiede in sex. Präferenz haben genetische Ursache
○ vermutl. Genlocus entdeckt, der eine Rolle bei sexueller Präferenz spielt und in der
Nähe des X-Chromosoms lokalisiert ist
○ Hetero- & Homosexuelle unterscheiden sich nicht im Hormonspiegel
○ Orchidektomie kehrt Präferenz nicht um; Ersatzinjektion führen zu schon
präoperativ bestehenden Vorlieben
○ bei Tieren: perinatale Kastration (♂) & Testosteronbehandlung (♀) führen zu
homosexueller Präferenz -> nur mit Vorsicht auf Menschen übertragbar
●
Haben Homo- und Heterosexuelle unterschiedliche Gehirne=
○ LeVay (1991): post-mortem Untersuchungen am 3. interstitiellen Nucleus des
anterioren Hypothalamus
➔ bei heterosex. ♂ mehr als doppelt so groß, wie bei heterosex. ♀
➔ bei heterosex. ♂ mehr als doppelt so groß, wie bei homosex. ♂
○ Kritik: Versuch nie repliziert worden, die meisten Gehirne stammten von homosex.,
HIV-positiven ♂
74

Kapitel 12 Schlaf, Traum und circadiane Rythmen
Inhalt
- Was ist Schlaf?
- Physiologie und Verhalten während des Schlafes
- REM-Schlaf und Traum
- Warum schlafen wir?
a) restaurative Theorie
b) circadiane Theorien
- circadiane Schlafzyklen
- Auswirkungen des Schlafentzugs
a) Schlafentzug bei Tieren
b) Schlafentzug beim Menschen
- Integration von restaurativen und circadianen Schlaftheorien
- neuronale Grundlagen des Schlafs
- neuronale und molekulare Mechanismen der circadianen Uhr
- pharmakologische Einflüsse auf den Schlaf
- Schlafstörungen
- Auswirkungen von Langzeit-Verkürzungen der Schlafdauer
Einführung:
Fall der Miss M. die kaum schläft, ihr Tag dauert 23,5Std.
Was hat dies für Konsequenzen?
Fakten:
– Mensch verbringt 175000 Std. seines Lebens mit Schlaf.
– Täglich schläft der Mensch durchschnittlich acht Stunden.
Wie viel Schlaf braucht der Mensch eigentlich?
Was ist Schlaf?
Schlaf ist ein normaler, regelmäßig wiederkehrender Ruhezustand vieler Lebewesen. Im
Vergleich zum Wachzustand sind die physiologischen Vorgänge (z. B. Kreislauf, Atmung
und Puls) verlangsamt und der Organismus reagiert schwächer auf äußere Reize.
Schlaf ist ein Verhalten, obwohl in diesem Zustand physiologische Vorgänge (Kreislauf,
Atmung, Puls) verlangsamt sind.
Es ist ein universelles Phänomen der Wirbeltiere. Alle Säuger und Vögel schlafen.
Reptilien, Amphibien und Fische haben inaktive Phasen, in denen sie nicht reagieren;
ähnlich zu Schlafphasen Säuger.
Auch bei Tieren, die im Schlaf-Zustand leichte Beute sind, ist die Notwendigkeit des
Schlafes erhalten geblieben.
Zwei grundlegende Theorien zu der Wichtigkeit des Schlafes:
1) Schlaf hat eine gesundheitsfördernde, erholsame Wirkung. Jeder braucht so viel Schlaf,
wie er sich leisten kann.
2) Viele Leute schlafen mehr, als sie eigentlich müssten.
Die gehirnphysiologische Besonderheit von Schlaf ist nun, dass es uns möglich ist, die
75

spezifischen Gehirnstrommuster, die in diesem Zustand entstehen, aufzuzeichnen.
Diese Messungen werden in einem Schaflabor aufgezeichnet. Dieses besteht aus einigen
kleinen Schlafräumen, mit angrenzendem Beobachtungszimmer. Von dort wacht der
Versuchsleiter über den Patienten oder die Versuchsperson.
Die erste Nacht im Schlaflabor ist die sog. Adaptationsnacht:
Er befestigt Elektroden u.a. an der Kopfhaut des Patienten für das EEG, am Kinn (EMG)
und um die Augen (EOG). Zusätzlich kann man noch die Pulsfrequenz und die Atmung
messen.
Verfahren zur Messung
Das EEG (Elektroenzephalogramm) misst die elektrische Aktivität des Gehirns
Das EMG (Elektromyogramm) registriert Muskelbewegungen
Das EOG (Elektro-Okulogramm) registriert Augenbewegungen
Physiologie und Verhalten während des Schlafes
Die vier Schlafstadien
Der Schlaf lässt sich je nach Schlaftiefe bzw. je nach Frequenz und Amplituden-Größe der
EEG-Wellen in verschiedene Stadien einteilen. Die Einteilung des Schlafes in diese vier
Stadien ist etwas willkürlich, denn es handelt sich ja in Wirklichkeit um einen
ununterbrochenen Vorgang.
Dabei gilt: Je größer die Amplitudengröße und je kleiner die Frequenz, desto
entspannter ist der Mensch.
Im Verlauf der Schlafstadien 1-4 nimmt die Amplitude des EEG-Singnals immer mehr zu,
während die Frequenz abnimmt.
Wachzustand/ Muster im EEG
Alpha Aktivität: regulärer, mittlerer Frequenzbereich (8-12Hz), vorherrschend, wenn
Augen geschlossen sind.
Stadium des Relaxens (Der Schlafende liegt ruhig da, ohne mentale
Beschäftigung, z.B. Problemlösung.)
Beta-Aktivität: irreguläre, geringe Amplitude,
desynchronisiert (13-30Hz)
Stadium des Wachseins (Person ist
aufmerksam gegenüber Vorgängen, die in der
Umwelt passieren. Physiologisch:
neuronale Bahnen verarbeiten aktiv Infos.)
Schlafstadium 1
– leichter Schlaf oder auch der Halbschlaf.
– Häufiger Wechsel zwischen Schlaf- und
Wachzustand
– Theta-Wellen (Wellen zwischen vier und
sieben Hertz) aus.
Schlafstadium 2
Ca. 10 Minuten später
– EEG: relativ unregelmäßig; Theta-
76

Aktivität, Schlafspindeln, K-Komplexe
– Etwas höhere Amplitude und niedrigere Frequenz als im Schlafstadium 1
Schlafspindeln: Ausbrüche von Wellen
zwischen 12 und 14 Hz, die zwischen zwei und
fünf Mal pro Minute während der ersten vier
Schlafphasen auftreten.
K-Komplexe: werden angeblich durch unerwartete Geräusche von Außen verursacht.
Schlafstadium 3
Nach ca. 15 Minuten
Dieses Stadium besteht zu 30-50% aus den hohen Amplituden der Delta-Wellen (weniger
als vier Hertz).
Da sich Stadium 3 und 4 sehr ähneln, ist deren Grenze nicht genau festgelegt.
Schlafstadium 4 (Tiefschlafphase)
- besteht zu mehr als 50% aus Delta-Wellen.
- Nur laute Geräusche o. ä. können den Schlafenden jetzt noch wecken.
Gelingt einem dies, ist die Person zunächst durcheinander, verschlafen und taumelig.
Wenn wir sie daraufhin fragen, ob sie geträumt habe, würde sie wahrscheinlich nach
längerem Überlegen angeben, dass sie sich nur an zusammenhangslose Bilder,
Gedanken und/oder Emotionen erinnern könne.
Therminologie
Stadium 3 und 4 werden auch als „slow wave“-Schlaf zusammengefasst,
Stadium 1 bis 4 als „non-REM“-Schlaf.
R(apid) E(ye) M(ovements)-Schlaf
Gehirn weist beim REM Schlaf (während desTräumens) im Gegensatz zur REM-freien
Phase ähnliche Wellenamplituden und Frequenzen auf, wie im wachen Zustand.
Während des Non-REM Schlafes ist die Amplitude höher und die Frequenz geringer; dies
zeigt, dass die Neuronen des Gehirns langsamer und synchronisiert feuern
- EEG: desynchron, mit einer Streuung von Theta-Wellen mit einer Frequenz von 4 bis 8
Hz
und langsame Alphawellen. ähnlich zu Schlafstadium 1
- EOG: registriert schnelle Augenbewegungen
- EMG: zeigt nichts an. Dies weist auf die muskuläre Gelähmtheit bzw. Paralyse hin.
(Physiologisch liegt dies an einem niedrigen Tonus (Spannung) der quergestreiften
Muskulatur. Diese steht mit dem Skelett in Verbindung und dient der Ausführung von
Bewegungen.)
Fazit:
- Viele Motoneuronen sind gehemmt, Augen, Herz und Zwerchfell bleiben aber
ausgespart.
Dieser Mechanismus der Paralyse ist dazu da, damit der Schlafende seine manchmal
ziemlich real erscheinenden Träume nicht in der Realität auslebt.
77

- Wird man in dieser Phase aufgeweckt, behauptet man oft geträumt zu haben!
– Unregelmäßigkeiten von Puls, Atmung und Blutdruck.
– Auch erscheint jemand, der in dieser Phase aufgeweckt wird aufmerksam und kann
leichter aufstehen, als wenn man in einer anderen Phase geweckt wird.
Was passiert in dem Rest der Nacht?
Wechsel zwischen REM und non- REM
Schlaf
Anhand der Abb. 9.3 kann man
erkennen, dass der meiste Slow-wave
Schlaf (3. und 4. Phase) in der ersten
Hälfte der Nacht entsteht.
Zu späterer Stunde enthält die non-
REM Phase zunehmend Schlaf der
Phase 2.
Die Horizontale ist zunehmend
verlängert.
Auch ist mit zunehmender
Stundenanzahl ein
höherer Anteil an REM Schlaf
erkennbar.
Der REM Schlaf und Phase1-Schlaf befinden sich
in der Abbildung auf derselben Linie, da zu diesen Zeiten ähnliche Muster entstehen
(Vergleiche auch mit Abb. „Hirnstrombild während des Schlafes“)
Jeder Schlafzyklus ist also 90 Minuten lang mit einem REM Schlaf Anteil von 30 Min.
Junge Menschen schlafen allgemein länger und verbringen mehr Zeit im REM Schlaf als
Erwachsene. Ein Neugeborenes schläft 16 bis 18 Stunden am Tag und mindestens die
Hälfte davon ist REM Schlaf. Junge Erwachsene sind 16 bis 17 Stunden wach und
schlafen sieben bis acht Stunden; davon sind etwa sechs Stunden orthodoxer Schlaf und
1,5 Stunden REM Schlaf. Mit fortschreitendem Alter nimmt die Dauer beider Schlaftypen
leicht ab.
Was sind die wichtigsten Stadien des Schlafes?
Dies sind eindeutig der REM-Schlaf und der Slow-wave Schlaf, denn es wurde zum einen
festgestellt, dass Menschen, die einen besonders ereignisreichen Tag hatten, in der darauf
folgenden Nacht auch intensivere Slow-wave Schlaf-Phasen erlebten, und zum anderen
wurde
herausgefunden, dass Menschen, denen der Schlaf entzogen wurden, im nächsten Schlaf
längere REM-Schlaf-Zeiträume zeigten.
Vergleich
REM-Schlaf
EEG-Desynchronisation (schnelle,
irreguläre
Wellen)
Slow-wave-Schlaf
EEG-Synchronisation (hohe Amplituden,
reguläre Wellen)
78

Kein Muskeltonus
Schnelle Augenbewegung
Träume
Kein Muskeltonus
Langsame Augenbewegung
Zusammenhangslose Bilder,
Assoziationen
^
Träume:
Traumdeutung:
– Sigmund Freud: Träume werden von unakzeptierten, unterdrückten Wünschen
gesteuert.
– Hobson: Aktivitätssynthese-Theorie: Informationen, die während des REM-Schlafes
an den Cortex geliefert werden, sind zum größten Teil zufällig und der Trauminhalt
ist auf einen Versuch des Cortex zurückzuführen einen Sinn darin zu finden.
Luizide Träume: Träume, in denen der Schlafende bewusst träumt und den Verlauf des
Traumes bewusst beeinflussen kann.
Die Existenz luzider Träume wurde in Experimenten nachgewiesen.
Warum schlafen wir?
Verschiedene theoretische Ansätze:
- restaurative Theorien: Der Wachzustand stört die Homöostase (das innere
Gleichgewicht) des Körpers in irgendeiner Weise Schlaf dient dazu, dieses
wieder herzustellen
- circadiane Theorien: Regelmäßig auftretende Veränderungen, Rhythmen im
Organismus, deren Zyklus etwa 24 Std. dauert. Schlaf als strenger Vater, der zu
einer bestimmten Zeit Ruhe anordnet. biologische Uhr; Steuerungsfunktion;
Schlaf schont Energievorräte
Zeitgeber: Hinweisreize aus der Umwelt, die circadiane Rhythmen
aufrechterhalten.
Freilaufende Rhythmen: Circadiane Rhythmen, die unabhängig von den Zeitgebern aus
der Umwelt regelmäßig ablaufen. (z.B. bei ganztägiger Dunkelheit)
Freilaufende Periode: Dauer eines Zyklus in einem freilaufenden Rhythmus. innere
biologische Uhr, die ständig ein wenig nachgeht, wenn sie nicht durch einen Zeitgeber in
der Umwelt nachgestellt wird.
Was ist nun richtiger, die restaurative oder circadiane Theorie?
Die Tatsache, dass diese Regelmäßigkeit (ohne äußeren Zeitgeber schläft man z.B.
regelmäßig alle 25,3 Std. ein) eingehalten wird, obwohl die täglichen körperlichen und
geistigen Aktivitäten durchaus unterschiedlich sein können, spricht sehr für die große
Bedeutung von circadianen Faktoren gegenüber restaurativen Faktoren bei der
Schlafregulation.
Desynchronisation: Es gibt auch einen circadianen Körpertemperaturzyklus, der mit dem
79

circadianen Schlaf-Wach-Zyklus einhergeht.
Man schläft in Phasen mit abnehmender Temperatur und wacht auf in Phasen
ansteigender Temperatur.
Werden Probanden unter konstanten laborbedingungen gehalten, dann driften ihre Schlaf-
Wach-Zyklen und ihre Körpertemperaturzyklen manchmal auseinander
Desynchronisation.
Vermutung: Es gibt mehr als einen circadianen Zeitgeber.
Jetlag: Negative Auswirkungen durch Flüge über Zeitzonen; auf Flügen nach Osten
werden die circadianen Zyklen verkürzt und auf Flügen nach Westen verlängert.
Symptome: Müdigkeitserscheinungen, Unbehagen etc.
Auswirkungen des Schlafentzugs:
Ansätze der Theorien
Restaurative Theorie:
– lange Wachperioden rufen Veränderungen im Verhalten hervor.
– Störungen nehmen mit anhaltendem Schlafentzug kontinuierlich zu.
– Schlaf wir nach dem Entzug nachgeholt.
Circadiane Theorie:
– es treten keine Mangelerscheinungen durch Schlafentzug auf
– aber trotzdem Zunahme der Einschlaftendenz, besonders zu solchen Zeit, wo man
normalerweise Schlafen würde
Experimente sprechen sehr stark für die circadiane Theorie
Schlafdeprivationsexperimente am Menschen
Viele Leute berichten, dass sie nicht richtig funktionieren können, wenn
sie ihren normalen Nachtschlaf nicht bekommen. Dieser subjektive Eindruch stimmt nicht
mit empirischen Daten überein, da schlafdeprivierte Probanden auch dann in
Leistungstests normal abschneiden, wenn sie sich dazu nicht in der Lage fühlen.
Man benötigt sorgfältige Messungen.
Schwierigkeit der Interpretation von Studien am Menschen, da die Methoden so
unterschiedlich sind.
Drei Kategorien der Schlafexperimente am Menschen:
– 1. Studien mit partieller Deprivation (weniger als 5 Std. innerhalb einer 24-Std.
Periode)
– 2. Studien mit kurzfristiger völliger Deprivation (totaler Schlafentzug für mehr als
48Std.)
– 3. Langzeitdeprivation (völliger Schlafentzug für mehr als 48 Std.)
Messinstrumente:
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– 1. physiologische Messungen
– 2. Stimmungsmaße
– 3. Messungen kognitiver Funktionen
– 4. motorische Leistungstests
allgemeine Schlussfolgerungen aus Untersuchungen zur Schlafdeprivation:
– 1.negativ zu bewertende physiologische Konsequenzen des Schlafentzugs konnten
immer noch nicht überzeugend dokumentiert werden.
– Van Helder; Radomski: Bis zu 72 Std. Schlafentzug hat keine Auswirkungen auf die
Körperkraft oder motorische Leistung, mit Ausnahme einer Verkürzung der
Zeitspanne bis zur Erschöpfung.
– Beeinträchtigung bei einfachen Stimmungs- und kognitiven Tests, jedoch selten
Verschlechterung bei Durchführung komplexer, kognitiver Tests
– bereits nach wenigen Std. Schlafentzug tritt eine Verschlechterung der Leistung bei
passiven, langweiligen Tests
– es bestehen keine eindeutigen Beziehungen zwischen Dauer der Schlafdeprivation
und der Größe des Leistungsdefizits
– Pilcher und Huffcutt: Leistungsbeeinträchtigende Folgen partieller Deprivation
(weniger als 5 Std. Schlaf) sind stärker als bei völliger Schlafdeprivation, selbst,
wenn diese nur einige Tage dauerte.
– Menschen, die unter Schlafdeptivation leiden, tendieren dazu sich schlecht zu
fühlen
zuverlässigste Auswirkung: Mikroschlaf-Perioden (microsleeps): Schlafperioden von
wenigen Sekunden Dauer, die bei schlafdeprivierten Probanden selbst im Sitzen oder
Stehen beobachtet werden.
Nach zwei bis drei Tagen Schlafentzug wird es schwierig diese „microsleeps“ zu
verhindern; treten gehäuft bei passiven Tätigkeiten auf.
Stress uns die Unterbrechung der circadianen Rhythmen sind wahrscheinlich für
negative Effekte verantwortlich, die im Allgemeinen dem Schlafverlust zugeschrieben
werden, oder zumindest zu diesem beitragen.
Ansatz von Horne: Schlaf sei nicht dazu da ist, den Körper ruhen zu lassen, sondern
vielmehr den Geist und das Gehirn.
Schlafentzug bei Tieren
Untersuchung an Ratten mit einem sog. Karussellapparat.
Schlafentzug doch nicht so folgenlos, wie es die Untersuchungen am Menschen
erscheinen lassen.
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Karussellapparat
Versuchsaufbau:
Zwei Ratten werden in getrennten Kammern des Apparats eingesperrt
– Versuchstier
– Kontrolltier
Versuchsablauf:
Jedes Mal, wenn das Schlaf-EEG anzeigt, dass Versuchsratte schläft, beginnt die
Scheibe, die Boden beider Kammern bildet, sich zu drehen. Wenn Tiere nicht sofort
aufwachen, werden sie ins Wasser geschoben.
Die Scheibe setzt sich aber nur in Bewegung, wenn das Versuchstier schläft. Ruht aber
die Kontrollratte, so passiert nichts. Sie bekommt also mehr Schlaf, als das Versuchstier.
- Kontroll-Ratte: Schlafentzug von ca. 31%, die
- Experimental-Ratte: Schlafentzug von ca. 87%.
Ergebnis: In der Regel starben die Versuchstiere nach einigen Tagen, während
Kontrolltiere keine wesentlichen gesundheitlichen Beeinträchtigungen aufwiesen.
menschliche Probanden können aber ähnlich langen Schlafdeprivationen ausgesetzt
sein, ohne derart fatale Folgen.
Vermutung: Dieser Versuch war für die Ratte extrem belastend und körperlich schädigend,
daher ist sie wahrscheinlich eher gestorben und nicht an Schlafentzug.
Post-mortem-Untersuchung der Ratte: kollabierte Lunge, geschwollene Nebennieren,
Wasser in den Lungen, geschwollene Gliedmaßen etc.
REM-Schlaf Entzug
Auswirkungen:
– mit jeder Nacht des REM-Schlafentzugs wird die Tendenz größer, in den REM-
Schlaf einzutreten
– nach den ersten drei Nächten nach REM-Deprivation weist man einen größeren
Anteil von REM-Schlaf auf, als normalerweise
kompensatorische Zunahme von REM-Schlaf
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Fazit:
– Dauer des REM-Schlafes wir unabhängig von der Dauer des Slow-wave-Schlafes
geregelt
– REM-Schlaf hat eine besondere Funktion
Theorien der Funktion von REM
18.für Erhaltung der individuellen geistig-seelsichen Gesundheit notwendig
19.für Erhaltung des normalen Antriebsniveaus notwendig
20.Verarbeitung von Gedächtnisinhalten
21.Erleichtert das Lernen
22.REM ist notwendig für Gehirnentwicklung
23.Während des REM werden nicht mehr benötigte Informationen aus dem Gehirn
gelöscht.
24.REM-Schlafentzug führt zu Gedächtnislücken (vielversprechendste Theorie)
Keine dieser Theorien hat bisher uneingeschränkte Bestätigung gefunden.
Ergänzungen/ Forschungsergebnisse:
5.) REM ist notwendig für die Gehirnentwicklung:
a) Mensch: Bei Neugeborenen beträgt der Anteil an REM während einer Nacht ca. 70%.
Dies lässt mit zunehmendem Alter nach. (30%, Kind von sechs Monaten; 22%,
8- jähriges Kind; 15%, Erwachsener)
b) Tiere: Solche, die mit gut entwickeltem Gehirn geboren wurden, schlafen weniger als
Tiere, die mit unterentwickeltem Gehirn geboren wurden. Letztere haben noch die
Fähigkeit zur Gehirnentwicklung während des Lebens. Sie sind also besonders
lernfähig.
4.) Das Lernen wird erleichtert (siehe Abb.
9.8):
Ratten sollen ein Labyrinth durchqueren. Die
Laufgeschwindigkeit deutet auf die
Schnelligkeit des Lernvorganges hin. Je
schneller die Ratten das Labyrinth
durchqueren, desto schneller haben sie dies
auch gelernt.
Funktion des Slow-wave Schlafes
Diese Phase scheint auch sehr wichtig zu
sein. Schlafentzug führt in der darauf
folgenden Schlaf-Phase zu einem höheren
Anteil von Slow-wave Zeiträumen.
restaurative Funktion
Vermutung: Diese Phase bietet die
Möglichkeit, dass das Gehirn sich ausruhen
kann:
– Stoffwechsel und der Blutfluss des Gehirns werden heruntergefahren
83

– Erniedrigung der Körpertemperatur
signifikante Einschränkung des Grundumsatzes
14.07 Integration von restaurativen und circadianen Schlaftheorien
Zwei in den Schlaf involvierte Bereiche des Hypothalamus
- während dem ersten Weltkrieg von Konstantin von Economo entdeckt, aufgrund der
Encephalitis lathargica
- die meisten Patienten schliefen fast durchgehend, das Gehirn dieser Patienten war am
posterioren Hypothalamus und den benachbarten Bereichen des Mittelhirns geschädigt
- einige der Patienten konnten gar nicht/kaum schlafen, diese hatten eine Schädigung im
anterioren Hypothalamus und den benachbarten Teilen des basalen Vorderhirn
=> der posteriore Hypothalamus unterstützt Wachheit, während der anteriore HT Schlaf
unterstützt
Das Retikuläre (netzartige) Aktivierungssystem und Schlaf
– entdeckt durch Gehirnstammdurchtrennungen bei Katzen
– Bremer (1936) durchtrennte den inferioren Colliculli vom superioren Colliculli um
das Vorderhirn vom sensorischen Input zu trennen (= Cerveau Isolé Preparation)
pp.das corticale EEG des isolierten Vorderhirns zeigte fast kontinuierlichen
slow-wave-Schlaf an (nur bei starker visueller oder olfaktorischer Stimulation
konnte ein desynchonisiertes EEG wahrgenommen werden)
– Bremer (1937) durchtrennte den Hirnstamm so, dass das Gehirn vom restlichen
Nervensystem getrennt war (= encéphale isolé preparation)
qq.Keine Störung des EEG
rr. Die Struktur für die Aufrechterhaltung des Wachzustandes muss dazwischen
liegen
45)Die Cerveau Isolé Preparation störte normale Schlaf-Wach-Zyklen des corticalen
EEG nur, wenn die retikuläre Formation vom Hirnstamm getrennt war
46)Elektrische Stimulation der retikulären Formation bei schlafenden Katzen, weckte
diese auf
=> niedrige Aktivität in der retikulären Formation erzeugt Schlaf, hohe Aktivität erzeugt
Wachheit
Retikulärer REM-Schlaf-Kern
– ist Teil der caudalen retikulären Formation (abgekürzt hier als CRF)
– der REM-Schlaf wird von verschiedenen Kernen (Nuclei) kontrolliert, die in der CRF
liegen
– Jeder Kern ist für etwas anderes zuständig. Einer für den Herzmuskeltonus, einer
für EEG Desynchronisation, einer für die schnellen Augenbewegungen, usw.
– REM-Schlaf tritt nur auf, wenn ein Netzwerk von unabhängigen Strukturen
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zusammen aktiv wird
– die physiologischen Veränderungen , die zusammenwirken um den REM-Schlaf zu
definieren, brechen manchmal auseinander und gehen getrennte Wege (ebenso
das Netzwerk beim Slow-wave-Schlaf)
– BSP: Während REM-Schlaf-Entzugs treten Erektionen des Penis (die
normalerweise während dem REM-Schlaf stattfinden) in der Slow-wave-Phase auf.
Bei komplettem Schlafentzug treten slow-waves im Wachzustand auf
14.08 Die circadiane Uhr: Neuronale und molekulare Mechanismen
Lokalisation der circadianen Uhr im suprachiasmatischen Nukleus
– `67 hat Richter entdeckt, das große Läsionen im medialen Hypothalamus (HAT) die
circadianen Kreisläufe von Essen, Trinken und Aktivität bei Ratten stören
– Läsionen im suprachiasmatischen Nukleus (SCN) im medialen HT haben
verschiedene circadiane Kreisläufe gestört, unter anderem den Schlaf-Wach-
Rhythmus (nicht die Anteile, sondern die Regelmäßigkeit)
– Der SCN zeigt circadiane Zyklen von elektrischer, metabolischer und biochemischer
Aktivität, die mitgerissen werden vom hell-dunkel Zyklus
- Experiment von Ralph und seinen Kollegen (1990): Transplantierten den SCN von
mutierten Hamstern mit einem verkürzten Schlaf-Wach-Rhythmus (20h) in das Gehirn von
erwachsenen Hamstern, deren (normaler 25h-Rhythmus) SCN zerstört war. => hatten
plötzlich nur noch einen 20h-Schlaf-Wach-Zyklus. Experiment gelang auch andersrum
- Die suprachiasmatischen Kerne sind die hauptsächlichen circadianen Uhren bei
Menschen, aber nicht die einzigen, denn unter bestimmten Konditionen blieben trotz
beidseitiger Läsion des SCN einige circadiane Rhythmen erhalten, andere nicht
(Entrainment (Synchronisation der inneren Uhr mit regelmäßig wiederkehrenden
Umgebungsfaktoren) durch Licht wird verhindert, aber nicht durch Essen oder Wasser)
- andere Zellen im Körper zeigen auch circadiane Aktivitätszyklen, wenn man sie in
Gewebekulturen aufrechterhält
Der Mechanismus des Entrainment
Wie kann der 24h hell-dunkel Zyklus den Schlaf-Wach-Zyklus und andere circadiane
Rhythmen bestimmen/trainieren/mitreißen?
Erster Ansatz bei den Augen
– Durchtrennen der Sehnerven bevor sie das optische Chiasma (Kreuzung der
Sehnerven) erreichen -> kein Entrainment mehr
– Durchtrennen der optischen Bahnen an der Stelle, an der sie das opt. Chiasma
verlassen -> keine Beeinflussung des Entrainment
o Entdeckung der retinohypothalamischen Bahnen: verlassen das opt.
Chiasma und projezieren zu den umliegenden SCN (hierfür sind
weder Stäbchen noch Zapfen notwendig => sondern ein seltener Typ
von retinalen Ganglienzellen mit auffälligen funktionalen
Eigenschaften, das Photopigment ist wahrscheinlich Melanopsin)
Genetik des circadianen Rhythmus
– bei den 20h-rhythmus Hamstern wurde eine genetische Mutation festgestellt -> das
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verantwortliche Gen wurde Tau genannt
– weiteres circadianes Gene: clock, die molekular Struktur dieses Genes wurde
zuerst entschlüsselt (1997), danach die von Tau (2000)
o die gleichen oder ähnliche Gene wurden in vielen Spezies gefunden
(-> frühe evolutionäre Entwicklung?)
o bestätigte, dass es weitere zuständige Zellen im Körper gibt für
circadiane Zyklen, als nur der SCN, diese werden meist aber von
neuronalen oder hormonalen Signalen bestimmt/trainiert/mitgerissen
14.09 Pharmakologische Einflüsse auf den Schlaf
Drei verschiedene Klassen von Medikamenten:
Hypnotische: vermehren den Schlaf
Antihypnotische: reduzieren den Schlaf
Melatonin: beeinflusst den circadianen Rhythmus
Hypnotische (schlaferzeugende) Medikamente
Benzodiazepin: (Valium, Librium) heute die üblichsten Schlafmittel, reduzieren die
Einschlafzeit, reduzieren das Aufwachen in der Nacht und verlängern die allgemeine
Schlafenszeit -> gut gegen Schlafstörungen
Aber: nicht dauerhaft anwendbar, da
Patient resistent wird und immer höhere Dosen einnehmen muss
Beendigung einer Therapie nach chronischer Einnahme kann zu Insomnie
(Schlaflosigkeit) führen
chronische Einnahme führt zur Sucht
Benzodiazepin zerstört den regulären Schlaf, verlängert die Schlafphase 2,
während Phase 4 und REM-Schlaf verkürzt werden
5-hydroxytryptophan: (5-htp)
- ist der Vorläufer von Serotonin
- ist effektiver Schlafverlängerer, da er im Gegensatz zu Serotonin, die Blut-Hirn-Schranke
passieren kann
- 5-http- Injektionen heben die durch PCPA (Kontrahent des Serotonin) verursachte
Insomnie bei Ratten und Katzen wieder auf (allerdings noch kein Vorteil bei Menschen
festgestellt)
Antihypnotische (schlafreduzierende) Medikamente
Aufputschmittel (stimulants):
zB Kokain, Amphetamine
– Steigerung der Aktivität von Katecholaminen (Dopamin, Norepinephrin, Epinephrin)
durch erhöhte Freigabe und/oder blockieren der Wiederaufnahme durch die
Synapse
– Können den REM-Schlaf komplett unterdrücken
– die meisten sind hoch suchtgefährdend
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Tricyclische Antidepressiva:
– Steigerung der Aktivität von Katecholaminen (Dopamin, Norepinephrin, Epinephrin)
durch erhöhte Freigabe und/oder blockieren der Wiederaufnahme durch die
Synapse
– Können den REM-Schlaf komplett unterdrücken
Melatonin
– wird durch den Neurotransmitter Serotonin in der Zirbeldrüse synthetisiert
– die Zirbeldrüse ist bei Fischen, Vögeln, Reptilien und Amphibien für Zeitverhalten,
Regulierung der circadianen Rhythmen und dem jahreszeitlichen Wechsel des
Fortpflanzungsverhalten zuständig durch ihre Ausschüttung von Melatonin
– bei Menscehn und Säugetieren sind diese Vorgänge jedoch nicht
manifestierbar/erkennbar
– bei Menschen und Säugetieren sind circadiane Rhythmen in Bezug auf
Melatoninausschüttung nur unter Kontrolle des SCN erkennbar und hohe
Melatoninspiegel werden mit Dunkelheit und Schlaf in Verbindung gebracht
– Entfernung der Zirbeldrüse + Eliminierung von Melatonin bei Erwachsenen hat
kaum einen Effekt, Zirbeldrüse spielt bei der sexuellen Reife eine Rolle, danach ist
die Funktion unklar
Erhöht extern produziertes Melatonin den Schlaf?
– gemischte Erfolge: hohe Dosen während des Tages erzielen schnelleren und
bessern Schlaf während anschließenden (Kurz)Schlaftests
– ABER: Melatoningabe vor dem Ins-Bett-Gehen gab unterschiedliche Ergebnisse
– Extern produziertes Melatonin kann aber die circadianen Zyklen bei Säugetieren
beeinflussen
– Menschen mit Jet-Lag könnten mit einer Zufuhr von Melatonin schneller ihren
Rhythmus anpassen
– Menschen mit Melatonindefizit (Insomniacs, Schlaflose) und blinde Menschen mit
Schlafproblem kann man mit der Gabe von ext. prod. Melatonin helfen
14.10 Schlafstörungen
Insomnie (ausgelöst durch)
– iatrogen (durch ärztliche Behandlung ausgelöst) zB. durch hypnotische
Medikamente (benzodiazepin)
– Schlafapnoe ausgelöst (Atemstillstand während des Schlafens, meist bei älteren,
übergewichtigen Männern) -> durch Muskelspasmen, Atonie oder durch den Ausfall
der Atmungsstimulation durch das ZNS
– nocturnal myoclonus, periodische Zuckungen des Körpers
– restless-legs-syndrom, schwer zu beschreibendes, ruheloses Gefühl, wie Kitzeln
in den Beinen -> hält die Patienten wach
– neurotic pseudoinsomniacs, denken, sie schlafen nur wenig und bräuchten ewig
zum Einschlafen, ist aber nicht so
– Insomnie meist nicht durch Krankheit ausgelöst, sondern durch zu wenig
ungestörten Schlaf
– Sleep Restriction Therapy: effektivste Therapie, zuerst wird die Zeit, die man im
Bett verbringt reduziert, danach wieder langsam erhöhen
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Hypersomnie
– Narkolepsie (1 von 2000 Personen), Symptome:
10.Patienten schlafen während des Tages immer wieder 10-15 min. ein, allerdings
während Gesprächen, während dem Essen, etc
11. Kataplexie: plötzlicher Verlust der Muskelanspannung meist durch emotionale
Erlebnisse ausgelöst (Dauer zwischen Sekunden und einigen Minuten)
12.Schlafparalyse: Unfähigkeit sich zu Bewegen beim Einschlafen oder Aufwachen
13.hypnagoge Halluzinationen: traumartige Erlebnisse während dem Wachsein
- Narkolepsie entsteht wahrscheinlich durch eine Abnormalität im Mechanismus, der
den REM-Schlaf hervorruft, da narkoleptische Menschen oft direkt in den REM-
Schlaf fallen, oftmals traumartige Zustände haben + Verlust der Muskelspannung
während dem Wachzustand
- durch Studien bei narkoleptischen Hunden hat man das verantwortliche Gen
gefunden: Rezeptorprotein bindet an ein Neuropeptid (Orexin, gibt es als Orexin-A
und Orexin-B)
- bei Menschen mit Narkolepsie haben eine niedrige Konzentration von Orexin in
der cerebrospinalen Flüssigkeit
- Orexin wird von Neuronen im posterioren Hypothalamus hergestellt, haben aber
auch Verknüpfungen mit Neuronen der retikulären Formation
- bei Zwillingen keine Parallelen gefunden (Wahrscheinlichkeit, das beide
Narkolepsie haben bei 25%) -> Nark. auf Umwelteinflüsse zurückzuführen? z.B.
Neurotoxin, dass Immunreaktion hervorruft
REM-Schlaf-spezifische Störungen
– Narkolepsie wird auch manchmal hier zugeordnet
– Läsion an der kaudalen retikulären Formation verursacht starke Verringerung, oder
völliges Fehlen des REM-Schlafes -> Patienten bemerken dies nicht, völlig
normaler Lebenswandel
– Läsion des Nukleus magnocellularis oder zu den Outputstellen -> Patienten mit
REM-Schlaf, aber ohne Muskelatonie (Erschlaffung) führt zu ‚aktivem Ausleben der
Träume’
14.11 Die Auswirkungen von Langzeit-Verkürzungen der Schlafdauer
Kann man seine Schlafzeit von 8,5h auf 6,5h verkürzen/antrainieren, so dass man sich
damit wohl fühlt? Wenn dies funktioniert, dann wäre es irrsinnig zu glauben, man brauche
8h Schlaf pro Nacht.
Zwei Arten von Studien
– Nachtschlafende Personen
– Schlummernde Personen (napping)
Langzeit-Verkürzung von nächtlichem Schlaf
• Studie mit 16 VP: Verkürzung für 60 Tage auf 5,5h/Nacht -> geringfügiger Defizit bei
einem Test zur auditorischen Wachsamkeit
• Studie mit 8 VP: Verkürzung des Schlafes um 30 min. alle 2 Wochen bis zu 6,5h/Nacht,
dann um 30min alle 3 Wochen bis zu 5h/Nacht, danach alle 4 Wochen um 30 min..
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Wenn keine Motivation mehr, den Schlaf weiter zu Verkürzen -> 1 Monat auf kürzester
Schlafdauer, danach 1 Monat kürzeste Schlafdauer + 30 min. -> Jede Person schlief 1
Jahr lang so, wie es ihr am besten gefiel -> 5,5h/Nacht (2Personen), 5,0h/Nacht (4
Pers), 4,5h/Nacht (2 Pers.)
- bei allen Personen wurde eine Schlafeffizienzsteigerung festgestellt (kürzere
Einschlafzeit, weniger nächtl. Aufwachen, mehr Phase 4-Schlaf)
- Personen wurde am Tag müde (Schläfrigkeit)
- keine Defizite bei Stimmungs-, Leistungs- oder medizinischen Tests
- Personen haben 1 Jahr später ihre reguläre Schlafenszeit um 7- 18h/Woche
verkürzt (freiwillig) ohne große Schläfrigkeit
Langzeit-Verkürzung bei Schlummern (Napping)
- Kinder und Säugetiere haben polyphasische Schlafzyklen (mehrmals am Tag Schlafen)
- Erwachsene Menschen meist monophasische Schlafzyklen, aber zeigen polyphasische
Zyklen von Schläfrigkeit (später Morgen/später Nachmittag)
- brauchen erwachs. Menschen eine große Schlafperiode, oder auch viele kleine möglich?
Was ist effizienter? Nickerchen sind erholungsfördernder, im Verhältnis zu ihrer Kürze
- Bsp. Leonardo da Vinci schlief alle 4 h nur 15 min. -> 1,5h/Tag
- Studien: nach 2 Wochen waren die VP an den polyphasischen Schlaf adaptiert; zeigten
keine Defizite bei Tests; waren zufrieden; 4h-Plan funktioniert gut, aber in unstrukturierten
Arbeitssituationen variieren Personen die Zyklusdauer ohne negative Konsequenzen;
meistens aber Präferenz für andere Schlafdauer (z.B. 25 min), sonst unerholt, erledigt
(Schlafträgheit); am Anfang fast nur slow-wave-Schlaf, danach selten REM-Schlaf UND
slow-wave-Schlaf im gleichen Nap (Nickerchen)
Langzeit-Verkürzung des Schlafes: eine Fallstudie
– Autor hat selbst die Schlafverkürzung probiert
– aber ohne Eingewöhnungsphase, sondern direkt auf 5h/Nacht
– Positives: er gewann 21h/Woche
– Negatives: ab und an Schläfrigkeit (1h vor dem ins-Bett-gehen, da er dann sitzende
Tätigkeiten ausübte)
- neueste Studien (2002-2004) besagen, dass die Lebenserwartung bei 7h Schlaf
pro Nacht am höchsten ist. Sie ist aber bei 5 und 6h Schlaf immer noch HÖHER, als
bei 8h Schlaf, bei 10h oder mehr, ist sie am niedrigsten. (Studiendauer: 10Jahre bei
104010 VP)
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Kapitel 13 Drogenabhängigkeit und Verstärkersysteme im Gehirn
Grundlagen der Drogenwirkung
Drogeneinnahme und Absorption
-psychoaktive Substanzen: Wirkstoffe, die Nervensystem beeinflussen, sich auf subjektives
Verhalten/Erleben auswirken
-orale Einnahme: -Drogen lösen sich in Magensäften, gelangen in Verdauungstrakt, werden
dort ins Blut aufgenommen; Hauptvorteil: Einfachheit/relative Sicherheit,
Hauptnachteil: Unvorhersagbarkeit; Absorption kann durch Faktoren
beeinflusst werden
-Injektion: -Wirkung schnell/stark/unvorhersagbar
-Drogen in der Regel subkutan (ins Unterhautfettgewebe), intramuskulär oder
intravenös direkt in die Venen appliziert
-keine Möglichkeiten Auswirkungen durch Überdosierung/Unreinheiten/
allergische Reaktionen entgegen zu treten; Venen können durch Injektionen
stark geschädigt werden
-Inhalation: -Verabreichungsform vieler Anästhetika, ebenso Nikotin und Marihuana;
Nachteile: schwierig die Dosis der inhalierten Substanz zu regulieren; die
meisten Substanzen schädigen die Lunge
-Absorption durch Schleimhäute: -Nasen-, Mund- und Rektumschleimhäute; Kokain
durch Nasenschleimhäute, schädigt diese
Mechanismen der Drogenwirkung
-Wirkstoff gelangt vom Blut ins ZNS; Schutzfilter: Blut-Hirn-Schranke
-Beeinflussung auf verschiedene Art und Weise: Z.B. Alkohol wirkt auf neuronale Membrane des
gesamten ZNS; andere Drogen weniger allgemein: Beeinflussung von Synthese/
Ausschüttung/Abbau von Neurotransmittern, Binden an Rezeptoren, Beeinträchtigung der
chemischen Reaktionskette im postsynaptischen Neuron
Drogenmetabolismus/Drogenelimination
-Leber bildet Enzyme, die psychoaktive Wirkstoffe in nicht-aktive Formen umwandelt
Drogenmetabolismus
-meistens Fähigkeit eines Wirkstoffes eliminiert die Lipidmembrane zu durchdringen und Blut-
Hirn-Schranke ist nicht mehr passierbar
Wirkstofftoleranz
-Stadium, in dem Empfindlichkeit auf bestimmte Wirkstoffe durch wiederholten Konsum reduziert
ist
-gleichbleibende Dosis hat immer schwächere Wirkung und muss erhöht werden um gewünschten
Effekt zu erzielen
-Toleranz entspricht einer Rechtsverschiebung auf der Dosis-Wirkungskurve
90

-drei Faktoren sind zu beachten:
-Konsum eines Wirkstoffes kann Toleranz gegenüber anderen Drogen zur Folge haben
Kreuztoleranz
-oft Toleranz nur im Hinblick auf eine bestimmte Wirkung der Droge
-Zunahme der Empfindlichkeit gegenüber bestimmten Wirkstoffen Sensibilisierung
-Wirkstofftoleranz basiert nicht auf einem einzelnen Mechanismus
-metabolische Toleranz Toleranz resultiert daraus, dass nur Teil der Wirkstoffmenge an
Wirkungsort ankommt
-funktionelle Toleranz Toleranz durch verminderte Reaktionsfähigkeit der betroffenen
Zielorte
-typisch für psychoaktive Drogen; verschiedene Arten der
Entwicklung: wiederholter Konsum kann Anzahl der Rezeptoren
Reduzieren, kann Bindungseffiziens verringern, etc
Drogenentzug und physische Abhängigkeit
-Entzugssyndrom plötzlicher Entzug einer dauerhaft konsumierten Droge; ist der
ursprünglichen Drogenwirkung entgegengesetzt
-physische Abhängigkeit, wenn Personen unter Entzugserscheinungen leiden, sobald sie die
Droge absetzen
-Anwesenheit der Droge ruft kompensatorische Veränderungen im Nervensystem hervor; wird der
Wirkstoff aus dem Körper entfernt manifestieren sich neuronale, kompensatorische Veränderungen
in Form von entgegengesetzten Entzugssymptomen
-Schweregrad der Entzugssymptome hängt von Droge, Dauer/Ausmaß des Konsums und
Entzugsgeschwindigkeit ab
Sucht und ihre Bedeutung
-Konsument ist süchtig, wenn Droge trotz Schädigung der Gesundheit und der sozialen Integration
trotzdem weiter regelmäßig konsumiert wird
-psychische Abhängigkeit regelmäßiger Drogenkonsum, der nicht mir physischer
Abhängigkeit einher geht
Rolle des Lernens bei der Wirkstofftoleranz und den Entzugserscheinungen
Kontingente (erlebnisabhängige) Wirkstofftoleranz
-Toleranzform, die sich nur gegenüber Drogenwirkungen entwickelt, die direkt mit einem Erlebnis
verknüpft werden
-in Untersuchungen wird Vorher-Nachher-Effekt herangezogen
2 Tiergruppen erhalten gleiche Injektionsanzahl und werden gleichen Tests unterzogen;
eine Gruppe bekommt Injektionen vor dem Test, die andere danach; am Ende des
Versuchs noch einmal gleiche Wirkstoffdosis für beide Gruppen; Werte werden getestet
und verglichen
-muss grundlegendes Phänomen sein, da es sich auf synaptischer Ebene nachweisen lässt
91

-verschiedene Theorien zur kontingenten Wirkstofftoleranz:
1.Reinforcement-Density-Rheorie: psychoaktive Substanzen reduzieren durch
verhaltensbeeinträchtigende Wirkung die Anzahl der Verstärkungen; die wenigen Verstärkungen,
die erhalten werden, rufen nach und nach Verhaltensänderungen hervor, die
anfänglichen Beeinträchtigungen entgegenwirken
2.homöostatische Theorie: psychoaktive Substanzen gehen mit Störung der Homöostase des
Körpers einher; Auftreten dieser Störungen ruft adaptive Veränderungen hervor, die versuchen
Gleichgewicht wiederherzustellen, indem sie der Drogenwirkung entgegen wirken
3.Drogeneffekt-Theorie: Wirkstofftoleranz wird durch Erfahrung einer Störung des neuronalen
Aktivitätsmusters gesteuert; unabhängig davon, ob Störung mit Verstärkerreduktion oder
Abweichung von Homöostase zusammenhängt; Toleranz entwickelt sich immer, wenn
Drogenwirkung erfahren wird
Konditionierte (situationsabhängige) Wirkstofftoleranz
-konzentriert sich auf Situationen, in denen Drogen genommen werden
-Toleranz kann sich nur dann maximal entwickeln, wenn Droge immer in der gleichen Situation
eingenommen wird
-Versuch mit Ratten: eine Gruppe bekommt Alkoholinjektionen in bestimmtem Testraum
und Kochsalzlösungsinjektionen im Gemeinschaftsraum; andere Gruppe
umgekehrt; am Ende wurde Toleranz gegenüber hypothermischer
(temperatursenkender) Wirkung des Alkohols getestet
Toleranz nur, wenn Testinjektion in Umgebung verabreicht wurde,
die mit Alkoholinjektion verbunden war
situationsabhängige Spezifität der Wirkstofftoleranz
-Süchtige nur tolerant, wenn Droge wiederholt in gleicher Umgebung verabreicht wird; müssen
dann höhere Dosen einnehmen um gewünschten Effekt zu erzielen
-wird erhöhte Dosis dann in ungewohnter Umgebung eingenommen, dann ist keine Toleranz präsent
und Risiko an Überdosis zu sterben nimmt zu (Siegel et al 1982)
-Siegel versteht jede Drogeneinnahme als Pawlowsche Konditionierung; Umweltreize kündigen
Verabreichung der Droge an
-Umweltreize sind konditionierte Reize; Drogenwirkungen stellen unkonditionierte Reize dar
-Verabreichung der Droge ruft dann konditionierte Reaktionen hervor, die den unkonditionierten
Drogenwirkungen entgegen gesetzt sind und diese kompensieren
konditionierte Kompensationsreaktionen
-konditionierte Entzugserscheinungen Entzugserscheinungen, die durch drogenspezifische
Situation oder Schlüsselreize,die mit Verabreichung
Verbunden sind, hervorgerufen werden
Fünf häufig missbrauchte Drogen
Tabak
-Nikotin ist hauptsächlicher psychoaktiver Bestandteil des Tabaks; außerdem ca. 4000 andere
92

Chemikalien, die unter dem Begriff „Teer“ zusammengefasst werden
-unterschiedliche Auswirkungen: Nichtraucher reagieren auf Züge aus Zigarette mit Übelkeit,
Husten, Schwitzen, Schwindel, Hautrötungen; Raucher behaupten sie seien entspannter,
aufmerksamer, weniger hungrig
-starke Raucher sind Drogensüchtige; Suchtmerkmal ist zwanghaftes Verlangen nach der Droge
Nikotin
-wenn keine Zigaretten verfügbar sind, dann Entzugserscheinungen, wie Depressionen, Angst,
Ruhelosigkeit, Reizbarkeit, Schlaf- und Konzentrationsschwierigkeiten
-70% derer, die das Rauchen ausprobieren, werden davon abhängig
-Rauchersyndrom Folgen des langfristigen Tabakkonsums; Schmerzen in Brust, Atemnot,
Husten, Anfälligkeit für Erkrankungen der Atemwege, Krebsgeschwüre
in Kehlkopf, Mund, Speiseröhre, Lunge, Magen, Bauchspeicheldrüse
und Nieren, kardiovaskuläre Erkrankungen
-Bürgerkrankheit Blutgefäße ziehen sich nach Nikotinkonsum stark zusammen, besonders
in den Beinen; kann zu Gangrän kommen (brandiger Fäulnisprozess, der
Amputation führen kann)
-Rauchen während der Schwangerschaft erhöht Risiko einer Fehlgeburt, Totgeburt und des frühen
Kindstodes
-man geht davon aus, dass freie Radikale Ursache für Tabakgenuss-bezogene Störungen sind
-freie Radikale sind Atomgruppen mit einem oder mehreren ungepaarten Elektronen; gefährlich, da
sie viel biologische Substanzen (auch DNA) oxidieren können
Alkohol
-Alkoholmoleküle sind klein und sowohl fett- als auch wasserlöslich; dringen in alle Bereiche des
Körpers ein
-in mittlerer bis hoher Konzentration hemmt Alkohol das Feuern der Neuronen; in niedriger K.
wirkt er wie milder Stimulans und fördert soziale Interaktion
-in mäßiger Dosierung Beeinträchtigung von Kognition, Wahrnehmung, Sprache und Motorik
-ab Blutalkoholspiegel von 0,5% kann durch Unterdrückung des Atemzentrums der Tod eintreten
-Alkohol führt zu Hypothermie (Senkung d. Körpertemperatur), da Blutgefäße erweitert werden
und Wärme aus dem Blut abgegeben wird
-Alkohol ist Diuretikum erhöht Urinproduktion der Niere
-erzeugt sowohl Toleranz, als auch physische Abhängigkeit
-Alkoholentzug führt oft zu Kopfweh, Übelkeit, Erbrechen und Tremor; wird beschönigend als
„Kater“ bezeichnet
-schwerer Alkoholentzug umfasst 3 Phasen
-1.Phase:5-6Std nach Beendigung einer langen Phase des Alkoholkonsums; Tremor,
Schwitzen, Kopfweh, Übelkeit, Erbrechen, Darmkrämpfe
-2.Phase: 15-30 Std nachher; starke Krämpfe
-3.Phase: beginnt 1-2Tage danach und dauert 3-4 Tage; wird Delirium tremens genannt
Halluzinationen, Wahnvorstellungen, Unruhe, Verwirrtheit, Hyperthermie
(erhöhte Körpert.), Tachycardie (Herzrasen); Krämpfe können tödlich enden
-Alkohol greift fast jedes Gewebe im Körper an
-Folgen des chronischen Konsums: Hirnschäden; Korsakow-Syndrom neuropsychologische
Erkrankung mit schwerem Erinnerungsverlust,
sensorische und motorische Störungen, Demenz;
Leberzirrhosen (häufigste Todesursache bei Alkoholikern)
Zersetzter Herzmuskel; geschädigter Magen-Darm-Trakt;
93

erhöhtes Risiko für Mund- oder Leberkrebs; Magengeschwüre;
Pankreatitis; Gastritis
-Alkohol durchdringt während Schwangerschaft die Plazentaschranke und beeinträchtigt Feten;
Kommt zu Fetalem Alkoholsyndrom (FAS) geistige Retardierung, schlechte Koordination,
geringes Geburtsgewicht, verzögertes Wachstum, körperliche Deformationen
-Alkohol hat verschiedene Wirkungsmechanismen: reduziert Kalziumfluss in die Neurone;
verstärkt inhibitorischen Neurotransmitter GABA, erhöht Anzahl der Bindungsstellen für
exzitatorischen Neurotransmitter Glutamat; stört second-messenger-System
Marihuana
-getrocknete Blätter und Blüten der Cannabis sativa (gemeine Hanfpflanze)
-am meisten verbreitete Methode der Konsumierung ist, die Blätter in einem Joint oder in einer
Pfeife zu rauchen; wirkt auch, wenn man es in ölhaltigem Substrat bäckt und isst
-psychoaktive Wirkung geht auf Wirkstoff Delta-9-THC zurück
-meisten Cannabinoide im klebrigen Pflanzenharz; extrahiert und getrocknet ist es dunkle,
korkähnliche Masse und wird Haschisch genannt
-Gebrauch von Marihuana in China reicht ca. 6000 Jahre zurück
-im Mittelalter breitete sich der Anbau von Cannabis vom Mittleren Osten nach Europa aus und
wurde fast ausschließlich zur Seilherstellung verwendet
-1611 Anbau in amerikanischen Kolonien
-Anfang/Mitte des 20.Jahrhunderts wurde Marihuana in den USA als übertrieben gefährlich
propagiert und wurde deswegen als Betäubungsmittel mit hohem Strafmaß eingestuft
-Auswirkungen von üblichen Doseierungen gering; bei hoher Dosierung jedoch psychologische
Funktionsstörungen, Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnis, der Sprache und der Fähigkeit zur
Lösung von Aufgaben
-aggressives Verhalten wird gehemmt
-fatale Folgen beim Autofahren: potenzielle Gefahren werden nicht schnell genug erfasst
-Gefahren des Langzeitkonsums: Lungenschädigung, wahrscheinlich Husten, Bronchitis,
Asthma
-Schädigungen, die nicht ausreichend bewiesen sind: gesenkter Testosteronspiegel im Plasma
bei Männern, Immunsystem negativ beeinflusst,
Tachycardie (erhöhter Puls) , kardiovasculäre Probleme
-amotivationales Syndrom wenn erzeugte Entspannung pathologische Ausmaße annimmt
-Suchtgefahr ist gering; Toleranz stellt sich nur ein, wenn es über längeren Zeitraum konsumiert
wird
-Entzugserscheinungen: Übelkeit, Diarrhoe, Schwitzen; Kälteschauer; Tremor, Ruhelosigkeit,
Schlafstörungen
-Droge hat die Fähigkeit, Übelkeit bei Krebspatienten mit Chemotherapie zu blockieren
-kann möglicherweise epileptische Anfälle abblocken und Bronchiolen von Asthmatikern erweitern
-THC bindet an Rezeptoren, die in den Basalganglien, im Hippocampus, im Kleinhirn und
Neocortex besonders zahlreich sind
-man hat endogene THC-ähnliche Substanz gefunden und isoliert Anandamid
Kokain
-wird aus Blättern des Cocastrauches hergestellt
-roher Extrakt (Cocapaste) direkt aus Blättern gewonnen; daraus wird Kokainhydrochlorid
extrahiert, ein geruchloses weißes Pulver;
-wird in eine Form als freie Base konvertiert und nennt sich dann Crack; ist unreines Produkt dieser
94

Art; wird in Pfeife geraucht
-Kokainhydrochlorid ist wirksames Lokalanästhetikum; wurde durch synthetische Ersatzstoffe, z.B.
Lidocain, abgelöst
-Kokain wir gegessen, geraucht, geschnupft oder injiziert
-erlebte psychische Effekte: Welle des Wohlbefindens, fühlen sich wach, selbstsicher, energisch,
freundlich, extravertiert, zappelig, gesprächig, geringes Bedürfnis nach Essen und Schlaf
-Effekte ähneln denen von Amphetamin
-Stimulanzien, wie Kokain, regen das Nervensystem an
-Kokssessions: extrem hohe Kokainspiegel werden über ein oder zwei Tage aufrecht erhalten
Kokser werden immer toleranter und nehmen deshalb immer höhere Dosen;
erst zu Ende, wenn Kokain aufgebraucht ist oder schwere Vergiftungssymptome
auftreten; kommt oft zu Schlaflosigkeit, Tremorerscheinungen,
Übelkeit und psychotischem Verhalt5en; es besteht die Gefahr von Krampfanfällen
, Bewusstseinsverlust, Todesgefahr durch Atemstillstand oder
Schlaganfall
-Kokainpsychose psychotisches Verhaltenssyndrom; hat Ähnlichkeit mit schizophrenen
Symptomen
-Kokain macht extrem süchtig; Entzugserscheinungen allerdings unspektakulär, Stimmungsabfall,
Schlaflosigkeit
-Kokain erhöht Aktivität an den katecholaminergen Synapsen, indem es Wiederaufnahme von
Katecholaminen (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) in die präsynaptischen Neurone blockiert
Opiate
-Opium Saft aus den Samen des Schlafmohns; hat mehrere psychoaktive Inhaltsstoffe:
Morphium und das schwächere Codein
-Heroin ist mit ihnen verwandt, aber noch stärker
-werden unter dem Oberbegriff Opiate zusammengefasst
-sind gute Analgetika (Schmerzmittel)
-Opiumkonsum ca.4000 vor Chr. Im Mittleren Osten populär; hat sich danach nach Afrika, Europa
und Asien ausgebreitet
-1644 verbot Kaiser von China das Tabakrauchen und die Leute stiegen auf Opium um
-1803 wurde Morphin isoliert
-1856 wurde Injektionsnadel erfunden und bald wurde verletzen Soldaten Morphin per Nadel
verabreicht; Morphiumsucht wurde als Soldatenkrankheit bezeichnet
-Opium bis ins 20te Jahrhundert legal käuflich
-seit 1929 sind Morphin, Heroin, Opium im Rahmen des Betäubungsmittelgesetzes stark
eingeschränkt
-in den USA Harrison Narcotics Act; schloss Heroin nicht mit ein
-Heroin erstmals 1870 aus Morphiummolekül durch hinzufügen von 2 Acetylgruppen synthetisiert
worden; erhöhte Fähigkeit zur Durchdringung der Blut-Hirn-Schranke
-Firma Bayer begann 1898 mit der Vermarktung von Heroin als Superaspirin
-durch die Auslassung im Harrison Narcotics Act breitete sich Heroinsucht aus
-1924 wurde Heroin verboten; organisiertes Verbrechen begann zu erblühen
-intravenöse Injektion ist bevorzugte Verabreichungsform und verursacht Welle intensiven,
abdominalen, orgasmischen Wohlbefindens, welches zu gelassener schlaftrunkener Euphorie wird
-es entwickeln sich Toleranz und extreme physische Abhängigkeit; führt zu immer höheren Dosen
und direkteren Applikationsformen
-Gesundheitsgefährdung überraschend gering
95

-Hauptrisiken sind Verstopfung, Pupillenverengung, Unregelmäßigkeiten in der Menstruation,
verringerte Libido
-Entzugserscheinungen setzen 6-12Std nach letzter Einnahme ein; Ruhelosigkeit, Schwitzen,
tränende Augen, Gähnen
-danach unregelmäßiger Schlaf
-anschließend Kälteschauer, Zittern, Gänsehaut, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Krämpfe,
Schmerzen, Tremor, Muskelspasmen, „auf turkey sein“
-Symptome am 2ten und 3ten Tag am schlimmsten; am 7ten Tag fast verklungen
-Entzugserscheinungen entsprechen in etwa einer schweren Grippeerkrankung
-Hauptrisiken der Sucht sind indirekter Natur
-da Opiate gesetzlich verboten sind, müssen sie von Süchtigen zu überhöhten Preisen vom Händler
gekauft werden ; die, die nicht reich genug sind, gleiten in Leben der Armut und Kriminalität ab
-sind mittellos, unterernährt, oft zur Prostitution gezwungen
-sind durch unsterile Nadeln und ungeschützten Geschlechtsverkehr besonders von
Infektionskrankheiten gefährdet
-Drogen sind oft schlecht hergestellt und verschnitten/gestreckt
-Opiate wirken durch Anbindung an spezielle Rezeptoren, die normalerweise endogene
(körpereigene) Substanzen z.B. Endorphine binden
Das Drogendilemma: Wie das richtige Maß finden?
-Öffentlichkeit muss Hauptlast der Kriminalität und Gewalt von Drogensüchtigen tragen, ebenso
wie die wirtschaftlichen Folgen
-verschiedene Psychopharmakologen und Politikwissenschaftler haben sich zusammengesetzt und
den US-Amerikanischen Ansatz zur Drogenbekämpfung ausgewertet
schlecht durchdacht, da Sucht wie Verbrechen anstatt wie Krankheit behandelt wird;
es wird versucht Sucht zu bekämpfen, indem Nachschub verhindert wird und Abhängige
bestraft werden
-Experten sagen, dass es keine Möglichkeiten gibt Nachschub zu stoppen, sondern dass
Drogenkampagnen nur Preise erhöhen und so Menschen animiert werden im Dealergeschäft
mitzumischen
-nicht sinnvoll, die Kranken und Schwachen zu bestrafen; ist heuchlerisch strenge Strafen gegen
einige Drogen zu beschließen, während gefährlichere Drogen öffentlich angepriesen werden dürfen
-Empfehlungen der Experten: -Geld wäre besser in Erziehungs-, Forschungs-, und
Sozialprogrammen angelegt; Abhängige sollten behandelt und nicht verfolgt werden; Gesetze zur
Regelung des Drogengebrauchs sollten auf Gefahren jeden einzelnen Rauschmittels zugeschnitten
sein; Richter sollten größere Freiheit bei ihren Urteilen haben (Rechtssprechung in Bundesrepublik
schon gelockert); Zigaretten- und Alkoholwerbung sollte eingeschränkt werden; sollte getestet
werden, ob Legalisierung von z.B. kleinen Mengen Haschisch zum persönlichen Gebrauch,
negative Auswirkungen hat- wenn nicht, dann sollte es eingeführt werden; es sollten
Versuchskliniken errichtet werden, in denen Süchtige zu Beginn der Behandlung mit kleinen
Rationen ihrer Droge ausgestattet werden (Süchtige nehmen Kontakt zu Ärzten auf,
Gesundheitsprobleme können behoben werden, etc); es sollte aus Erfahrungen von Ländern wie
England/Holland profitiert werden, die mit den obigen Empfehlungen erfolgreich waren
Biopsychologische Theorien der Abhängigkeit
Theorien der physischen Abhängigkeit
96

Süchtige werden durch körperliche Abhängigkeit in Teufelskreis von Drogenkonsum und
Entzugserscheinungen hineingezogen; oder es wird versucht, anderen unangenehmen
Situationen aus dem Weg zu gehen
-Süchtige werden durch Entzugserscheinungen dazu getrieben sich die Droge zu verabreichen
-wurde versucht Süchtigen während Krankenhausaufenthalt nach und nach die Droge zu entziehen;
Entzugssymptome waren geringer, aber fast alle entgifteten Süchtigen wurden rückfällig
-Versagen dieser Methode aus 2Gründen nicht erstaunlich:
-einige stark süchtig machende Drogen haben keine schmerzhaften Entzugserscheinungen,
z.B. Kokain
-Einnahmegewohnheit ist oft ein Auf und Ab von Orgie und Entzug, z.B. durch nicht genug
Geld, Gefängnis, oder Wochenenden
-heutige Theorien der physischen Abhängigkeit betrachten den Fakt, dass viele nach Detoxifikation
rückfällig werden
-konditionierte Entzugserscheinungen, die Drogenwirkungen entgegengesetzt sind, werden durch
Umweltreize ausgelöst, wenn entgiftete Süchtige in Situation zurückkehren, in der sie zuvor die
Droge erlebt haben
-Theorie muss sich 2 Problemen stellen: 1. viele der situationsbedingten Effekte sind der Droge
ähnlich und nicht entgegengesetzt; 2. Süchtige bevorzugen häufig Situationen, die auf Drogen
schließen lassen, selbst wenn keine Droge verabreicht wird
Theorien der positiven Verstärkungssysteme
-Hauptmotiv der Drogeneinnahme ist das starke Verlangen nach der positiv verstärkenden Wirkung
der Droge
-die meisten Drogen wirken enthemmend
-werden dann normalerweise gehemmte Verhaltensweisen positiv belohnt, so können sie indirekte,
aber wichtige, verstärkende Faktoren darstellen; besonders in der Anfangsphase der Abhängigkeit
-2 Theorien die besagen, dass positive Verstärkung des Suchtmittels mit dem Rauschmittelkonsum
zunimmt
-Krank (1989) und Tabakoff & Hoffmann (1988) positive Verstärkung nimmt zu, weil sich
konditionierte Toleranz gegenüber schädlichen Auswirkungen stärker entwickelt als gegenüber
angenehmen Effekten
-Robinson & Berridge (1993) Drogenkonsum sensibilisiert bei Süchtigen die positive
Verstärkung und motiviert so den Konsumenten die Droge einzunehmen; Grundlage der Sucht ist
nicht Wohlbefinden an sich, sondern der erwartete Rauschzustand
Verstärkersysteme im Gehirn
-intracranielle Selbstreizung Verhalten, bei dem sich Menschen/Ratten/andere Arten selbst
kurze Stromstöße in bestimmte Hirnregionen verabreichen
(Elektroden in betreffenden Hirnregionen; wird durch das
Betätigen eines Hebels ausgelöst)
-Olds & Milner (1954) sind Entdecker des Phänomens
-nahmen an, dass gereizte Hirnregionen normalerweise die angenehmen Effekte von
Belohnungsreizen weitergeben, z.B. Futter, Geschlechtsverkehr
Grundlegende Eigenschaften der intracraniellen Selbstreizung
97

-anfängliche Untersuchungen deuteten darauf hin, dass sich das Hebeldrücken zur Verabreichung
einer Hirnreizung grundsätzlich vom Hebeldrücken für natürliche Verstärker (z.B. Futter)
unterscheidet
-selbststimulierungsrate ist enorm hoch
-Ratten beendeten Hebeldrücken zur Selbstreizung fast im gleichen Moment, in dem
Strommechanismus abgeschaltet wurde
-verblüffend, weil hohe Frequenzen der operanten Reaktion normalerweise Indikator für besonders
angenehme Verstärker sind
-aber schnelle Auslöschung (Extinktion) spricht dafür, dass Verstärker nicht angenehm war
-Versuchstiere mit Erfahrung in Selbstreizung setzen Hebeldrücken nicht von sich aus fort, wenn sie
wieder vor den Apparat gesetzt wurden
-mussten durch Priming erst „scharf gemacht werden“ Versuchsleiter drückt einige Male den
Hebel, um ein paar Hirnreizungen auszulösen; Ratte begann sofort wieder hochfrequente
Selbstreizung
-dies schien Ursprünglich die Theorie zu widerlegen; wurde jedoch trotzdem beibehalten
-4 Belege: 1. Hirnreizungen mit Hilfe von Elektroden rufen in Anwesenheit des passenden
Zielobjektes natürlich motiviertes Verhalten hervor (Fressen, Brutpflege, etc)
Aktivierung von Schaltkreisen,die artspezifisch motiviertes Verhalten erzeugen;
ist Grundlage für Belohnung
2. erhöhte Motivation(z.B. Futterdeprivation)steigert häufig Selbstreizungsfrequenz
3. Hebeldrücken zur Reizung mancher Hirnregionen gleicht oft Hebeldrücken für
natürliche Belohnung; Akquisition langsam, Reaktionsraten gering, Auslöschung
langsam, Priming entfällt
4. geringfügige Unterschiede zwischen den Situationen führten dazu, dass deren
Auswertungen qualitativ verschieden erschienen
-Vergleiche sind allerdings problematisch, da Versuchstiere, die Hebel drücken, um sich Hirnreize
zu verabreichen, nicht depriviert sind und Hebeldruck die Belohnung direkt erfüllt
-in Untersuchungen mit natürlichen Belohnungen sind Versuchstiere oft depriviert und müssen nach
Drücken des Hebels erst das Futterstückchen erreichen um belohnenden Effekt zu erfahren
-Panksepp & Trowill (1967) verglichen Hebeldrücken für Hirnreizungen mit Hebeldrücken für
natürliche Verstärker ohne unerwünschte Faktoren und einige Hauptunterschiede zwischen den 2
Belohnungstypen verschwanden
wenn sich nicht deprivierte Ratten durch Hebeldruck eine kleine Menge Schokomilch mit
Hilfe eines Mundschlauches direkt ins Maul spritzen konnten, dann glich ihr Verhalten
Dem von Ratten, die sich Hirnreize verabreichten
Das mesolimbische Dopaminsystem und intracranielle Selbstreizung
-mesolimbisches System System von dopaminergen Neuronen, die sich von
Mesencephalon (Mittelhirn) in verschiedene Regionen des
Telencephalons erstrecken
-Neurone, aus denen sich mesolimbisches Dopaminsystem zusammensetzt, haben Zellkörper in 2
Kernen des Mittelhirns in der Substantia nigra und im ventralen Tegmentum
-Axone setzen sich in telencephalonische Regionen fort; einschließlich Regionen im präfrontalen
Neocortex und limbischen Cortex, des Bulbus olfactorius, der Amygdala, des Septums, des
Sriatums und des Nucleus accumbens
-zunächst Annahme, dass dopaminerge Neuronen der Substantia nigra in Striatum laufen; Neurone
98

aus ventralem Tegmentum in limbische und corticale Strukturen
ursprünglich angenommene Ordnung verwischt zwischen der nigrostriatalen und
mesolimbischen Bahn
-Neurone von der ventralen Tegmentumregion zu Nucleus accumbens sind am häufigsten an
belohnenden Hirnreizungen bei natürlicher Belohnung und süchtig machenden Drogen beteiligt
-Mapping-Experimente: -viele Hirnregionen, an denen Selbstreizung stattfindet, sind Teil des
mesolimbischen Dopaminsystem
-Kartierung ergab, dass die meisten Selbstreizungspunkte in
Substantia nigra und im ventralen Tegmentum liegen
-mesolimbisches Selbstreizungspunkte mit höchsten Rektionsraten
und niedrigsten Schwellenwerten haben die größte Dichte von
dopaminergen Fasern
-Cerebrale Dialyse: während Experiment werden Proben von extrazellulärer Flüssigkeit
aus bestimmten Hirnregionen entnommen und chemisch analysiert
-um zu zeigen, dass Selbstreizung mit Anstieg der Dopaminausschüttung
einhergeht
-Dopaminagonist-/antagonist-Experimente: Dopaminagonisten steigern Selbstreizungsrate;
Dopaminantagonisten reduzieren sie
-Hirnläsionen: -Läsionen des mesolimbischen Dopaminsystems stören Selbststimulation
- ipsilateral zur Reizelektrode gesetzte Läsionen in ventraler Tegmentumregion
verminderten Selbstreizungsrate; kontralaterale dagegen nicht
Das mesolimbische Dopaminsystem und natürlich motivierte Verhaltensweisen
-mit Hilfe von neuen Untersuchungen konnte Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens bei
Ratten, in natürlichen Abläufen motivierten Verhaltens nachgewiesen werden
-Ziel: festzustellen, ob Dopaminausschüttung mit konsumatorischen oder präparatorischen
Verhaltensweisen korreliert ist
-konsumatorische Verhaltensweisen Verhaltensweisen (Fressen, Kopulation), die natürlich
motivierte Verhaltenssequenzen vollenden
-präparatorische Verhaltensweisen Verhaltensweisen (Annäherung an Geschlechtspartner,
Futtersuche), die Organismus darauf vorbereiten die
Verhaltenssequenz mit Endhandlung abzuschließen;
auch unter Bezeichnung Appetenzverhalten oder Suchverhalten
bekannt
-fand heraus, dass Dopaminausschüttung aus Nucleus accumbens mit konsumatorischen
Verhaltensweisen natürlicher Verhaltenssequenzen korreliert ist
Neuronale Mechanismen der Abhängigkeit
-nahm an, dass mesolimbisches System auch belohnende Auswirkungen von Suchtmitteln
weiterleitet
-2 Paradigmen häufig zur Erforschung neuronaler Mechanismen der Abhängigkeit herangezogen
-Selbstapplikations-Paradigma Ratten oder Primaten drücken Hebel, um sich Droge mit
99

Hilfe von implantierter Kanüle selbst zu injizieren;
Experimente, in denen Mikroinjektion der Droge direkt in
Hirnregionen injiziert wird, waren besonders aufschlussreich
-konditioniertes Platzpräferenz-Paradigma Ratten erhalten in der Drogenkammer eines
Zweikammer-Testkäfigs wiederholt Drogen; in Testphase
wird Ratte in drogenfreiem Zustand in Testkäfig gesetzt;
es wird Zeit gemessen, die das Tier in Drogenkammer
bzw. in unterschiedlich ausgestatteter Kontrollkammer
verbringt Ratten bevorzugen Drogenkammer
Nachweis der Beteiligung des mesolimbischen Dopaminsystems bei der Drogenabhängigkeit
-aus Nachweisen geht hervor, dass mesolimbisches Dopaminsystem für Belohnungseffekte von
Drogen verantwortlich ist
- 5 Nachweise:
1. Labortiere verabreichen sich Mikroinjektionen von süchtig machenden Drogen direkt
in Strukturen des mesolimbischen Dopaminsystems und nicht in andere Hirnregionen
2. Mikroinjektionen von Rauschmittel direkt in die Strukturen des mesolimbischen
Dopaminsystems führen zur Entwicklung von konditionierter Reizpräferenz
3. nur süchtig machende Drogen verstärken Belohnungseffekte durch elektrische Reizung
des mesolimbischen Dopaminsystems
4. Störungen des mesolimbischen Dopaminsystems reduzieren die belohnenden
Auswirkungen von süchtig machenden Drogen, die systemisch (in den Blutkreislauf)
injiziert werden
5. in vivo Spannungsableitungen und cerebrale Dialyse des Nucleus accumbens haben
gezeigt, dass systemische Selbstapplikation der meisten süchtig machenden Drogen
mit erhöhter Dopaminausschüttung verbunden ist
100

Kapitel 14 Gedächtnis und Amnesie
Gedächtnis
Zu unterscheiden sind:
• Das sensorische Gedächtnis
• Das Kurzzeitgedächtnis
• Das Arbeitsgedächtnis
• Das Langzeitgedächtnis
Das Sensorische Gedächtnis:
Auch bei Unaufmerksamkeit scheinen Informationen für einen gewissen Zeiztraum als eine Art
Echo in unserem Kopf zu bleiben auf welches nur wenn es sofort geschieht eventuell
zurückgegriffen werden kann.
• Informationen im sensorischen Speicher verschwinden sehr schnell (visuelle etwa 15
Millisekunden; auditive etwa 2 Sekunden)
• Große Kapazität
• Können nicht bewusst abgefragt werden sondern höchstens quasi nochmal gelesen werden und
dann analysiert und wiedergegeben werden, wenn es sofort geschieht
Kurzzeitgedächtnis
- Aufbewahrung von Informationen für wenige Sekunden
25. Kleine, sehr beschränkte Kapazität (7 +/- 2 (Miller, 1956) Informationseinheiten,
sogenannte„Chunks“)
26. Zugänglich für bewusste Abfrage
Das Kurzzeitgedächtnis ist ein Speicher, der eine kleine Menge von Informationen in einem aktiven
jederzeit verfügbaren Stadium bereithält. Die Informationen können weiterverarbeitet werden,
Ergebnisse müssen zur längerfristigen Speicherung in das Langzeitgedächtnis überführt werden.
47) Wiederholung der Informationen notwendig, um sie nicht direkt wieder zu vergessen,
48) gleichzeitig unterstützt sie den Transport der Informationen zum Langzeitgedächtnis
Das Arbeitsgedächtnismodell
Hier werden Informationen über einen bestimmten Zeitraum behalten, können überarbeitet werden,
es kann nach ihnen gehandelt werden usw.
Die Idee des Mehrkomponentenmodells nach Baddeley und Hitch, 1974
101

Nach Baddeley und Hitch besteht das Arbeitsgedächtnis aus einer zentralen Exekutive, welche die
Arbeitsvorgänge von 3 untergeordneten Systemem regelt:
o
o
o
die phonologische Schleife (Phonological Loop),
der räumlich-visuelle Notizblock (Visuospatial Sketchpad)
der episodische Puffer
Die phonologische Schleife: Ist für die Bearbeitung von sprachbezogenen Informationen
zuständig.
Unterteilung in 2 Subkomponente:
– passiver phonologischer Speicher, auch akustischer Speicher
– artikulatorischer Kontrollprozess.
Der passive phonologische Speicher behält Sprachlaute bevor sie verblassen. Der artikulatorische
Kontrollprozess verhindert das verblassen von visuell dargebotenen Sprachinformationen z.B.durch
das aktive innere Sprechen.
Ort: Links frontal und parietal, Cerebellum, Nucleus caudatus
Der räumlich-visuelle Notizblock:
Es speichert Informationen räumliche und visuelle Informationen ab. Die Verarbeitungssysteme für
räumliche (z.B Objektposition, -bewegung) und visuelle (z.B. Form, Farbe) Informationen sind
getrennt.
Der Episodischen Puffer
Es handelt sich dabei um ein multimodales Speichersystem mit begrenzter Kapazität, es kann
sowohl visuelle als auch phonologische Informationen in Form von "Episoden" speichern. Deshalb
ist es z.B. möglich, sich viele Worte zu merken, solange sie aneinandergereiht einen Satz ergeben.
Die zentrale Executive
hat nach Baddeley ihre wesentlichen Funktionen darin, eine Verbindung zum Langzeitgedächtnis
herzustellen, Aufmerksamkeit zu fokussieren, zu bewegen und zu teilen.
Beweise für dieses Modell sind Patienten mit Läsionen in verschiedenen Hirnregionen.
Es gibt z.B. Patienten, die trotz uneingeschränktem Sehvermögen nicht in der Lage sind, räumliche
Informationen zu verarbeiten, wie z.B. Objektbewegung.
Defizite in diesen Bereichen haben keinen Einfluss auf das Langzeitgedächtnis.
Langzeitgedächtnis
• Explicites Gedächtnis(Deklaratives)
• Implicites Gedächtnis (Nicht-deklaratives)
102

zu 1.: Das deklarative Gedächtnis
Ort: medialer Temporallappen, Dienzephalon, Neocortex, präfrontaler Kortex
Hier werden Informationen gespeichert, die sprachlich wiedergegeben werden können (bewusstes
Wissen von Informationen). Es kann weiter unterteilt werden in das
o episodisches Gedächtnis: Speicherung persönlich erlebter Ereignisse
o semantische Gedächtnis: Speicherung von Faktenwissen
-Das episodische Gedächtnis ist die Speicherung von persönlichen Ereignissen, ein
autobiographisches Geddächtnis.(z.B. was man zum Frühstück gegessen hat oder auch, wann man
seinen Ehemann zum ersten mal getroffen hat etc.)
-Das semantische Gedächtnis ist die Speicherung von Faktenwissen. Z.B. wie man wie die Uhr
liest, dass die Hauptstadt Frankreichs Paris ist und das man Äpfel essen kann.
Es sind Fakten, die man weiß, ohne sich an die Umstände des Zeitpunkt des Lernens zu erinnern.
Zu 2.: Das Nicht-deklarative Gedächtnis
Informationen in diesem Speicher können nicht sprachlich wiedergegeben werden (unbewusstes
Wissen)
14. das prozedurale Gedächtnis:
Dort sind Fertigkeiten (z.B. Lesen) und Verhaltensroutinen (z.B. Fahrradfahren) gespeichert.
Ort: Basalganglien, Cerebellum
• das perceptuelle Gedächtnis:
Ort: Assoziativer Kortex
• das klassische Konditionieren:
Eine bestimmte Information wird schneller - oder gar automatisiert - abgerufen, wenn der Inhalt
selbst oder die mit diesem Inhalt assoziierten kognitiven Inhalte zuvor aktualisiert worden sind.
Dazu gehört z.B. auch das Experiment von Pavlov mit seinen Hunden.
Ort: Skelettmuskulatur
• Nonassoziatives Lernen
Habituations Sensitivierung
Ort: Reflexpfade
Amnesie
= Gedächtnisdefizite aufgrund von Gehirnerkrankungen, Gehirnschädigungen und Traumata
Retrograde Amnesie:
Gedächtnisverlust für einen Zeitraum/immer vor Eintreten des schädigenden Ereignisses
Anterograde Amnesie:
Gedächtnisverlust für eine bestimmte Zeit/ immer nach einem schädigenden Ereignis
Allgemeine Intelligenz und Aufmerksamkeit sind normal
103

Mediale Temporallappenamnesie
Der Fall H.M.:
• Hatte Epilepsie
• Daher Operation: bilaterale Resektion seiner medialen Temporallappen, inklusive Hippocampus
und Amygdala
• Nach Operation: Epilepsie verbessert
• Dafür: Gedächtnisstörungen: Totale anterograde Amnesie für deklarative und episodische
Inhalte.
Er kann keine neuen Informationen in sein Langzeitgedächtnis aufnehmen --> er kann sich nichts
dauerhaft merken. Jedes neue Ereignis löscht Erinnerung an das vorhergehende aus. Ihm erscheint
das Leben wie ein einziger Augenblick
• Allerdings: Normales Arbeitsgedächtnis, normaler IQ; keine Sprachbeeinflussung, gute
Erinnerung an Ereignisse vor der OP (Altgedächtnis)
Völlig normales Kurzzeitgedächtnis. Beispiel: bei Tests, in denen vorher kurz gezeigte Buchstaben
erinnert werden muss, ist er wie gesunde Menschen in der Lage, ca 5+-2 Elemente wiederzugeben.
Sobald er aber aufhört, über neue Informationen nachzudenken, gehen ihm diese wieder verloren.
So verbessert sich seine Leistung fast überhaupt nicht, selbst wenn er immer wieder die gleichen
Buchstaben vorgelegt bekommt.
Außerdem: Tests an HM beweisen, dass er, obwohl er sich nicht an den Umstand zum Zeitpunkt des
Erlernens oder das Erlernen selbst erinnern kann, sich in eineigen Bereichen verbessert. -->
Patienten, die an anterograder Amnesie leiden, sind in der Lage, neues zu Lernen, obwohl sie sich
nicht daran erinnern. Dies impliziert die Unterscheidung des Langzeitgedächtnisses wie oben
beschrieben.
HM: nicht in der Lage, explizite episodische Erinnerungen zu formen, wohl aber implizietes Lernen
Schlussfogerung aus dem Fall HM:
• Die Medialen Temporallappen spielen bei der Konsolidierung (Übergang vom Kurzzeit- ins
Langzeitgedächtnis) einer Erinnerung eine Rolle. -->müssen für die Bildung
Langzeiterinnerungen zuständig sein
• Trennung von Langzeit-und Kurzzeitgedächtnis bestätigt
• Entdeckung der unterschiedlichen Gedächtnisformen
Verschiedene Amnesien:
Korsakoffs's Syndrom
Folge von langzseitigem starken Alkoholkonsum
Symptome: sensorische und motorische Defizite, Verwirrtheit, Persänlichkeitsveränderungen, Leber
– und Magen-Darmschädigungen, Herzversagen
Gedächtnisschädigung: Anterograde Amensie plus Retrograde Amensie
Wie HM : Normales implizites Gedächtnis und schwere Ausfälle des expliziten Gedächtnis
Ort der Schädigung: medialen Diencephalon (Thalamus und Hypothalamus), Neokortex,
Hippocampus und Cerebellum; Mediodorsale Kerne des Thalamus und teilweise der
Mammilarkörper (allerdings nicht bei allen Patienten)
104

Symptomatik nach isolierter Schädigung der Thalamuskerne:
Bsp. N.A.: Verletzung mit Stab durch linkes Nasenloch
Ort der Schädigung: medialer Diencephalon, einschließlich der mediodorsalen Nuclei und der
Mammilarkörper
Symptome: leichte retrograde Amensie, anterograde Amnesie, aber: „Gedächtnisinseln“(= Einzelne
Erinnerungen die nicht ausgelöscht werden)
2. Bsp. B.J.: Verletzung durch rechtes Nasenloch
Symptome wie N.A.
Verletzung des präfrontalen Kortex:
Verlust des Gedächtnisses für Reihenfolgen, sequentiellen Abfolgen (Bsp: Essen kochen)
Medialer Diencephalon Amnesie:
nach Schlaganfall, gleiche Symptome wie bei Korsakoffs-amnesie.
Ort der Schädigung: ischemische Läsionen im mediodorsalen Nucleus (großer Nucleus im
Thalamus) – bestätigt, dass der Thalamus eine zentrale Rolle für mnemonische (=
Gedächtnisbezogene) Funktionen spielt
Amnesie als Folge von Alzheimer
Erste Zeichen von Alzheimer sind eher leichte Gedächtnisschädigung, aus der sich allerdings eine
Demenz ( lat. dementia „weg vom Geist“) entwickelt, bei der es zu einer fortschreitenden
Einschränkung der geistigen Leistungsfähigkeit kommt. Patienten sind nicht mehr in der Lage,
einfache Dinge wie Essen, Sprechen, Erkennen von Angehörigen oder Blasenkontrolle auszuführen.
Es entwickelt sich Alzheimer.
Im Gegensatz zu medialtemporalen oder medial diencephalen Schädigungen oder dem Korsakoff's
Syndrom, sind hier außer anterograden und retrograden Defiziten in der Bildung von expliziten
Erinnerungen auch das Kurzzeitgedächtnis geschädigt. Zudem auch teilweise das Implizite
Gedächtnis für z.B. Sprechen oder Wahrnehmung; nicht allerdings das Implizite Gedächtnis für
Sensomotorische Bereiche.
Amnesie nach Gehirnerschütterung
Aufgrund eines starken Schlages gegen den Kopf kann posttraumatische Amnesie auftreten:
Retrograde Amnesie, keine Erinnerung an die Umstände kurz vor dem Schlag und
anterograde Amnesie, keine Erinnerung an die Geschehnisse in einem bestimmten Zeitraum nach
dem Erwachen aus dem Koma (in diesem Zeitraum erscheint der Patient normal, da das
Kurzzeitgedächtnis normal funktioniert, allerdings hat der Patient später keine Erinnerung mehr an
diesen Zeitraum, es handelt sich um eine Phase der Verwirrtheit)
Je schwerer der Schlag, desto länger das Koma. Je länger das Koma, desto länger die Phase der
Verwirrtheit. Zeit der retrograden Amnesie kürzer als Zeit des Komas, diese wiederrum kürzer als
die Phase der Verwirrtheit.
Manchmal sog. Gedächtnisinseln = Einzelne Erinnerungen die nicht ausgelöscht wurden
Verlust von Erinnerungen an den Zeitpunkt kurz vor dem Schlag auf den Kopf (?) sind Beweis für
105

Konsolidierung. Da ältere Erinnerungen meistens nicht geschädigt sind, lässt sich daraus schließen,
dass diese bereits gefestigt, also konsolidiert waren.
Konsoldierung:
Die bilaterale mediale Temporallappenektomie beschädigt mehrere wichtige Strukturen:
hauptsächlich den Hippocampus, die Amygdala und den angrenzenden Cortex.
Hebb (1948): Gedächtnisspuren sind zunächst transient und daher störbar.
Hebbs Theorie: Informationen von Erfahrungen werden im Kurzzeitgedächtnis durch neuronale
Aktivität gespeichert. Diese erzeugen erzeugen mit der Zeit eine Strukturveränderung in den
involvierten Synapsen (=Engrammbildung) sodass eine stabile Langzeiterinnerung geformt wird.
Allerdings kann dieser Vorgang durch Unfälle, z.B. Schlag auf den Kopf, gestört werden
Experiment mit ECS (Elektroconvulsive shocks) soll messen, wie lang der Konsoldierungsvorgang
braucht: Ratten lernen Ort einer Futterstelle und erhalten nach unterschiedlichen Zeiten einen
Shock.
Ergebnis: Wenn Shock inerhalb der ersten 10 Minuten nach Erlernen geschieht – später keine
Erinnerung an den Ort; wenn Shock erst nach 1 Stunde geschieht, ist die neue Information bereits
gespeichert wurden und der Ort kann wiedergefunden werden.
Schlussfolgerung: Konsoldierierung, also Festigung des neuen Wissens, sodass es nicht so leicht
wieder verloren gehen kann, dauert zwischen 10 Minuten und 1 Stunde!
Allerdings: Wenn Speicherung nur so kurz braucht, wieso reicht retrograde Amnesie dann teilweise
Tage, Wochen oder Jahre zurück?
Schlussfolgerung: Konsoldierierung kann teilweise auch sehr lange brauchen
Nadel und Moscovitch (1997): Konsolidierung langfristig. Dabei werden behaltene Informationen
mit der Zeit immer resistenter gegen Störung da jedesmal, wenn eine ähnliche Information
aufgenommen wird oder eine Erinnerung abgerufen wird, ein neues Engramm (neue
Gedächtnisspuren) entsteht, welches sich in alte Gedächtnisspuren integriert. Somit ständige
Gedächtnisänderung. Dadurch ist das ursprüngliche Engramm schwerer zu zerstören.
Schlaf und Konsolidierung:
REM-Schlaf
• fördert Konsolidierung preozedualer Gedächtnisinhalte
• hohe Cholinerge Aktivität während REM und Wachsein
Slow-Wave-Sleep (SWS)
6. fördert Konsolidierung deklarativer Gedächtnisinhalte.
4. Durch Unterdrückung cholinerger Aktivität charakterisiert,
Versuch um herauszufinden, wie sich die Steigerung der cholinergen Aktivität auf Konsolidierung
auswirkt. Deshalb Injektion von Physostigmin (steigert cholinerge Aktivität im Hippocampus) oder
Placebo.
• Deklarative Gedächtnisaufgabe (z.B. Wörter merken)
Bei denen, denen Pysostigmin injiziert wurde: Aufhebung der Unterdrückung der cholinergen
Aktivität während des Schlafes, deshalb konnten sich weniger Worte gemerkt werden als bei
denen, die ein Placebo bekamen, bei denen also weiterhin die Unterdrückte cholinere Aktivität
106

waren
• Non-deklarative Gedächtnisaufgabe
Bei denen, denen Psysostigmin injisziert wurde: Noch mehr Cholinerge Aktivität als normal,
daher noch bessere Merkungsfähigkeit
Delayed Non-matching-to-sample-test (Sqire & Zola-Morgan, 1985)
Affe muss sich an ein bekanntes Objekt erinnern, um das unbekannte zu identifizieren um darunter
Futter hervorholen zu können.
Affen mit großen bilateralen Temporallappenläsionen haben große Schwierigkeiten, sich an das
Objekt, das eigentlich bekannt sein müsste, zu erinnern.
Dies bestätigt, dass bei bilateralen Temporallappenläsionen keine Erinnerungen auf lange Zeit
gespeichert werden können.
Welcher Teil aber genau zuständig für Objekterkennuung? Denn - die Temporallappen beinhalten
Hippocampus, Amygdala und Rhinal Cortex?
Mit Hilfe von weiteren Tests herrausgefunden, dass Objekterkennung durch Läsionen im Rhinal
Cortex stark geschädigt wird, Läsionen von Amygdala und Hippocampus dagegen keinen Einfluss
haben.
Die Entdeckung, dass der Rhinale Cortex eine wichtigere Rolle als der Hippocampus in der
Objekterkennung spielt, heißt aber nicht, dass der Hippocampus keine signfikante Rolle für
Gedächtnisbildung spielt. Im Gegenteil, er spielt eine Rolle für die räumliche
Informationsverarbeitung
Morris- Water-Maze- Task
Ratten werden an unterschiedlichen Stellen eines Wasserbeckens ausgesetzt und müssen zu einer
„Insel“ finden.
Ratten mit Hippocampus-Läsionen können das nur mit großen Schwierigkeiten.
Bestätigt wird dies dadurch, dass man bei Menschen, die eine besonders gute Orientierung haben
müssen und sich besonders viele Orte und Wege merken müssen, wie z.B. Londoner Taxifahrer,
haben besonders große Hippocampi.
Also: Hippocampus wichtig für:
• Räumliche Informationsverarbeitung
• Konsolidierung
• Aufteilung des Hippocampus in verschiedene Regionen: CA (cornu ammonis
=Hippocampus) 1-4 und den Dentaten Gyrus
Reaktivierungshypothese:
Besagt, dass bei Enkodierung und Abruf gleiche Hirngebiete aktiv sind
107

Kapitel 15 Neuronale Plastizität:
Entwicklung, Lernen und Wiederherstellung nach Hirnschädigungen
Das Nervensystem ist ein plastisches, lebendes Organ, das durch Interaktion zwischen seinem
genetischen Programm und der Umwelt ständig wächst und sich verändert.
Neuronale Plastizität
Phasen der Neuralentwicklung in 5 Phasen
• Induktion der Neuralplatte
• Neuronale Proliferation
• Migration und Aggregation
• Axonales Wachstum und Synapsenbildung
• Neuronentod und Neuranordnung der Synapsen
1. Induktion der Neuralplatte
• Embryo 21 Tage: Entwicklung der Neuralplatte (Gewebe, dass zum
Nervensystem entwickelt)
Außen - Ektoderm
Mittlere - Mesoderm
Innere - Entoderm
Alle Zellen des dorsalen Ektoderms sind totipotent oder omnipotent (kann sich zu
jeder beliebigen Körperzelle entwickeln)
Mesoderm gibt chemische Anweisung für Entwicklung der Neuralplatte
• Durch Faltung (siehe Abb. 15.1 Seite 424 im dt. Pinel) der Neuralplatte bildet sich
erst die
Neuralrinne dann das
Neuralrohr (Hohlraum wird zum Zentralkanal und
Hirnventrikeln ausgebildet)
Totipotenz geht nun verloren (selbst wenn Neuralplatenzelle an anderen Ort gelangt,
sie entwickelt sich immer zur Nervengewebe)
108

• Embryo 40 Tage: am Vorderende des Neuralrohrs 3 Auftreibung erkennbar
Vorderhirn
Mittelhirn
Rautenhirn
2. Neurale Proliferation (Vermehrung)
Ränder der Neuralrinne verschmelzen zum Neuralrohr, sofort danach proliferieren die
Zellen des Neuralrohrs in typischer Abfolge unregelmäßig,
ergibt artspezifische Hirnform und –fältelung.
größte Proliferation in Ventrikularzone (flüssigkeitsgefülltes Lumen des
Neuralrohrs)
Stammzellen im sich entw. Nervensystem besitzen Fähigkeit sich in
Unterschiedliche Arten von Nerven- oder Gliazellen zu entwickeln.
3. Migration und Aggregation Abb. 15.3, S. 425 dt. Pinel
Nach Proliferation folgt Migration der Zellen an Bestimmungsort
• Orientierung hauptsächlich an radialen Gliazellen (Netzwerk von Gliazellen,
angeordnet vom Ventrikel radiär nach außen.
• Tangentiale Migration auch von Bedeutung
Inside-outside-Muster der corticalen Entwicklung: die neue gebildeten Zellen in
der Ventrikularzone bilden zuerst die inneren Schichten des Gehirns so dass die
neuen Zellen für die äußeren Schichten immer durch die anderen Schichten
hindurchwandern müssen. Ist die Migration abgeschlossen, entwickeln sich die
restlichen Zellen zu Ependymzellen, diese kleiden
• Hirnventrikel
• Zentralkanal aus.
Dorsal des Neuralrohrs bildet sich die Neuralleiste. Diese Zellen bilden das periphere
Nervensystem. Diese Zellwanderung wird chemisch geleitet, durch anziehen oder
abstoßen.
109

Aggregation – Zellen bilden am Zielort Zellverbände.
Migration und Aggregation werden von neuronalen Zelladhäsionsmolekülen
NCAMs auf der Oberfläche der Neurone geleitet. Diese erkennen andere Zellen und
können sich anheften.
4. Axonales Wachstum und Synapsenbildung
Wachstumskegel – amöbenartige Struktur an der Spitze eines wachsenden Axons
oder Dendriten,
Filopodien – fingerartige cytoplamatische Ausläufer an den Wachstumskegeln,
die nach dem richtigen Weg tasten.
Drei Hypothesen wie die Wachstumskegel ihren Bestimmungsort finden
5. Chemoaffinitäts-Hypothese
f. Sich entwickelnde Neurone in Vitro konnten in einigen Fällen zu ihren
normalen Bestimmungsorten wachsen
g. Es wurden zahlreiche Substanzen im extrazellulären Nervengewebe
nachgewiesen, die Wachstumskegel anziehen bzw. abstoßen.
8. Wegweiserneureonen-Hypothese
i. Pionierwachstumskegel folgen bestimmten chemischen oder mechanische
Spuren
j. Nehmen die Spur mit Zelladhäsionsmolekülen auf
k. Tendenz anderer Axone dieser Spur zu folgen heißt
Fascilculation
12.Topographische Gradienten
m. Axone, die von einer Zellkörperschicht (z. Bsp. Retina) zu einer anderen
ausgewachsen sind (Tectum opticum) arrangieren ihre synaptischen
Endigungen entsprechend ihrer Position in der ursprünglichen Schicht.
Neuronentod - es werden doppelt so viele Neuronen ausgebildet, wie
benötigt. Die Tauglichsten überleben, die anderen
sterben ab.
- tritt lebenslang wellenartig in verschiedenen Teilen des
Gehirns auf
110

Erforschte Befunde:
• Neurone wetteifern um Neurotrophine
• Nach Implantation zusätzlicher Zielorte steigt die Überlebensrate
• Durch Zerstörung einiger Motoneurone eines Areals vor der Phase des Zelltodes
wird die Überlebensrate der verbleibenden Neurone erhöht.
• Wenn die Zahl der Axone, die anfangs ein Ziel innervieren steigt, sinkt der Anteil
derer, die überleben.
Neurotrophine
• Werden von den Zielzellen, den sympatischen Neuronen synthetisiert
und freigesetzt.
• Fehlende Neurotrophine können genetisches Selbsttötungsprogramm
auslösen. (Apostose). Dabei werden alle Zellstrukturen verpackt, bevor
die Membran sich auflöst. Es entsteht kein Entzündungsprozeß wie bei
der Nekrose.
Nachteil der Apoptose
• Kann zu Krebs führen
• Zur falschen Zeit/Ort aktiviert können neurodegenerative Prozesse
entstehen.
Auswirkungen von Erfahrung auf die neuronale Entwicklung
Erfahrung fördert die Entwicklung von aktiven neuronalen Verbindungen
kann auch in Konkurrenz zur Entwicklung treten.
Abdecken eines Auges während der frühen Entwicklung führt zu:
• Sehfähigkeit dieses Auges wird blockiert, des anderen Auges nimmt zu
• wird nicht blockiert, wenn anderes Auge ebenfalls abgedeckt
Lernen und Gedächtnis bei einfachen Systemen
Habituation (Gewöhnung)
•Nicht-assoziatives Lernen
•Wiederholte Reizdarbietung bewirkt Reaktionsabnahme
Habituation bei Aplysia (Pinel S. 436, Abb. 15.12)
•Wiederholte Siphonreizung
•Reflektorisches Zurückziehen der
111

Kiemenregion
•Nach etwa 10 Reizen deutliche Abnahme der
Reaktion
•Auch längerfristiger Effekt möglich
Neuronale Ebene der Habituation
• Calciumionenstrom in die sensorischen Endknöpfe verringert
o Ausschüttung von Neurotransmittern des Sensorische Neurons
wird immer weniger
• Zusätzlich Erschöpfung der Neurotransmittervorräte
• Weniger Aktionspotentiale im Motoneuron
Langfristiger Effekt
• Veränderungen bei Proteinbiosynthese
• Rückgang der Synapsen
Sensitivierung
Standardreiz gekoppelt mit Stör-Reiz
Anstieg der Reaktion
Senstivierung bei Aplysia
•Wiederholte Siphonreizung durch
elektrischen
Reiz im Bereich des Schwanzes
15.Kiemenrückzugsreflex wird verstärkt
•Auch hier langfristiger Effekt möglich
Neuronale Ebene bei Sensitivierung
• Präsynaptische Bahnung (Bildung von Synapsen)
• Führt zur Erhöhung von Calciumeinstrom und somit Erhöhung der
Neurotransmitterfreisetzung der Motoneurone
• Zusätzlich Erhöhung der Erregbarkeit der Motoneurone
Sensitivierung innerhalb der Zelle
•Serotonin-Rezeptor aktiviert
•cAMP steigt an
•Enzym PKA wird aktiviert
•Blockade von Kaliumkanälen
112

•Repolarisation behindert
•Mehr Kalziumkanäle offen
•Mehr Neurotransmitterausschüttung
Langfristiger Effekt
•Produktion neuer Proteine
•Neue axonale Aussprossungen
•Neue Verbindungen
Assoziatives Lernen
Es wird eine Assoziation zwischen einem bedingten und einem unbedingten Reiz
erlernt.
Assoziatives Lernen bei Aplysia
Klassische Konditionierung
• Leichte Berührung des Siphons (bedingter Reiz) wird mit einem starken
Schwanzschock (unbedingter Reiz) gekoppelt.
o Eine leichte Berührung führt zu einer starken Kiemenrückzugsreaktion, wie
vorher nur unter dem starken Schwanzschock
Differentielle Konditionierung( Pinel S. 438, Abb. 15.13 + 15.14)
• Zwei bedingte Reize werden gesetzt
A schwache Stimulation des Mantels
B schwache Stimulation des Siphons
• Beide Reize lösen schwachen Kiemenrückziehreaktion aus
• Im Training wird Reiz A mit einem Schwanzschock gekoppelt
- Der assoziierte Reiz A löst eine starke Reaktion aus
- Der nicht-assoziierte Reiz B löst eine schwache Reaktion aus
Neuronale Ebene der klassischen Konditionierung
Aktivitätsabhängige Verstärkung
Beruht auf mehreren Mechanismen
113

Sekundäre Botenstoffe und strukturelle Veränderungen
Zwei Typen von synaptischer Übertragung
Typ 1 wirkt über ionotrope Rezeptoren rasch und momentan
Typ 2 wirkt über metabotrope Rezeptoren und sekundäre Botenstoffe langsam und
anhaltend
Second messangers (sekundäre Botenstoffe)
Cyclisches AMP (cAMP) cyclisches Adenosinmonophosphat
Kurzzeitgedächtnis bei Aplysia
• Schwanzschock bewirkt Freisetzung von Serotonin in den synaptischen
Endknöpfen der sensorischen Siphonneurone
• Serotonin erhöht den cAMP-Spiegel in den Endknöpfen
• cAMP aktiviert das Enzym Proteinkinase A
• Proteinkinase A führt zur Schließung vieler Kaliumkanäle in den
Endknöpfen
• Schließung der Kaliumkanäle verlängert Dauer jedes Aktionspotentials
• Verlängerte Dauer des Aktionspotentials erhöht den Einstrom von
Calciumionen und damit die Neurotransmitterfreisetzung
Langzeitgedächtnis bei Aplysia
Secondmessenger regen Proteinbiosynthese im Zellkörper des Neurons an
Proteinsynthese führt zu strukturellen Veränderungen in synaptischen
Endknöpfen
Langzeitpotenzierung im Säugerhippocampus
Definition Langzeitpotenzierung (LTP)
Langanhaltende Bahnung synaptischer Übertragung nach Aktivierung einer Synapse
durch intensive hochfrequente Stimulation des präsynaptischen Neurons.
•Hebb´sche Regel
Simultane Erregung von prä- und postsynaptischer Zelle ist eine
physiologische Vorraussetzung zum Lernen
114

•LTP sind dort ausgeprägtesten, wo Strukturen am Lernen beteiligt sind
Funktionsweise Langzeitpotenzierung LTP
•Ausschüttung von Glutamat
•NMDA-Rezeptoraktivierung unter 2 Bedingungen
o Depolarisierung
b. Glutamatbindung
•Calciumionen strömen verstärkt ein
•Ausschüttung von Proteinkinase im Cytoplasma
•Strukturveränderungen an den Glutamatrezeptoren.
•Feed-back an die präsynaptische Zelle
Aufrechterhaltung des LTP
Spezifität der LTP geht auf dendritische Dornen zurück
Erfordert wahrscheinlich Synthese neuronaler Proteine
Gas Stickoxid führt wahrscheinlich zu einer Art Fead-back an die
Präsynaptische Zelle
Neuronale Degeneration
Nachdem ein Axon oder ein Axonbündel getrennt wurde (Axotomie) kommt es zu zwei
verschiedenen Formen der neuronalen Degeneration.
1. Bei der anterograder Degeneration degeneriert (verkommt) der Teil zwischen Schnitt und
Synaptischer Endigung (distales Segment). Dies tritt rasch nach der Axotomie ein, da durch den
Schnitt das Axon vom Zellkörper getrennt wird.
2. Bei der retrograden Degeneration degeneriert der Teil zwischen Schnitt und Zellkörper
(proximales Segment), was eher Schritt für Schritt passiert. Nach zwei bis drei Tagen ist eine
degenerative oder regenerative Veränderung erkennbar. Jedoch heißt eine Regeneration nicht, dass
das Neuron dauerhaft überlebt.
Für die Resorption der Zelltrümmer nach einer Schädigung im ZNS sind Astrogliazellen
verantwortlich. Diese Reaktion wird als Phagocytose und die Astogliazellen als Phagocyten
bezeichnet.
Im PNS funktionieren Schwann-Zellen als Phagocyten, die die Myelinhüllen der peripheren Axone
bilden.
Eine transneuronale Degeneration tritt auf, wenn sich die Degeneration von geschädigten
Neuronen auf andere Neuronen ausbreitet, die miteinander synaptisch verbunden sind. Bei der
115

anterograden transneuronalen Degeneration handelt es um die Neuronen, auf denen die
verletzen Neuronen Synapsen ausgebildet haben. Die retrograde transneuronale Degeneration
betrifft es die Neuronen, die auf den verletzen Neuronen Synapsen ausgebildet haben.
Neuronale Regeneration
Hierbei handelt es sich um Wiederauswachsen von geschädigten Neuronen. Dies findet bei den
meisten niederen Wirbeltieren und Wirbellosen im größeren Ausmaß statt, als im Nervensystem
von Säugern und höheren Wirbeltieren, die diese Fähigkeit im Laufe ihrer Entwicklungszeit
verlieren. Im ZNS erwachsener Säuger findet quasi keine Regeneration mehr statt und die im PNS
ist auch unsicher. Der proximale Stumpf eines verletzen Neurons im PNS kann nach einigen Tagen
wieder auszuwachsen beginnen, jedoch was danach passiert hängt von der Art der Verletzung ab.
– Ist die Myelinschicht intakt bebliebenwachsen die regenerierten peripheren Axone an ihr
Zielort zurück
– Ist der periphere Nerv völlig durchtrennt und die Endigungen durch einen Abstand von
einigen Millimeter getrenntwachsen die regenerierten Axone oft nicht an das richtige Ziel
– Sind die Endigungen weit von einander entfernt oder ist ein längerer Nervenabschnitt
geschädig findet möglicherweise kaum Regeneration statt
Warum regenerieren Neuronen im PNS von Säugern nicht aber im ZNS?
Im PNS befinden sich Schwann-Zellen, die die Regeneration fördern, da sie sowohl neurotrophe
Faktoren (Nervenwachstumsfaktoren) als auch Zelladhäsionsmoleküle (die einen Weg bilden, den
das regenerierte Axon entlang wächst) produzieren. Die sich im ZNS befindende Oligodendroglia,
die die Axone im ZNS myelinisiert, fördern die Regeneration nicht und produziert sogar Faktoren,
die diese aktiv blockieren.
Bei niederen Wirbeltieren ist die Regeneration egal ob im ZNS oder PNS außerordentlich zielgenau.
Man erhofft sich, diese Faktoren, die diese Zielgenauigkeit ermöglichen, zu identifizieren und
vielleicht irgendwann auf das menschliche Gehirn anzuwenden und so vielleicht bis jetzt nicht zu
behandelnde Hirnschädigungen zu heilen.
Degeneriert ein Axon, so bilden benachbarte gesunde Axone an den Stellen synaptische Kontakte,
die durch die Verletzung aufgegeben worden sind, diesen Vorgang nennt man kollaterales
Aussprossen.
Neuronale Reorganisation
Man ging früher davon aus, dass sich die Veränderung des Nervensystem bei erwachsenen Säugern
nur auf die feinen funktionalen Veränderung beim Lernen begrenzen und größere Veränderungen
nur im frühen Entwicklungsalter passieren.
Heute weiß man jedoch, dass sich das erwachsene Hirn eines Säugers noch signifikant
reorganisieren kann. Wegen ihrer topographischen Organisation sind der primäre sensorische und
der primäre motorische Cortex ideal zur Untersuchung neuronaler Reorganisation geeignet.
Der primäre sensorische Cortex
Auf drei unterschiedlichen Weisen wurde die Reorganisation am primären sensorischen Cortex
gezeigt.
1. durch Schädigung der sensorischen Bahnen
116

2. durch Schädigung des sensorischen Cortex selbst
3. durch eine Veränderung der sensorischen Erfahrung
Durch verschiedene Untersuchungen wurden die drei Methoden zur Induktion einer Reorganisation
in sensorischen Systemen untersucht.
Nebenbei wurde noch heraus gefunden, dass die Größe, mit der die verschiedenen Teile des Körpers
im primären somatosensorischen Cortex repräsentiert sind, vom Gebrauch abhängig ist.
Der primäre motorische Cortex
Ähnliche Reorganisation lässt sich auch hier nach Schädigung von Motoneuronen und auch durch
Erfahrung beobachten. Diese in den Tieren gefundene Plastizität des motorischen Cortex wurde
durch einige Untersuchungen mit funktionellen bildgebenden Verfahren auch bei Menschen
beobachtet.
Funktionen und Mechanismen der neuronalen Reorganisation
Es wurden zwei wichtige Erkenntnisse zur neuronalen Reorganisation bei erwachsenen Säugern
gemacht.
o Sowohl Erfahrung als auch neuronale Schädigungen führen sehr schnell zu
reorganisatorischen Schädigungen
o außerdem können sie bei genügend Zeit reorganisatorische Veränderungen
von beträchtlichem Ausmaß induzieren
Man geht davon aus, dass die primäre Funktion langsamer Veränderung darin besteht,
Schädigungen im Nervensystem zu kompensieren und die der rascher Veränderung, das Gehirn auf
veränderte Erfahrungen einzustimmen.
Zwei Arten von Mechanismen könnten die Reorganisation erklären:
• die Verstärkung bereits bestehender Verbindungen durch Aufheben einer Hemmung
• Ausbildung neuer Verbindungen durch kollaterale Aussprossung
Neuronale Reorganisation und die Wiederherstellung der Funktion nach einer
Hirnschädigung
Wahrscheinlich trägt die neuronal Reorganisation zur Erholung von Hirnschädigungen bei, doch
bisher gibt es dafür nur indirekte Bestätigungen, denn Hirnschädigungen rufen viele adaptive
Reaktionen hervor, die zum Teil leicht mit einer wirklichen funktionellen Erholung zu verwechseln
sind.
Es lässt sich schwer sagen, ob ein verbesserter Zustand des Patienten auf eine wirkliche Erholung
der Verletzung und eine Wiedergewinnung verlorener Funktion zurück zu führen ist oder ob nur die
verletzungsbedingten Schwellungen (cerebrale Ödeme) zurück gegangen sind. Trotz
Schwierigkeiten lassen sich drei Schlussfolgerungen ziehen:
• Die Erholung der Funktionen ist viel seltener und weniger vollständig, als die meisten
Menschen meinen
• Das Gehirn erholt sich von kleinen Läsionen im Allgemeinen besser
• Die Wahrscheinlichkeit für eine Erholung bei jungen Patienten ist größer als bei älteren
117

15.5 Therapeutische Anwendungsmöglichkeiten der Neuroplastizität
Oft kommt es nach Schädigungen zu degenerativen aber manchmal auch zu regenerativen
Veränderungen, die sogar dazu führen können, dass Funktionen wieder hergestellt werden können.
Die Erforschung der neuronalen Plastizität könnte so zur Entwicklung vielversprechender
Therapien führen.
Förderung der funktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch
Rehabilitationstraining
Es wurde gezeigt, dass diese Ausbreitung im Neocortex durch Rehabilitationstraining begrenzt
werden kann.
Man setzte bei Affen kleine ischämische Läsionen (durch eine Unterbrechung der Blutzufuhr
hervorgerufenen Schädigungen) im Handfeld des Motocortex. Dann konnte man feststellen, dass
nach einem Rehabilitationstraining die Ausdehnung des Verlust der Repräsentation der Hand im
Motocortex deutlich reduziert werden konnte.
Es gibt bereits Erfahrungen mit Rehabilitationstraining nach Rückenmarksverletzungen.
Förderung der funktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch
Gentechnik
Es konnten schon viele verschiedene Neurotrophine isoliert werden, die verletze Zellen vor dem
Zelltod bewahren können und ihre Regeneration förder und steuern. Zunächst muss man eine
Methode entwickeln, um eine gleichmäßige Ausschüttung an gezielten Gehinstellen bewirken zu
können. Hier für gibt es zwei Möglichkeiten.
1. Man kann sich eine Anzahl Stammzellen (embryonale Zellen, die sich noch zu unterschiedlichen
Zellarten entwickeln können) schaffen, deren genetisches Material sich so verändern lässt, dass sie
ein bestimmtes Neurotrophin ausschütte können, wenn sie reif sind.
2. Es werden Viren in das Gehirn injiziert, die derart genetisch verändert wurden, dass sie
Neurotrophine produzieren können.
Bei dieser Neurotrophin-Synthese ist noch kein therapeutischer Erfolg nachgewiesen, jedoch haben
Tierexperimente gezeigt, welches therapeutische Potenzial dahinter steckt.
Förderung der fuktionalen Regeneration nach Hirnschädigungen durch neurotransplantation
In Jahr 1971 konnte zum ersten Mal gezeigt werden, dass neuronales Gewebe von Spenderratten in
den Gehrinen von Empfängerratten überleben kann.
Außerdem hat man festgestellt, dass ZNS-Transplantate von Artgenossen nur selten abgestoßen
werden, wenn das geweb von fetalen Spendern stammt.
Es gibt zwei verschiede Strategien zur Entwicklung von Methoden der Neurotransplantation.
27. Gewebe wird transplantiert, um das körpereigene Gewebe des Patienten zu Regeneration
anzureden.
28. Gewebe wird verpflanzt, in das ZNS des Patienten integriert, um dort die Verletzen Zellen zu
ersetzen
118

Förderung der Regeneration im ZNS durch Neurotransplantation
Hierbei werden Abschnitte myelinisierter Nervenfasern aus dem PNS in das ZNS verpflanzt. Die
Axone dieser Abschnitte sterben ab und lassen Hüllen zurück, die aus den Schwann-Zellen
bestehen. In diesen Hüllen können die Axone der regenerierenden ZNS-Neuronen wachsen. Dabei
Stimulieren und Lenken die Schwann-Zellen die Regeneration.
Einfügen von Ersatzgewebe ins Gehirn durch Neurotransplantation
Hierbei geht’s darum, dass man verletztes Gewebe durch entsprechendes gesundes Gewebe ersetzt.
Zum Beispiel hat man bei Affen eine bilaterale Transplantation von fetalen Substantia-nigra-Zellen
durchgeführt, die die Symptome der Parkinsonkrankheit erfolgreich lindern konnte.
Neurotransplantation wurde dann nach erfolgreichen Erkenntnissen bei Ratten und Affen an
bestimmten Kliniken zur Behandlung der Parkinsonkrankheit eingesetzt. Vielen Patienten geht es
besser, sie sind aktiver geworden und ihre Muskelsteifheit hat abgenommen.
Bei einer Autotransplantation wird Gewebe aus einer Körperregion eines Patienten in eine andere
Körperregion desselben Patienten transplantiert.
Jedoch hat sich zum Beispiel der positive klinische Effekt der Nebennierenmarks-
Autotransplantation eher gering erwiesen.
119

Kapitel 16 Lateralisierung, Sprache und Split Brain
Um was geht es ganz kurz::
Das Kapitel beinhaltet sieben Teile, die Einführung in das Thema der Lateralisierung des Gehins bezüglich
bestimmter Funktionen und die Methode des sogenannten Split Brains, bei dem die Verbindung der beiden
Gehirnhemisphären getrennt wird. Als dritten Punkt geht Pinel auf die Unterschiede der linken und
rechten Hemisphäre ein, gefolgt von der Frage, wo denn die Sprache als Funktion im Gehirn verarbeitet,
produziert, gelesen etc wird (Wernicke-Geschwind Model) und führt im nöchsten Abschnitt eine Evaluierung
des Wenicke-Geschwind-Models durch. Der 7. Abschnitt umfasst die Sprache aus kognitiver
neurowissenschaftlicher Ansicht.Der letzte Abschnitt beschäftigt sich mit der kognitiven
neurowissenschaftlichen Ansicht der Dyslexie (Probleme mit dem Lesen und Verstehen von Wörtern oder
Texten bei normalem Seh- und Hörvermögen.).
Teil 1: Cerebrale Lateralisierung der Funktion: Einführung
Ärzte haben bereits im frühen 20.Jahrhundert gesehen, dass Patienten mit Sprachpoblemen fast immer eine
Verletzung der linken Hemisphäre aufwiesen. Solche frühen Beobachtungen wurden jedoch verworfen, da
man damals noch dachte, das Gehirn arbeite als Ganzes und man könne Funktionen nicht spezifischen
Bereichen im Gehirn zuordnen.
Falsch war diese Ansicht und Paul Broca forschte an Patienten, die Aphasie vorwiesen. Aphasie ist eine
Gerhirnzerstörende Verletzung, die Nachteile in der Produktion und dem Verständnis der Spache mit sich
zieht.
Die bestimmte Stelle im Gehirn war der inferiore prefontale Cortex, welcher heute bekannt ist unter dem
Namen: Broca Areal. Auch Patienten, die Schwierigkeiten hatten, in der spontanen Ausführung von
Bewegungen außerhalb eines Kontexts (Apraxie), zeigten eine Verletzung in der linken Hemisphäre. So
entstand der Begriff der dominaten linken und der untergeordneten rechten Hemisphäre, wobei die linke
Hemisphäre bei der Sprache und spontanen Bewegungen eine zentrale Rolle spielt.
Es gibt einige Test, mit denen man linke und rechte cerebrale Hemisphärenläsion erprüft hat.
Sodium Amytal Test:
• wird oft vor GehirnOPs verwendet um zu planen, wo operiert wird.
• Spritzen von einer kleinen Menge Sodium in die Halsschlagader.
• Die Hemisphäreauf jener Seite des Halses ist vorübergehend gelähmt.
• nur die andere Seite kann eingesetzt werden
• war durch den Test die linke Hemisphäre außer Kraft gesetzt, konnte der Patient keine Wortreihen (z.B.
Wochentage) wiedergeben und war stumm.
• Andersrum war bei rechter Lahmlegung der Hemisphäre fast keine Einschränkung der Sprachproduktion
beobachtbar.
• (Beweis für linke Hemisphärendominaz bei Sprachproduktion)
Dichotische listening test: nicht invasiv, bei gesunden Menschen
Die Vp hört über Kopfhörer links und rechts unteschiedliche Worte und wird danach gebeten, die Worte, die sie sich
gemerkt hat, wiederzugeben. Das Ergebnis ist, dass es eine leichte links Hemisphärendominaz bei der Sprache gibt, also
mehr Wörter wiedergegeben wurden, die dem rechten Ohr präsentiert wurden.
Zur Bestätigung übereinstimmt auch der Sodium Amytal Test, bei dem Vpn annormaler Weise rechtsdominant für
Spache sind, auch bei dem Hörtest eine Dominanz in der rechten Hemisphäre.
Das Ohr leitet generell Geräusche zu beiden Hemisphären, aber die Übertragung zur gegenüberliegenden Hemisphäre
ist besser.
Functional Brain Imaging – Bilddarstellung: PET und fMRT.
Die Vp führt eine bestimmte kognitive Tätigkeit aus und man schaut, welcher Bereich im Gehirn aktiviert wird.
Bei Sprachtests ist die linke Hemisphäre viel mehr aktiviert als die rechte.
Sprachlateralisierung und Händigkeit ( Rechts- oder Linkshänder)
Nach einigen Untersuchungen hat man bei 60% der Rechtshänder mit einer Läsion in der linken Hemisphäre
120

eine Aphasie diagnostiziert. Nur bei 2% der Rechtshänder mit einer Läsion in der rechten Hemisphäre
wiesen Patienten eine Aphasie auf. Bei Linkshändern ist es 30 zu 24 %, also variabler aber tendentiell auch
mehr links -hemisphärisch. Interessant dabei ist, dass man mit dem Sodium Amytal Test auch herausfand,
dass Rechts- und Linkshänder, die im frühen Alter eine Läsion in der linken Hemisphäre hatten, dominant in
der Sprache in der rechten Hemisphäre waren.
Geschlechterunterschiede in Bezug auf Gehirnlateralisierung:
Studien besagen, dass Männer 3mal häufiger an einem einseitigen Schlaganfall leiden als Frauen. Männer
mit einem Schlaganfall in der linken Hemisphäre hatten Defizite bei einem Intelligenztest bezüglich verbaler
Fähigkeiten. Bei einem Schlaganfall in der rechten Hemisphäre waren die Defizite in der Performanz zu
finden. Bei Frauen gibt es keine solcher Tendenzen.
Mc Glone schließt daraus, dass Männerhirne mehr lateralisiert sind als die der Frauen. Problematisch wird
es, wenn jedes unterschiedliche Verhalten der Geschlechter nun auf diesem Fakt begründet wird.
Teil 2: Split-Brain (5.Methode)
Die beiden Hemisphären werden durch die cerebrale Kommissur miteinander verbunden. Die längste
Kommissur, mit über 200 Millionen Axonen in der Mitte nennt sich: Corpus Callosum (CC). Erste Versuche,
bei denen der Corpus Callosum getrennt wurde, waren1953 mit Katzen (Myers und Sperry).
Man durchschnitt sowohl den CC als auch den optic chiasm (zusätzliche Ort bei Katzen, an dem
Informationen von einer Seite zur anderen Seite gelangt.) Die Kontrollguppe von Katzen waren diese, bei
denen nur der CC ode nur der optic chiasm durchtrennt wurde. Nun mussten die Katzen Kugeln und
Quadrate auf Feldern untescheiden und für jeweils das eine wurde die eine ode andere Taste gedrückt.
Man testete bei dem Versuch immer nur eine Hemisphäre und legte den Katzen Augenklappen vor jeweils
das andere Auge.Die Beobachtung ist folgende: Sowohl die Kontrollgruppe (nur eine Verbindung
durchtrennt) als auch die Vp-katzen brauchten gleich lang um die Aufgabe auszuführen, sprich die
Verbindung zwischen der Form und der zu drückenden Taste zu finden. Wechselte man nun die
Augenklappe, wurde die andere Hemisphäre gefordert, die gleiche Aufgabe zu leisten. Bei der
Kontrollgruppe konnten die Katzen das Gelernte fehlerfrei auf die andere Hemisphäre übertragen. Bei der
Vpn-gruppe fand kein Austausch statt und die Katze gleichen Lernaufwand wie beim ersten Durchgang am
ersten Auge.
Kommissurotomie bei Epilepsie
Bei starken Epilepsiefällen erprobte man das erste Mal an Menschen die Durchtrennung des CC, da sich der
Anfall meist von der einen Hemisphäreauf die andere übetrug.Kleine Kommissuren blieben intakt. Die
Eingriffe waren erfolgreich. Gazzanga und andere forschten viel mit diesen Patienten.
Ein Test: Vpn lesen mit jeder Hemisphäre zwei getrennte Wörter ( Siehe Buch S. 401) und müssen dann nach
dem gelesenen Gegenstand greifen, ohne diesen zu sehen.
Wie schon aus anderen Methoden bestätigt, kann die Vpn Wörter, die mit dem rechten Auge aufgenommen
werden, in der linken Hemisphäre verarbeitet. auch mit der rechten Hand richtig ergriffen werden. Wenn aber
die nichtverbale rechte Hemisphäre das zu suchende Objekt, das eben noch mit der anderen Hemisphäre
ausgeführt wurde, mit der contralateralen linken Hand auswählen soll, so kann sie das nur per Zufall richtig
tun. Wenn man der linken Hand einen Gegenstand vorlegt, spürt die Vp zwar, dass sie einen Gegenstand in
der Hand hat, weiß aber nicht, was es ist. Präsentiet man dem linken visuellen Feld ein Wort, behauptet die
Vp, kein Wort zu sehen. Die rechte Hemisphäre ist dazu unfähig.
Cross Cuing (gekreuztes Hilfsmittel)
Cross Cuing ist eine Methode, bei der sich die beiden Hemisphären auf nicht neuronalem Weg austauschen
können. Wenn das linke visuelle Feld eine Farbe präsentiert bekommt und die rechte Hemisphäre hört, wie
die linke per Zufall die falsche Farbe nennt (die linke Hemisphäre ist für die Sprachproduktion zuständig),
reagiert die rechte Hemisphäre mit einem grimmigen Gesicht und die linke Hemisphäre reagiert daraufhin
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mit der richtigen Antwort.
Zwei Dinge gleichzeitig lernen
Anhand mehrerer Tests wird bewiesen, dass beide Hemisphären getrennt voneinander arbeiten bei Split
Brain Vpn.
Bei dem helping hand Phenomen, werden beiden visuellen Feldern getrennt voneinander zwei Gegenstände
präsentiert und die rechte Hand soll nach dem gezeigten Objekt greifen. Sie greift nach dem, welches die
linke Hemisphäre ihr sagt. Die andere Hand jedoch greift ein, da diese durch die kontralaterale Hemisphäre
gesteuert wird und führt sie zu dem anderen Objekt, welches sie durch „ihr Auge“ identifiziert hat.
Es gibt auch die „visual completion“, bei der Patienten mit Skotom (Teil des visuellen Feldes ist weniger
sensibilisiert, teils blind) den nicht zuerkennenden Bereich mit Hilfe der umliegenden Information ausfüllen
können.
Der Chimeric Figures Test zeigt zwei unterschiedlich aussehende Gesichtshälften, die der Vpn päsentiert
werden.Fast immer beschreibt die Vpn danach das komplete Gesicht nach der Gesichtshäflte, die das rechte visuelle
Feld wahrgenommen hat, sprich die linke Hemisphäre verarbeitet hat.
Z Linse:
Die Z-Linse (lichtundurchlässig auf einer Seite) schränkt den visuellen Input der einen Hemisphäre von Split-Brain-
Patienten ein während sie z.B.ein Buch lesen.. Mit ihr kann man funktionelle Asymmetrien erforschen, da man durch
die Linse die Infomationen auf der selbigen Hemisphäre behält und somit das ganze Buch gelesen werden kann. (siehe
S.404)
Bei den meisten Split-Brain Patienten kristalisiert sich heraus, dass die linke Hemisphäre die wichtigere ist,
jedoch ist das keinr ganz-oder-gar-nicht-Abstufung sondern eine gaduelle.
Teil 3: Was sind nun genau die Unterschiede zwischen der linken und rechten Hemisphäre?
Funktion Dominanz der linken Hemisphäre Dominanz der rechten Hemisphäre
Visuell Worte, Buchstab, Gesichter, Geometrische Muster, Emotionale
Expression
auditiv Sprachliche Klänge Nichtsprachliche Klänge, Baille
Tastsinn - Berühungsmuster
Bewegung
Komplexe Bewegung, ipsilaterale
Bewegung
Bewegung bei räumlichen Mustern
Erinnerung
Verbale Erinnerung, Finden von
Bedeutungen in der Erinnerung
Nichtverbale Erinnerung, wahnehmende Aspekte
der Erinnerung
Sprache
Reden, Schreiben, Lesen,
Arithmetik(Zahlentheorie)
Emotionaler Zusammenhang
Räumliches
Sehvermögen
- Mentale Routation von Fomen, Geometrie,
Richtung, Abstand
Anatomische Asymmetien des Gehirns:
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Das Gehirn weist nicht nur funktionale Unterschiede sondern auch anatomische Unterschiede zwischen den
beiden Hemisphären auf..
3 wichtige anatomische Asymmetien im Bezug auf Sprache:
planum temporale: das Gebiet des TemorallappenCortex, das in der posterioren Region der lateralen Fissur
liegt. Es ist zuständig für das Veständnis der Sprache.>> Wernicke Areal.
Heschl´s Gyrus: befindet sich in der Fateralfussur direkt vor dem planum temporale im Tempotallappen.
Dort befindet sich der primäre auditive Cortex.
Der Frontale Opeculum ist das Areal des Frontallappens im Cortex, das vor dem primären Motorcortex liegt.
In der linken Hemisphäre ist es bekannt als: Brocas Areal.
Die Größe der Areale variiert innerhab der Population. Bei Menschen mit pefrektem Gehör ist der Planum
temporalis auf der linken Seite mehr lateralisiert und größer.
Auch interessant ist, dass man lange Zeit nur auf einer groben neuroanatomischen Ebene Asymmetrien
erforscht hat. Vor Kurzem befasste man sich auch mit den Unteschieden in der Zellulärstruktur zwischen den
gegenübestehenden Arealen in den beiden Hemisphären. Beispielsweise hat man das Wenicke Areal erfoscht
und seinen Micokreislauf auf seine Organisation geprüft. Beide Hemisphären sind gleich aufgebaut in Säulen
von untereinander verbundenen Neuronen und die Säulen sind untereinander verbunden durch Axone. In der
linken Hemisphäre jedoch liegen die Säulen weiter auseinander und sind untereinander mit längeren Axons
verbunden. Diese besondere Art und Weise der Organisation im Wernicke Areal stammt aus der Anpassung
der Verarbeitung in Bezug auf die Sprachreize.
Es gibt verschiedene Theorien, warum das Gehirn asymmetrisch aufgebaut ist.
Analytisch-synthetische Theorie: Man kann alle Aufgaben in analytische und synthetische unterteilen. Die linke
Hemisphäre ist für die logische analytische zuständig und die rechte Hemisphäre ist Hesteller , der mit den
übergeordneten Stimuli zu tun hat. Diese Theorie ist umstritten, da man keine Aufgabe einem der beiden Formen sicher
zuordnen kann.
Motor- Theorie: Dieser Test besagt, dass die linke Hemisphäre für die Feinmotorik, u.a. Reden, verantwortlich ist.
Linguistik-Theorie: Dieser Test sagt, dass die linke Hemisphäre ganz auf die Sprache spezialisiert ist und die rechte
Hemisphäre auf nichtsprachliche Bereiche.
Die Evolution der cerebralen Lateralisierung der Funktionen ist umstritten. Entweder stammt sie aus der
Zeit, bevor sich Tiere aus anderen entwickelt haben oder die Vorteile der Lateralisierung führten zu einer
eigenständigen Evolution innerhalb mehrerer Spezien.
4.Teil: Wo befindet sich die Sprache im Cortex – Das Wernicke-Geschwind Model
Dieser Teil beschäftigt sich mit der Lokalisierung der Sprache (im Gegensatz zur Lateralisierung), d.h., dass
man sich auf die Regionen der Kreisläufe innerhalb der Hemisphären bezieht, die an sprachverwandten
Aktivitäten beteiligt sind.
Bevor das Model erstellt wurde, gab es nur das Broca Areal und das Model des Wernicke Areals und für
beide Areale auch Aphasien.
Bei der Broca Aphasie sind die Symptome „expressiv“ ausgeprägt, sprich, sie verstehen Geschriebenens und
Gesprochenes nomal, können aber keine normalen Sätze formulierten und artikulieren – Telegrammstil.
Bei der Wernicke- Aphasie hat der Patient ein Defizit bei der Aufnahme. Er kann also schlecht verstehen,
jedoch spricht er in normalier Intonation. Es hört sich normal an, ist aber inhaltlich eher sinnlos (Wortsalat).
Dann gibt es noch eine 3. Aphasie, die Conduction-Aphasie,bei der die Verbindung, arcuate fasciculus,
zwischen den beiden Arealen zerstört ist. Diese Patienten haben Schwierigkeiten bei der verbalen
Wiederholung von auditivem Input.
Der letzte Fall bezieht sich auf das angular Gyrus, welches posterior zum Wernicke Areal liegt. Bei einer
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Störung in dem Gyrus kommt es zur Alexie und Agaphie ( >> Leserechtschreibschwäche und gravierendere
Ausläufe davon). Diese Patienten haben kein Problem im Sprechen und Verstehen.
Aus den streng lokalisierten Erklärungsversuchen bestimmter Funktionen folgten Erklärungsversuche der
Spache im ganzheitlichen Verständnis des Gehirns.
Das Werniche-Geschwind-Model ist eine Vebindung aus beidem:
Nach diesem Model gibt es bezogen auf die Sprache zwei Wege im Gehirn.
1.Weg: Hören und Antworten:
auditiver Input: Die gestellte Frage wird im primären auditiven Cortex erhalten und weitergeführt ins Wenicke Areal,
wo es um das Verständnis des Gehörten geht. Soll eine Antwort folgen, geht die Infomation übef den arcuate fasciculus
zum Broca Areal. Diese Aktivieung im Broca Areal führt zur richtigen Artikulation im primären Motor-Cortex.
2.Weg. Laut Lesen:
Ein visueller Input (Lesen) wid vom pimären visuellen Cortex erhalten und an den angular Gyrus weitergeführt, der die
visuelle Form der Worte in einen auditiven Code übesetzt und weiter ins Wernicke Areal transportiert, wo das
Veständnis stattfindet. Es kommt zum Auslösen des arcuate fasciculus, dem Broca Areal und dem Motor-Cortex um die
akuraten Klänge ( Sprache) zu erzeugen.
5.Teil: Evaluierung des Wernicke- Geschwind - Models:
Wie wir bereits gelernt haben, wissen wir,dass die Anschauung, eine bestimme Funktion ist in einem
bestimmten Bereich im Gehirn zugeordnet, veraltet ist und somit muss auch das Model mit skeptik betrachtet
werden. Weiter ist es nicht möglich bestimmte Zerstörungen des Gehirns auf bestimmte Funktionen zu
übertragen.
Effekte von Schädigungen auf zahlreiche Areale des Cortex bei sprachbezogenen Fähigkeiten:
Durch Chirugie wird corticales Gewebe entfernt. Nach Entfernung des Broca Areals ist bei den Patienten keine
Einschränkung auf die Sprache entstanden. Andere Einzelbereiche konnten nur teilweise ohne anhaltende
Nachwirkungen entfernt werden.
Gehirnschädigung aufgrund von Unfällen oder Krankheitsbezogenen Läsionen:
Mit 214 Patienten hat man Untersuchungen betrieben um heauszufinden, welche zerstörten Bereiche im Gehirn zu
welcehn Schädigungen und Spracheinschränkungen führen. Relevant ist da, wie viele Lappen des Cortex involviert sind
und natürlich wo die Schädigung vorliegt..Artikulationsprobleme waren mehr ausgebildet bei Schädigung des
anterioren Bereichs. Insgesamt ist zu sagen, dass eine Schädigung im Temporallappen die meisten Einschränkungen
aufweist.
Methoden für die bildgebende Darstellung vom Gehirn von Aphasie-Patienten:
Mit der CT und dem MRI ist es möglich, Bilder des Gehirns von Aphasie- Patienten zu erhalten. Man schlussfolgerte
aus den Bildern, dass Defizite in der Sprachexpression bei anterioren Läsionen häufiger Zerstörungen aufweisen als bei
posterioren Läsionen. Anderseits führen großflächige posteriore Läsionen häufig zu Defiziten bei Sprachverständnis als
bei anterioren Läsionen. Beide Ergebnisse beziehen sich auf die linke Hemisphäre. Zusätzlich zu dem Cortex waren bei
großflächigen Läsionen ,die die Sprachfähigkeiten einschränkten auch subkortikal weiße Substanz mitzerstört.
Anhand des MRI konnte man an einigen Patienten auch eine Schädigung des medialen Frontallappens erkennen, und
diese gehört nicht zum Wernicke Geschwind Model.
Auch subkortikale Schädigung führte zu Aphasiefällen.
Eletronische Stimulation im Cortex führt zu Lokalisierung von Sprache.
Mit dieser Methode kann man viel genauer bestimmte Bereiche stimulieren und ihre Effekte auf Reden, Lesen, etc
beobachten. Das tut man, um bei Gehirnchirugie zu wissen, welche Substanzen während der OP nicht entfernt werden
sollen.
Stimulationen anterior zu der Centralen Fissur führten zu einer Bewegungsausübung (dort liegt auch der primäre
Motorcortex) und Stimulation posterior zu der Centralen Fissur zur somatosensorischen Ausführung. In jüngeren
Studien untersucht man mit Elektrostimulationen Phonemie >> individueller Sprachklang.
Egebnisse waren:
-Bereiche im Kortex, bei denen eine Stimulation die Sprache einschränkte, überschreiten das Wernicke-
Geschwind Model
-Sprachtests wurden duch Stimulation bei weit auseinanderliegenden Lagen unterbrochen
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-große Unterschiede bei den einzelnen Vpn.
Aktueller Status des W.G.Models:
Das Model hat einen hohen Stand, da es generell Bereiche eingrenzt und Aphasien in den Bereichen häufig sind.
Trotzdem ist das Model mitlerweile überholt, da man weiß, dass es auch außerhalb des Models zu Läsionen kommt, die
die Sprache beeinflussen.
6.Teil Die kognitiv-neurowissenschaftliche Annäherung in Bezug auf die Sprache
Die Kognitions- Neurowissenschaften sind wild am forschen, wie die Sprachanalyse weiter durchgeführt
wird. Es gibt drei Aussagen, welche auch bereits genug Beweise mitsich tragen.
1.Aussage: Das W.G.Model beschäftigt sich zwar mit einzelnen Bereichen der Sprache (Verständnis,Lesen,
Sprechen), doch die Analyse muss noch bei viel kleineren Untergruppen beginnen. Kognitions-
Neurowissenschaftler unterteilen die Sprachanalyse in die Phonologie, Semantik und Grammatik.
2.Aussage: Nach dem W.G. Model haben die Bereiche, die bei der Sprache eine vorrangige Rolle spielen,
sonst keine weiteren Funktionen. Dies wird nach neuer Wissenschaft widerlegt, da ein Bereich relevant für
die Sprache, aber gleichzetig auch fur visuelle Muster oder das Kurzzeitgedächtnis wichtig ist.
3.Aussage: Da viele Bereiche für die Sprache aber auch andere kognitiven Fähigkeiten eine wichtige Rolle
spielen, ist es wahrscheinlich, dass die Bereiche klein, weit verbreitet und spezialisiert sind (Gegensatz zum
W.G. Model).
Auch im Bereich der funktionellen bildhaften Techniken ( PET und fMRI) konnten Neuheiten festgehalten
werden.
Versuche mit sehr sensiblen fMRI Maschinen bei stillem Lesen zeigen, dass es viele kleine Flecken von
aktiven Arealen gibt, es von Person zu Person unterschiedlich ist und sogad bei der gleichen Pedson von
Durchgang zu Durchgang Unterschiede aufzeigt.
Im Gesamten schlussfolgert man, dass in der rechten Hemisphäre auch Áktivität herrscht, aber weitaus
weniger als links und außerdem die Aktivitäten in großem Maße außerhalb des W.G. Models liegen.
Vesuch mit PET:
Man beobachtet den linken Temporallappen beim Nennen von Wörtern,die drei verschiedenen Kategorien
angehören.
Die PET Aktivität wurde gemessen bei gesunden Vpn und die Bilder waren unterschiedlich, abhängig in
welche Kategoie das genannte Wort gehörte. Man maß die Differenz zwischen der Aktivität beim Lesen der
Wörter und beim Zuorden der Wörter. Das Ergebnis ist, das Bereiche im linken Temporallappen außerhalb
des W.G.- Models aktiviert waren.
Für die weitere Forschung ist die Technologie der Bilddarstellung in Kombination mit Läsionspatienten
wünschenswert.
7.Teil: Die kognitive neurowissenschaftliche Annäherung und die Dyslexie
Dyslexie ist die Schwierigkeit zu lesen, obwohl keine Seh- oder Motorikschwächen und auch keine
Intelligenzdefizite vorhanden sind.
Entwicklungsdyslexie tritt im Schulalter auf, wenn man das erste ;al mit Lesen konfrontiert wird.
Erworbene Dyslexie entsteht später aufgrund von Hirnschäden.
Entwicklungsdyslexie wird derzeit noch heiß umforscht, da man sich nicht genau im Klaren ist, was der
eigentliche Grund für die Schwäche ist. Man erkennt anatomische und strukturelle Unterschiede zu normalen
Menschen. Diese scheinen jedoch keine Auswirkungen auf die Störung zu haben. Vemutungen gehen eher in
die Richtung, dass es zu der Störung aufgrund des Ausfalls von Leseerfahrung kommt.
In den letzten Jahzehnten entdeckte man an Entwicklungsdyslexie-Patienten auch eine leichte motorische,
visuelle und auditive Einschränkung. Manche Wissenschaftler vemuten, dass diese Defizite die Dyslexie
auslösen, jedoch ist das umstritten, da die Defizite sehr gering sind.
Dazu kommt ,dass die Vererbung bei 50 Prozent liegt und es auch bei genetisch empfindlichen Personen auf
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Viren und Giftstoffen auftritt. Überzeugende Beweise liegen nicht vor.
Kulturelle Vielfalt und Biologische Einheit:
Lange Zeit wurde Dyslexie auf Kultur zurückgeführt, da sie bei Italienern nun halb so oft auftrat als bei Engländern.
Man schob es später auf die unterschiedliche Anzahl den Phonemie ( Sprachklänge), welche bei der englischen Sprache
signifikant höher ist. Man verglich mit Hilfe von der PET-Methode die Aktivität von Engländern, Fanzosen und
Italienern bei gesunden Menschen und Dyslexie-Patienten und erhielt eine Übereinstimmung in einer abnormalen PET
Aktivität beim Lesen: Weniger Aktivität als bei Normallesern. Die Aktivität ist in der posterioren Region des
Temporallappens, an der Genze zum Okzipitallappen.
Laut Lesen: Methoden und wissenschaftlicher Standpunkt:
Es gibt zwei Möglichkeiten, laut zu lesen. Die eine ist, die lexikale (erkennen des Wortes) und die andere die
phonetische (Aussprechen der Buchstaben führt zur Wortbildung). Bei bekannten Worten verwendet man die lexikale,
bei fremden Wörtern die phonetische Herangehensweise.
Aus diese zwei Arten entsprangen zwei weitere Dyslexiearten: Surface -dyslexie und Deep -Dyslexie. Bei der surfacedyslexie
können die Patienten keine Worte mehr aufgrund der lexikalen Worterkennung aussprechen. Es erfolgt immer
über die phonetische Herangehensweis, was zu Aussprachfehlern bei Ausnamen der Aussprache führt.
Bei der Deep-Dyslexie verliert der Patient die Fähigkeit zum lexikalen Prozedere und kan nur Worte aussprechen, die
ihm bekannt sind. Das führt zu vielen Aussprachefehlern.
Die Frage ist nun, wo die beiden Prozedere im Gehirn durchgeführt werden. Deep-Dyslexie hat oft einen Schaden in der
linken Hemisphäre, was vemuten lässt, dass das phonetische Verfahren im Fontal- und Temporallappen der linken
Hemisphäre verteilt sist. Für das Auffinden des Ortes des lexikalen Prozederes gibt es zwei Theorien. Die eine besagt,
dass die überlebenswichtige lexikale Fähigkeit in den restlichen Sprachbereichen der linken Hemisphäre liegt, was man
durch die Beobachtung während des Lesens efoscht hat. Die zweite Theorie besagt, dass die fehlende lexikale Fähigkeit
durch die Aktivität in der rechten Hemisphäre koordiniert wird.
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Kapitel 17 Biopsychologische Grundlagen von Emotionen, Stress und
psychischen Störungen.
- Konzentration auf negative affektive Zustände von Emotionen.
- Darwins Evolutionstheorie des emotionalen Ausdruckes ist in 3 Grundgedanken zu
unterteilen;
1. Emotionales Ausdrucksverhalten entwickelt sich aus Verhaltensweisen, die
anzeigen, was das Tier als Nächstes tun wird.
2. wenn diese Verhaltensweisen dem Tier von Nutzen sind, entwickeln sie sich in
einer Weise weiter, die ihre kommunikative Funktion verstärkt, verlieren
möglicherweise ihre Ursprungsbedeutung (Ritualisierung).
3. Antithese: d.h. gegensätzliche Botschaften werden oft durch entgegensetzte
Bewegungen und Körperhaltungen ausgedrückt.
- z.B. Unterschied zwischen Unterwerfung und Aggressionen bei Tieren. Tier zeigt
bei Erscheinen eines Feindes die eigenen Stärken ( Waffen ) und versucht so
denjenigen klar zu machen, dass er besser flüchten sollte.
Hund aggressive Pose, Ohren nach vorn, Rücken gerade, Fell aufgestellt, Schwanz
nach oben. Hund unterwürfige Pose, Ohren angelegt, Fell liegt an, Rücken nach
unten durchgedrückt, Schwanz nach unten.
- James Lange und Cannon Bard Emotionstheorien.
- James Lange: sensorische Reize, die Emotionen hervorrufen, werden vom Cortex
empfangen und verarbeitet / steuert dann das vegetative NS (Organe,
Blutdruckerhöhung, Atemfrequenz und Herzschlagfrequenz steigen(sympathisch);
Verdauung wird fast komplett eingestellt (parasympathisch), Blut wird zu Muskeln
befördert; somatisches NS (Skelettmuskulatur); erst dann eine Auslösung von
Emotionserleben im Gehirn. D.h. wir weinen nicht, weil wir traurig sind, sondern sind
traurig weil wir weinen. Verschiedene emotionale Reize lösen unterschiedliche
Reaktionen des VNS aus.
- Cannon Bard: emotionale Reize = 2 Auswirkungen; lösen gleichzeitig emotionales
Erleben im Cortex aus als auch emotionalen Ausdruck im VNS und SNS. Auf allen
emotionalen Reizen gleiche Reaktionen des VNS(siehe oben).
- Beide Theorien nicht haltbar, z.B. Querschnittsgelähmte können emotionale Erfahrungen
machen. Heutige Ansicht ist dass sich alle 3 Faktoren gegenseitig beeinflussen. VNS
schwankt zwischen völliger Spezifität und vollkommener Unspezifität.
- Pseudowut; decortizierte (Cortex weg, Hypothalamus noch da) Katzen reagieren ohne
Grund unheimlich aggressiv, Katzen ohne Hypothalamus nicht; d.h. Hypothalamus für
Ausdruck aggressiver Reaktionen von Bedeutung und Cortex dafür da diese zu steuern
und zu unterdrücken.
- Lügendetektion= Test der emotionale Begleitreaktionen des VNS misst.
Kontrollfragentest= VL nicht weiß ob Person schuldig ist oder nicht; Vergleich von
Fragen (z.b. Wie heißen Sie = sichere Frage und haben sie Geldbörse gestohlen =
unsichere Frage); unsichere Fragen höhere Aktivität des Sympathicus (VNS); Erfolg
80%./ aber löst nicht Lügen auf, da man wohl immer reagiert wenn man solche
unsicheren Fragen beantworten muss.
- Verbesserung durch Tatwissens-Test; d.h. Fragen über genauen Tathergang(wo haben
wir Geldbörse gefunden), da Schuldiger wohl dann stärker reagiert.
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- Emotionen als Gesichtsausdruck:
Universalität des Gesichtsausdruckes; Menschen verschiedener Kulturen in ähnlichen
Situationen nehmen ähnliche Gesichtsausdrücke an und sie sind in der Lage die richtige
Bedeutung des Ausdruckes von einem Menschen anderen Kulturkreises zu benennen.
Gibt trotzdem leichte kulturelle Unterschiede.
- Elementare emotionale Gesichtsausdrücke; Ekman und Friesen sagen, dass die
Gesichtsausdrücke 6 Basisemotionen zuzurechnen sind: Überraschung, Wut, Trauer,
Ekel, Furcht und Freude. Alle anderen Gesichtsausdrücke Mischungen aus den
Elementaren.
- Facial-feedback-Erfahrung = fröhliches Gesicht, man fühlt sich besser, wütendes
Gesicht, man fühlt sich schlechter.
- Willkürliche Kontrolle des Gesichtsausdruckes:
Unterschiede zwischen echten und aufgesetzten Emotionsausdrücken.
Erstens treten oft die wahren Gefühle in Mikroausdrücken auf (dauern 0,5sek an).
Zweitens Unterschied bei 2 Muskeln: Musculus orbicularis oculi (umgibt Auge und zieht
die Haut von den Wangen und der Stirn zum Augapfel).und den Musculus zygomaticus
major (zieht Lippen schräg nach oben).
- den ersten kann man im Gegensatz zum Zweiten nicht willkürlich steuern. Der Zweite
wird von der motorischen Rindenregion gesteuert, der erste von den Rindenfeldern, die
zum lymbischen System gehören.
- echtes Lächeln = Duchenne Lächeln
- Erkenntnisse von Cortexschäden und menschliche Emotionen
-Vorherrschaft der rechten Hemisphäre (Temporal und Frontallappen) bei der
Wahrnehmung von Gesichtsaudrücken und von Prosodie(gefühlsbedingte
Sprachmelodie); heißt aber nicht das die linke Hemisphäre gar keine Rolle spielt.
- Defizite des emotionalen Ausdruckes durch Läsionen im Frontalcortex.
- Dominanz der rechten Hemisphäre beim emotionalen Gesichtsausdruck, linke
Gesichtshälfte aktiver (beginnt früher sich zu bewegen und die Veränderung auf ihrem
Höhepunkt links deutlicher als rechts).
Weitere Beispiele von Läsionen und ihre Auswirkungen später bei Furcht bzw.
Aggressionen.
- Furcht:
- Amygdala große Bedeutung bei Furcht ( corpus amygdaloideum ); sie liegt im medialen
Teil des Temporallappens und gehört zum limbischen System. Sie besteht aus mehreren
Kernen.
- PET Bilder zeigen eine Erhöhung der Aktivität der Amygdala bei emotionalen negativen
Bildern.
- Zentralkern der Amygdala: Aktivierung löst Vielzahl von emotionalen Reaktion aus,
z.B. Reaktionen des VNS (Blutdruckerhöhung,Herzschlagsfrequenz etc,siehe oben);
hormonelle Reaktionen (Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin durch
Nebennierenmark; Noradrenalin und Steroidhormonen sorgen für erhöhte
Glukoseverfügbarkeit);
- bei aversiven Reizen erhöht sich neuronale Aktivität; bei Stimulation des Zentralkerns
können Angst, Furcht und Stress ausgelöst werden.
- chronische Angststörungen wahrscheinlich durch Hyperaktivität des Zentralkerns.
- Amygdala große Bedeutung bei emotionalem Gedächtnis; Reaktion besteht aus
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Vorerfahrung + den situativen Ereignissen; z.B. großer böser Mann mit Messer kommt aus
dem Busch im Park, man hat jetzt mehrere Möglichkeiten (fight or flight),
erstmal werden die Ereignisse analysiert (schon basierend auf Erfahrung), dann wird
entschieden was gemacht werden kann. Amygdala gibt Informationen dann weiter zu den
verschiedenen Gehirnarealen.
- Läsionen der Amygdala können eine Herabsetzung der emotionalen Reaktionen
bewirken; schlechte Furchtkonditionierung; verminderte Fähigkeit furchtsame
Gesichtausdrücke zu erkennen.
- Konditionierte emotionale Reaktionen und Amygdala
- Amygdala erhält Afferenzen von allen sensorischen Systemen, dort werden alle Signale
mit emotionaler Bedeutung gelernt und gespeichert, um dann die Informationen
weiterzuleiten, danach Reaktionsauslösung. Z.B. eine Bahn von der Amygdala führt zum
zentralen Höhlengrau des Mittelhirns, dort wird Verteidigungsreaktion ausgelöst, andere
Bahn führt zum Hypothalamus, dort werden sympathische Erregungen gesteuert.
- Versuch von Le Doux: neutraler Reiz + emotionsauslösendem Reiz
- z.B. Rattenexperiment Hoher Ton 10 sek.+ Stromreiz 0,5 sek auf Fußboden
- unspezifische Reaktion = Ratte springt
- spezifische Reaktion = schnellere Atmung,Herzfrequenz und Blutdruck erhöhen sich
- Nach klassischer Konditionierung, mehrfacher Kopplung von neutralen Reizen mit
emotionsauslösenden Reizen (mind. 50-100 mal), wird schon nach dem neutralen Reiz
spezifische Reaktionen ausgelöst.
- Schaltkreis dieses Versuches: Bedrohlicher Ton zum Thalamus und zum corpus
geniculatum mediale, vom Thalamus zum auditorischem Cortex und von dort zur
Amygdala, vom corpus geniculatum gleich zur Amygdala, dann von dort zum
Hypothalamus und zum zentralen Höhlengrau. Hypothalamus löst Reaktionen des
sympathischen Nervensystems aus und das zentrale Höhlengrau die Verhaltensreaktion.
- Aggressionen
- bei Tieren 4 Verhaltensmuster:
1. Bedrohungsverhalten = stereotypisches, artspezifisches Verhalten, soll andere Tiere
warnen, dass diese die Möglichkeit haben zu fliehen oder submissives Verhalten zu
zeigen. (für Hierarchien wichtig).
2. submissives Verhalten = Unterwerfungsverhalten, z.B Hund legt sich auf Rücken,
spreizt Beine von sich.
3. Defensives Verhalten = artspezifisches Verteidigungsverhalten, bei Katze, leicht seitlich
stehend, Krallen raus, Schwanz nach oben, Fauchen, Buckel, seitlich stehend.
4. Beuteverhalten = ohne „Wut“ und Fauchen etc., eher kaltblütig, darauf ausgerichtet das
Opfer zu töten, beim Mensch (Profikiller).
-Aggressionen beim Menschen
-Serotonin große Bedeutung, gehört zu Gruppe der Monoamine.
- Serotonerge Synapsen hemmen Aggressionen.
- freigesetztes Serotonin (5HT) wird größtenteils von den Endknöpfen der Synapsen
wieder aufgenommen, einiges verbleibt aber in der extracellulären Flüssigkeit und wird zu
dem Metaboliten 5HIAA degradiert.
- je weniger 5HIAA vorhanden ist, desto höher Risikoverhalten, z.B Rhesusaffen wurden 4
Jahre untersucht, 46% der Affen mit niedrigsten 5HIAA Spiegel starben in der Zeit, da sie
sich mit stärkeren Tieren angelegt hatten oder sehr oft gewagte Astsprünge machten.
- Prozac ist Serotonin Agonist = Bei Einnahme werden Erregbarkeit und Aggressionen
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gehemmt.
- verminderte Freisetzung von Serotonin ist verbunden mit starken Aggressionen und
Gewalt.
Wichtige Gehirnstrukturen
- präfrontaler Cortex = übermittelt Informationen über sich einstellende emotionale
Zustände und die vorausgesagten Folgen.
-sensorische Analyse der Situation + Erfahrung, Urteile, soziale Norm und Inferenzen.
- verminderter präfrontaler Cortex = antisoziales Verhalten, verringerte Sensibilität auf
fehlerhafte soziale und moralische Urteile.
- enthält große Anzahl serotonerger Axone.
- orbitofrontaler Cortex = beeinflusst physiologische und emotionale Reaktionen die von
der Amygdala organisiert werden.
-Interface zwischen Hirnmechanismen für automatisierte emotionale Reaktionen und für
die Steuerung komplexen Verhaltens.
- Patienten mit Läsionen im orbitofrontalen Cortex haben so genannten
„Umsetzungsfehler“(wissen theoretisch wie soziale Norm ist, können es nicht praktisch
umsetzen, verhalten sich oft unpassend, stur, mürrisch etc).
- Hormonelle Steuerung aggressiven Verhaltens
-Aggressives Verhalten wir von den neuronalen Schaltstellen gesteuert, die wiederum von
den Androgenen stimuliert werden.
- Androgene (Testoide) kontrollieren die Entwicklung und die Erhaltung der männlichen
Merkmale.
- Organisationseffekt, Androgensekretion tritt pränatal auf, nimmt dann ab, in Pubertät
wieder zu; dadurch wird Gehirn modifiziert, ist für später gedacht, da dann das Gehirn in
der Pubertät für Testosteron empfänglicher ist.
- bekannteste und wichtigstes Androgen ist das Testosteron.
- Androgene sind auch Vorläufer aller Östrogene.
- Kastrationen mindern aggressives Verhalten und Injektionen erhöhen oft Aggressionen
(bei Tieren, auch bei Weibchen)
- bei Menschen ist man sich nicht ganz einig, Injektion von Testosteron kann auch zu
Euphorie/Glücksgefühlen und erhöhte Sexualaktivität führen.
- Stress und psychosomatische Störungen
- Stress kurzfristig und langfristig unterschiedliche Auswirkungen; kurzfristig adaptive
Veränderungen, die helfen auf Stressoren zu reagieren (z.B. Mobilisierung von
Energiequellen; Unterdrückung von Entzündungen/Infektionen); langfristig können
schädliche Auswirkungen auftreten (z.B. Magengeschwüre, Anfälligkeit gegenüber
Infektionen; Größenzunahme der Nebennieren).
- Stressreaktionen durch Aktivierung des Hypophysenvorderlappen-
Nebennierenrindensystems.
- Hypothese von Hans Selye: bei Stress Ausschüttung des adrenocorticotropen Hormons
ACTH durch Hypophysenvorderlappen, dann Ausschüttung von Glucocorticoiden aus der
Nebennierenrinde.
- Selye vergaß bei seiner Hypothese die Mitwirkung durch das sympathische NS, das für
eine Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin aus dem Nebennierenmark
verantwortlich ist.
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- Kurzfristiger Stress = Adrenalin und Noradrenalin aus Nebennierenmark
Langfristiger Stress = Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrindensystem
- Stress und Magengeschwüre (Ulcus ventriguli)
- Ulcus v. = Schädigung der Magenschleimhaut, die den Magen auskleidet.
- hohe Salzsäurekonzentration im Magen begünstigt Magengeschwüre, jeder Mensch
produziert 2-3 Liter pro Tag. Es werden Medikamente (Antazide) verabreicht, die die
Salzsäuresekretion reduzieren.
- Stress schwächt auch die Magenschleimhaut, dadurch kann Salzsäure stärker die
Blutgefäße und die vorhandenen Muskeln des Magens angreifen.
- Bakterium (Helicobacter pylori) kann auch Ursache für Ulcus v. sein, da es auch die
Schleimhaut angreift. Das Bakterium allein muss aber kein Magengeschwür auslösen.
75% der KG hatten auch das Bakterium im Magen, aber kein Geschwür.
- wenn beide Faktoren vorhanden sind größte Gefahr für Geschwür.
- Stress und Immunsystem
- Stress schwächt Immunabwehr, psychologische Gründe können also Krankheiten
(Infektion etc.) auslösen.
(Immunsystem siehe Zusammenfassung Immunologie)
- Untersuchungen konnten nachweisen, dass es eine positive Korrelation zwischen Stress
und Gesundheitsproblemen gibt.
- man muss aber dringend bedenken, dass bei Stress sich zumeist die Ess- und
Schlafgewohnheiten ändern, und dadurch Gesundheitsprobleme entstehen können.
Trotzdem ist man sich sehr sicher, dass Stress das Immunsystem allgemein schwächt.
- Glucocorticoide = Steroidhormone, die als Stressreaktion aus dem adrenalen Cortex
ausgeschüttet werden.
- T Zellen und auch B-Zellen haben Rezeptoren für Glucocorticoide und für Noradrenalin.
- die immunsuppressive (Immununterdrückende) Wirkung von Glucocorticoide dient
vermutlich dazu, das Überschießen der Stresssituationen zu verhindern. Bei chronischem
Stress heißt das aber, dass die Immunreaktion insgesamt reduziert ist.
Stress und die Wirkungen auf den Hippocampus
- Hippocampus besitzt viele Glucocorticoidrezeptoren.
- 2 relativ neue Forschungsrichtungen die den Hippocampus betreffen.
- 1. Handling (Berührungen durch menschliche Hand; hier bei Rattenbabys), bewirkt
Abnahme der Glucocorticoidmenge, dadurch weniger negative Einflüsse auf das Gehirn,
bezahlt sich auch im Alter aus, weniger Degeneration des Hippocampi und weniger
Gedächtnisdefizite. Handling hat Wechselbeziehung mit der vermehrten Fürsorge der
Mutter (Lecken die Babys danach mehr). Bei Müttern die ihre Babys sowieso mehr lecken
treten gleiche Effekte auf.
- 2. Neubildung von Neuronen im Gyrus dentatus (Teil des Hippcampus),
Glucocorticoide schädigen wohl nicht Hippocampus, sondern verhindern Neubildung von
Neuronen.
Schizophrenie
- Diathese-Stress-Modell = psychische Störungen entstehen durch genetische
Prädisposition und Stress.
- schizo = spalten; phren = Geist
- Zusammenbruch der Integration von Fühlen, Denken und Handeln.
- 1% der Bevölkerung und setzt in der Regel in der Adoleszenzzeit ein.
131

- Symptome sind: 1. Bizarre Wahnvorstellungen, (Marsmenschen beobachten mich etc); 2.
Unangemessener Affekt, (unangebrachte emotionale Reaktionen auf positive oder
negative Ereignisse); 3. Halluzinationen (oft Akustische; z.B. Stimmen);
4. Inkohärenz des Denkens, (Unlogisches, zusammenhangloses Denken);
5. Ungewöhnliches Verhalten,(Vermeiden sozialer Kontakte, Starrsein, wenig Hygiene)
- Ursachen der Schizophrenie; Menschen erben eine Disposition für Schizophrenie, die
dann durch persönliche Erfahrung entweder zum Ausbruch der Erkrankung führt oder
nicht.
- großer Stress kann Auslöser sein.
Antipsychotische Substanzen
- Chlorpromazin bewirkt eine Verbesserung der schizophrenen Symptome, aber keine
komplette Heilung.
- Chlorpromazin verändert nicht den Dopaminspiegel, sondern die Erhöhung seines
Metaboliten im extrazellulären Raum.
- erzeugt Effekt, indem es als Antagonist auf die Dopaminsynapsen wirkt, bindet somit die
Dopaminrezeptoren und das Dopamin kann nicht andocken, wird als falscher Transmitter
(Rezeptorblocker) bezeichnet.
- Reserpin nicht ähnlich, aber gleiche Wirkung. Wird nicht mehr eingesetzt, da der
Blutdruck stark abnimmt.
Dopamin-Hypothese der Schizophrenie
- Schizophrenie wird durch ein Übermaß an Dopamin verursacht.
- antipsychotische Substanzen reduzieren Dopaminspiegel.
- Reserpin bricht die synaptischen Vesikel (Dopamin) auf, dadurch werden Speicher im
Gehirn entleert.
- Amphetamine und Kokain lösen schizophrene Erlebnisse aus, da sie den
Dopaminspiegel stark erhöhen.
- neue Erkenntnis: die Erhöhung von dem Metaboliten des Dopamins soll Ursache für
Schizophrenie sein.
- Dopamin bindet sich an mehrere Rezeptortypen
- Chlorpromazin ( Klasse der Phenotiazine ) bindet sich an D1 und D2 Rezeptoren.
- Haloperidol ( antipsychotische Substanz, Klasse der Butyrophenone ) bindet sich nur
stark an D2, kaum an D1.
- Revision der Dopamin-Hypothese; Schizophrenie wird durch Überaktivität an den D2
Rezeptoren verursacht und nicht an den Dopaminrezeptoren allgemein.
- Neuroleptika (z.B. das Butyrophenon Spiroperidol), die sich an D2 binden, haben den
größten antipsychotischen Effekt.
- Forschung geht immer weiter, man hat raus gefunden das Clozapin ein sehr wirksames
Medikament ist, sich aber an D1, D4 und Serotoninrezeptoren bindet.
Depression und Manie
- reaktive Depression; ausgelöst von negativen Erfahrungen (Krankheit, Tot eines
Freundes etc)
- endogene Depression, keinen direkten Auslöser.
- nicht alle depressiven Patienten erleben manische Perioden (gesprächig, energisch,
impulsiv, selbstsicher, optimistisch);
- nur depressiv = unipolare affektive Störungen.
- depressiv und manisch = bipolare affektive Störungen
132

- Antidepressiva
- Monoaminoxidasehemmer z.B. Iproniazid erhöht den Noradrenalin und Serotoninspiegel.
- Trizyklische Antidepressiva z.B. Imipramin blockiert die Wiederaufnahme von Serotonin
und Noradrenalin, dadurch erhöhter Spiegel im Gehirn.
- Lithium wird bei bipolaren affektiven Störungen eingesetzt; ist Serotonin-Agonist.
- Serotoninwiederaufnahmehemmer; z.B. Fluoxetin (Marktname Fluctin); Vorteil wenige
Nebenwirkungen, gegen viele psychische Störungen wirkungsvoll (bei mangelndem
Selbstbewusstsein, Angst vor Misslingen etc).
- gibt auch selektive Noradrenalinwiederaufnahmehemmer;z.B. Reboxitin (Endronax)
Behandlung von Depressionen.
Monoamin-Hypothese der Depression
- Auftreten der Depressionen geht einher mit verminderter Aktivität an serotonergen und
noradrenergen Synapsen.
- bestimmte Typen von Noradrenalin und Serotoninrezeptoren sind bei depressiven
Patienten erhöht.
- wenn an einer Synapse zu wenig Neurotransmitter ausgeschüttet werden, tritt
normalerweise als Kompensation eine Erhöhung der Zahl von Rezeptoren für diesen
Neurotransmitter auf. Dieser Prozess der kompensatorischen Rezeptorvermehrung wird
als up Regulation bezeichnet.
Depression und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
- Depressive synthetisieren mehr Corticotropin-releasing-Hormone im Hypothalamus,
dadurch vermehrte Ausschüttung von ACTH im Hypophysenvorderlappen, dadurch
vermehrte Ausschüttung von Glucocorticoide durch die Nebennierenrinde.
- Depressive haben gestörtes H.-H.-N.-System, wird als Folge und als Ursache für
Depressionen gesehen.
Diathese-Stress-Modell
- Ererbte Tendenz zur Entwicklung von Depressionen; z.B. wenn ihr monoaminerge
System hypoaktiv oder ihr H.-H.-N.-System hyperaktiv ist oder beides.
- ererbte Tendenz reicht meist nicht aus für Depressionen, müssen noch Stressoren
auftreten, die eine Depression auslösen, dadurch eine Sensibilisierung ihrer Systeme, die
dazu führt, dass diese Menschen leichter eine Depression bekommen können.
Angststörungen
- Angst trotz keiner unmittelbaren Bedrohungen.
- beeinträchtigen psychische und somatische Funktionen.
- Gefühle (Sorgen, Befürchtungen etc.) sind verbunden mit physiologischen Reaktionen
(Tachykardie=beschleunigte Herzschlagfrequenz; Hypertonie=erhöhter Blutdruck;
Nausea=Übelkeit; Atemnot, Schlafstörungen, hoher Glucocorticoidspiegel).
- 4 Hauptklassen:
1. generalisierte Angststörungen = extreme Ängstlichkeit ohne erkennbaren Auslöser
2. Phobien sind das Gleiche, aber sie beziehen sich auf ein Objekt (Spinnen, Schlangen,
etc etc) oder Situationen (Dunkelheit, Menschenmassen etc).
3. Panikattacken sind plötzliches Auftreten extremer Angst (kann Atemnot, Würgen,
Herzrasen auslösen). Können Teil der generalisierten Angststörungen und der Phobien
sein oder auch als separate Störung sein.
4. Zwangsstörungen (Hände waschen, auf Herd schauen), wiederkehrende
unkontrollierbare Angstsituationen, die dadurch kontrolliert werden, indem man den
133

Ängsten nachgibt (100 mal auf Herd schauen, dass er auch aus ist).Patienten haben
Angst, dass ansonsten was Schlimmes passieren könnte.
Medikamente
- Benzodiazepine z.B. Chlordiazepoxid (Librium); Diazepam (Valium)
- Nebenwirkungen: Ataxie, Zittern, Schläfrigkeit, Übelkeit, Abhängigkeit
- Benzodiazepine binden sich an die den GABAA –Rezeptoren benachbarten
Benzodiazepinrezeptoren und steigern die inhibitorische Wirkung der Gaba-Molekühle.
(GABA = Gamma-Aminobuttersäure )
Serotoninagonisten
- Buspiron = weniger Nebenwirkungen.
- wirkt selektiv auf Serotoninrezeptortyp 5-HAT 1a.
– Spezifität seiner Auswirkungen auf das Verhalten hat vermutlich mit dem Rezeptortyp
zu tun.
–
134

Kapitel 18 Psychoneuroimmunologie
Definition: Psychoneuroimmunologie ist der Wissenschaftszweig, der sich mit den
Wechselwirkungen zwischen Umweltreizen, dem Nervensystem und dem
Immunsystem beschäftigt.
Lange Zeit ging man davon aus, dass das Immunsystem der Erkennung und Abwehr von
schädlichen Fremdstoffen dient und das es weitgehend selbstständig arbeitet, der
Tatsache das dies nicht der Fall ist, trägt die Forschungsrichtung der
Psychoneuroimmunologie Rechnung.
Funktion des Immunsystems:
Das Eliminieren von Schädlingen
Voraussetzung: deren Erkennenung durch Oberflächenmoleküle (Proteine) die
sogenannten Antikörper (
Anatomische Komponenten des Immunsystems
Die Lymphgefäße führen Flüssigkeiten in das Kreislaufsystem zurück. Die anderen
Organe des lymphatischen Systems lassen sich in 2 Typen unterteilen:
1. Strukturen, die „fremde“ Moleküle und Partikel einfangen, z. B. Milz, Lymphknoten,
Wurmfortsatz, Mandeln.
2. Strukturen, in denen sich Leukocyten entwickeln z. B. Knochenmark und Thymus
Unspezifische Abwehrmechanismen:
hat 2 „Verteidigungslinien“:
die 1. Verteidigungslinie (Haut und Schleimhäute) hindert die meisten
Krankheitskeime am Eindringen in den Körper
die 2. Verteidigungslinie wendet Killerzellen, antibakterielle Proteine an und löst
Entzündungsreaktionen aus, um Erreger abzuwehren, die die 1. Verteidigungslinie
überwinden konnten.
→ Diese Abwehrmechanismen bezeichnet man als unspezifisch, da sie sich z. B. nicht
gegen einen spezifischen (bestimmten) Bakterienstamm richten. Sie verändern ihre
Wirkungsweise nicht und sie sind angeboren.
→ Der unspezifische Abwehrmechanismus des Körpers beruht hauptsächlich auf
Phagocytose. (d.h.: Aufnahme eingedrungener Keime durch best. Typen v. weißen
Blutzellen)
1.Verteidigungslinie: Haut & Schleimhäute:
Hautoberfläche des Menschens besitzt durch Sekrete der Talg- und Schweißdrüsen
einen sauren pH-Wert, dies hindert viele Mikroorganismen an der Besiedelung.
Speichel, Tränen und Schleim reinigen die Oberfläche äußerer Epithelien (Gewebe
aus einer oder mehreren Schichten dicht gepackter Zellen)
135

Zusätzlich enthalten sie ein Enzym, das Bakterienzellwände enzymatisch verdaut
und sie zerstört.
Beispiel: Im Atemtrakt befinden sich Krankheitskeime, die Zellen der Schleimhäute
sondern zähflüssigen Schleim aus, dieser schließt Teilchen, mit denen er in Kontakt
kommt ein, die dann i. d. R. verschluckt oder ausgespuckt werden.
Phagocytische weiße Blutzellen (Leukocyten) & natürliche Killerzellen, die ebenfalls zu
den unspezifischen Abwehrmechanismen gehören
Neutrophile (Neutrophile Granulocyten):
machen 60 % – 70 % aller Leukocyten aus
sie werden duch chemische Signale angelockt, dringen in das infizierte Gewebe
und vernichten die Erreger
N. neigen dazu, sich selbst zu zerstören (Kamikaze Phagocyt )
die Lebensdauer ist auf wenige Tage begrenzt, da sie bei der Vernichtung selbst
zugrunde gehen
Eosinophile (Eosinophile Granulocyten):
• enthalten große Mengen an lytischen (abbauenden Enzymen), die in
cytoplasmatischen Granula gespeichert sind
Monocyten:
• machen 5 % der weißen Blutzellen aus
• M. zirkulieren nach ihrer Reifung mehrere Stunden im Blut, wandern dann ins Gewebe,
um zu wachsen und sich zu Makrophagen („Große Fresser“) zu differenzieren
Makrophagen:
sind die größten Phagocyten
besonders effizient und langlebig
M. umfließen Mikroben, diese werden dann im Inneren in einer Vakuole
eingeschlossen, die wiederum mit einem primären Lysosom verschmelzen → ein
sekundäres Lysosom wurde gebildet.
Dieser sekundäre L. kann die gefangene Mikrobe auf 2 Arten töten:
1. es produziert toxische Formen des Sauerstoffs (z. B. Superoxid-Anion)
2. lytische Enzyme, wie Lysozym, die mikorbielle Bausteine verdauen
Natürliche Killerzellen:
zerstören infizierte Zellen des eigenen Körpers
greifen auch entartete Zellen an
zerstören ihre Zielzellen nicht durch Phagocytose, sondern duche einen Angriff auf
deren Plasmamembran, was zum Platzen (Lyse) des Opfers führt
Cytokine:
Botenstoffe chemisch- und zellvermittelter Immunreaktionen
136

wichtig für die Zell-Zell-Komunikation innerhalb des psycho-neuro-endokrinen
Netzwerks;
enstammen weißen Blutzellen
Untergruppen der Cytokine sind Interleukine, Interferone, Tumor-Nekrose-
Faktoren und diverse Wachstumsfaktoren.
veranlassen andere weiße Blutzellen zur Vermehrung und zum Angriff auf
Eindringlinge
Ihre vielfältigen Aufgaben umfassen vor allem entzündungs- und
immunregulierende Wirkungen, sowie die Steuerung der Blutbildung im
Knochenmark.
Glucocorticoide (z. B. Cortisolbehandlung) stören Cytokinmechanismen
Die Entzündungsreaktion bei lokalen Infektionen (Holzsplitter) (unspezifisch,
zelluläre Abwehr)
49)Entzündungsreaktion wird durch chemische Signale in Gang gesetzt, indem Zellen
eines verletzten Gewebes Signalstoffe wie Histamin und Prostaglandin freisetzen.
Gerinnungsfaktoren gelangen ebenfalls in die verletzte Region.
50)Als Reaktion auf diese Signale (Freisetzung von Histamin bewirkt lokale
Vasodilation) erweitern sich nahe gelegene Kapillaren und werden durchlässiger.
Lymphflüssigkeit dringt aus dem Blut in das benachbarte Gewebe ein. Dies bewirkt
die Schwellung, die mit der Entzündung einhergeht.
51)Chemokine und andere chemotaktische Faktoren locken Phagocyten (Monocyten
die sich dann zu Makrophagen differenzieren) aus dem Blut an. Makrophagen
wiederum schütten Cytokine aus, u. a. den Tumornekrosefaktor – alpha (TNFalpha),
dessen wichtigste Aufgabe, dass eingentliche Auslösen der Entzündung ist.
52)Nach ihrem Eintreffen am Ort der Verletzung nehmen die Phagocyten Keime &
Zelltrümmer auf und der Heilungsprozess beginnt. Der Eiter der sich oft an
entzündeten Stellen bildet, besteht aus toten Zellen, Neutrophilen, die sich beim
Eliminieren von Mikroorganismen selbst zerstört haben & Lymphflüssigkeit, die aus
den Kapillaren gesickert ist.
Bei größeren Infektionen:
aaa.Geschädigte Zellen geben Moleküle ab, die eine vermehrte Freisetzung von
Neutrophilen aus dem Knochenmark anregen → ein Ruf nach Verstärkung
bbb.Binnen weniger Stunden nach Entzündungsreaktion steigt die Leukocytenzahl
auf das Mehrfache an → Zunhame der Leukocyten zeigt oft eine Infektion an
ccc.Fieber ist ebenfalls ein Zeichen einer Infektion (mäßiger Fieber ist eher positiv, da
es z. B. das Wachstum von Mikroorganismen hemmt)
Spezifische Abwehrmechanismen (Immunsystem) – Die 3. Verteidigungslinie des
Körpers
137

Das Blut enthält Erytrozyten (rote Blutkörperchen) und Leukocyten (weiße
Blutkörperchen).
Es gibt zwei Haupttypen von Lymphocyten: 1. T-Lymphocyten (T-Zellen) und 2. B-
Lymphocyten (B-Zellen)
1. Ein Drittel aller Blutlymphocyten sind T-Zellen (thymusabhängige Lymphocyten). Sie
können, angelockt durch Alarmbotenstoffe, die Blutbahn verlassen und ins Gewebe
einwandern. Über die Lymphbahnen kehren sie in die Lymphknoten zurück, um von dort
aus ihren Kontrollgang erneut zu beginnen. Jede T-Zelle erkennt mit ihrem spezifischen T-
Zell-Rezeptor nur ein Epitop (eine T-Zelle - ein Antigen).
Die T-Zellen werden in folgende Subtypen unterteilt:
Cytotoxische T-Zellen (CD8-Zellen) sind auf infizierte Zellen und Krebszellen
ausgerichtet. Hierzu kontrollieren sie regelmäßig die von Körperzellen gebildeten Proteine.
Eine solche Zelle präsentiert dazu kleine Fragmente ihrer hergestellten Proteine in einem
Rezeptor, dem Hauptgewebeverträglichkeitskomplex der Klasse I (major histocompatibility
complex, MHC I). Erkennt die cytotoxische T-Zelle diese Arbeitsprobe als fremd, z.B. weil
sie Teil einer Virushülle ist, tötet sie die kontrollierte Körperzelle und versetzt das
Immunsystem mit Cytokinen in erhöhte Alarmbereitschaft.
T-Helferzellen (CD4-Zellen) steuern und koordinieren eine Immunantwort. Sie
kontrollieren die von einem Makrophagen im MHC II präsentierten Proteinfragmente und
entscheiden, ob eine Immunantwort eingeleitet wird. Dazu nimmt die aktivierte, reifende T-
Helferzelle mit mehreren Rezeptoren direkten Kontakt zur einer B- oder Killerzelle auf und
beide Zellen beginnen über Cytokine miteinander zu kommunizieren.
T-Gedächtniszellen sind deaktivierte aber bereits fast vollständig gereifte T-Zellen, die
nach einer überstandenen Infektion in Reserve gehalten werden. Sie ermöglichen eine
schnelle Gegenreaktion des Immunsystems bei einer erneuten Infektion mit dem
betreffenden Erregern. T-Gedächtniszellen sind ein wichtiger Teil des bei einer Impfung
gebildeten immunologischen Gedächtnisses.
T-Suppressorzellen haben die Aufgabe, aktive, stimulierte Immunzellen in ihrem
Arbeitseifer zu bremsen. Auf diese Weise verhindern sie überschießende
Immunreaktionen und die Zerstörung des umliegenden gesunden Gewebes. Die
Informationen dazu werden ebenfalls über Cytokine vermittelt.
Die Bezeichnung T-Zellen ist vom Thymus abgeleitet, dem Ort an dem die T-
Vorläuferzellen reifen und jene T-Zellen, die gegen eigenes Gewebe gerichtet sind,
aussortiert werden. Gebildet werden die T-Vorläuferzellen aus lymphoiden Stammzellen im
Knochenmark.
2. B-Zellen (B-Lymphocyten) sind die Antikörper produzierenden Zellen des
Immunsystems. Jede B-Zelle produziert nur einen Typ Antikörper, der auf ein spezifisches
138

Epitop ausgerichtet ist.
Die Produktion der Antikörper beginnt, wenn die B-Zelle das ihr zugehörige Antigen
erkannt hat und gleichzeitig von einer T-Helferzelle, die das Antigen ebenfalls erkannt hat,
mit Cytokinen stimuliert wird. Die noch unreife B-Zelle beginnt daraufhin sich zu teilen
(eine Zellteilung alle 18 Stunden) und den Zellapparat für die Proteinbiosynthese
aufzubauen. Eine nach 4-5 Tagen voll ausgereifte B-Zelle wird Plasmazelle genannt; 90-
95 % der von ihr produzierten Proteine sind Antikörper. Pro Sekunde sezerniert sie bis zu
2.000 Antikörper.
Nach einer solchen Immunreaktion bleiben einige B-Zellen in einem späten, inaktiven Prä-
Plasmazellen-Stadium zurück. Diese B-Gedächtniszellen können bei erneutem
Antigenkontakt sehr viel schneller zur Plasmazelle reifen und innerhalb kurzer Zeit das
Antigen mit Antikörpern bekämpfen.
Die Bezeichnung B-Zellen ist von Knochenmark (englisch "bone marrow") abgeleitet, dem
Ort, an dem die B-Zellen aus Blutstammzellen gebildet werden.
Da Lymphocyten bestimmte Mikroorganismen und körperfremde Moleküle erkenen und
darauf reagieren, sagt man sie zeigen „Spezifität“.
Immuntoleranz für körpereigene Moleküle:
Antigen-Rezeptoren der B- und T-Zellen werden auf eine potentielle Selbstreaktivität
getestet.
Rezeptoren, die spezifisch für bereits im Körper vorhandene Moleküle sind, werden
entweder funktionslos gemacht oder durch Apoptose (programmierter Zelltod) zerstört
es entwickelt sich „Selbsttoleranz“→ Mangel an Selbsttoleranz kann zu
Autoimmunkrankheiten führen, z. B. multipler Sklerose
Die Bedeutung von zelloberflächen-Markern für die Funktion und Reifung von T-
Zellen
Lymphocyten reagieren auf die meisten Selbst –Antigene nicht, doch T-Zellen treten in
Wechselwirkung mit einer Gruppe von körpereigener molekularer Marker, dem MHC
(Major histocompatibility complex) = Hauptgewebeverträglichkeitskomplex.
Den MHC einer Zelle kann man mit einem Personalausweis vergleichen. An ihm erkennen
die kontrollierenden Immunzellen, ob eine Zelle zum eigenen Organismus gehört, oder ob
es sich um eine fremde Zelle handelt.
Im Subtyp MHC I präsentieren Körperzellen den cytotoxischen CD8-T-Zellen Proben ihrer
eigenen Produktion.
139

Im Subtyp MHC II präsentieren Phagocyten den CD4-T-Helferzellen und den CD4-T-Zellen
Bruchstücke von aufgenommenem und zerlegtem Material (abgestorbene Zellen,
Bakterien, Parasiten, Viren).
Beide Klassen des MHC sind transmembranständige Proteine. Ein MHC wird bereits im
endoplasmatischen Retikulum mit dem zu präsentierenden Fragment beladen. Dieser
MHC-Antigen-Komplex wird dann in einem Vesikel an die Zelloberfläche gebracht.
Die Abwehrmechanismen des Körpers im Überblick:
Unspezifische Abwehrmechanismen
Erste
Verteidigungslinie
Haut
Schleimhäute
Sekrete von Haut
u. Schleimhäuten
Zweite
Verteidigungslinie
Phagocytische
weiße Blutzellen
(Bsp.:Makrophagen,
Fresszellen)
Antimikrobielle
Proteine
Entzündungsreaktio
n
Fieber
MHC
Spezifische Abwehrmechanismen
(Immunsystem)
Dritte Verteidigungslinie
Lymphocyten (erwirbt „Gedächtnis“ für
„Fremdes“
Antikörper
Wird bei Schutzimpungen genutzt
Chemisch – und zellvermittelte Abwehr
Die Immunantwort
Als Immunantwort oder Immunreaktion bezeichnet man die Reaktion des
Immunsystems nach einem Kontakt mit einem Antigen, den das Immunsystem als
potentiellen Feindkörper erkennt und bekämpft. Dabei kann es sich sowohl um die Bildung
von antigenspezifischen Antikörpern handeln (humorale Immunantwort), den direkten
Angriff durch Lymphozyten (T-Lymphozyten, zellvermittelte Immunantwort) oder einer
Immuntoleranz. In beiden Fällen spielen die Haupthistokompatibilitätskomplexe (MHC)
eine entscheidende Rolle.
Zwei wesentliche Typen der Immunantwort:
Die humorale (chemisch-vermittelte)
Die zell-vermittelte
Beide werden durch verschiedene Zelltypen vermittelt, interagieren aber auch miteinander.
1. Chemisch-vermittelte Immunantwort = Humorale Immunantwort:
• (von lat. humor = Flüssigkeit) Abwehr von Krankheitserregern, die in die
140

Körperflüssigkeiten Blut und Lymphe vorgedrungen sind. Antikörper (auch
Immunglobuline genannt) kommen als Proteine sowohl im Blut, als auch in der
Lymphe vor und werden durch Plasmazellen (Abkömmling vom B-Lymphocyt)
hergestellt und freigegeben.
• Aktivierung einer B-Zelle durch Bindung eines passenden Antigens an die Antigen-
Rezeptoren
• diese sind spezielle Immunglobuline, welche in der Plasmamembran der B-Zelle
verankert sind.
• Wurde der Antigen-Antikörper-Komplex erst einmal in die Zelle aufgenommen, so
wird in deren Inneren das Antigen durch Enzyme in Antigenfragmente zerlegt.
• Diese werden von den MHC2-Proteinen gebunden und auf der Oberfläche der Zelle
den Helfer-T-Zellen präsentiert.
• Helfer-T-Zellen sind in der Lage dank des T-Zell-Rezeptors das Fragment des
Antigens zu erkennen.
• Durch die Erkennung wird die Helfer-T-Zelle aktiviert und gibt daraufhin Cytokine
ab, welche auf den B-Zellen gebunden werden und somit zur Aktivierung der B-
Zelle und letztlich auch zu Reifung neuer Plasmazellen führt.
• Einige dieser Plasmazellen differenzieren zu Gedächtniszellen und sind in der Lage
bei erneuter Infektion durch den selben Erreger Antikörper abzugeben, welche dann
spezifisch an die jeweiligen Antigene binden und eine erneute Immunreaktion
auslösen können.
2. Zellvermittelte Immunantwort:
• zelluläre Immunantwort wird durch T-Killer-Zellen ausgelöst, welche von einem
passenden Antigen aktiviert wurden und durch Viren infizierte Körper
• Bei der Aktivierung einer T-Killer-Zelle wird das Antigen in der kranken Körperzelle
zunächst durch Enzyme, die nicht mehr benötigte Zellproteine abbauen, in kurze
Fragmente von Aminosäuren zerlegt. Diese Aminosäuren werden von den
sogenannten MHC1-Proteinen gebunden und den T-Killer-Zellen so nach außen hin
präsentiert.
• Diese können die Antigenfragmente mithilfe ihrer T-Zell-Rezeptoren erkennen und
werden dadurch erstmalig teilweise aktiviert.
• Erst durch die von den T-Helfer-Zellen abgegebenen Cytokine, welche zu den T-
Killer-Zellen diffundieren und dort von Cytokin-Rezeptoren gebunden werden,
werden die T-Killer-Zellen dazu veranlasst, sich zu vollständig aktivierten T-Killer-
Zellen auszudifferenzieren.
• Wenn durch einen erneuten Zellkontakt sichergestellt wurde, dass es sich
tatsächlich um eine erkrankte Zelle handelt, leitet die aktivierte T-Killer-Zelle in
dieser die Apoptose ein.
Wichtige Erkrankungen des Immunsystems
1. Allergien
- veränderte Reaktion des Immunsystems gegen körperfremde, aber eigentlich
unschädliche Substanzen (meist Hypersensibilität)
141

Wie eine allergische Reaktion abläuft:
1. Beim ersten Kontakt mit einem Allergen entwickeln sich B-Zellen zu Plasmazellen,
die IgE-Antikörper sezernieren, welche spezifisch für das Allergen sind, z. B. das
Allergen Pollen.
2. Einige dieser Pollen binden mit ihrer Schwanzregion an Mastzellen
3. Beim zweiten Kontakt bindet das Allergen an IgE, das bereits auf der Mastzelle sitzt,
und löst eine „Degranulation“ der Zelle aus. Zelluläre Granula (Vesikel) schütten
Histamin aus. (Histamin erweitert kleine Blutgefäße und macht sich durchlässiger→
Es äußert sich in Symptomen wie Niesen, eine laufende Nase und Kotraktion der
glatten Muskeln, die zu Atembeschwerden führen.
→ Die schwerste Form einer Allergie ist der anaphylaktische Schock (empfindliche
Reaktion z. B. auf Bienenstiche. Diester tritt auf, wenn die Degranulation von Mastzellen
abrupt die peripheren Blutgefäße erweitert und dadurch einen steilen Abfall des Blutdrucks
verursacht, innerhalb von Minuten kann der Tod eintreten.
→ Viele starke Allergiker führen eine Spritze mit Adrenalin mit sich, denn Adrenalin
neutralisiert die allergische Reaktion
2. Immunreaktionen gegen körpereigene Faktoren
Autoimmunkrankheiten (Rheuma, Lupus, MS...) resultieren wahrscheinlich aus
gewissen Fehlfunktionen der Immunregulation.
weiter wird vermutet, dass der ererbte Besitz gewisser MHC-Allele mit einer
erhöhten Anfälligkeit für gewisse Autoimmunerkrankungen einhergeht.
3. Fehlende Reaktionen gegen körpereigene wucherde Zellen
z. B. gegen Krebs
Das Nervensystem beeinflusst das Immunsystem auf 2 wichtigen Wegen:
• Neuronal: durch das autonome NS (z. B. direkte sympathische Innervation von Milz und
Thymus)
• Humoral: durch das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierensystem (Adrenalin,
Noradrenalin z. B. senken die Zahl der weißen Blutzellen, Cortisol stört
Cytokinmechanismen )
o
Das IS kann aber auch das NS beeinflussen:
Antikörper und Interleukine können die neuronale Aktivität im Gehirn (z. B. im
Hypothalamus) verändern
Hypothese:
142

o
o
o
evtl. funktioniert auch das IS wie ein sensorisches System für das Gehirn
für vitale Stimuli, die von den anderen sensorischen Systemen nicht detektiert werden
das Konzept des „sickness-behavior“
Psychologische Faktoren und Immunsystem
Immunaktivität lässt sich klassisch konditionieren, z. B. bei Mäusen
→ wiederholte Koppelung eines Kamphergeruchs mit einem Pharmakon (UCS), das die
Killer-Zellaktivität (UCR) erhöht.
Resultat: Kamphergeruch (CS) allein führt zu erhöhter Killer-Zellaktivität (CR)
Erhöhte Erkrankungen aufgrund von seelischer/körperlicher Überlastung
Bei Stress, emotionalen Belastungen oder Störungen können Veränderungen/Störungen
in Immunfunktionen auftreten die die Wahrscheinlichkeit von Erkrankungen erhöhen, wie
z. B. Infektionen, Krebs, Autoimmunkrankheiten, Magengeschwüren, Herz-
Kreislauferkrankungen.....
→ Mechanismen: z. B. stress-bedingte erhöhte Freisetzung von Glucocorticoiden, die
immunsuppressive Wirkungen haben.
Beispiele für Belastungen bei denen Veränderungen im Immunsystem auffällig sind:
-Depression
Verlust des Partner bzw. Trennung
Pflege von schwerstkranken Angehörigen
Schlafentzug
Prüfungsbelastungen
Kritische Faktoren
7. Dauer, Intensität, Frequenz der Stressoren
8. Vorhersagbarkeit, Kontrollierbarkeit
9. Bedeutung der subjektiven Bewertung der Belastung
Beispiel: Das ein Musiker Lampenfieber hat – also einer hohen Belastung ausgesetzt
– impliziert nicht notwendigerweise eine Beeinträchtigung des Immunsystems
ist
Stress, Gesundheit und Krankheit
Anhand von einigen Experimenten und Selbstberichten kann man darauf schließen, dass
das „seelische Wohlbefinden“ das Immunsystem stärkt und umgekehrt schwächt.
Beispiele für Befunde:
vermehrt Herzerkrankungen in einer 12-jährigen Periode nach einem Selbstbericht
143

in dem vermehrte frühere Stresserfahrungen angegeben wurden
Je mehr Stress, desto höher ist z. B. der prozentuale Anteil erkälteter Personen
vermehrte Erkrankungen nach kritischen Lebensereignissen (Tod v.
Familienmitgliedern, Scheidung), da das Immunsystem dadurch geschwächt wurde.
Experiment: durch ein Antigen wurde die Produktion der weißen Blutzellen bei der
stimuliert – und zwar vor und nach dem Tod seiner Ehefrau
Vpn
Ergebnis: Vor dem Tod seiner Ehefrau wurden vermehrt weiße Blutzellen
nach dem Tod seiner Frau.
produziert als
Immunfunktionen bei Pflegepersonen (z. B. Alzheimerkrankheit)
Experiment: Getestet wurde die Wirkung von Stress auf die Funktion des Immunsystems,
bei Vpn die früher jemanden gepflegt haben, der an Alzheimer litt Vpn die
aktuell jemanden (Ehepartner) pflegen, der Alzheimer hat und
Kontrollpersonen.
Ergebnis: Das Ausmaß der Antikörper als Reaktion auf eine Pneumokokkenschutzimpfung
im Blut zeigt an, dass die Antikörper der aktuellen Pfleger nach ca. 6
Monaten deutlich weniger wird, als frühere Pfleger oder die der
Kontrollpersonen.
Anmerkung: Es gibt dennoch Studien die negative Ergebnisse aufzeigen, dies liegt daran,
dass es meist auf das individuelle soziale „Netzwerk“ und die Verarbeitung
der Ereignisse (emotional, kognitiv) ankommt.
Faktoren, die beim Entstehen und Fortschreiten von Erkrankungen interagieren
Stressoren
Sozialer Stress Krankheitserreger Gifte Schlechte Ernährung
Verteidigungssystem des Körpers
Immunsystem
Genetische Faktoren
144

Nervensystem,
Gedächtnis und Wahrnehmung Endokrine Faktoren
Bewertende Strategien
Konsequenzen für die Gesundheit
Zur Rolle von Tiermodellen:
die psychoneuroimmunologische Forschung am Menschen ist aus ethischen
Gründen methodisch eingeschränkt
häufig korrelativ statt experimentell
dadurch ergeben sich Interpretationsprobleme
Einsatz von Tiermodellen
Stressmodelle
- Paradigma der gelernten Hilflosigkeit
Das Paradigma besteht aus zwei Phasen:
Experiment:
Vorerfahrung Phase 1:
• Ratte 1 wird kurzen elektrischen Schocks ausgesetzt, welche sie durch Betätigung
eines Hebels verhindern kann.
• Ratte 2 bekommt ebenfalls einen elektrischen Schock, kann jedoch nichts gegen
die aversiven Reize unternehmen – ihr Verhalten hat keinerlei Einfluss auf die
Schocks.
• Ratte 3 ist als Kontrollgruppe eingesetzt und erfährt keinerlei Schocks.
Testsituation Phase 2:
Experiment:
Während dieser Phase werden alle drei Ratten in einer shuttle-box trainiert.
Eine shuttle-box besteht aus zwei identischen Boxen (compartments), welche über
145

einen Durchgang miteinander verbunden sind. Das Versuchstier wird in eine der
beiden Boxen gesetzt und einem Schock ausgesetzt.
Es kann diesen Schock nun einfach entgehen, indem es in die andere Box
wechselt.
Ergebnis:
Die Ratte 1, welche in Phase 1 den Schock mit ihrem Verhalten beenden konnte,
lernt sehr schnell, dem Schock im shuttle-box-Training zu entgehen.
Mit der Zeit lernte die Ratte, nicht nur den Schock durch einen Wechsel in das
andere compartment zu terminieren, sondern diesen durch einen vorzeitigen
Wechsel gänzlich zu vermeiden (Vermeidungslernen).
Auch die Kontrollgruppe, die die erste Phase ohne Schocks erfuhr, demonstriert
Vermeidungslernen und unterscheidet sich darin nur in der langsameren
Lerngeschwindigkeit von der ersten Gruppe.
Die zweite Gruppe jedoch, welche in Phase 1 Schocks unabhängig von ihrem
Verhalten erfahren hatte, lernt (wenn überhaupt) nur sehr langsames Flucht-
Vermeidungsverhalten. Die Hunde bleiben oft lethargisch in einem compartment
liegen und lassen die Schocks über sich ergehen.
Erklärung:
Seligman nahm an, dass die Ratte, die in der ersten Phase den unkontrollierbaren
Schocks ausgesetzt worden war, gelernt hat, hilflos zu sein. Sie hatte gelernt, dass ihr
Verhalten keinerlei Einfluss in der Umwelt hatte. Deshalb konnte sie in der zweiten Phase
nur sehr schwer die Assoziation zwischen ihrer Reaktion und der Konsequenz der
Schockvermeidung lernen.
Konsequenzn im Verhalten
emotionale Störung
allgemeines Handlungsdefizit
kognitives Defizit
Beziehung zur Depression beim Menschen
- endogene versus reaktive Depression
Physiologische Konsequenzen
- Veränderung in:
HPA-Achse
autonomen Nervensystem
Immunparametern
- Magengeschwüre
146

147