Zell- und Gewebeschäden
Zell- und Gewebeschäden
Zell- und Gewebeschäden
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Einführung in die Zahn-, M<strong>und</strong>- <strong>und</strong> Kieferheilk<strong>und</strong>e<br />
<strong>Zell</strong>- <strong>und</strong> <strong>Gewebeschäden</strong><br />
Inhalt:<br />
Nekrose<br />
Ödem<br />
Exsudat<br />
Fibrose<br />
Kollagenveränderungen<br />
AG Leick 2005
Drei Arten des <strong>Zell</strong>todes:<br />
Nekrose<br />
Apoptose<br />
Anoikis<br />
AG Leick 2005
Die Nekrose<br />
Gr<strong>und</strong>funktionen der Lebenserhaltung von <strong>Zell</strong>en:<br />
Energieproduktion<br />
Aufrechterhaltung der<br />
chemischen <strong>und</strong> osmotischen<br />
Gleichgewichte<br />
Synthese von<br />
Struktur- <strong>und</strong><br />
Enzymproteinen<br />
POINT OF NO RETURN<br />
AG Leick 2005
Die Nekrose<br />
Reversible <strong>Zell</strong>schädigung Adaptation<br />
POINT OF NO RETURN<br />
Irreversible <strong>Zell</strong>schädigung<br />
AG Leick 2005
Nekrose - irreversible Schädigung<br />
Barriereverlust des Plasmalemms<br />
Zusammenbruch des intrazellulären Ionenmillieus<br />
Einströmendes Kalzium aktiviert membrangeb<strong>und</strong>ene PL<br />
Entstehung von Detergentien<br />
Membranzerstörung<br />
Blockade der oxidativen Energiegewinnung <strong>und</strong> Eiweißsynthese<br />
AG Leick 2005
Ursachen<br />
Hypoxidose<br />
Schädigung durch Hitze<br />
Schädigung durch Säure<br />
Toxine<br />
Ionisierende Strahlen<br />
Belebte Noxen<br />
Immunpathologische Mechanismen<br />
AG Leick 2005
Kennzeichen der Nekrose<br />
Absterbende <strong>Zell</strong>en<br />
Umgebendes Milieu<br />
Entzündung<br />
Nekrosebeseitigung<br />
Regeneration oder Reparation<br />
Manifestationszeit<br />
AG Leick 2005
Gestresste Mitarbeiter<br />
Desiree<br />
Celia<br />
Katrin<br />
Latifa<br />
AG Leick 2005
Nekroseformen<br />
Koagulationsnekrose<br />
Kolliquationsnekrose<br />
Enzymatische Fettgewebsnekrose<br />
Traumatische Fettgewebsnekrose<br />
Käsige Nekrose<br />
Fibrinoide Nekrose<br />
Gangränöse Nekrose<br />
Hämorrhagische Nekrose<br />
AG Leick 2005
Koagulationsnekrose<br />
Eiweißreiche <strong>und</strong> lipidarme Gewebe<br />
Beruht auf Eiweißdenaturierung<br />
Z.B. bei Ischämie, Säureverätzung <strong>und</strong> Hitzetrauma.<br />
AG Leick 2005
Kolliquationsnekrose<br />
Im eiweißarmen, aber auch im eiweißreichem Gewebe.<br />
Enzymatischen Abräumung des betroffenen Gewebes.<br />
Koagulation von untergeordneter Rolle.<br />
Z.B. bei Apoplex, Abszess <strong>und</strong> Laugenverätzung.<br />
AG Leick 2005
Nekroseformen der Zahnpulpa<br />
Koagulationsnekrose (Strangulationstheorie)<br />
Ödem.<br />
Druckanstieg.<br />
Anämische bzw. ischämie Nekrose.<br />
Pulpainfarkt.<br />
Kolliquationsnekrose<br />
Über die Karies in die Pulpa eingedrungene Bakterientoxine.<br />
Demarkation durch Leukozytenwall.<br />
Gewebseinschmelzung/Abszeß.<br />
Das restliche Pulpagewebe kann vital bleiben.<br />
AG Leick 2005
Ich krieg euch alle!<br />
Katrin<br />
AG Leick 2005
Käsige Nekrose<br />
Charakteristisch für die exsudative Tuberkulose.<br />
AG Leick 2005
Fibrinoide Nekrose<br />
Quellungsfibrinoid<br />
Bei Entzündungen mit erhöhter Kollagenaseaktivität.<br />
Ultrastrukturell besteht eine Aufsplittung der Kollagenfibrillen<br />
mit Verlust der Querbänderung.<br />
Z.B.: chronische Gingivitis.<br />
AG Leick 2005
Fibrinoide Nekrose<br />
Präzipitationsfibrinoid<br />
z.B.: SLE bzw. DLE<br />
AG Leick 2005
„Gangrän“<br />
Gangräneszierende Entzündung<br />
z.B. Pulpagangrän <strong>und</strong> Noma<br />
AG Leick 2005
Nekrosefolgen<br />
Nekrotaxis<br />
Hyperämie <strong>und</strong> Permeabilitätssteigerung<br />
<strong>Zell</strong>migration<br />
Freisetzung von Wachstums- <strong>und</strong> Angiogenesefaktoren<br />
Fibroblastenproliferation <strong>und</strong> Neoangiogenese<br />
AG Leick 2005
Zustand nach Nekrosen<br />
Restitutio ad integrum.<br />
Defektheilung mit Narbenbildung.<br />
Demarkation <strong>und</strong> Abstoßung (Osteomyelitis).<br />
Defektheilung: Pseudozyste.<br />
Verkalkung von Nekrosen.<br />
AG Leick 2005
Das Ödem<br />
Wasserverteilung im Körper<br />
Blutplasma<br />
Interstitiell<br />
Intrazellulär<br />
3 Liter<br />
11 Liter<br />
35 Liter<br />
AG Leick 2005
Ursachen der Ödembildung<br />
Erhöhter Kapillardruck.<br />
Erniedrigter onkotischer Druck.<br />
Erhöhter Gefäßpermeabilität.<br />
Gestörte Lymphdrainage.<br />
AG Leick 2005
Das Exsudat<br />
AG Leick 2005
Störung der Kollagensynthese:<br />
Fibrose (Schwiele, Narbe)<br />
Ursachen:<br />
Fehlerhafte Selbstregulation der Kollagensynthese<br />
Verstärkte Stimulation der kollagenbildenden <strong>Zell</strong>en<br />
Beispiele:<br />
Arteriosklerose<br />
Fibröses Narbengewebe<br />
Proliferative entzündliche Reaktion<br />
AG Leick 2005
Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />
Skorbut &<br />
Möller Barlow<br />
AG Leick 2005
Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />
SLE bzw. DLE<br />
AG Leick 2005
Erworbene Störungen der Kollagensynthese<br />
Sklerodermie<br />
AG Leick 2005
Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />
Osteogenesis imperfecta<br />
Osteogenesis imperfecta<br />
AG Leick 2005
Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />
Ehlers-Danlos-Syndrom<br />
AG Leick 2005
Angeborene Störungen der Kollagensynthese<br />
Marfan-Syndrom<br />
AG Leick 2005
Amyloidose<br />
AG Leick 2005
Amyloidose - lokal<br />
Down-Syndrom<br />
AG Leick 2005
Amyloidose - lokal<br />
Morbus Alzheimer<br />
AG Leick 2005
Amyloidose - systemisch<br />
Plasmozytom<br />
AG Leick 2005
Bis zum nächsten Mal...<br />
Romina<br />
AG Leick 2005