Dr. med. A. Simon Cannabis und Psychose - Soteria Bern
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<strong>Cannabis</strong> <strong>und</strong> <strong>Psychose</strong><br />
<strong>Dr</strong>. <strong>med</strong>. A. <strong>Simon</strong> 1,2<br />
1<br />
Spezialsprechst<strong>und</strong>e für psychotische Frühphasen<br />
Externe Psychiatrische Dienste Bruderholz<br />
2<br />
Universität <strong>Bern</strong>
Inhalte<br />
1. Allgemeines<br />
2. Neurobiologie<br />
3. <strong>Cannabis</strong> <strong>und</strong> <strong>Psychose</strong><br />
4. Zusammenfassung
Häufigkeit des Konsums<br />
• Allgemeinbevölkerung: Substanz N o 1 !<br />
• Häufigkeit des Konsums seit 90er Jahren<br />
• Alter bei erstem Konsum<br />
• Konzentration von THC pro ‘joint‘
Medizinische Wirkungen<br />
• Sedativ (Schlaf)<br />
• Gegen Übelkeit <strong>und</strong> Erbrechen<br />
• Gegen Schmerzen<br />
• Gegen Krampfanfälle<br />
• Entspannt Muskeln<br />
• Gegen hohen Augeninnendruck<br />
• Steigert Appetit (z.B. bei Tumorpatienten)<br />
• ! Lungentoxizität / M<strong>und</strong>höhlen-Carcinome
Charakteristika<br />
• <strong>Cannabis</strong> sativa, > 60 verschiedene<br />
Cannabinoide<br />
• Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC)<br />
hauptsächliche psychoaktive Substanz<br />
(Gaoni & Mechoulam 1964)<br />
• Wirkung Sek. bis Min. nach Inhalation<br />
• Schnelle Absorption durch Fettgewebe<br />
• Durch Urin <strong>und</strong> Stuhl ausgeschieden
Rezeptoren CB 1 <strong>und</strong> CB 2<br />
CB 1 : Hippocampus, Amygdala,<br />
Frontaler Cortex, ACC,<br />
Basalganglien, Cerebellum<br />
(Devane et al. 1988)<br />
CB 2 : Immunsystem<br />
(B-Lymphocyten,<br />
Makrophagen)<br />
(Devane et al. 1993)<br />
CB 3 (?): Cannabidiol-Rezeptor?
Endocannabinoide<br />
• Anandamide (BG, Amygdala, HPC)<br />
(Devane et al. 1992)<br />
• 2-Arachidonylglycerol (2-AG) (PFC)<br />
- 4 bis 20 x < potent als THC<br />
- Synthese bei Bedarf (CB 1 -Aktivierung)<br />
- Kürzere Wirkdauer (schnelle<br />
enzymatische Inaktivierung)
DA<br />
Neuron<br />
Präsynaptisches Neuron<br />
CB 1<br />
GABA<br />
Postsynaptisches Neuron<br />
DA<br />
Neuron<br />
CB 1 = <strong>Cannabis</strong>-1-Rezeptoren<br />
DA = Dopamin<br />
GABA= γ-Amino-Buttersäure
CB 1<br />
GABA<br />
DA<br />
Neuron<br />
THC<br />
THC<br />
Dopamin<br />
DA<br />
Neuron
THC<br />
Dopamin<br />
Endocannabinoide<br />
DA<br />
Neuron
CB 1 -Rezeptoren, Endocannabinoide & Dopamin<br />
• D‘Souza et al, Neuropsychopharmacology 2004:<br />
des Schweregrads auf <strong>Psychose</strong>skala nach i.v.-THC bei Ges<strong>und</strong>en<br />
Zunahme<br />
• Giuffrida et al, Nature 1999: 8-<br />
fache Erhöhung von EC durch D 2 -Agonist Quinpirol im Striatum von Ratten<br />
• Leweke et al, NeuroReport 1999:<br />
EC in CSF von schizophrenen Patienten vs. Kontrollen<br />
Erhöhte<br />
• Koethe et al, Br J Psychiatry 2009:<br />
Erhöhte<br />
EC in CSF von psychose-gefährdeten Patienten vs. Kontrollen; Patienten mit<br />
tieferen EC konvertierten früher in eine <strong>Psychose</strong><br />
• Dean et al, Neuroscience 2001:<br />
CB 1 -Rez. postmortem erhöht in DLPFC bei schizophrenen Pat.<br />
• Newell et al, Exp Brain Res 2006:<br />
CB 1 -Rez. postmortem erhöht im cortikalen Cingulum bei schizophrenen Pat.
CB 1 -Rezeptoren, Endocannabinoide & Dopamin<br />
Giuffrida et al, Neuropsychopharmacology 2004
CANNABIDIOL<br />
(evtl. an CB 3 )<br />
THC<br />
Dopamin<br />
Endocannabinoide<br />
DA<br />
Neuron
Cannabidiol (CBD)<br />
• Leweke et al, Eur Psychiatry 2007, 2009:<br />
CBD vs. Amisulpride:<br />
- 4 Wochen Doppelblind-Studie in 42 Pat. mit DSM-IV paranoide Sz oder<br />
schizophreniformer <strong>Psychose</strong><br />
- beide Gruppen zeigten signifikante Reduktion der psychotischen Symptome<br />
auf BPRS <strong>und</strong> PANSS<br />
- keine Unterschiede zwischen beiden Gruppen, aber CBD weniger NW
<strong>Cannabis</strong> <strong>und</strong> <strong>Psychose</strong>
<strong>Cannabis</strong> <strong>und</strong> <strong>Psychose</strong>
CB 1 - Polymorphismus<br />
• Krebs et al, Schizophr Res 2002<br />
• Ujike et al, Mol Psychiatry 2002
Zusammenfassung<br />
• <strong>Cannabis</strong> kann bei entsprechender<br />
Vulnerabilität <strong>Psychose</strong>n auslösen<br />
• Vor dem ersten <strong>Cannabis</strong>-Konsum ist eine<br />
erhöhte Vulnerabilität oft nicht bekannt<br />
• Da <strong>Cannabis</strong> heute früher <strong>und</strong> häufiger<br />
konsumiert wird, ist zu erwarten, dass<br />
psychose-gefährdete Patienten früher an<br />
einer <strong>Psychose</strong> erkranken<br />
• Ein früherer Erkrankungsbeginn ist<br />
assoziiert mit schlechtem<br />
Krankheitsverlauf, tiefem sozialem<br />
Funktionsniveau <strong>und</strong> defizitären kognitiven<br />
Fähigkeiten
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