S2 – Leitlinie - Deutsche Gesellschaft für Pneumologie

9. Obesitas-Hypoventilations-Syndrom
9.1. Allgemeine Definition und Krankheitsbild
Obesitas-Hypoventilations-Syndrom
Mit der weltweit zunehmenden Prävalenz der Adipositas ist auch die Anzahl der Patienten,
die an einem Obesitas-Hypoventilations-Syndrom (OHS, früher Pickwick-
Syndrom [Bickelmann et al, 1956]) leiden und einer Therapie zugeführt werden, stark
gestiegen [Mokhlesi et al, 2007]. Bereits jetzt ist das OHS an einigen Zentren prozentual
die häufigste Erkrankung, die eine intermittierende außerklinische Beatmung erfordert
[Janssens et al, 2003] [Janssens et al, 2008].
Definitionsgemäß ist das OHS durch das Vorliegen einer Adipositas (Body-Mass-
Index (BMI) > 30 kg/m 2 ) in Kombination mit einer chronisch alveolären
Hypoventilation und konsekutiver Hyperkapnie (PaCO 2 > 45 mmHg) im Wachzustand
unter Ruheatmung, nach Ausschluss anderer bekannter Ursachen einer
Hypoventilation, sowie schlafbezogener Atmungsstörung (bis zu 90 % zusätzliches
OSAS) charakterisiert [Olson et al, 2005] [Anonymous, 1999b] [Mokhlesi et al, 2007].
Die Patienten mit OHS beklagen meist eine ausgeprägte Tagesschläfrigkeit, rasche
Erschöpfung, Atemnot oder Kopfschmerzen. Bei einer Vielzahl der Patienten wird die
Erkrankung auch durch Zeichen einer rechtskardialen Dekompensation, pulmonalen
Hypertonie oder Polyglobulie manifest [Kessler et al, 2001].
Dem OHS liegen komplexe pathophysiologische Mechanismen zugrunde, welche
noch nicht in allen Details geklärt sind. Ein entscheidender Mechanismus ist die fast
regelhaft nachweisbare obstruktive Schlafapnoe. Weitere bedeutsame
pathogenetische Faktoren sind die ungünstige Atemmechanik einschließlich der extra-thorakal
restriktiven Ventilationsstörung und die erhöhte Atemarbeit als Folge der
extremen Adipositas in Kombination mit einer gestörten zentralen Atemregulation,
die sich in einem verminderten Atemantrieb auf hypoxische und hyperkapnische Stimuli
ausdrückt [Mokhlesi et al, 2007] [Olson et al, 2005] [Piper et al, 2007] [Pankow
et al, 1998]. Einige Untersuchungen weisen insbesondere darauf hin, dass die zentrale
atemstimulierende Wirkung von Leptin vermindert ist („Leptinresistenz“) [Campo
et al, 2007] [Shimura et al, 2005] [Phipps et al, 2002] [Yee et al, 2006].
9.2. Indikation
Der optimale Zeitpunkt und die exakten Kriterien, welche die Einleitung einer NIV
bzw. einer CPAP-Therapie bei OHS begründen, sind bisher nicht validiert und einheitlich
festgelegt [Mokhlesi et al, 2007].
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