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Untersuchung des immunmodulatorischen Potentials von Moxifloxacin in der schweren murinen Pneumokokkenpneumonie Müller-Redetzky HC 1 , Wienhold S 1 , Berlinghoff R 2 , Hellwig K 1 , Gruber A 3 , Suttorp N 1 , Witzenrath M 1 1 Charité-Universitätsmedizin Berlin, Med. Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Berlin; 2 Bayer Vital GmbH, Berlin; 3 Freie Universität Berlin, Institut für Tierpathologie Einleitung: Die schwere Pneumonie hat trotz suffizienter Antibiotikatherapie noch immer eine hohe Mortalität. Neben bakterieller Replikation und damit verbundenem Gewebeschaden spielt die pulmonale Entzündungsreaktion eine entscheidende Rolle für die Entwicklung des Lungenschadens. Spezifische Immunmodulation stellt einen rationalen adjuvanten Therapieansatz dar. Neben seiner antimikrobiellen Potenz scheint Moxifloxacin auch immunmodulatorische Effekte zu haben. Wir untersuchten daher an Mäusen mit schwerer Pneumokokkenpneumonie den Einfluss von Moxifloxacin im Vergleich zur Standardtherapie mit Ampicillin auf die Pneumonie-assoziierte Inflammation und die resultierende Lungenschädigung. Methoden: Mit Streptococcus pneumoniae infizierte Mäuse wurden ab 24h post infectionem (p.i.) mit Ampicillin (0,02 mg/g), Moxifloxacin (100 mg/g) oder Placebo behandelt. Ferner wurde eine nicht infizierte und Placebo behandelte Kontrollgruppe untersucht. Zu den Zeitpunkten 24, 36, 48, 72 und 120h p.i. wurden Erregerlast in Lunge, Blut und Milz, sowie Zytokine in der bronchoalveolären Lavageflüssigkeit (BALF) und im Blut bestimmt. Es erfolgte die Leukozytendifferenzierung aus BALF und Blut, und die Analyse pulmonalvaskulärer Permeabilität. Ferner wurden histologische Untersuchungen des Lungegewebes durchgeführt. Ergebnisse: Mäuse entwickelten bis zum Beginn der Behandlung eine schwere Pneumonie. Während innerhalb der ersten 24h nach Therapiebeginn (48h p.i.) die pulmonale Erregerlast unter Behandlung mit Moxifloxacin oder Ampicillin vergleichbar war, entwickelte sich unter Moxifloxacin 36h p.i. weniger pulmonalvaskuläre Permeabilität. Ab 48h p.i. zeigte sich unter Moxifloxacin eine verbesserte Erregerelimination in der Lunge, sowie eine signifikante Reduktion von Bakteriämien 72h p.i. verglichen mit Ampicillin. Die pulmonale Leukozytenzahl war unter Moxifloxacin 120h p.i. niedriger als unter Ampicillin. Hinsichtlich der Zytokinfreisetzung konnten keine Unterschiede zwischen Moxifloxacin- und Ampicillintherapie nachgewiesen werden. Diskussion: Obwohl bezüglich der untersuchten Inflammationsparameter Moxifloxacin keine messbare immunmodulatorische Wirkung hatte, entwickelten Moxifloxacin-behandelte Mäuse in der akuten Phase der Pneumonie weniger pulmonalvaskuläre Schrankenstörung. Hinsichtlich bakterieller Clearance war Moxifloxacin in der Spätphase der Therapie Ampicillin überlegen. 18
Antioxidantien machen einen durch Streptococcus pneumoniae-induzierten oxidativen Stress in menschlichen Atemwegszellen und Mäuselungen rückgängig Kim Y 1 ; Zahlten J 1 ; Hocke A 1 ; Doehn J-M 1 ; Suttorp N 1 ; Hippenstiel S 1 ; Hübner, R-H 1 1 Medizinische Klinik m.S. Infektiologie/Pneumologie, Charité–Universitätsmedizin Berlin, Augustenburger Platz 1, 13357 Berlin Einleitung: Oxidativer Stress spielt in der Pathogenese von vielen Lungenerkrankungen, wie z.B. der COPD oder der Zystischen Fibrose eine wichtige Rolle. Bisher gibt es nur wenige Informationen, ob bei einer Pneumonie ein oxidativer Stress in der Lunge induziert wird. Unter der Kenntnis, dass Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) der häufigste Erreger der Pneumonie ist, fragten wir uns, ob durch S. pneumoniae ein oxidativer Stress in der Lunge ausgelöst wird und wenn ja, ob dieser durch Antioxidantien umkehrbar ist. Methoden: BEAS-2B, primäre Bronchialepithelzellen, in vivo Mausmodell, humanes Lungengewebe ex vivo, S. pneumoniae wt und Mutanten. GSH/GSSG assay, Western Blot, Resveratrol. Ergebnisse: Der Quotient GSH/GSSG fiel in vitro im Vergleich zu unstimulierten Proben sowohl nach Stimulation mit dem Wildtyp D39 (p
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