Herbsttagung Programm & Abstracts - Deutsche Gesellschaft für ...
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Nontypeable Haemophilus influenzae aktiviert das NLRP3-Inflammasom – ein möglicher Trigger chronischer bronchialer Entzündung bei COPD 1 Rotta detto Loria J, 1 Rohmann K, 1 Drömann D, 2 Rupp J, 3 Goldmann T, 1 Dalhoff K 1 Medizinische Klinik III, Universität zu Lübeck, Lübeck, Deutschland 2 Institut für medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Universität zu Lübeck, Lübeck, Deutschland 3 Medizinische Klinik, Forschungszentrum Borstel, Borstel, Deutschland. Das Inflammasom ist ein zytosolischer Proteinkomplex, der bei einer Vielzahl entzündlicher Erkrankungen beteiligt ist. Aktuelle Forschungsergebnisse weisen auch auf eine Beteiligung bei Atemwegsinfektionen hin. Da das Inflammasom eine heterogene Gruppe von Proteinen darstellt, haben wir untersucht welche spezifischen Proteine nach der Stimulation mit nontypeable Haemophilus influenzae (NTHi) rekrutiert werden. Aufgrund der Tatsache, dass IL-1β ein entscheidendes Cytokin der akuten Phase Reaktion ist, untersuchten wir ob eine Inhibition des Inflammasoms auch die Synthese anderer Cytokine wie IL-8 und TNF-α beeinflusst. Mausmakrophagen (RAW 264.7) und humanes Lungengewebe wurden mit NTHi 10 6 cfu/ml 24-48h lang stimuliert. Die Überstände und Zellen wurden gesammelt und die inflammatorische Reaktion wurde mittels ELISA und Western Blot bemessen. Um die Relevanz des Inflammasoms für die Entzündungsreaktion bewerten zu können, wurde ein Caspase-1 Inhibitor (CI) 8h nach der in-vitro Infektion hinzugegeben. Nach NTHi Stimulation zeigte sich im Western Blot die Expression von Caspase-1, sowie des NODlike Rezeptors NLRP3 in Atemwegszellen. In der Zellkultur und im humanen Lungengewebe fand eine signifikante IL-1β Expression statt (RAW: Kontrolle 24h and 48h unter niedrigstem Standard vs. NTHi 24h 408±64pg/ml und NTHi 48h 717±72pg/ml, n=6, p
Krüppel like Faktor 4 terminiert die Streptococcus pneumoniae-abhängige IL-8 Freisetzung und induziert die IL-10 Sekretion in humanen Lungenepithelzellen Zahlten J 1 , Steinicke R 1 , Bertrams W 2 , Hocke A 1 , Schmeck B 2 , Witzenrath M 1 , Hammerschmidt S 3 , Suttorp N 1 , Hippenstiel S 1 1 Medizinische Klinik m.S. Infektiologie/Pneumologie, Charité–Universitätsmedizin Berlin, Berlin, 2 Philipps-Universität Marburg, Molekulare Pneumologie - AG Inflammation der Lunge / iLung, Marburg, 3 Abteilung Genetik der Mikroorganismen, Genetik und Genomforschung; Ernst-Moritz-Arndt- Universität, Greifswald Einleitung: Auf der einen Seite ist die Bildung proinflammatorischer Zytokine unabdingbar um eindringende Pathogene effektiv bekämpfen zu können, auf der anderen Seite können überschießende proinflammatorische Reaktionen im Kontext der Pneumonie lebensbedrohliche Störungen der Oxygenierung auslösen. Ein möglicher feinregulatorischer Mechanismus ist die Produktion des anti-inflammatorischen Zytokins IL-10. Methoden: BEAS-2B, ELISA, WB, ChIP, Reportergen Assay, siRNA, Streptococcus pneumoniae, chemische Inhibitoren, synthetische TLR Liganden, aufgereinigte Pneumokokken DNA Ergebnisse: In dieser Studie wurden Mechanismen der Pneumokokken-assoziierten Regulation des pro-inflammatorischen Chemokins IL-8 und des anti-inflammatorischen Zytokins IL-10 in humanen Lungenepithelzellen untersucht. Der Anstieg von IL-8 und IL-10 wird dabei von unterschiedlichen Muster-erkennenden Rezeptoren der angeborenen Immunität vermittelt. Während die Proinflammation maßgeblich von dem Transkriptionsfaktor NF-kappaB gesteuert wird, scheinen gegenregulatorische Maßnahmen durch den Stammzellfaktor KLF4 initiiert zu werden. Dabei wird die Pneumokokkenabhängige Expression von KLF4 in Bronchialepithelzellen durch bakterielle DNA über Toll-like Rezeptor 9 (TLR9) vermittelt. Diskussion: Dies lässt vermuten, dass KLF4 eine Schlüsselrolle in der Regulation pulmonaler Entzündungsreaktionen einnimmt. 15
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Nontypeable Haemophilus influenzae aktiviert das NLRP3-Inflammasom – ein<br />
möglicher Trigger chronischer bronchialer Entzündung bei COPD<br />
1 Rotta detto Loria J, 1 Rohmann K, 1 Drömann D, 2 Rupp J, 3 Goldmann T, 1 Dalhoff K<br />
1 Medizinische Klinik III, Universität zu Lübeck, Lübeck, Deutschland 2 Institut für medizinische<br />
Mikrobiologie und Hygiene, Universität zu Lübeck, Lübeck, Deutschland 3 Medizinische Klinik,<br />
Forschungszentrum Borstel, Borstel, Deutschland.<br />
Das Inflammasom ist ein zytosolischer Proteinkomplex, der bei einer Vielzahl entzündlicher<br />
Erkrankungen beteiligt ist. Aktuelle Forschungsergebnisse weisen auch auf eine Beteiligung bei<br />
Atemwegsinfektionen hin. Da das Inflammasom eine heterogene Gruppe von Proteinen darstellt,<br />
haben wir untersucht welche spezifischen Proteine nach der Stimulation mit nontypeable Haemophilus<br />
influenzae (NTHi) rekrutiert werden. Aufgrund der Tatsache, dass IL-1β ein entscheidendes Cytokin<br />
der akuten Phase Reaktion ist, untersuchten wir ob eine Inhibition des Inflammasoms auch die<br />
Synthese anderer Cytokine wie IL-8 und TNF-α beeinflusst.<br />
Mausmakrophagen (RAW 264.7) und humanes Lungengewebe wurden mit NTHi 10 6 cfu/ml 24-48h<br />
lang stimuliert. Die Überstände und Zellen wurden gesammelt und die inflammatorische Reaktion<br />
wurde mittels ELISA und Western Blot bemessen. Um die Relevanz des Inflammasoms für die<br />
Entzündungsreaktion bewerten zu können, wurde ein Caspase-1 Inhibitor (CI) 8h nach der in-vitro<br />
Infektion hinzugegeben.<br />
Nach NTHi Stimulation zeigte sich im Western Blot die Expression von Caspase-1, sowie des NODlike<br />
Rezeptors NLRP3 in Atemwegszellen. In der Zellkultur und im humanen Lungengewebe fand eine<br />
signifikante IL-1β Expression statt (RAW: Kontrolle 24h and 48h unter niedrigstem Standard vs. NTHi<br />
24h 408±64pg/ml und NTHi 48h 717±72pg/ml, n=6, p
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