Herbsttagung Programm & Abstracts - Deutsche Gesellschaft für ...

Die IL-2 abhängige Th1 Immunantwort auf Infektionen mit gram-negativen
Bakterien ist bei COPD supprimiert.
Knobloch J, Chikosi S, Koch A.
Klinik III für Pneumologie, Allergologie, Schlaf- und Beatmungsmedizin, Berufsgenossenschaftliches
Universitätsklinikum Bergmannsheil, Bochum
Einleitung: Bakterielle Infektionen verursachen COPD Exazerbationen, die u.a. mit Moxifloxacin
(MXF) therapiert werden. Die Infektanfälligkeit ist bei COPD erhöht. IL-2 induziert Th1 Proliferation,
was entscheidend zur Infektabwehr beiträgt. Bakterielles Endotoxin (LPS) kann via TLR4 die
Signalwege MyD88/IRAK und TRIF/IKKε/TBK1 aktivieren.
Hypothese: LPS reguliert IL-2 und Proliferation in Th1 Zellen, diese Regulation ist bei COPD gestört.
Methoden: CD4+ T-Zellen aus dem peripheren Blut von je n=10 Nie-Rauchern (NR), aktiven
Rauchen ohne Atemwegsobstruktion (R) und aktiven Rauchen mit COPD wurden ex vivo zu Th1
Zellen aktiviert und mit LPS stimuliert. IL-2, MyD88 und TRIF Expression sowie Zellzahlen wurden
vergleichend zwischen den Kohorten via ELISA, qRT-PCR und Trypanblau-Färbung untersucht.
Ergebnisse: Totalextrakt von nontypeable Haemophilus influenzae supprimiert IL-2, dieser Effekt wird
durch Polymyxin B und CLI-095 (LPS/TLR4 Inhibitoren) aufgehoben. LPS supprimiert IL-2 und Th1
Zellzahlen. Diese Effekte sind bei COPD verstärkt und korrelieren invers zur FEV1 [% pred.] (je
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