Chemie Diplomarbeit / Fakultät für Chemie und Pharmazie ...

Modifikation und Charakterisierung von Mikroelektrodenstrukturen zur Optimierung der kapazitiven Kommunikation mit Nervenfasern
V
M
RT
= ⋅
F
[
⊕] + [
⊕] + [
−]
[
⊕] + [
⊕] + [
−]
P K P Na P Cl
K a Na a Cl i
P K P Na P Cl
K i Na i Cl a
Q
+
C
ln
(1-1)
R: Allgemeine Gaskonstante 8,31451 J·mol -1·K -1 ; T: absolute Temperatur [K]; F: FARADAY-Konstante 96484,56
C·mol -1 ; P: Permeabilitätskoeffizient der Membran für die benannte Ionensorte [cm·s -1 ]; Q: Ladung auf der
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Membranoberfläche [C]; C: Membrankapazität [F = A·s/V = C·A·s/J].
Das Ruhepotential wird einerseits durch ein elektrostatisches Gleichgewicht zwischen
organischen Anionen innerhalb des Axons und Kaliumkationen, die durch einen Typ stets
geöffneter, nicht regulierbarer Kaliumkanäle in der Axonmembran frei diffundieren können,
aufrechterhalten. Der osmotische Druck und das Potentialgefälle über die Membran hinweg
halten sich dabei die Waage. Andererseits verhindern im Ruhezustand geschlossene
Natriumkanäle (Molekulargewicht etwa 260kDa) das Eindiffundieren von Natriumkationen
entlang des Konzentrationsgradienten in das Axoplasma. Ein Spannungsreiz, dessen Potential
eine bestimmte positive Schwelle überschreiten muß, verursacht die sog. Depolarisation der
Axonmembran: Weicht die Potentialdifferenz über der Axonmembran um etwa 20mV in
positive Richtung von ihrem Ruhewert ab, dann öffnen sich spannungskontrollierte
Natriumkanäle in der Membran und gestatten den Einstrom von Na -Ionen in das Axoplasma
(positiver Stromfluß). Diese Polarisation trägt zur weiteren Depolarisation der Axonmembran
bei, indem sie sukzessive weitere benachbarte Natriumkanäle öffnet. Der Na -Einstrom in das
Axon übersteigt nach kurzer Zeit den K -Ausstrom aus dem Axon. Der Innenraum der
Nervenfaser wird vorübergehend auf +40mV positiv polarisiert. Andererseits triggert die
Potentialänderung ihrerseits die Repolarisation durch verzögertes Öffnen von
spannungsgesteuerten Kaliumkanälen. Vermehrter Ausstrom von K -Ionen aus dem Axon
und spontanes Schließen der Natrium-Kanäle wiegen den Na -Ionen-Einstrom auf und stellen
schließlich das Ruhepotential nach kurzfristiger Hyperpolarisation (Unterschreitung des
Ruhepotentials) wieder her. Der beschriebene Prozeß läuft meist innerhalb einer Millisekunde
ab. Eine erneute Depolarisation des Axonabschnitts ist erst nach einer gewissen Ruhezeit im
Millisekundenbereich, der sog. Refraktärzeit möglich, während der die Ionenkanäle gegenüber
Schwellpotentialen unempfindlich sind und verschlossen bleiben. Aus diesem Grund pflanzt
sich das Aktionspotential auch nur in die Richtung der noch depolarisierbaren Ionenkanäle
fort, nicht dagegen rückwärts zum Ursprung. Energieumsetzende Transportmechanismen
(Na -K -Pumpe) erzeugen anschließend den ursprünglichen Konzentrationsgradienten.
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