neurologisch - Ãsterreichische Gesellschaft fÃ¼r Neurologie

P.b.b. 07Z037411M, Benachrichtigungspostamt 1070 Wien, ISSN 2223-0629 

neurologisch 

Fachmagazin für Neurologie AUSGABE 3/11 

Offizielles Organ 

der Österreichischen 

Gesellschaft für 

Neurologie 

Schwerpunkt 

Multiple Sklerose 

MedMedia 

Verlags Ges.m.b.H. 

Kongresshighlights 

MDS, ESC, ICAD, 

Jahrestagung der Liga 

gegen Epilepsie 

Neurologie in Österreich 

Erste Verlaufsstudie zur optischen 

Kohärenztomographie bei MS 

Für die Praxis 

Neuropathischer Schmerz 

und dessen Erfassung

Editorial 

Sehr geehrte Frau Kollegin, 

sehr geehrter Herr Kollege! 

Der Sommer ist kaum vorbei, und der Alltag 

hat uns schon wieder fest im Griff. Nichts 

mehr zu spüren von Urlaub und Erholung. 

Die europäische Finanzkrise schickt ihre Ausläufer 

auch bis in das österreichische Gesundheitswesen 

– leise, aber doch. Sparen 

ist angesagt. Die Vorschläge dazu werden 

aus den Schubladen geholt, und die Meinungen 

gehen wie immer auseinander. Gut, 

dass wir noch immer ruhig weiterarbeiten. 

Das neue Heft unserer Zeitschrift neurologisch 

bietet Ihnen wieder die bewährte Informationsvielfalt. 

Das Schwerpunktthema 

„Multiple Sklerose“ beschäftigt sich mit As - 

pekten der symptomatischen Therapie, der 

neurologischen Rehabilitation und den sozialmedizinischen 

Konsequenzen. Prof. Enzinger 

gibt einen Überblick zur Neuroplastizität 

und zeigt, welche Bedeutung die funktionelle 

Bildgebung für die Forschung in diesem 

Bereich hat. Die motorischen Probleme Spas - 

tik, Fatigue und Einschränkung der Gehfähigkeit 

werden von Prof. Leutmezer behandelt, 

die Möglichkeiten der motorischen Rehabilitation 

von Prof. Asenbaum-Nan. Zu 

wenig Aufmerksamkeit wird oft den kognitiven 

und emotionalen Störungen geschenkt, 

die Kommunikation mit MS-PatientInnen ist 

ein zentraler Punkt. Die entsprechenden Beiträge 

von Dr. Zebenholzer, Dr. Pusswald und 

Mag. Mildner sowie von Prof. Fuchs sind informativ 

und lesenswert. Prof. Berger liefert 

einen Überblick über ein weiteres wichtiges, 

aber oft vernachlässigtes Gebiet: Blasen- und 

Sexualfunktionsstörungen bei MS. Die Mitarbeiterinnen 

der MS-Gesellschaft Wien 

geben einen Einblick in ihre Tätigkeit und die 

sozialmedizinischen Konsequenzen der MS. 

Daneben gibt es wie immer Kongressberichte, 

diesmal z. B. über den Movement Disorders 

Congress in Toronto und die International 

Conference on Alzheimer’s Disease 

(ICAD) in Paris. 

Praxisthemen sind der neuropathische 

Schmerz und dessen Erfassung sowie die 

SniffPD-Studie, eine Praxisstudie zur Riechstörung 

bei Parkinson-Patienten. Hinzu kommen 

aktuelle Berichte über diverse neurologische 

Themen, die einen fokussierten Einblick 

in Forschung und Praxis ermöglichen. 

Ihre besondere Aufmerksamkeit möchte ich 

auf die Änderung der Ärztinnen-/Ärzte-Ausbildungsordnung 

(wirksam mit 1. 7. 2011) 

lenken, welche die Kriterien für die Ausbildung 

im Additivfach Geriatrie festlegt. Übergangsbestimmungen 

wurden speziell für 

KollegInnen, die das ÖÄK-Diplom Geriatrie 

besitzen, geschaffen. Bitte informieren Sie 

sich über die nunmehr geltenden Kriterien 

bzw. die exakten Bedingungen der Übergangsbestimmungen. 

Ich wünsche Ihnen wie immer viel Freude 

bei der Lektüre von neurologisch! 

Mit kollegialen Grüßen 

Ihr 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff 

Vorstand der Universitätsklinik für 

Neurologie, Medizinische Universität Wien, 

Präsident der ÖGN 

Wollen Sie mit uns 

in Kontakt treten? 

Leserbriefe erwünscht: 

neurologisch@medmedia.at oder 

Seidengasse 9/Top1.1, 

1070 Wien 

Chefredaktion 


Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager 

SMZ Ost, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli 

Generalsekretär der ÖGN 

FOTO: MEDCOMMUNICATIONS 

3

Wissenschaftlicher 

Beirat 

Bewegungsstörungen 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien 

Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Werner Poewe, Innsbruck 

Epilepsie 

Univ.-Prof. DI Dr. Christoph Baumgartner, Wien 

Priv.-Doz. Dr. Michael Feichtinger, Graz 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Eugen Trinka, Salzburg 

Schlafstörungen 

Univ.-Prof. Dr. Birgit Högl, Innsbruck 

Univ.-Prof. DDr. Josef Zeitlhofer, Wien 

Neurorehabilitation 

Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Wien 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Binder, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Leopold Saltuari, Hochzirl 

Schlaganfall 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Aichner, Linz 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Michael Brainin, Tulln 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang, Wien 

Schmerz 

Dr. Gerhard Franz, Telfs 

Prim. Priv.-Doz. Dr. Christian Lampl, Linz 

Prim. Priv.-Doz. Dr. Nenad Mitrovic, Vöcklabruck 

Neuromuskuläre Erkrankungen 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Grisold, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Löscher, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Stefan Quasthoff, Graz 


Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Franz Fazekas, Graz 

Univ.-Prof. Dr. Karl Vass, Wien 

Demenz 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Benke, Innsbruck 

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco, Wien 

Univ.-Prof. Dr. Reinhold Schmidt, Graz 

Autonome Störungen 

DI Dr. Heinz Lahrmann, Wien 

Dr. Walter Struhal, Linz 

Univ.-Prof. Dr. Gregor Wenning, Innsbruck 

Neurogeriatrie 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Bernhard Iglseder, Salzburg 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr, Linz 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Josef Spatt, Wien 

Neurochirurgie 

Univ.-Prof. Dr. Engelbert Knosp, Wien 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Manfred Mühlbauer, Wien 

Prim. Doz. Dr. Gabriele Wurm, Linz 

Neuroimaging 

Univ.-Prof. MSc DDr. Susanne Asenbaum-Nan, Wien 

Assoz. Prof. Dr. Christian Enzinger, Graz 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Peter Kapeller, Villach 

Leitmotiv der 

aktuellen Ausgabe neurologisch 

Die 1975 in Wien geborene Künstlerin Nora Hofbauer studierte nach einer fotographischen 

Ausbildung an der Graphischen Lehr- & Versuchsanstalt seit 2006 in Wien an der Akademie 

der bildenden Künste Grafik. Ihre Arbeiten präsentierte sie u. a. heuer gemeinsam mit Gunter 

Damisch und seiner Klasse in der Ausstellung „Wem die Stunde schlägt“ in St. Pölten. 

Vorliegende Arbeit: „Ohne Titel“, 2011 

Technik: Monotypie, nachbearbeitet 

„In meiner Arbeit beschäftige ich mich mit den Möglichkeiten von Systemen zur Selbstregu - 

lation. Sie bewegt sich im Spannungsfeld zwischen Widerstand, Resilienz und Resignation 

oder Toleranz, dem einfachen Ertragen von Unterdrückung, 

Begrenzung, Zwang und Restriktion. Bei der multiplen Sklerose, 

deren Krankheitsbild sich durch eine Abwehrreaktion 

des eigenen Immunsystems manifestiert, interessiert mich 

eben dieser Aspekt des Angriffs, des Übergriffs, der Fehlleistung 

des Immunsystems, also des eigentlich für Schutz 

und Widerstand Verantwortlichen.“ 

Nora Hofbauer 

Impressum 

Herausgeber: Österreichische Gesellschaft für Neurologie, Univ.-Prof. Dr. Eduard Auff, Präsident der ÖGN. Chefredaktion: Univ.-Prof. Dr. Bruno 

Mamoli, Priv.-Doz. Dr. Regina Katzenschlager. Medieninhaber und Verlag: MEDMEDIA Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, Tel.: 01/407 31 11-0, 

E-Mail: office@medmedia.at. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Redaktion: Maria Uhl. Lektorat: onlinelektorat@aon.at. Layout/DTP: Martin Grill. Projektbetreuung: Natascha 

Fial. Coverbild: Nora Hofbauer. Print: „agensketterl“ Druckerei GmbH, Mauerbach. Bezugsbedingungen: Die Zeitschrift ist zum Einzelpreis von 9,50 Euro plus MwSt. zu beziehen. 

Druckauflage: 8.150 Stück im 1. Halbjahr 2011, geprüft von der Österreichischen Auflagenkontrolle. Grundsätze und Ziele von neurologisch: Kontinuierliche medizinische Fortbildung 

für Neuro logen, Psychi ater und Allgemeinmediziner. Allgemeine Hinweise: Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die persönliche und/oder wissenschaftliche Meinung 

des jeweiligen Autors wieder und fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Angaben über Dosierungen, Applikationsformen und Indikationen von 

pharmazeutischen Spezialitäten müssen vom jeweiligen Anwender auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Trotz sorgfältiger Prüfung übernehmen Medieninhaber 

und Herausgeber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. Ausgewählte Artikel dieser Ausgabe finden Sie auch unter www.medmedia.at 

zum Download. Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in 

irgendeiner Form (Fotokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter Verwendung elektronischer 

Systeme gespeichert, verarbeitet, vervielfältigt, verwertet oder verbreitet werden. 

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Inhalt 3/2011 

GESELLSCHAFTSNACHRICHTEN 

6 Neuigkeiten aus der ÖGN 

121 Veranstaltungskalender 

SCHWERPUNKT: MULTIPLE SKLEROSE 

11 Vorwort 

K. Vass, Wien 

12 Neuroplastizität bei multipler Sklerose 

C. Enzinger, Graz 

18 Kommunikation mit MS-Patientinnen 

und -Patienten 

S. Fuchs, Graz 

22 Kognition und multiple Sklerose 

G. Pusswald, C. Mildner, Wien 

25 Emotionale Störungen 

und multiple Sklerose 

K. Zebenholzer, Wien 

28 (Motorische) Rehabilitation 

bei multipler Sklerose 

S. Asenbaum-Nan, Wien 

32 Spastik, Fatigue und Gehfähigkeit 

G. Zulehner, F. Leutmezer, Wien 

35 Blasen- und Sexualfunktionsstörungen 


T. Berger, Innsbruck 

40 Sozialmedizinische Konsequenzen 

der multiplen Sklerose 

K. Schlechter, L. Bauer-Bohle, Wien 

NEUROLOGIE IN ÖSTERREICH 

52 Anmerkungen zum „publication bias“ 

F. Aboul-Enein, Wien 

54 Hochauflösende SD-OCT bei MS – 

erste Verlaufsstudie über 2 Jahre 


KONGRESS-HIGHLIGHTS 

63 15 th International Congress of Parkinson’s 

Disease and Movement Disorders 2011 

K. Wenzel, P. Schwingenschuh, Graz 

66 20 th European Stroke Conference 2011 

T. Gattringer, Graz 

69 International Conference 

on Alzheimer’s Disease 

E. Sieczkowski, P. Dal-Bianco, Wien 

72 Gemeinsame Jahrestagung der Deutschen, 

Schweizerischen und Österreichischen Liga 

gegen Epilepsie 

I. Unterberger, Innsbruck; B. Plecko, Graz 

FÜR DIE PRAXIS 

80 Neuropathischer Schmerz 

und dessen Erfassung 

S. Quasthoff, Graz 

NEUROLOGIE AKTUELL 

86 Bewegungsstörungen 

D. Volc, A. Wuschitz, Wien, W. Schimetta, Linz 

94 Schlafstörungen 

B. Frauscher, B. Högl, Innsbruck 

95 Schlaganfall 

H.-P. Haring, Linz 

96 Schmerz 

C. Lampl, Linz 

98 Neuromuskuläre Erkrankungen 

J. Wanschitz, Innsbruck; B. Calabek, Wien 

100 Multiple Sklerose 


105 Demenz 

K. Jellinger, Wien 

108 Autonome Störungen 

J. Casanova-Mollá, J. Valls-Solé, Barcelona 

110 Neurogeriatrie 

G. Ransmayr, Linz 

111 Neuroonkologie 

W. Grisold, Wien 

112 Neurochirurgie 

M. Mühlbauer, Wien 

114 Neuroimaging 

F. Payer, Graz 

117 Pharma-News 

5

GESELLSCHAFTS- 

NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


ÖGN-News 

UEMS 

Die UEMS (European Union of Medical Specialists) repräsentiert die 

nationalen Verbände der medizinischen Fachrichtungen in der Europäischen 

Union und ihren assoziierten Ländern. Die UEMS entwi - 

ckelt Standards und Richtlinien in der postgraduellen Ausbildung, 

der ärztlichen Fortbildung und für die berufliche Weiterentwicklung 

und Qualitätssicherung in der Facharztpraxis. Ziel ist es, die sichere 

medizinische Versorgung in ganz Europa zu gewährleisten. Derzeit 

werden Kernpunkte der Facharztausbildung zum Facharzt für Neurologie 

ausgearbeitet. Österreich ist in der UEMS durch Univ.-Prof. 

Dr. Wolfgang Grisold und durch Dr. Michael Ackerl als Nachfolger 

von Prim. Dr. Wolfgang Soukop in der „Working-Organisation“ vertreten. 

Die letzte Sitzung fand im Rahmen der EFNS in Budapest 

statt. 

Strategische Entwicklungen im 

stationären/niedergelassenen Bereich 

Analog zum Fragebogen des intramuralen Bereiches sollen Informationen 

über die Tätigkeit der niedergelassenen FachärztInnen für 

Neurologie sowie der niedergelassenen FachärztInnen für Neurologie 

& Psychiatrie und Psychiatrie & Neurologie eingeholt werden. Der 

Zeitaufwand zum Ausfüllen des Fragebogens wird etwa 5–10 Minuten 

betragen. Die Fragebögen können anonym ausgefüllt werden. In 

diesem Zusammenhang ersucht die ÖGN um Mitarbeit. 

Facharztprüfung 

Die Prüfungsfragen werden während der nächsten Monate neu 

erstellt bzw. überarbeitet und ergänzt. 

Dachverband onkologisch tätiger Fachgesellschaften 

Im Rahmen der Sitzung vom 29. 06. 2011 wurde die ÖGN als Mitglied 

im Dachverband onkologisch tätiger Fachgesellschaften aufgenommen. 

Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli wird als Vertreter der ÖGN an 

den Sitzungen teilnehmen. 

Fördermitglieder 

Die Firma Ratiopharm Arzneimittel VertriebsGmbH wurde als Fördermitglied 

neu aufgenommen. 

Mobilitäts-/Forschungsstipendium 

Der Antrag von Dr. Valeriu Culea (Landeskrankenhaus St. Pölten) um 

ein ÖGN-Mobilitätsstipendium wurde angenommen. 

6

Zusammengestellt von: 


und Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli 

Wichtiges aus der Österreichischen 

Ärztekammer und den Bundesministerien 

Bundesgesetzblatt (12. August 2011) 

259. Verordnung: Änderung der Ärztinnen-/Ärzte-Ausbildungsordnung 2006 (ÄAO 2006) 

(2. Novelle der ÄAO 2006) 

Additivfach Geriatrie 

Das Additivfach Geriatrie umfasst die kurative, palliative, präventive und rehabilitative Betreuung von Patientinnen/Patienten auf dem Gebiet 

der Neurologie, die insbesondere ein höheres biologisches Alter, meist mehrere eingeschränkte Organfunktionen und/oder Erkrankungen, 

funktionelle Defizite und somit eine erhöhte Vulnerabilität aufweisen, unter besonderer Berücksichtigung der somatischen, psychischen und 

soziokulturellen Aspekte sowie des multidimensionalen geriatrischen Assessments inklusive Nahtstellenmanagement. 

Mindestdauer der Ausbildung und Ausbildungsfächer 

1. Zwei Jahre Geriatrie unter besonderer Berücksichtigung der Akutgeriatrie und Remobilisation, wobei eine Ausbildung in der Dauer von 

höchstens sechs Monaten im Sonderfach Neurologie mit geriatrischem Schwerpunkt anrechenbar ist, sofern eine einschlägige Tätigkeit 

mit geriatrischen Patientinnen/Patienten nachgewiesen ist 

2. Drei oder vier Monate Psychiatrie, wobei eine einschlägige Tätigkeit mit geriatrischen Patientinnen/Patienten nachzuweisen ist 

3. Drei oder vier Monate Innere Medizin, wobei eine einschlägige Tätigkeit mit geriatrischen Patientinnen/Patienten nachzuweisen ist 

4. Drei oder vier Monate Physikalische Medizin und Allgemeine Rehabilitation einschließlich der Remobilisation und Nachsorge, wobei 

eine einschlägige Tätigkeit mit geriatrischen Patientinnen/Patienten nachzuweisen ist 

5. Drei Monate in einem Sonderfach nach Wahl, wobei eine einschlägige Tätigkeit mit geriatrischen Patientinnen/Patienten nachzuweisen 

ist, mit Ausnahme des Sonderfaches Neurologie, sofern in den Ausbildungsfächern 2., 3. und 4. nicht jeweils vier Monate absolviert 

worden sind. 

2. Novelle ÄAO – Additivfach Geriatrie 

Übergangsbestimmungen – praktische Abwicklung 

Die 2. Novelle der Ärztinnen-/Ärzte-Ausbildungsordnung wurde am 

12. August 2011 mit BGBI. Nr. II 259/2011 veröffentlicht und damit 

die rechtliche Grundlage (rückwirkend mit 1. Juli 2011) für die Ausbildung 

im Additivfach Geriatrie geschaffen. Das Additivfach Geriatrie 

ist Fachärztinnen/Fachärzten der Sonderfächer Innere Medizin, 

Neurologie, Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin und Physikalische 

Medizin und Allgemeine Rehabilitation sowie den Ärztinnen/Ärzten 

für Allgemeinmedizin zugänglich. 

Nach § 32 Abs. 2 dieser Novelle sind Personen, die bis zum Ablauf 

des 31. Dezember 2012 nachweislich eine zumindest dreijährige 

Tätigkeit gemäß der Definition des Aufgabengebietes im Teilgebiet 

Geriatrie, wie in den jeweiligen Anlagen zu dieser Verordnung 

angeführt, zurückgelegt und ein Diplom „Geriatrie“ der Österreichischen 

Ärztekammer oder nachweislich gleichwertige Fortbildungsinhalte 

erworben haben, nach Eintragung in die Ärzteliste zur 

Führung der auf das betreffende Additivfach hinweisenden Zusatzbezeichnung 

berechtigt (Übergangsbestimmung). 

Der Bildungsausschuss hat auf Empfehlung des Referates für Geriatrie 

folgende Voraussetzungen für den Erwerb des Additivfacharztdiplomes 

Geriatrie nach den Übergangsbestimmungen festgelegt: 

I. Ausbildung Diplom oder Gleichwertigkeit 

ÖÄK-Diplom Geriatrie oder eine als gleichwertig anerkannte inländische 

oder ausländische Fortbildung 

II. Ärztliche Tätigkeit 

Regelmäßige ärztliche Tätigkeit und Betreuung von geriatrischen 

Patientinnen 

a) in Pflege- oder Seniorenheimen (stationär aufgenommen) oder 

Einrichtungen, die der Behandlung oder Pflege und Betreuung 

von Personen in höherem Alter dienen, die an Erkrankungen 

leiden, bei denen die Kriterien „geriatrische/r Patientln“ zutrifft, 

oder 

b) an einer Akutgeriatrie oder Rehabilitation oder an einer Krankenhausabteilung, 

die im nennenswerten Ausmaß ältere PatientInnen 

mit Erkrankungen des akutgeriatrischen Formenkreises 

behandelt. 

u 

7


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Im Sinne des § 4 der Kooperationsvereinbarung zwischen den LÄK 

und der ÖÄK wird folgende Verwaltungspraxis bzgl. der Ausstellung 

des Additivfacharztdiplomes Geriatrie nach den Übergangsbestimmungen 

festgelegt: 

1. Der Antrag auf Ausstellung des Additivfacharztdiplomes Geriatrie 

ist anhand des in der LÄK aufliegenden Antragsformulars 

und der erforderlichen Nachweise über die in Punkt II erwähnten 

ärztlichen Tätigkeiten bei der zuständigen LÄK einzubringen. 

Die LÄK prüft, ob der Antragsteller das ÖÄK-Diplom 

Geriatrie besitzt, und vermerkt dies auf der zweiten Seite des 

Antragsformulars. 

2. Die LÄK übermittelt den Antrag und die Tätigkeitsnachweise 

ohne Abgabe einer Stellungnahme ausschließlich per E-Mail an 

die ÖÄK (post@aerztekammer.at). Sollten ergänzende Nach - 

weise für die Beurteilung des Antrages notwendig sein, werden 

diese direkt beim Antragsteller eingeholt. Aus diesem Grund 

muss am Antragsformular die E-Mail-Adresse der Ärztin/des 

Arztes vermerkt sein. 

3. Die Stellungnahme der vom Referat für Geriatrie eingesetzten 

Kommission dient als Grundlage für die Meinungsbildung der 

Ausbildungskommission auf Zuerkennung des Additivfaches 

Geriatrie. 

4. Entsprechend der Verwaltungspraxis wird das Additivfacharztdiplom 

über die LÄK der Ärztin/dem Arzt zugestellt. Im negativen 

Fall ergeht eine bescheidmäßige Erledigung durch die Aus - 

bildungskommission auf Basis der von der Kommission des 

Referates für Geriatrie abgegebenen Stellungnahme. 

Quelle: ÖÄK-Rundschreiben 

EANO NeuroOncology Magazine jetzt online 

Die Europäische Gesellschaft für Neuroonkologie (EANO, www.eano.eu) freut sich, auf ein neues OPEN 

ACESS Journal auf ihrer Website aufmerksam machen zu können. Das Journal ist frei zugänglich und hat 

vor allem die Aufgabe, Übersichten, edukative Artikel und auch „Society News“ zu publizieren. Die Artikel 

können frei heruntergeladen werden (www.kup.at/journals/eano/index.html). 

Das Journal wird als edukativer Beitrag von der EANO finanziert, als Verlag konnten wir Krause und Pachernegg 

gewinnen. Im Journal sind keine Werbeeinschaltungen. Herausgeber sind Prof. Riccardo Soffietti und 

Prof. Wolfgang Grisold, Doz. Stefan Oberndorfer betreut die Sektion der Fallpublikationen. 

Wir möchten auch auf die attraktive Mitgliedschaft hinweisen: Neben ermäßigten Anmeldegebühren für 

die Kongresse kann auf der EANO-Website, auch auf das US-amerikanische Journal „Neuro Oncology“ frei 

zugegriffen werden (Impact Factor 4,8). 

Der nächste Kongress der EANO findet 2016 in September in Marseille statt. 


Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten aus Österreich 

Sehr geehrte Kolleginnen, sehr geehrte Kollegen, 

In der Fachzeitschrift neurologisch der Österreichischen Gesellschaft für Neurologie werden in der Rubrik „Neurologie aus 

Österreich“ bereits veröffentlichte wissenschaftliche Arbeiten österreichischer NeurologInnen in Kurzfassung vorgestellt. 

Wenn Sie eine deutsche Kurzfassung einer aktuellen, bereits publizierten oder in Druck befindlichen Studie, die Sie durchgeführt 

oder an der Sie mitgearbeitet haben, in neurologisch veröffentlichen wollen, ersuchen wir Sie um eine kurze Mitteilung an 

E-Mail: neurologisch@medmedia.at oder 

MedMedia Verlag, Natascha Fial, 1070 Wien, Seidengasse 9/Top 1.1 

Wir freuen uns auf Ihre Einsendung! 


Chefredaktion neurologisch 

Univ.-Prof. Dr. Bruno Mamoli 

8


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 



Stellenwert der symptomatischen 

Therapien, der neurologischen Rehabilitation 

und sozialmedizinische Konsequenzen 

W 

Wir haben viel über die pathophysiologischen 

Abläufe, die zur multiplen Sklerose (MS) führen, 

gelernt. Seit Mitte der 1990er Jahre 

konnten die neu eingeführten immunmodulatorischen 

Medikamente vielen MS-Betroffenen 

erstmals berechtigte Hoffnung auf eine 

Stabilisierung der Erkrankung auch im Langzeitverlauf 

machen. Seit Neuestem wird ja 

nicht mehr nur von „Freedom of Disease“ 

als Therapieziel gesprochen, sondern sogar 

von Verbesserung. Trotzdem ist eine Heilung 

der MS weiterhin nicht möglich, und trotz 

aller Bemühungen leiden viele Betroffene im 

Verlauf der Erkrankung an bleibenden Einschränkungen. 

Das Erkennen dieser Folgen 

der MS und deren gezielte Behandlung ist 

trotz aller Erfolge der kausalen Therapien ein 

ganz wichtiger Punkt in der Langzeitbetreuung 

unserer PatientInnen geblieben. Die vorliegende 

Sammlung von Beiträgen ist diesen 

Problemen gewidmet, die sich als Folgen der 

multiplen Sklerose ergeben. 

Der MS-Schwerpunkt wird durch einen Beitrag 

von Christian Enzinger, Medizinische 

Universität Graz, eingeleitet, der die neuesten 

Daten zur Neuroplastizität bei MS zusammenfasst. 

Diese Ergebnisse können als 

Grundlage für ein besseres Verständnis der 

Effekte der neurologischen Rehabilitation dienen. 

Symptome der MS können nur erkannt werden, 

wenn die Kommunikation zwischen betroffenen 

PatientInnen und behandelnden 

ÄrztInnen funktioniert. Richtige Kommunikation 

ist gerade bei einer chronischen Erkrankung, 

die sowohl bei Betroffenen als durchaus 

auch bei den BehandlerInnen zu Ängsten 

führen kann, nicht einfach. Der Artikel von 

Siegrid Fuchs, Medizinische Universität Graz, 

versucht Anregungen zur einer Verbesserung 

der ärztlichen Kommunikation mit MS-Betroffenen 

zu geben. 

Die multiple Sklerose führt häufig auch zu 

neuropsychologischen Problemen. Oft sind 

kognitive Einschränkungen über lange Zeit 

sehr subtil und werden häufig von den Betroffenen 

und den behandelnden ÄrztInnen 

nicht richtig erkannt. Gisela Pusswald, Medizinische 

Universität Wien, und Christa Mildner, 

Kaiser-Franz-Josef-Spital Wien, geben 

einen kurzen Abriss der wichtigsten kognitiven 

Einschränkungen, deren neuropsychologischer 

Diagnostik und der Behandlungsmöglichkeiten. 

Karin Zebenholzer, Medizinische Universität 

Wien, fasst in ihrem Beitrag die durch MS 

entstehenden affektiven Probleme zusammen, 

wobei sie auch auf mögliche Zusammenhänge 

zwischen Emotion, Wahrnehmung 

von Emotion und Kognition eingeht. 

Zwei Beiträge sind der Behandlung motorischer 

Einschränkungen bei MS gewidmet: Susanne 

Asenbaum-Nan, Medizinische Universität 

Wien, stellt die Eckpunkte der multimodalen 

neurologischen Rehabilitation dar, 

deren Fokus – bedingt durch die sehr häufigen 

motorischen Einschränkungen – naturgemäß 

primär, aber nicht ausschließlich auf 

der Physiotherapie liegt. 

Univ.-Prof. Dr. Karl Vass 

Universitätsklinik für 

Neurologie, Medizinische 

Universität Wien 

Gudrun Zulehner und Fritz Leutmezer, beide 

Medizinische Universität Wien, geben eine 

Übersicht über die Möglichkeiten der medikamentösen 

Behandlung der durch MS entstehenden 

motorischen Probleme und der Fatigue. 

Thomas Berger, Medizinische Universität Innsbruck, 

widmet sich in seinem Beitrag den 

Blasen- und Sexualfunktionsstörungen. 

Schließlich gehen Katharina Schlechter und 

Lucia Bauer-Bohle, beide MS Gesellschaft 

Wien, auf die sozialmedizinischen Konsequenzen 

der MS ein. Sie zeigen, dass die Sozialarbeit 

für MS-Betroffene auch im Zeitalter 

krankheitsmodifizierender Therapien nicht an 

Bedeutung verloren hat und dass ExpertInnen, 

die professionelle, krankheitsspezifische 

Beratungstätigkeiten leisten können, auch in 

dem sehr gut funktionierenden österreichischen 

Sozialsystem von großer Bedeutung 

sind. 

n 

11


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Neuroplastizität bei multipler Sklerose 

Galt das Dogma der fehlenden Regenerations- und Reparaturkapazität von Neuronen lange Zeit als 

unumstößlich, unterstreichen neueste Befunde aus der bildgebenden neurologischen Forschung nun die 

Bedeutung der Neuroplastizität bei MS. 

Assoz.-Prof. Dr. 

Christian Enzinger 

Universitätsklinik 

für Neurologie, 

Medizinische 

Universität Graz 

Mechanismen der Schädigung 

und Reparatur im ZNS 

Mechanismen, die generell bei Schädigungsund 

Reparaturprozessen im Zentralnerven - 

system (ZNS) bedeutend sind, betreffen Nekrose, 

Apoptose, molekulare Faktoren (Schädigung 

durch freie Radikale, Ca 2+ -Einstrom, 

Mangel an trophischen Faktoren, DNA-Schädigung), 

Axotomie, Makrogliazellantwort 

(Astrozytenreaktion, Oligodendrozyten-Vorläuferzellen, 

extrazelluläre Matrix), metabolische 

Faktoren wie Exzitotoxizität und oxidativen 

Stress 1 . 

Bei autoimmunologisch bedingter ZNS-Schädigung 

können folgende Komponenten betroffen 

sein: Gliazellen, Neuronen, Endothelzellen. 

Bei inflammatorisch-demyelinisierenden 

Prozessen wie bei der multiplen Sklerose 

(MS) stellen beim klassisch schubförmig-remittierenden 

Verlauf inflammatorisch-demyelinisierende 

Läsionen das pathologische Substrat 

für akute oder subakute neurologische 

fokale Defizite dar 1 . 

Inflammation, Demyelinisierung und perivaskulär 

umschriebenes Ödem tragen dabei zum 

Leitungsblock bei. Im Kontext der Neuroplas - 

tizität scheint hier einerseits bedeutsam, dass 

zumindest in Anfangsstadien der Erkrankung 

das Potenzial zur Remyelinisierung hoch und 

die Gewebsschädigung (etwa im Gegensatz 

zum ischämischen Insult) oftmals inkomplett 

ist, und andererseits, dass substanzielle Heterogenität 

in der klinischen Expression der 

Erkrankung auch bei morphologisch ausgeprägten 

krankheitsbezogenen Veränderungen 

bestehen kann (Abb. 1). 

Allerdings wird das Studium der Neuroplastizität 

durch die Komplexität der Erkrankung 

erschwert. Zahlreiche Befunde aus der bildgebenden 

Forschung und Histopathologie 

deuten darauf hin, dass nahezu alle zerebralen 

Kompartimente in den Erkrankungsprozess 

involviert sein können, wobei spezifische 

Faserverbindungen des Marklagers hierfür 

besonders suszeptibel sind. 

Der primär T-Zell-getriggerte immunologische 

Prozess führt zu Schädigung von Oligodendrozyten 

und Myelin. In frühen Erkrankungsphasen 

kann die Funktion der Markscheiden 

alleine durch den raumfordernden Effekt des 

Ödems beeinträchtigt sein. Mit der Restitution 

der Blut-Hirn-Schranke kann eine Erholung 

der Oligodendrozyten eintreten und die 

saltatorische Erregungsleitung durch myelinisierte 

Fasern wieder in Gang gebracht werden. 

In der Ausrichtung der pathologischen 

Immunkaskade scheinen Komplementaktivierung, 

Opsonierung für Mikroglia und Makrophagen 

und Antikörper gegen Myelinoberflächenkomponenten 

eine wesentliche Rolle 

zu spielen. Im Verlauf wird zusätzliche Schädigung 

durch unspezifische „Bystander“- 

Mechanismen wie zytotoxische Zytokine, Enzyme, 

Sauerstoffradikale und Proteasen 

wahrscheinlicher. Schlussendlich wird die geschädigte 

Myelinscheide durch Mikroglia entfernt. 

Dies ermöglicht die Einwanderung, Hypertrophie 

und Proliferation von Astrozyten, 

welche schließlich die charakteristischen namengebenden 

sklerotischen oligodendro - 

penischen demyelinisierten Plaques bilden. 

Axonale Schädigung fixiert schließlich den 

neurologischen Schaden 1 . Der prinzipiell stadienhafte 

Ablauf dieser Prozesse mit Verschiebung 

in Richtung Neurodegeneration im 

Erkrankungsverlauf erscheint bedeutsam für 

die Interpretation von Studien zur Neuroplas - 

tizität mit Vergleich der Befunde aus verschiedenen 

Phänotypen der Erkrankung. Aufgrund 

der rezidivierenden akut entzündlichen 

Attacken auf die Integrität des ZNS, des zumindest 

in Anfangsstadien vorhandenen 

Potenzials zur vollständigen klinischen Restitution 

und des Umstands, dass vorwiegend 

Gehirne im frühen Erwachsenenalter ohne 

anderweitige Vorschädigung betroffen sind, 

stellt die MS eine interessante Modeller - 

krankung zur Erforschung der neuronalen 

Plastizität dar. Als den Komplexitätsgrad steigernde 

Bedingungen sind hierbei jedoch der 

multifokale Erkrankungsprozess, parallele degenerative 

Prozesse, konkomitante pathologische 

Veränderungen des Myelons, Kortex 

und diffus im Marklager, mit vermutlich 

interindividuell und in verschiedenen Sta - 

dien unterschiedlich starker Ausprägung, zu 

nennen. 

Das Konzept der Neuroplastizität – 

Abschied von Cajals Dogma 

Bis in die 1990er Jahre übten NeurologInnen 

ihre Profession primär unter dem Aspekt einer 

Doktrin aus, die der prominente Histologe 

Ramón y Cajal im späten 19. und frühen 20. 

Jahrhundert nachhaltig etablierte. Im Kern 

besagte Cajals Dogma, dass Schäden am ZNS 

prinzipiell irreparabel seien. „Mit Abschluss 

der Entwicklung des ZNS versiegen die Quellen 

für Wachstum und Regeneration von Axonen 

und Dendriten unwiederbringlich. Im Er- 

12

wachsenengehirn sind alle Faserverbindungen 

fixiert und unabänderlich: Alles kann absterben, 

nichts aber regenerieren“ (Cajal 

1928, „Degeneration and Regeneration of 

the Nervous System“ 3 ). 

Seither hat ein veritabler Paradigmenwechsel 

eingesetzt. Die nunmehr in den Neurowissenschaften 

vorherrschende Ansicht einer 

enormen Fähigkeit auch des adulten Gehirns 

zur Adaption und plastischen Veränderung 

als Reaktion auf Schädigung wurde wesentlich 

durch bildgebende Techniken geprägt. 

So konnte anhand der MRT gezeigt werden, 

dass ein Training komplexer motorischer Vorgänge 

wie Klavierspielen 4 oder Jonglieren 5 

nicht nur die Art und Weise ändern, wie sich 

das Gehirn funktionell organisiert, sondern 

sogar die Bildung neuer Nervenzellverbände 

stimulieren kann. Im therapeutischen Bereich 

konnten beim Schlaganfall analoge Hinweise 

für neuronale Plastizität, induziert durch aufgabenspezifisches, 

repetitives Training, als 

Grundlage für Rehabilitationserfolg erbracht 

werden 6 . Wie so häufig in der Medizin wird 

durch technische Weiterentwicklungen der 

objektive Nachweis von schon länger postulierten 

Konzepten möglich: Funktionelle Reorganisation 

durch Training wurde bereits 

1936 von Otfried Förster, einem Professor für 

Neurologie und Neurochirurgie in Breslau, angenommen 

3 . 

Im Rahmen des angesprochenen Paradigmenwechsels 

wird mit Erweiterung der technischen 

Möglichkeiten zum Studium derartiger 

Prozesse nun der Begriff „Plastizität“ in 

den Neurowissenschaften geradezu inflationär 

verwendet. Tatsächlich lässt sich in der 

Literatur hierfür keine einheitliche Begriffsdefinition 

identifizieren. Eine allgemein gültige 

und hinreichend präzise erachtete Definition 

geht auf Jacques Paillard zurück (ursprünglich 

publiziert 1976, modifiziert von Will et al. 7 ). 

In diesem Sinn wird der Terminus „Plastizität“ 

dann verwendet, wenn eine Erfahrung – ungeachtet 

ihrer Natur – in andauernden funktionellen 

Modifikationen und Veränderungen 

der strukturellen Charakteristika eines Sys - 

tems resultiert, unabhängig vom analytischen 

Niveau, auf dem diese Veränderungen nachgewiesen 

werden. 

Diese Definition bildet einen theoretischen 

Rahmen, in dem verschiedene Formen der 

Abb. 1: Klinisch-radiologisches Paradoxon 

Axiale FLAIR-Bilder von MS-Betroffenen mit benigner MS (A) verglichen mit sekundär progredienten MS-PatientInnen 

mit hohem Behinderungsgrad (B). Beide Gruppen zeigen sowohl ausgeprägte fokale Gewebsveränderungen als auch 

zerebrale Atrophie. Neben anderen Faktoren könnten neuroplastische Prozesse in Gruppe A die klinische Expression 

der Pathologie limitieren Quelle: Strasser-Fuchs et al., 2008 2 

Plastizität unterschieden werden können: Plas - 

tizität während der Entwicklung (prä- oder 

postnatal unter Umwelteinflüssen), adaptive 

Plastizität (in jungen, adulten oder alten Organismen 

unter Lernbedingungen) und restorative 

Plastizität (in jungen, adulten oder 

alten Individuen mit Hirnschädigung) mit Modifikationen, 

die durch die Natur der Läsion 

und/oder das Vikariationspotenzial alleine 

nicht erklärt werden können 7 . 

Techniken zum Studium 

der Neuroplastizität – die fMRT 

Aus oben genannter Definition lässt sich ableiten, 

dass prinzipiell verschiedenste Techniken 

zum Studium der Neuroplastizität eingesetzt 

werden können – auf der zellulären bis 

zur neuronalen Systemebene. In den letztgenannten 

Bereich dringt die funktionelle Magnetresonanztomographie 

(fMRT) ein. In klinischen 

Kohorten wird meist die BOLD-fMRT 

(„blood oxygenation level dependent“) eingesetzt, 

die geringe Änderungen der magnetischen 

Suszeptibilität erfasst, die durch eine 

Verschiebung der Ratio zwischen Oxy- zu 

Desoxyhämoglobin in aktivierten Hirnarealen 

auftritt. Diese Aktivierungen können über 

hochaufgelöste strukturelle MRT-Scans anatomisch 

zugeordnet werden (siehe auch 

fmri.easy via www.oegfmrt.org 8 ). 

Das BOLD-Signal resultiert aus drei Komponenten: 

Oxygenierung, Blutvolumen und 

Blutfluss 9 . Die fMRT misst damit nur indirekt 

die Aktivität von Neuronen. Jüngste Forschungsergebnisse 

deuten darauf hin, dass 

das fMRT-Signal – unabhängig von lokaler 

neuronaler Aktivität – auch antizipatorische 

hämodynamische Signale in Vorbereitung des 

Gehirns auf einen Task oder Erwartung eines 

Stimulus widerspiegeln könnte 10 . Dies wird 

allerdings kontrovers diskutiert 11 . 

Die fMRT hat sich zweifelsfrei als führende 

Methode zum Mapping von Hirnfunktionen 

etabliert. Abbildung 2 illustriert, warum: So 

können etwa die an der Planung, Durchführung 

und Überwachung einer Bewegung beteiligten 

zentralen Module in einem simplen 

fMRT-Experiment dargestellt werden. 

Strukturelle Grundlagen 

der Neuroplastizität 

Beispiel der anatomischen Konnektivität 

im sensomotorischen System: In Weiterführung 

der konzeptuellen Begriffsdefinition 

der neuronalen Plastizität nach Paillard müssen 

für effiziente funktionelle Neuverschaltungen 

des Gehirns im Kontext von Hirnschädigung 

auch strukturelle Verbindungen 

zwischen modularen Bestandteilen eines neuronalen 

Netzwerkes bestehen. Dass die Konnektivität 

im sensomotorischen System tatsächlich 

reichhaltig ist, ist aus dem Prima - 

tenmodell bekannt und wurde durch 

nichtinvasive Techniken auch beim Menschen 

nachgewiesen 12 (Abb. 3). 

Auf dieser Basis erscheint vorstellbar, dass u 

13


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Abb. 2: Motorische Funktion 

Die Abbildung illustriert die Hauptstrukturen und -pfade, die in der Planung, Durchführung und Modulation einer 

motorischen Aktion involviert sind (SMA: supplementär motorische Area; PMC prämotor. Kortex, MS1 primär sensomotorischer 

Kortex, M1 primär motorischer Kortex, S1 primärer sensorischer Kortex, SII sekundär sensorischer Kortex; 

adaptiert nach Behan & Barker in Fawcett, Rosser, Dunnett 2002 1 Das Insert demonstriert die Darstellbarkeit sämt - 

licher beteiligter supraspinaler Module bei repetitiven Handbewegungen mittels fMRT (FE für neuronale Plastizität 

und Reparatur, Universitätsklinik für Neurologie Graz). 

(z. T. multifokale und inkomplette) Schädigungen 

verschiedener Hübe und Knoten bei 

MS restorative Plastizität mit verstärkter kompensatorischer 

Aktivierung vitaler Pfade induzieren 

könnten. 

Evidenz für zerebrale Reorganisation 

im motorischen System bei MS 

Befunde zur Plastizität im motorischen Sys - 

tem sind aufgrund der guten Kenntnis der 

zugrunde liegenden Neuroanatomie relativ 

gut interpretierbar. Bei MS gelten die nachfolgend 

genannten Befunde durch mehrfache 

Studien unabhängiger Arbeitsgruppen in 

verschiedenen Kollektiven mittlerweile als 

weitgehend gesichert 13 . 

MS-PatientInnen zeigen ausgeprägtere bihemisphärische 

Aktivierungen bei Bewegungen 

der oberen Extremität, vereinbar mit einer verstärkten 

Rekrutierung ipsilateraler motorischer 

Regionen im Sinne einer Demaskierung ungekreuzter 

Anteile der Pyramidenbahn oder 

auch interhemisphärischer Disinhibierung. 

Das Ausmaß der verstärkten ipsilateralen Aktivierung 

verstärkt sich mit zunehmender T2- 

Läsionslast und scheint damit zumindest zum 

Teil eine Reaktion auf Gewebsschädigung 

darzustellen. Zudem verschieben sich bei MS 

die Koordinaten der Aktivierungsmaxima bei 

Bewegungen im Vergleich zu Kontrollen, vereinbar 

mit der lokalen Redistribution der Aktivierung 

von Pyramidenzellen. 

Sofern aus vereinzelten Beobachtungen von 

MS-PatientInnen mit akutem Schub mit Beeinträchtigung 

der motorischen Funktion extrapolierbar, 

können diese Aktivierungsänderungen 

dynamisch sein: Über eine Phase verstärkter 

(kompensatorischer) Aktivierung 

primärer und sekundär somatosensorischer 

Areale beider Hemisphären entwickelt sich 

bei jenen Individuen, die funktionelle Wiederherstellung 

aufweisen, über die Zeit wieder 

ein „physiologischeres“ Aktivierungsmus - 

ter, das dennoch von gesunden Kontrollen 

abweicht. 

Diese Fähigkeit zu neuronaler Plastizität 

scheint im Verlauf der Erkrankung – im Einklang 

mit der Zunahme motorischer Behinderung 

– allmählich zu erschöpfen und 

schließlich maladaptiv zu werden. Darauf 

deuten Ergebnisse einer großen fMRT-Studie, 

in der MS-Betroffene mit verschiedenen klinischen 

Phänotypen (jedoch ohne Beeinträchtigung 

der für die Generierung des Experiments 

herangezogenen dominanten 

Hand) vergleichend untersucht wurden 14 . Es 

zeigten sich unterschiedliche Muster der bewegungsassoziierten 

kortikalen Reorganisa - 

tion, abhängig vom Erkrankungsstadium. 

Während in früheren Stadien der MS vorwiegend 

Hirnregionen, die typischerweise in 

motorischen Aufgaben involviert sind, rekrutiert 

wurden, zeigten sich in fortgeschritteneren 

Stadien schon bilaterale Aktivierungen 

motorischer Regionen. Später im Erkrankungsverlauf 

allerdings wurden bei einfachen 

Handbewegungen bei MS-Betroffenen bereits 

Hirnregionen aktiviert, die gesunde Individuen 

lediglich für die Bewältigung neuer 

oder komplexer Aufgaben heranziehen. 

Evidenz für zerebrale Reorganisation 

in kognitiven Domänen bei MS 

Ob ähnlich plastische Mechanismen auch in 

kognitiven Bereichen auftreten, war bislang 

nicht systematisch untersucht. Wenngleich 

die Bedeutung kognitiver Defizite bei MS zunehmend 

gewürdigt wird, handelt es sich 

hierbei aus Sicht der Plastizitätsforschung 

aufgrund der komplexeren beteiligten Netzwerke, 

des vermutlichen Impacts von diffuser 

Gewebsschädigung sowie der Varianz in der 

kognitiven Leistungen (auch bei Gesunden) 

um ein methodisch schwieriger zu studierendes 

Phänomen. 

Unlängst konnte jedoch in einer fMRT-Studie 

gezeigt werden, dass bei MS – durchaus analog 

zum motorischen System – in verschiedenen 

Krankheitsstadien unterschiedliche 

funktionelle Reorganisation auch in kognitiven 

Bereichen existiert 15 . In einem „Go-Nogo“-Paradigma, 

das auch Untersuchungsteilnehmer 

mit kognitiven Beeinträchtigungen 

absolvieren konnten, bestand die Aufgabe 

darin, bei Präsentation eines Zielobjekts im 

Scanner (z. B. Kreuz) eine Taste zu drücken 

und diesen Impuls bei anderen Objekten 

(z. B. Rechteck) zu unterdrücken. Im Verlauf 

des Experiments wechselte diese Vorgabe, 

was zur Änderung der Strategie zwang. Untersucht 

wurden PatientInnen nach einem klinisch 

isolierten Syndrom (CIS), mit schubförmig-remittierender 

(RR-)MS und sekundär 

progredienter (SP-)MS und alters- und geschlechtsangepasste 

Kontrollen. 

PatientInnen zeigten schlechtere Leistung 

hinsichtlich Gedächtnis, Aufmerksamkeit, 

Konzentration und Informationsverarbeitung. 

14

Abb. 3: Anatomische Verbindungen zwischen somatosensorischem Kortex 

(Brodmann-Areale [BA] 1, 2, 3 und 5) und primär motorischem Kortex [BA4] 

Kontrollen (Abb. 4). Im Vergleich zu CIS-PatientInnen 

und Kontrollen zeigten RRMS- 

PatientInnen zusätzliche Aktivierung im 

Praecuneus, parietal und im rechten Gyrus 

fusiformis und rekrutierten zudem den Hippocampus 

bei zunehmender Komplexität. 

SPMS-Patientinnen zeigten funktionell weit 

reichende Störungen, mit Aktivierung zahlreicher 

Areale außerhalb des bei Gesunden 

charakterisierten Netzwerks. 

Anhand dieser Untersuchung konnten demzufolge 

adaptive Änderungen neuronaler Aktivierung 

mit Progression der MS in kognitiven 

Domänen gezeigt werden, mit zumindest 

anfänglich kompensatorischer Natur. 

Es besteht hochgradige Konnektivität. Der Thalamus agiert hierbei als Relais-Station für peripheren somatosensorischen 

Input Richtung Kortex. Thalamokortikale Verbindungen sind grau („taktile“ Inputs hellgrau, „tiefe“ Inputs dunkelgrau), 

kortikokortikale Verbindungen schwarz dargestellt. Quelle: Hummel & Cohen 2005 12 

Dies war primär durch SPMS-PatientInnen bedingt. 

Die fMRT-Aufgabe war mit Aktivierung 

eines weit reichenden funktionellen Netzwerks 

assoziiert, das bilaterale mesiale, dorsolateral 

frontale, parietale und insuläre Kortexabschnitte 

sowie die Basalganglien und 

das Cerebellum involvierte. Die Aufgabe im 

Scanner konnte von allen PatientInnen bewältigt 

werden. Dennoch zeigten sich zunehmende 

Abweichungen vom Aktivierungsmuster 

der Kontrollen mit Progression der Erkrankung. 

PatientInnen benötigten bereits bei leichteren 

Aufgaben mehr neuronale Ressourcen als 

Abb. 4: Funktionelle Reorganisation in kognitiven Domänen bei MS 

Zerebrale Aktivierungsmuster bei Bewältigung eines Inhibitions-/Disinhibitonsparadigmas (Go-No-go-Task). PatientInnen 

(untere Reihe) rekrutieren bereits bei Absolvierung leichter Durchgänge mehr Ressourcen als Kontrollen (obere 

Reihe) bei leichteren Durchgängen. Aktivierte Regionen sind abhängig von der Stärke der statistischen Signifikanz rotgelb 

dargestellt, deaktivierte Regionen bei Patienten blau. Quelle: Loitfelder et al., 2011 15 

Das Konzept der 

kognitiven Reserve 

Einen andere Zielsetzung als jene der Erfassung 

adaptiver funktioneller Reorganisation 

mit Rekrutierung neuer Hirnareale zur Limitation 

von Defiziten bei MS verfolgte eine 

weitere fMRT-Studie 16 , die sich primär der 

Fragestellung widmete, ob und inwieweit Änderungen 

in der funktionellen Interaktion 

zwischen Hirnarealen, die auch normalerweise 

bei bestimmten Aufgaben rekrutiert werden, 

als alternativer adaptiver Mechanismus 

im Kontext von MS-Pathologie zum Tragen 

kommen. 

Hierfür wurde eine fMRT-Version einer „Nback“-Aufgabe 

zum Studium des Arbeitsgedächtnisses 

bei PatientInnen mit früher MS 

implementiert 16 . Anhand funktioneller Konnektivitätsanalysen 

wurde auf entsprechende 

Unterschiede zu Kontrollen getestet. Interessanterweise 

unterschieden sich die beiden 

Gruppen nicht hinsichtlich Verhaltensperformanz 

oder zerebraler Aktivierungsmuster. Als 

Hauptbefund zeigte sich jedoch bei MS-PatientInnen 

im Vergleich zu Kontrollen eine 

substanziell geringere Zunahme an Hirnaktivierung 

mit zunehmender Komplexität der 

Aufgabe. Gesunde zeigten korrelierende Aktivierungen 

zwischen dem rechten dorsolateralen 

präfrontalen Kortex und superior 

frontalen/anterior cingulären Arealen. PatientInnen 

hingegen zeigten korrelierende Aktivierungen 

zwischen rechts- und linkshemisphäriellen 

präfrontalen Kortizes – ein Muster, 

das bei gesunden Kontrollen nicht zu 

beobachten war. 

u 

15


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Zusammengefasst deutet dies darauf hin, 

dass in Frühstadien der MS zwar noch ähnliche 

Hirnareale zur Bewältigung einer kognitiven 

Aufgabe herangezogen werden, allerdings 

bereits subtile Unterschiede im Sinne 

einer reduzierten funktionelle Reserve für 

komplexere kognitive Prozesse bestehen 

dürften. Therapeutische Verstärkung der Kohärenz 

der Interaktionen zwischen Hirnregionen, 

Rekrutierung alternativer Areale oder 

Verwendung komplementärer kognitiver 

Strategien erscheinen demnach grundlegend 

als zukünftig denkbare Mechanismen zur Reduktion 

der Ausprägung kognitiver Beeinträchtigungen 

bei MS. 

Ein neuer Schwerpunkt der Kognitionsforschung 

bei MS bezieht sich folglich auch tatsächlich 

auf das Konzept der „kognitiven Reserve“, 

welche die nachteiligen Effekte von 

MS-Pathologie auf Kognition modulieren 

könnte und – wie auch beispielsweise bei 

Demenzen – die Dissoziation zwischen Ausmaß 

der Hirnschädigung und klinischem Bild 

erklären helfen soll. 

Hintergrund dieser Überlegungen ist der Umstand, 

dass hohe interindividuelle Variabilität 

im Muster und Schweregrad kognitiver Defizite 

zwischen MS-PatientInnen besteht 17 . Es 

verdichtet sich die Evidenz, dass individuelle 

Faktoren wie etwa Ausbildungsgrad oder 

Ähnliches Betroffene differenziell vor kognitivem 

Abbau schützen könnten. So erlitten 

z. B. in einer Studie MS-Betroffene mit über 

14-jähriger Ausbildungszeit im Längsschnitt 

keinen kognitiven Abbau (gemessen anhand 

des „Symbol Digit Modalities Test“) im Gegensatz 

zu PatientInnen mit einer Ausbildungszeit 

unter 14 Jahren. Es bestehen auch 

Hinweise, dass über die kognitive Reserve 

partiell der negative Effekt zerebraler Atrophie 

ausgeglichen werden könnte 17 . 

Herausforderungen für 

die zukünftige Forschung 

Brückenschlag zur klinischen Anwendung: 

Fasst man nun die zitierten Befunde zusammen, 

so haben Forschungsergebnisse zur 

Neuroplastizität bei MS anhand der fMRT in 

der letzten Dekade eine bislang ungeahnte 

Fähigkeit auch des adulten Gehirns, adaptiv 

mit Schädigungen umzugehen, zu Tage gebracht 

und Einblicke in beteiligte Mechanismen 

ermöglicht. Dies steht im Einklang mit 

der klinischen Erfahrung aus der Neurorehabilitation 

neurologischer Erkrankungen, dass 

erstaunliche Fortschritte auch noch längere 

Zeit nach Schädigung des ZNS erzielt werden 

können. Allerdings bleibt die funktionelle Restitution 

oftmals inkomplett, mit individueller 

Variation und schlechter Vorhersehbarkeit im 

Ansprechen auf rehabilitative Interventionen. 

Auf dem Gebiet der MS konkurrieren und 

interagieren in diesem Zusammenhang sehr 

wahrscheinlich verschiedenste pathologische 

Prozesse, wie etwa fokale Marklagerschädigungen 

unterschiedlichen Destruktionsgrades, 

diffuse inflammatorische Prozesse, Leitungsunterbrechungen 

zu/von und in zentralen 

Relaisstationen, kortikale und spinale 

Pathologie, globale zerebrale und regional 

verstärkte Atrophie oder auch Medikamenteneffekte. 

Während einige dieser Prozesse 

in schubförmigen Attacken die Integrität des 

ZNS bedrohen, ist es wahrscheinlich, dass andere 

Prozesse (subklinisch) progredient zu 

RESÜMEE 

Einblicke aus der fMRT 

zur Neuroplastizität bei MS 

• Konvergierende Evidenz für kortikale 

Reorganisation mit Fortschreiten des 

Erkrankungsprozesses bei MS. 

• Diese ist bereits vor Manifestation 

klinisch fassbarer Defizite oder 

psychometrisch erfassbarer 

Dysfunktion vorhanden und dürfte 

daher in früheren Erkrankungsstadien 

zumindest teilweise adaptiv sein. 

• Mit Fortschreiten der MS-Pathologie 

scheint die funktionelle „zerebrale 

Reserve“ zunehmend zu erschöpfen. 

• Aufgabenspezifisches Training dürfte 

Neuroplastizität bis zu einem 

gewissen Ausmaß induzieren, eine 

positive Beeinflussung der zerebralen 

Reserve im kognitiven Bereich durch 

intellektuelle Stimulierung scheint 

möglich. 

• Die Dynamik der Erkrankung 

erschwert das Design und die 

Interpretierbarkeit longitudinaler 

(Trainings-)Studien bei MS. 

nachhaltiger kumulativer Schädigung von zerebralen 

Ressourcen führen. 

Eine Herausforderung für die zukünftige Plastizitätsforschung 

auf dem Gebiet der MS 

wird es daher sein, den differenziellen Beitrag 

dieser Prozesse zu erfassen bzw. partiell methodisch 

zu isolieren. Hilfreich dabei sollte 

die hervorragende Eigenschaft der fMRT sein, 

Prozesse auf neuronaler Systemebene zu visualisieren 

und zu quantifizieren – und damit 

Informationen bereitzustellen, welche die klinische 

Beobachtung, Skalen und Scores auf 

Verhaltensebene oder psychometrische Verfahren 

alleine niemals bieten können. Leider 

erschwert die dynamische Natur der Erkrankung 

die Interpretation und das Design longitudinaler 

fMRT-Studien, die jedoch zwingend 

nötig wären, um wechselnde Muster 

funktionell-adaptiver Veränderungen oder 

Effekte spezifischer medikamentöser oder anderwärtiger 

Interventionen auf die Funktion 

des ZNS zu erfassen. 

Im Gegensatz zum Schlaganfall (wo Impact 

und Lokalisation der zur Klinik veranlassenden 

Läsion besser charakterisierbar sind und 

ein einzeitiges Ereignis definiert werden kann) 

existieren bislang auf dem Gebiet der MS 

keine Studien, die das Ansprechen funktioneller 

Netzwerke auf beispielsweise gezieltes 

motorisches Training untersuchten. In einer 

Gruppe von MS-Betroffenen mit milden motorischen 

Beeinträchtigungen der rechten 

oberen Extremität konnte allerdings mittels 

fMRT im Vergleich zu Kontrollen bereits nach 

30-minütigem motorischen Training eine 

herab gesetzte Fähigkeit zur Optimierung des 

motorischen Netzwerks nach Training beobachtet 

werden 18 . Im Gegensatz dazu reduzierte 

sich bei Gesunden die Aktivierung im 

primären Sensorimotorkortex und parietalen 

Assoziationskortex, als Zeichen für gesteigerte 

neuronale Effizienz. 

Im kognitiven Bereich wiederum deuten erste 

Ergebnisse anhand eines ereignisbezogenen 

fMRI-Paradigmas mit „Stroop-Interferenz“ 

darauf hin, dass MS-PatientInnen nach spezifischer 

Rehabilitation (im Gegensatz zu 

nicht trainierten PatientInnen) vermehrt den 

präfrontalen und zingulären Kortex zu rekrutieren 

vermögen 19 . Da diesen Hirnarealen 

eine bedeutende Rolle bei Prozessen der Entscheidungsfindung 

und Informationsverar- 

16

eitung zugeschrieben wird, bietet sich als 

Interpretation ein trainingsinduzierter, adaptiver, 

kompensatorischer Mechanismus an. 

Wenngleich diese präliminären Beobachtungen 

noch durch weitere Studien bestätigt 

werden müssen, geben sie dennoch Hoffnung 

auf einen sinnvollen Einsatz der Methode 

zum Erreichen eines verbesserten Verständnisses 

der funktionellen Korrelate kognitiver 

Verbesserung nach Training. 

Aufgrund der limitierten Datenlage sind bislang 

evidenzbasierte Aussagen zum Effekt 

derartiger Strategien nicht möglich. Nichtsdestotrotz 

erscheint es auch jetzt schon gerechtfertigt, 

MS-PatientInnen – die genannten 

Befunde zu den neuroplastischen Fähigkeiten 

des Gehirns extrapolierend – den Leitspruch 

„Wer rastet, der rostet“ (oder 

moderner: „Use it or lose it“) ans Herz zu 

legen. 

Dies betrifft sowohl das motorische als auch 

das kognitive System, könnte die zerebrale 

Reserve erhöhen und erfährt weitere Unterstützung 

durch eine rezente fMRT-Studie, die 

nahelegt, dass intellektuelle Stimulation die 

zerebrale Effizienz bei MS erhöhen könnte. 

PatientInnen mit weniger intellektuellem Pouvoir 

und geringerer Stimulierung („intellectual 

enrichment“, gemessen an Ausbildungsgrad 

und Vokabular) benötigten vermehrt zerebrale 

Ressourcen für die Erledigung einer 

Arbeitsgedächtnisaufgabe, im Gegensatz zu 

PatientInnen mit hohem intellektuellen Pouvoir, 

die zudem den Effekt zerebraler Atrophie 

ausgleichen konnten. Derartige Effekte konnten 

bei gesunden ProbandInnen interessanterweise 

nicht beobachtet werden und scheinen 

daher erst im Kontext von MS-Pathologie 

schlagend zu werden 20 . 

n 

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multiple sclerosis: functional magnetic resonance imaging 

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17


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Kommunikation mit 

MS-Patientinnen und -Patienten 

Kommunikation spielt in fast allen Bereichen unseres Lebens eine wichtige Rolle, und die enorme Bedeutung der 

„richtigen“ Kommunikation wird auch für den medizinischen Bereich zunehmend erkannt und berücksichtigt. 

S 

So kann mangelhafte Kommunikation am Arbeitsplatz 

nicht nur zu persönlicher Verletzung, 

Enttäuschung oder Demotivierung führen, 

sondern auch die Gefahr gravierender 

Fehler durch fehlende oder fehlerhafte Information 

in sich bergen. Denn „Kommunizieren“ 

beinhaltet immer sowohl die Übermittlung 

von Informationsinhalten als auch die 

Art und Weise, wie diese Übermittlung stattfindet. 

Naturgemäß sind letztendlich beide 

Aspekte entscheidend, wie und welche Informationen 

dann auch von unserem Gegenüber 

„empfangen“ bzw. aufgenommen werden. 

Für beide Aspekte der Kommunikation ist im 

ärztlichen Umgang mit MS-PatientInnen ein 

Wandel feststellbar. Zunehmend wird akzeptiert, 

dass die Information von PatientInnen 

über ihre Erkrankung nicht nur rechtlich betrachtet, 

sondern auch in der Betreuung ein 

notwendiges Element darstellt. Aber auch 

das Aufbauen einer guten und tragfähigen 

zwischenmenschlichen Beziehung wird als 

wichtige Basis der therapeutischen Führung 

im Rahmen chronischer Erkrankungen und 

im Fall der MS auch zur Erhaltung der Therapie-Compliance 

bei Langzeittherapien als 

unerlässlich akzeptiert. In der täglichen Praxis 

und auch im folgenden Artikel sind diese beiden 

Ziele nicht klar trennbar und werden 

daher in kombinierter Weise dargestellt. 

Die Ziele einer positiven Kommunikation betreffen 

sowohl sachliche als auch seelische 

Bereiche. Es soll über die Krankheit und alle 

damit in Zusammenhang stehenden Inhalte 

so umfangreich und verständlich informiert 

werden, dass der/die PatientIn sich trotz der 

Unsicherheit durch die Krankheitssituation 

gut und sicher zurechtfindet und auch den 

persönlichen Anteil an allen medizinischen 

Entscheidungen leisten kann. 

Zusätzlich aber soll die Bewältigung der Erkrankung 

unterstützt werden und eine Hilfestellung 

im Verarbeiten der Lebenssituation 

mit MS geboten werden. Außerdem muss 

die Kommunikation eine Basis für eine im 

Fall chronischer Erkrankungen langjährige Beziehung 

darstellen, die auch der Belastung 

von eventuellen Verschlechterungen der MS, 

wechselnden therapeutischen Aufgaben und 

permanenter Forderung durch Informationen 

von außen (z. B. Angebote von „Heilungen“) 

gewachsen sein muss. 

Das ärztliche Gespräch 

Univ.-Prof. Dr. 

Siegrid Fuchs 



Medizinische Universität 

Graz 

Prinzipiell ist zu beachten, dass die Stimmung 

im Rahmen des Gespräches von unterschiedlichen 

Faktoren beeinflusst werden kann. 

Deshalb ist es ratsam, schon die Rahmenbedingungen 

möglichst positiv zu gestalten. 

Eine ruhige Atmosphäre und ein angenehmes 

Klima im Raum erleichtern die Situation für 

die behandelten Menschen wie auch für 

den/die Arzt/Ärztin und sollten schon in der 

Auswahl und Adaptierung des Raumes beachtet 

werden. Wenn der Raum in seiner 

Ausstattung vorgegeben ist, so kann zumindest 

für ein Minimieren von Unterbrechungen, 

z. B durch Abstellen des Telefons, gesorgt 

werden und – als einfache Maßnahme 

– z. B. die Sitzgelegenheit des/der PatientIn 

gegen ein bequemeres Modell ausgetauscht 

werden. 

Sachinhalte vermitteln wir ohne Zweifel vorwiegend 

verbal, aber auch nonverbale Mitteilungen 

beeinflussen die Verständigung mit 

unseren PatientInnen intensiv und nachhaltig. 

Wenn wir einen/eine Patienten/-in kennen 

lernen, müssen die ersten Botschaften kurz 

zusammengefasst lauten: „Sie sind willkommen, 

Sie sind hier die Hauptperson, Sie werden 

in Ihren Bedürfnissen respektiert, und 

Ihre Anliegen sind mir wichtig.“ 

Im Allgemeinen können diese Botschaften 

nicht oder maximal zu einem kleinen Teil einfach 

verbal mitgeteilt werden. Deshalb ist 

schon bei der Begrüßung und im gesamten 

Gesprächsverlauf auch auf nonverbale Mitteilungen 

zu achten. Das beginnt mit freundlicher 

Mimik, der Begrüßung und nament - 

lichen Vorstellung und dem Halten von 

Blickkontakt. Für die Teilnahme einer Begleitperson 

kann nur der/die PatientIn die Erlaubnis 

erteilen. Das wird meist von Seiten 

der Betroffenen nicht erwartet und die Erlaubnis 

oft vom Arzt/Ärztin erbeten! Daher 

sollte die Erlaubnis für das Einbeziehen einer 

Begleitperson von Seiten des/der PatientIn explizit 

erfragt und die Berechtigung für die 

Entscheidung erklärt werden. 

Im Gesprächsverlauf sollte durch Haltung und 

Gesichtsausdruck Interesse und Sensibilität 

vermittelt werden. Dass ausreichend Zeit für 

Fragen zur Verfügung steht, muss verbalisiert 

werden – denn dass von ärztlicher Seite die 

Bereitschaft für Zeitinvestition besteht, wird 

18

oft nicht erwartet! Es ist hilfreich, auch selbst 

direkt darauf hinzuweisen, dass die Schwierigkeit 

des Themas eventuelle Widerholungen 

und vor allem Rückfragen rechtfertigt. Zum 

Fragen muss im Verlauf auch mehrfach ermuntert 

werden und durch Nachfrage die 

Verständlichkeit der Mitteilungen kontrolliert 

werden. („Habe ich mich verständlich ausgedrückt?“, 

„Bitte machen Sie mich aufmerksam, 

wenn ich medizinische Ausdrücke 

verwende, die Ihnen nicht geläufig sind“ 

usw.) 

Letztendlich ist natürlich zu beachten, dass 

Gespräche über MS durchaus emotionsbeladen 

verlaufen. Die Sicherheit, dass Emotionen 

akzeptiert und verstanden werden, sollte den 

PatientInnen sowohl verbal als auch nonverbal 

vermittelt werden (Taschentücher am 

Schreibtisch sind praktisch). 

Das MS-Aufklärungsgespräch 

Lange Zeit wurde die sofortige und umfassende 

Aufklärung über das Vorliegen einer 

MS in Zweifel gestellt und manchmal sogar 

als nicht vertretbar abgelehnt oder der „Kompromiss“ 

angeboten, schon aufzuklären, aber 

dabei den Namen „MS“ nicht zu nennen. 

Gesetzlich ist die Frage völlig klar und eindeutig 

geregelt. Die Aufklärung über Befunde 

und Erkrankung stellt eine klare und definierte 

ärztliche Pflicht dar. Dabei ist natürlich 

umfassend über Diagnostik und Befundergebnisse, 

über die Erkrankung allgemein, 

über alle infrage kommenden Behandlungsmethoden, 

deren Wirkungsausmaß sowie Risiken 

und Nebenwirkungen und sogar über 

eventuell notwendige Lebensführungsmaßnahmen 

zu informieren. Die Aufklärung wird 

auch in den Behandlungsunterlagen dokumentiert. 

Unabhängig von der rechtlichen Verpflichtung 

zur Aufklärung ergibt sich aber speziell 

bei chronischen Erkrankungen noch eine zusätzliche 

Motivation, nämlich die Hoffnung, 

mit umfassender Information für die erkrankte 

Person auch Wege der Bewältigung zu 

finden und den Umgang mit der Erkrankung 

zu erleichtern. Deshalb ist es sinnvoll, neben 

dem Erfüllen der Aufklärungspflicht, die Situation 

auch für den Beginn einer therapeutischen 

Führung und Unterstützung zu nutzen. 

Dass die Aufklärung bei MS oft die Basis 

für eine langjährige Partnerschaft legt, ist ein 

Grund mehr, sich diesem Thema intensiv zu 

widmen. 

Das Aufklärungsgespräch enthält natürlich 

eine Reihe von rein sachlichen Informationen, 

die als Erstinformation zu vermitteln sind, 

aber auch emotionale Botschaften, die den 

späteren Umgang mit der Erkrankung bestimmen. 

Beides ist von großer Bedeutung 

und eine klare ärztliche Aufgabe. Das Delegieren 

dieser Aufgabe an „Andere“ ist weder 

im sachlichen Bereich (z. B. an Aufklärungsbroschüren) 

noch im emotionalen Bereich (z. 

B. an PsychotherapeutInnen) zu akzeptieren. 

Sachinhalte des 

MS-Aufklärungsgespräches 

Das Informationsgespräch beginnt mit einer 

Zusammenfassung der relevanten Punkte aus 

der Anamnese, dem Erklären der Befunde 

mit Besprechen ihrer Wertigkeit (was ist normal, 

was weicht ab, was bedeutet das) sowie 

mit dem Sichten und eventuellen Zeigen der 

MRT-Bilder. Anhand dieser Informationen 

wird die Diagnose MS abgeleitet und erklärt, 

auf welchen Informationen sie beruht und 

wie stabil die Abstützung dieser Diagnose 

durch die vorliegenden Befunde ist. Dabei erfordert 

speziell die Diagnose „mögliche MS“ 

besondere Beachtung, da dieser Ausdruck oft 

dazu führt, dass aus einem Gefühl mangelnder 

Absicherung die Bewältigung der Erkrankung 

beiseitegeschoben wird und bei einem 

Zweitschub massive psychische Probleme riskiert 

werden. Andererseits muss man noch 

bestehende diagnostische Unsicherheiten 

auch klar ansprechen, um eventuell notwendige 

Verlaufskontrollen zu begründen und 

die Motivation dazu zu schaffen. 

Bei Durchsicht der MRT-Bilder muss auch beachtet 

werden, dass normale Strukturen gezeigt 

und benannt werden sollen (ein in der 

T 2 -Sequenz heller Ventrikel erzeugt als vermeintliche 

„große Läsion“ Ängste, wenn 

helle Veränderungen als pathologisch erklärt 

werden). Auch das Ausmaß der Veränderungen 

ist meist zu diskutieren und auch eventuell 

eine klinisch-radiologische Dissoziation 

zu besprechen bzw. ist die jeweilige Bedeutung 

der MRT für Prognoseeinstufung und 

Therapieentscheidungen mit zu erklären. 

Nach der Erklärung der persönlichen Befunde 

und Nennung der Diagnose ist die Frage an 

den/die Patienten/-in sinnvoll, wie die jeweils 

eigene Vorstellung von der Erkrankung MS 

aussieht, um schon zu diesem Zeitpunkt Fehlvorstellungen 

ausräumen zu können. Auch 

der „schlechte Ruf“ der Erkrankung kann angesprochen 

und im Hinblick auf seine Berechtigung 

diskutiert werden. 

In der Praxis hat es sich bewährt, das erste 

Aufklärungsgespräch in zwei große „Blöcke“ 

zu teilen, nämlich in „Allgemeines“ und 

„Therapie“, wobei den Betroffenen diese Art 

der Strukturierung auch vorab kurz vermittelt 

wird. („Wir besprechen zuerst alles Wissenswerte 

über die Krankheit und dann erst die 

Behandlungsmöglichkeiten.“) Dies hilft bei 

der Fokussierung der Gesprächsinhalte. 

Allgemeine Informationen über MS, Häufigkeit, 

Verläufe, Entstehung, betroffene Altersgruppen, 

Symptome usw. erfordern meist 

einen längeren Monolog, der zumindest begleitet 

sein sollte von der Aufforderung: 

„Bitte unterbrechen Sie mich, wenn zu viel 

Information auf einmal nicht mehr erfassbar 

ist oder Fragen auftauchen.“ Kurze Pausen 

nach einzelnen Themengruppen mit der 

Rückfrage, ob alles verständlich war, sind 

sinnvoll. 

Thema Therapie: Nach Besprechung der allgemeinen 

Informationen ist die Therapie das 

nächste große Thema. Vorausgeschickt sollte 

die Bemerkung werden, dass man MS zwar 

noch immer nicht heilen kann, aber gute 

Möglichkeiten zur Verminderung der Aktivität 

der Erkrankung zur Verfügung stehen, die 

helfen, den Krankheitsverlauf positiv zu beeinflussen. 

Als nächster Schritt ist die individuelle 

Situation im Hinblick auf die Indikationsstellung 

für eine Behandlung zu bewerten 

und zu erklären. 

Bei vorhandener Therapieindikation sollten u 

19


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


vorwiegend die infrage kommenden Medikamente 

besprochen und andere Möglichkeiten 

nur der Vollständigkeit halber kurz erwähnt 

– und dieses Vorgehen erklärt – werden. 

(Dass es noch mehr Möglichkeiten gibt, 

erzeugt oft Beruhigung. Wenn später über 

nicht erwähnte Medikamente gelesen wird, 

entsteht eventuell das Gefühl, dass Information 

absichtlich „unterschlagen“ wurde.) 

Die einsetzbaren Medikamente sollten bezüglich 

Wirkung und Nebenwirkungen bewertet 

werden. Applikationsformen und Dosierungen 

sowie deren Vor- und Nachteile 

werden besprochen und erklärt und auf die 

Möglichkeit von Injektionshilfen wird hingewiesen. 

Nach Schilderung der vorhandenen 

Möglichkeiten sind persönliche Probleme zu 

besprechen (Spritzenängste, Hautsituation 

usw.) und die Methode der Integration der 

Therapie in das Alltagsleben ist zu überlegen. 

Dass dieses erste Gespräch nur der Information 

dient und eine Entscheidung erst nach 

entsprechender Überlegung getroffen werden 

soll, ist explizit zu erwähnen. 

Nach Vermittlung der vorher angeführten Inhalte 

ist ein großer Teil der „basalen“ Informationsaufgabe 

erfüllt. Trotzdem sollte den 

Betroffenen noch die Frage gestellt werden, 

ob sie spezielle zusätzliche Informationen 

wünschen. Häufig kommen dabei Fragen zu 

Lebensstilmodifikationen (Diät, Sport), oft 

auch die Frage nach der Vermeidung von 

Stress und nach Umgang mit der Krankheit 

in Alltag und Beruf. Fragen betreffend 

Schwangerschaft sollten bei jungen Frauen 

angesprochen werden, die Frage nach Vererbbarkeit 

wird von Männern und Frauen 

häufig gestellt. 

Im letzten Teil des Gespräches sollte darauf 

geachtet werden, dass auch die ganz persönlich 

wichtigen Anliegen noch einen Platz 

zur Besprechung finden. Auch ein Hinweis 

auf andere Informationsmöglichkeiten (Broschüren, 

Bücher) kann gegeben werden bzw. 

können diese mitgegeben werden, wenn ein 

grundlegendes Verständnis bereits geschaffen 

wurde. Da beim ersten Gespräch eine 

Fülle von Informationen vermittelt werden 

muss, tauchen Fragen meist erst nach dem 

Gespräch auf. Deshalb ist das Angebot, beim 

nächsten Termin eventuelle Unklarheiten 

noch einmal zu besprechen, sinnvoll. 

Emotionale Inhalte 

des Aufklärungsgesprächs 

Für beide Seiten ist das Aufklärungsgespräch 

eine immens wichtige Situation. Für den/die 

PatientIn ist dieses Gespräch ein Einschnitt, 

der die gesamte Lebenssituation verändert 

und die bestehende Ordnung völlig zerstört. 

Für den/die Arzt/Ärztin dient das erste Gespräch 

sowohl einer Positionierung der eigenen 

Person zur Präsentation der fachlichen 

Kompetenz als auch der Vermittlung der Bereitschaft 

zur ehrlichen und offenen Kommunikation 

und nicht zuletzt der Fähigkeit, sich 

verständnisvoll, unterstützend und helfend 

auf die neu anvertraute Person einzulassen. 

Entsprechend der emotional aufwühlenden 

Situation muss in Betracht gezogen werden, 

dass die Betroffenen unglaublich sensibel auf 

alle Botschaften – verbale wie nonverbale – 

reagieren. Deshalb ist es in dieser Situation 

besonders wichtig, die Präsentation der eigenen 

Person und Aussagen im Hinblick auf 

nonverbale Botschaften und Metamitteilungen 

einer genauen Kontrolle zu unterziehen. 

Besondere Beachtung jeder Reaktion und 

sensibles Eingehen auf alle Äußerungen 

des/der PatientIn ist unerlässlich. Auf Emotionen 

muss mit Verständnis und Unterstützung 

reagiert werden, im Gespräch anklingende 

persönlichkeitsbezogene Strategien 

zur Bewältigung sollten angesprochen und 

positiv hervorgehoben werden. Persönliche 

Wege des Umgehens mit der Erkrankung 

müssen gefunden werden. Ansätze dazu 

schimmern oft schon beim ersten Gespräch 

durch, und schon zu diesem Zeitpunkt kann 

das Erkennen dieses Weges unterstützt werden. 

Auch von Seiten des/der Arztes/Ärztin findet 

natürlich nonverbale Vermittlung von Einstellungen 

statt. Die Bezeichnung „MS“ aus 

einem Informationsgespräch auszuklammern, 

wie das früher oft der Fall war, bedeutet 

zum Beispiel die nonverbale Mitteilung: 

„Diese Krankheit ist so schrecklich, 

dass ich sie nicht einmal beim Namen nennen 

will, das würde Sie zu sehr belasten.“ 

Deshalb ist es auch Teil einer guten Qualität 

der Kommunikation mit MS-Betroffenen, 

dass die behandelnden ÄrztInnen sich selbst 

immer wieder ihre eigene Einstellung zur Erkrankung 

sorgfältig bewusst machen und 

bedenken sowie den eigenen psychischen 

Hintergrund in Bezug auf den Umgang mit 

PatientInnen einer regelmäßigen Beobachtung 

unterziehen. Nur auf diese Weise ist 

das unbewusste Vermitteln ungewollter Einschätzungen 

und Wertungen weitgehend 

vermeidbar. 

Die Fortsetzung der Betreuung 

MS ist eine chronische Erkrankung und dauert 

„lebenslänglich“. Deshalb ist natürlich 

auch die Betreuung und Behandlung ein 

langjähriger Prozess, der auch immer wieder 

Adaptierung erfordert. Auch private Partnerschaften 

unterliegen ja – wenn sie Bestand 

haben sollen – einem ständigen Entwicklungsprozess 

und erfordern „Beziehungsarbeit“. 

Menschen ändern und entwickeln sich 

in ihrem Verhalten und in ihren Einstellungen, 

besonders wenn sie mit einer Lebenssituation 

umgehen müssen, die von einer Erkrankung 

mitbestimmt wird. 

Eine über viele Jahre notwendige Betreuung 

von MS-Betroffenen mit ihren wechselnden 

Anforderungen erfordert ein hohes Ausmaß 

an Flexibilität im Umgang mit der Erkrankung, 

eventuell wechselnden Therapien und 

Lebenssituationen der PatientInnen. Die Prinzipien 

der Kommunikation in Bezug auf Respekt 

und Wertschätzung, Klarheit, Offenheit 

und Unterstützung bleiben allerdings die gleichen 

und sind natürlich im gesamten Verlauf 

der Betreuung in analoger Weise zu beachten 

und weiterzuführen. 

n 

20


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Kognition und multiple Sklerose 

Obwohl schon Charcot im 19. Jahrhundert in seiner ersten Krankenbeschreibung der multiplen Sklerose 

psychologische Begleiterscheinungen dokumentierte, begannen systematische Untersuchungen zu kognitiven 

Defiziten bei MS erst Mitte des letzten Jahrhunderts. Mittlerweile wurde eine Vielzahl von Studien publiziert, 

die neben motorischen Defiziten auch kognitive Beeinträchtigungen, Persönlichkeitsveränderungen, affektive 

Störungen und vermehrte chronische Ermüdung (chronic fatigue) bei MS-PatientInnen analysieren. 

Die pathophysiologische Ursache kognitiver 

Beeinträchtigungen bei MS wird in der Unterbrechung 

kortiko-subkortikaler Bahnen 

durch Demyelinisierung und Axonverluste angenommen. 

Die morphologischen Veränderungen, 

die besonders mit kognitiven Einschränkungen 

assoziiert werden, sind vor 

allem im erweiterten 3. Ventrikel, in periventrikulären 

Arealen, im Corpus callosum und 

im Parenchym zu finden 1, 2 . 

Calabrese et al. betonen 3 , dass aber nicht so 

sehr das Läsionsvolumen in den besagten 

Arealen ausschlaggebend für das Vorhandensein 

kognitiver Störungen ist, sondern die Läsionsverteilung. 

Das von ihnen beschriebene 

Schwellenmodell versucht individuell variierende 

kognitive Leistungsmuster zu erklären. 

Sie postulieren drei Prägnanztypen: großflächig 

periventrikuläre konfluierende Läsionsmuster, 

vereinzelte Läsionen und gleichzeitiges 

Auftreten konfluierender Demyelinisierungs- 

und lokalisierter Herde. 

So unterschiedlich die Befallmuster der entzündlichen 

Erkrankung sind, so unterschiedlich 

sind auch die interindividuellen Variabilitäten 

in den kognitiven Leistungsprofilen. 

Beim Großteil der MS-PatientInnen lässt sich 

aber trotzdem ein charakteristisches Störungsprofil 

beschreiben: 

• Aufmerksamkeitsfunktionen, 

• Lern- und Gedächtnisleistung, 

• exekutive Funktionen, 

• affektive Funktionen und Persönlichkeit 

1 2 

Eine Studie aus dem Jahre 2009 4 versuchte 

Korrelationen zwischen zerebralen Läsionsverteilungen 

und unterschiedlichen kognitiven 

Leistungsprofilen zu finden: PatientInnen 

mit großflächigen periventrikulären Läsionsmustern 

fielen durch mnestische Störungen 

und affektive Veränderungen auf. Vereinzelte 

Läsionen führten zu eng umschriebenen kognitiven 

Funktionsdefiziten, die dann dekompensierten, 

wenn eine bestimmte qualitative 

Schwelle erreicht war. PatientInnen mit Demyelinisierungen 

und lokalisierten Herden 

waren durch Einbußen in mehreren kognitiven 

Funktionen charakterisiert und wurden 

als RisikopatientInnen gesehen, rascher im 

Lauf der Jahre demenzielle Symptome zu entwickeln. 

Klinische Charakteristika 

Wenn man die kognitiven Funktionen, die 

bei MS besonders betroffen sind, genauer 

analysiert, haben MS-PatientInnen in den Dimensionen 

Aufmerksamkeit Probleme bei der 

Alertness (Aktivierung von Aufmerksamkeitsressourcen) 

und auch bei der geteilten Aufmerksamkeit 

(Steuerung der Aufmerksamkeit 

auf mehrere Reize gleichzeitig). Ebenso schildern 

die Betroffenen Beeinträchtigungen 

beim Arbeitsgedächtnis, das eine wichtige 

Funktion beim Lesen, Fernsehen, Gespräche 

führen etc. hat. Auch das Tip-of-the-Tongue- 

Phänomen (das Wort liegt mir auf der Zunge, 

aber die Wiedergabe fällt schwer), ein von 

MS-Erkrankten häufig geschildertes Problem, 

Mag. Dr. Gisela Pusswald 1 

Universitätsklinik für Neurologie, 

Medizinische Universität Wien 

Mag. Christa Mildner 2 

Sozialmedizinisches Zentrum Süd, 

Kaiser-Franz-Josef-Spital, Neurologie 

kann als Ursache Defizite im Arbeitsgedächtnis 

haben. 

Die Probleme bei der Gedächtnisleistung beziehen 

sich vor allem auf die verzögerte Abrufleistung. 

PatientInnen berichten, dass sie 

Texte oder Inhalte, die sie vor einiger Zeit gehört 

haben, nur mit Hilfe z. B. von Cues abrufen 

können, die Abrufleistung von unzusammenhängendem 

Material ist reduziert. 

Dysexekutive Syndrome sind charakterisiert 

durch einen verzögerten Wortfluss, reduzierte 

Ideenproduktion, Beeinträchtigungen 

beim Planen, Monitoring, Ausführen von 

Handlungen und bei der Kontrolle von Handlungsschritten. 

PatientInnen haben im Alltag 

Probleme, da sie Termine vergessen, zu spät 

kommen, über Stress klagen etc. 

Ein oft vernachlässigtes Symptom, das aber 

für die Betroffenen mit großen Problemen im 

Alltag verbunden ist, sind Defizite der basalen 

visuellen Wahrnehmung wie z. B. Gesichtsfeldeinschränkungen 

sowie Skotome oder 

Defizite bei der kognitiven Verarbeitung visueller 

Reize. Im Alltag wirkt sich diese Beeinträchtigung 

durch frühzeitige Ermüdung 

beim Lesen, Autofahren, bei Computerarbeit 

oder z. B. beim Fernsehen aus. Kopfschmerzen, 

Nervosität, reduzierte Belastbarkeit und 

Unkonzentriertheit können die Sekundärfolgen 

sein. 

22

Auswirkungen 

auf die Lebensqualität 

MS tritt meist im Alter zwischen 20 und 40 

Jahren auf – ein Lebensabschnitt, in dem 

meist der Höhepunkt der beruflichen Karriere 

erreicht wird und die Familiengründung aktuell 

ist. Kognitive Defizite, begleitet von affektiven 

Störungen und Fatigue, sind häufig 

die Hauptgründe, warum die Betroffenen 

nicht mehr ihrer Arbeit nachgehen können, 

sich von Freizeitaktivitäten oder dem Freundeskreis 

zurückziehen. Studien zeigen, dass 

MS-PatientInnen mit kognitiven Defiziten seltener 

berufstätig sind, Probleme in der Partnerschaft 

und sexuelle Dysfunktionen häufiger 

angeben, mit Problemen am Arbeitsplatz 

kämpfen und an mehr Verkehrsunfällen beteiligt 

sind. Unumstritten sind kognitive Defizite 

der Betroffenen und Veränderungen des 

psychischen Zustandes – Faktoren, die die Lebensqualität 

negativ beeinflussen. Dieses Faktum 

muss im Bereich der neurologischen Rehabilitation 

berücksichtigt werden und entsprechende 

Rehabilitationsprogramme, die 

neben Training der körperlichen Defizite, neuropsychologische 

Therapie, wie kognitives 

Training und psychologische Behandlung anbieten, 

Rechnung getragen werden. 

Neuropsychologische 

Therapie bei MS 

Neuropsychologische Therapie beinhaltet 

Aspekte der Restitution, Kompensation sowie 

Adaption. Studien zeigen, dass manche kognitive 

Funktionen durch Restitutionstraining, 

andere Funktionen durch Kompensationsstrategien 

verbesserbar sind. Die Möglichkeiten 

der Adaption der Umwelt sowie des eigenen 

Heimes an die Beeinträchtigungen stellen 

immer einen wesentlichen Bestandteil in der 

Behandlung dar. 

Aufmerksamkeitstraining: Dimensionen 

der Aufmerksamkeit lassen sich durch gezieltes 

intensives funktionelles Training verbessern. 

Bewährt haben sich computerunterstützte 

Therapieverfahren, die spezifische 

Aufmerksamkeitsfunktionen in alltagsnahen 

Situationen trainieren. Studien (z. B. 5 ) zeigen 

die Effektivität eines spezifischen, auf das jeweilige 

Defizit zugeschnittenen Trainings. 

In der Arbeit von Plohmann 6 wurden unterschiedliche 

Dimensionen von Aufmerksamkeitsdefiziten 

bei MS-PatientInnen mit einem 

spezifischen Programm der PC-Software AIX- 

TENT trainiert. Die Resultate zeigen, dass eine 

spezifische, individuell abgestimmte Intervention 

einen positiveren Effekt erzielt als ein 

unspezifisches Training. Andererseits konnte 

gezeigt werden, dass das Training einer 

grundlegenden Aufmerksamkeitsfunktion, 

wie der Alertness, auch eine Wirkung auf 

komplexe und höhere Aufmerksamkeitsfunktionen 

wie die selektive Aufmerksamkeit erzielen 

kann. Weiters konnte ein Transfereffekt 

des funktionellen Aufmerksamkeitstrainings 

auf Alltagsleistungen erhoben werden, ein 

Effekt, der Ziel jeglicher Trainingsansätze in 

der Rehabilitation sein sollte. 

Arbeitsgedächtnis: Vielversprechende Ergebnisse 

zeigt auch eine Studie von Vogt et 

al. 7 über die Wirksamkeit eines Trainings spezifischer 

Aspekte des Arbeitsgedächtnisses 

mittels „BrainStim“. Die Resultate zeigten bei 

PatientInnen und Gesunden während des 

Trainings eine konstante Leistungsverbes - 

serung. Bei einer neuropsychologischen 

Nachuntersuchung wurden bedeutsame 

Leis tungsverbesserungen beim Item „Arbeitsgedächtnis“ 

und bei der Verarbeitungsgeschwindigkeit 

nachgewiesen, zudem zeigte 

sich eine deutliche Reduktion der Fatigue- 

Werte. 

Diese stimulierenden und aktivierenden Verfahren 

sollten falls nötig durch lerntheoretisch 

fundierte Methoden (Selbstinstruktionstraining) 

oder Kompensationstechniken wie 

Organisation des Alltages oder Adaptation 

an die Umwelt ergänzt werden. 

Lerngedächtnistraining und Abrufleis - 

tung: Es wird empfohlen, Beeinträchtigungen 

der Abrufleistungen von gespeichertem 

verbalem oder spatialem Material durch auf 

den individuellen Alltag des Betroffenen abgestimmte 

Strategien und Hilfen zu verbessern. 

Das Erlernen von Memotechniken oder 

der Einsatz von Hilfsmitteln wie z. B. Notizbüchern, 

Tagebüchern, Erinnerungsfunktionen 

des Handys etc. stellen für den Betroffenen 

die beste Unterstützung dar. 

Exekutivfunktionen: Die Therapie dysexekutiver 

Funktionen sollte störungsspezifisch 

sein. Ausgerichtet auf das jeweilige Defizit 

kann einerseits Restitution (z. B. bei Reduktion 

der verbalen Flüssigkeit oder des Ideenreichtums) 

und andererseits ein kompensatorischer 

Trainingsansatz (z. B. zur Verbesserung 

der Aufgaben- und Problemanalysen 

oder Entwicklung von Handlungsalternativen) 

eingesetzt werden. Behaviorale und lerntheoretische 

Methoden werden bei Verhaltenauffälligkeiten 

wie Kontrollverlust, Distanzlosigkeit 

etc. empfohlen. Kognitiv-verhaltentherapeutische 

Verfahren können auch im 

Gruppensetting bei Problemen der sozialen 

Kompetenz, der Kommunikation oder bei impulsivem, 

unkontrolliertem Verhalten angewendet 

werden. 

Visuell-räumliche Störungen: Der Behandlung 

visuell-räumlicher Störungen bei MS-PatientInnen 

wurde noch wenig Aufmerksamkeit 

geschenkt, Studien dazu fehlen gänzlich. 

Im Einzelfall werden interdisziplinäre Methoden 

(in Zusammenarbeit mit OrthoptistInnen 

und ErgotherapeutInnen) empfohlen, die sich 

bei den entsprechenden Störungen (wie Gesichtsfeldeinschränkungen, 

Skotome etc.) als 

wirksam erwiesen haben (Explorationstraining, 

Blicktraining, Lesetraining, Fusionstraining 

etc.). 

Frühzeitiger Therapiebeginn: Bei allen 

Trainingsansätzen darf nicht vergessen werden, 

dass das Erlernte in den Alltag, in die 

soziale, persönliche, berufliche Realität jedes 

einzelnen Betroffenen transferiert werden 

muss. Zudem sind stets sämtliche Aspekte zu 

beachten, die begünstigend oder auch negativ 

auf die kognitiven Fähigkeiten wirken 

können. Erwähnt seien an dieser Stelle Einflussfaktoren 

wie Stimmung (Depression) 

oder auch Auswirkungen von Stress. 

Begleitende klinisch psychologische Behandlungen 

– Erlernen von Entspannungstechniken, 

Stresspräventions- bzw. -verarbeitungsstrategien, 

Burn-out-Prophylaxe, Kriseninterventionen 

etc. – sind ein wichtiger Bestand- u 

23


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


teil des neuropsychologischen Rehabilitationskonzeptes. 

Genauso unverzichtbar ist die 

Edukation der Angehörigen, sei es die Übermittlung 

von krankheitsspezifischen Informationen 

oder die Einschulung der Angehörigen 

als Co-TherapeutInnen. 

Generell sollte die neuropsychologische Behandlung 

so früh wie möglich nach Erstdiagnose 

von kognitiven Defiziten begonnen 

werden. Je früher der/die MS-PatientIn 

seine/ihre wahrgenommenen Defizite zuordnen 

kann, diese trainiert und lernt, damit umzugehen, 

desto stabiler kann er/sie die Lebensqualität 

erhalten. Der Behandlung muss 

wie bei jeder klinischen Intervention eine Diagnostik 

vorangestellt werden. Neuropsychologisches 

Funktionstraining sollte mehrmals 

die Woche empfohlen werden, abhängig von 

der Art des Defizites mindestens 3-mal à 30 

Minuten lang durchgeführt werden kompensatorische 

Techniken können mit dem/der PatientIn 

erarbeitet und unter Supervision 

des/der TherapeutIn als auch mit Unterstützung 

eingeschulter Angehöriger durchgeführt 

werden. 

In Österreich wird neuropsychologische Diagnostik 

von klinischen PsychologInnen (bzw. 

RESÜMEE 

Neuropsychologische Defizite bei MS-PatientInnen 

sind kein seltenes Phänomen, 

sondern bei 40–60 % der Betroffenen 

vorhanden. Beeinträchtigungen der Aufmerksamkeit, 

des Gedächtnisses, der visuellen 

Wahrnehmung sowie exekutive 

Defizite werden am häufigsten diagnostiziert. 

Psychologische Probleme wie 

chronische Müdigkeit, Depressionen, 

Ängste und Veränderungen der Persönlichkeit 

sind Begleiterscheinungen, die 

vor allem die Angehörigen belasten. 

Neuropsychologische Diagnostik mit 

konsekutiver neuropsychologischer Behandlung 

sollte ein Standardangebot im 

neurologischen Rehabilitationssetting 

von PatientInnen mit MS sein. 

In Österreich werden sowohl die Diagnos - 

tik als auch die Behandlung von klinischen 

NeuropsychologInnen angeboten 

(BehandlerInnenliste unter www.gnpoe.at). 

klinischen PsychologInnen mit der Zusatz - 

qualifikation „Neuropsychologe“: Adressen 

dazu werden unter www.gnpoe.at) angeboten 

und auf ärztliche Zuweisung von den 

Krankenkassen refundiert. Therapeutische 

Interventionen bieten sowohl klinische NeuropsychologInnen 

als auch Ergotherapeu - 

tInnen an. 

n 

1 Lensch E et al., Identification and management of cognitive 

disorders in multiple sclerosis – a consensus 

approach. J Neurol 2006; 253 Suppl 1:I29–31 

2 Pozzilli C et al., SPECT, MRI and cognitive functions in 

multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psych 1991; 

54(2):110–5 

3 Calabrese P (Hrsg.), Multiple Sklerose und Kognition 

2007 Georg Thieme Verlag 

4 Tiemann L. et al., Cognitive decline in multiple sclerosis: 

impact of topographic lesion distribution on differential 

cognitive deficit patterns. Multiple Sclerosis 2009; 

15(10):1164–1174 

5 Sturm W et al., Network for auditory intrinsic alertness: 

a PET study. Neuropsychologia 2004; 42:563–568 

6 Plohmann AM et al., Computer-assisted retraining of 

attentional impairments in patients with multiple sclerosis. 

J Neurology Neurosurgery and Psychiatry 1998; 

64:455–462 

7 Vogt A et al., Brain Stim – Wirksamkeit eines neu entwickelten 

kognitiven Trainingsprogramms bei MS; Neurological 

Rehabilitation 2008; 14(2):93–101 

Weitere Literatur: 

- Cicerone KD et al., Evidence-based cognitive rehabilitation: 

Updated review of the literature from 1998 through 

2002. Arch Phys Med Rehab 2005; 86(8):1681–1692 

- Pusswald G, Vass K, Multiple Sklerose. Lehrner et al., 

(Hrsg.), Lehrbuch Klinische Neuropsychologie. Springer 

Verlag, Wien 2010 

- Vorstand der GNP et al., Leitlinien der Gesellschaft für 

Neuropsychologie (GNP) für neuropsychologische Diagnostik 

und Therapie. Zeitschrift für Neuropsychologie 

2005; 16(4):175–201 

24


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Emotionale Störungen und multiple Sklerose 

PatientInnen, die an multipler Sklerose erkrankt sind, leiden nicht nur an körperlichen Symptomen und 

Beeinträchtigungen. Zusätzlich treten häufig affektive Störungen auf, wie Depression oder eine bipolare 

Erkrankung, aber auch Psychosen. Möglicherweise können Beeinträchtigungen im Alltag auch durch Störungen 

der Emotionswahrnehmung und Emotionsverarbeitung bedingt sein. 

Depression, 

bipolare Störung, Psychosen 

Mehrere klinikbasierte, aber vor allem auch 

populationsbasierte epidemiologische Studien 

zeigten, dass die 12-Monats-Prävalenz der 

Major Depression bei MS-PatientInnen mit 

15,7 % doppelt so hoch ist wie in der Allgemeinbevölkerung. 

Die Lebenszeitprävalenz 

reicht nahe an 50 % heran. MS-PatientInnen 

haben auch ein signifikant höheres Suizidrisiko. 

Risikoerhöhend wirken männliches Geschlecht, 

soziale Isolation, Substanzmissbrauch, 

Diagnose einer Major Depression und 

jüngeres Alter bei MS-Beginn. Als ursächlich 

für die erhöhte Prävalenz der Depression können 

sowohl eine genetische Veranlagung als 

auch psychosoziale Risikofaktoren, wie sie bei 

depressiven PatientInnen ohne MS vorkommen, 

wirken. Weiters kann die Depression 

auch als Reaktion auf die Erkrankung und 

die Auseinandersetzung mit der Erkrankung 

entstehen. 

Zum Teil wird diese Risikoerhöhung auch 

durch Läsionen im Fasciculus arcuatus der 

dominanten Hemisphäre sowie durch Läsionen 

frontal und parietal oder durch eine kortikale 

Atrophie erklärt. Weiters wurden Hinweise 

gefunden, dass depressive MS-PatientInnen 

im Vergleich zu nicht depressiven 

häufiger Läsionen im medialen inferioren präfrontalen 

Kortex und im anterioren Temporallappen 

der dominanten Hemisphäre 

haben. 

Bei der klinischen Symptomatik stehen Reizbarkeit, 

Frustration, Mutlosigkeit und neurovegetative 

Symptome (Schlafstörung, Appetitminderung, 

Ermüdbarkeit) im Vordergrund. 

MS-PatientInnen weisen aber weniger oft 

Schuldgefühle und niedrigen Selbstwert auf 

als depressive PatientInnen ohne MS 1, 2 . 

Auch die Prävalenz der bipolar affektiven Störung 

ist zweimal so hoch wie in der Normalbevölkerung. 

Es gibt keine ausreichenden 

bildgebenden Studien, welche die Pathogenese 

bei MS-PatientInnen untersuchten. Die 

Prävalenz der Angststörungen wird auf 14– 

41 % bei MS-PatientInnen geschätzt. Angststörungen 

kommen häufig gemeinsam mit 

Depressionen vor und gehen mit einer erhöhten 

Rate von suizidalen Ideen, mehr körperlichen 

Beschwerden, häufigeren sozialen 

Dysfunktionen und erhöhtem Alkoholkonsum 

einher. 

Die Prävalenz von Psychosen bei MS-PatientInnen 

wurde lange Zeit als gering eingeschätzt. 

Es gibt zwar nach wie vor wenige 

Daten, aber eine populationsbasierte Untersuchung 

weist darauf hin, dass die Prävalenz 

mit 2–3 % bis zu dreimal höher sein könnte 

als in der Allgemeinbevölkerung. Aufgrund 

der mangelnden Datenlage kann derzeit 

keine Aussage getroffen werden, ob diese 

mögliche Risikoerhöhung mit den MS-typischen 

Läsionen zusammenhängt oder ob andere 

Risikofaktoren eine Rolle spielen 1, 2 . 

Therapeutisch sind die psychiatrischen Erkrankungen 

bei MS-PatientInnen so zu behandeln 

wie bei psychiatrisch Erkrankten 

ohne MS. Insbesondere sind neben der medikamentösen 

Therapie die Psychotherapie 

und stützende Gespräche wichtige Stütz - 

pfeiler. 

Emotionswahrnehmung 

und Emotionsverarbeitung 

Dr. Karin Zebenholzer 




Wien 

Unter den PatientInnen mit multipler Sklerose 

leiden 40–70 % an kognitiven Defiziten. 

Dabei sind die Aufmerksamkeit, die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, 

exekutive 

Funktionen, das Gedächtnis, visuelles Lernen 

und visuelles Gedächtnis am häufigsten betroffen 

3 . Diesen kognitiven Störungen liegen 

die MS-typischen Veränderungen in der weißen 

Substanz wie auch die dadurch bedingten 

Unterbrechungen der frontal-subkortikalen 

Netzwerke zu Grunde. Wegen dieser Veränderungen 

wird vermutet, dass auch Probleme 

beim Erkennen und Verarbeiten von 

Emotionen auftreten können, denn das Erkennen 

von Emotionen ist ein komplexer kognitiver 

Prozess, der vor allem die Aufmerksamkeit, 

das Arbeitsgedächtnis, die Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, 

das 

Lernen, das Abrufen von Gedächtnisinhalten 

und semantische und exekutive Funktionen 

involviert. Erst seit relativ kurzer Zeit wird der 

Emotionswahrnehmung und Emotionsverarbeitung 

bei PatientInnen mit multipler Sklerose 

mehr wissenschaftliche Aufmerksamkeit 

zuteil. 

Das Erkennen von Emotionen – unter anderem 

die Interpretation emotionaler Ausdrücke 

in Gesichtern und Körpersprache – ist wichtig, 

um im sozialen Umfeld adäquat interagieren 

zu können. Für die Interaktion mit 

anderen spielt auch die Theory of Mind eine 

große Rolle: Theory of Mind beschreibt die 

Fähigkeit, Annahmen über Bewusstseinsvorgänge 

in anderen Personen vorzunehmen 

und diese in der eigenen Person zu erkennen, 

also Gefühle, Bedürfnisse, Ideen, Absichten, 

Erwartungen und Meinungen zu vermuten. 

Dafür ist die Integration kognitiver und emotionaler 

Prozesse notwendig. 

Basierend auf diesen Annahmen wurden in 

den letzten Jahren einige Studien zur Emotionswahrnehmung 

und -verarbeitung bei PatientInnen 

mit multipler Sklerose durchgeführt. 

In erster Linie wurde dabei das Erkennen 

von Emotionen in Gesichtern untersucht. u 

25


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Zusätzlich wurde mit Hilfe von MRT und fMRT 

versucht, die zu Grunde liegenden pathologischen 

Vorgänge zu erfassen. 

Defizite in der Emotionswahrnehmung 

bei MS-PatientInnen 

In einer der ersten Untersuchungen zur Emotionserkennung 

bei MS-PatientInnen fanden 

Beatty et al. 4 nicht nur kognitive Defizite bei 

MS-PatientInnen, sondern auch, im Vergleich 

zu gesunden Kontrollpersonen, niedrigere 

Scores in Gesichtererkennungstests. Jehna et 

al. 5 fanden zwar Hinweise für kognitive Defizite 

bei MS-PatientInnen im Vergleich zu gesunden 

Kontrollen und eine längere Reaktionszeit, 

um die Emotionen in Gesichtern zu 

erkennen, aber die PatientInnen erkannten 

die Emotionen in Gesichtern gleich gut wie 

die Kontrollpersonen. 

Theory of Mind wurde von Henry et al. 6 mittels 

des Mind-in-the-Eye-Tests untersucht. 

MS-PatientInnen hatten signifikant schlechtere 

Ergebnisse als Kontrollpersonen. Zusätzlich 

korrelierten bei den MS-PatientInnen 

schlechtere Scores bei der verbalen Flüssigkeit 

mit schlechteren Mind-in-the-Eye-Ergebnissen 

und eine langsamere Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit 

bei der Affekterkennung 

in Gesichtern. Die MS-PatientInnen 

wiesen keine generellen Defizite bei der Emotionserkennung 

in Gesichtern auf, erkannten 

aber Zorn und Angst schlechter. In einer Studie 

von Ouellet et al. 7 konnte gezeigt werden, 

dass MS-PatientInnen mit kognitiven Defiziten 

im Gegensatz zu den PatientInnen ohne 

kognitive Defizite auch mehr Probleme hatten, 

den mentalen Status anderer Personen 

einzuschätzen. Diese schlechteren Theory-of- 

Mind-Fähigkeiten wurden somit nicht der MS 

per se zugeordnet, sondern durch die kognitiven 

Defizite erklärt. 

Eine Studie von Phillips et al. 8 konnte zeigen, 

dass MS-PatientInnen spezifische Defizite 

beim Dekodieren von statischen und dynamischen 

Informationen über Emotionen 

haben. Es fanden sich auch Hinweise darauf, 

dass soziale und psychologische Aspekte der 

Lebensqualität mit diesen Defiziten zusammenhängen. 

Weiters fanden auch Prochnow 

et al. 9 bei MS-PatientInnen Defizite in der Affekterkennung 

in Gesichtern und zusätzlich 

höhere Alexithymie-Scores als bei gesunden 

Kontrollpersonen. Diese höheren Alexithymie-Scores 

korrelierten auch mit den Defiziten 

in der Emotionswahrnehmung. 

Funktionelle Bildgebung 

und Emotionswahrnehmung 

Mehrere Arbeitsgruppen untersuchten Störungen 

der Emotionswahrnehmung bei MS- 

PatientInnen mittels fMRT. Zielregionen, die 

eine wesentliche Rolle bei der Erkennung von 

Emotionen in Gesichtern spielen, sind die 

RESÜMEE 

Es gibt Hinweise darauf, dass MS-PatientInnen 

Defizite bei der Emotionserkennung 

in Gesichtern haben. Vor allem 

scheint das Erkennen negativer Emotionen 

erschwert zu sein. Es ist aber aufgrund 

der bisherigen Studien nicht differenzierbar, 

ob diese Ergebnisse eine 

statistische Assoziation zwischen Läsionen 

in jenen Regionen der weißen Substanz, 

die in die Emotionsverarbeitung 

involviert sind, und kognitiven Prozessen 

widerspiegeln, oder ob die kognitiven 

Defizite selbst die Ursache für die Probleme 

bei der Emotionserkennung sind. 

Wenn Defizite bei der Emotionserkennung 

vorhanden sind, so scheinen diese 

sehr subtil zu sein. Inwieweit sie eine 

Rolle im Alltag der Patienten spielen, insbesondere 

in den sozialen Beziehungen 

oder am Arbeitsplatz, muss erst detaillierter 

untersucht werden. 

Der Zusammenhang zwischen affektiven 

Störungen und der Emotionswahrnehmung 

ist bisher nicht ausreichend untersucht. 

Gesichert ist, dass viele MS-PatientInnen 

durch Depressionen, bipolare 

Erkrankungen und auch durch Psychosen 

beeinträchtigt sind. Daher ist bei der Anamnese 

und in der regelmäßigen Betreuung 

der PatientInnen darauf besondere 

Aufmerksamkeit zu legen. Diese Erkrankungen 

sind mit bewährten Medikamenten 

und psychotherapeutischer Unterstützung 

gut behandelbar, und es können 

somit der Leidensdruck für die 

PatientInnen und die Beeinträchtigung 

im Alltag deutlich gemindert werden. 

Amygdala und der orbitofrontale Kortex. Zum 

Teil wurden jedoch widersprüchliche Aktivierungsmuster 

gefunden. Krause et al. 10 fanden 

bei PatientInnen, die Defizite beim Erkennen 

von Emotionen in Gesichtern hatten, eine verminderte 

Aktivierung in frontalen Kortexregionen 

und in der anterioren Inselregion, aber 

eine normale Aktivierung bei PatientInnen 

ohne solche Defizite. Allerdings fanden sich 

diese Unterschiede nur für die Dimensionen 

Angst, Trauer und Zorn und nicht bei glücklichen 

Gesichtern. Bemerkenswert scheint jedoch, 

dass sich die PatientInnen mit Defiziten 

in der Emotionswahrnehmung hinsichtlich des 

T2-Läsionsvolumens nicht von jenen ohne 

diese Defizite unterschieden, und dass auch 

die Läsionslast nicht mit den Aktivierungsmus - 

tern während des Tests korrelierte 11 . Während 

der Beurteilung negativer Emotionen in Gesichtern 

im fMRT wurden bei MS-PatientInnen 

der ventrolaterale präfrontale Kortex und der 

superiore parietale Kortex deutlicher aktiviert 

als bei Gesunden. Zusätzlich zeigte sich eine 

verminderte funktionale Konnektivität zwischen 

ventrolateralem sowie medialem präfrontalen 

Kortex und linker Amygdala. Dies 

könnte die Demyelinisierung dieser Verbindungen 

widerspiegeln 11 . 

n 

1 Feinstein A, Neuropsychiatric syndromes associated 

with multiple sclerosis. J Neurol 2007; 

254(Suppl 2);II/73–II/76 

2 Paparrigopoulos T, Ferentinos P, Kouzoupis A, Koutsis 

G, Papadimitriou GN, The neuropsychiatry of multiple 

sclerosis: focus on disorders of mood, affect and 

behaviour. Int Rev Psychiatry 2010; 22(1):14–21 

3 Chiaravalloti ND, DeLuca J, Cognitive impairment in 

multiple sclerosis. Lancet Neurol 2008; 7:1139–1151 

4 Beatty WW, Goodkin DE, Monson N, Beatty PA, Cognitive 

disturbances in patients with relapsing remitting 

multiple sclerosis. Arch Neurol 1989; 46:1113–1119 

5 Jehna M, Neuper C, Petrovic K, Wallner-Blazek M, 

Schmidt R, Fuchs S, Fazekas F, Enzinger C, An ex - 

ploratory study on emotion recognition in patients with 

clinically isolated syndrome and multiple sclerosis. Clin 

Neurol Neurosurg 2010:482–484 

6 Henry JD; Phillips LH, Beatty WW, McDonald S, Longley 

WA, Joscelyne A, Rendell PG, Evidence for deficits in 

facial affect recognition and theory of mind in multiple 

sclerosis. JINS 2009; 15:277–285 

7 Ouellet J, Scherzer PB, Rouleau I, Metras P, Bertrand- 

Gauvin C, Djerroud N, Blisseau E, Duquette P, 

Assessment of social cognition in patients with multiple 

sclerosis. JINS 2010; 16:287–296 

8 Phillips LH, Henry JD, Scott C, Summers F, Whyte M, 

Cook M, Specific impairments of emotion perception in 

multiple sclerosis. Neuropsychology 2011; 25(1):131–136 

9 Prochnow D, Donell J, Schäfer R, Jörgens S, Hartung 

HP, Franz M, Seitz RJ, Alexithymia and impaired facial 

affect recognition in multiple sclerosis. J Neurol 

2011:doi10.1007/s00415-011-6002-4 

10 Krause M, Wendt J, Dressel A, Berneiser J, Kessler C, 

Hamm AO, Lotze M, Prefrontal function associated 

with impaired emotion recognition in patients with 

multiple sclerosis. Behav Brain Res 2009; 205(1):280–285 

11 Passamonti L, Cerasa A, Liguori M, Gioia MC, Valentino 

P, Nistico R, Quattrone A, Fera F, Neurobiological 

mechanisms underlying emotional processing in 

relapsing-remitting multiple sclerosis. Brain 2009; 

132:3380–3391 

26


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


(Motorische) Rehabilitation 


Es dürfte die wohl häufigste Zuweisung in der Betreuung von PatientInnen mit multipler Sklerose (MS) sein: das 

leger hingeworfene „Wie wäre es mit Physiotherapie?“ als Synonym für motorische Rehabilitation. PatientInnen 

erwarten Wunder, ÄrztInnen sind von der Notwendigkeit überzeugt. Dass eigentlich die Rehabilitation 

multimodal (z. B. Physio- und Ergotherapie) sein sollte, sei nur nebenbei erwähnt. Welche Grundlagen 

und welche Evidenz zur Wirksamkeit der motorischen Rehabilitation gibt es aber tatsächlich? 

Definition 

Rehabilitation bedeutet in Anlehnung an die 

WHO das Erzielen und Erhalten der optimalen 

physischen, psychischen, sensorischen, intellektuellen 

und sozialen Funktionen, vor allem 

auch im Hinblick auf Selbstbestimmung und 

Unabhängigkeit. Definitionsgemäß ist auch 

von der Wiederherstellung dieser Funktionen 

die Rede; allerdings ist es in der Neurologie 

oft unrealistisch, ein solches absolutes Ziel 

anzustreben. 

Speziell bei MS ist es wichtig, Rehabilitation 

als einen Prozess zu sehen, der den Betroffenen 

hilft, die optimal mögliche Funktion zu 

erreichen und zu erhalten, und dabei unter 

Berücksichtigung der Behinderung Umwelt 

und Lebensziele auch Beruf und Lebensqualität 

nicht zu vergessen. 

Auch wenn der Krankheitsverlauf nicht (eindeutig?) 

beeinflusst werden kann, so sollte 

ein gezieltes individuelles Rehabilitationsprogramm 

eine Verbesserung der Mobilität, der 

Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL) und 

der Lebensqualität (QoL) bewirken. Anzustreben 

ist ebenso die Verhinderung von (Sekundär-)Komplikationen, 

eine Reduktion der Inanspruchnahme 

sozialer Dienste sowie in der 

Folge eine Erlangung von Sicherheit und Unabhängigkeit. 

Negative Auswirkungen einer 

Rehabilitation sind nicht beschrieben. Relative 

Kontraindikationen wären u. a. schwere kognitive 

Störungen. 

Ein Rehabilitationsprogramm soll individuell 

ausgerichtet sein und ein persönliches 

Übungsprogramm, Funktionstraining und auf 

die Einzelperson abgestimmte Aktivitäten beinhalten. 

Mit einem Wort, bei einer optimalen 

Rehabilitation müssen neben physiologischen 

Aspekten auch die psychischen und sozialen 

Auswirkungen einer Funktionseinschränkung 

berücksichtigt werden. 

Exkurs zur ICF 

Um die vorliegenden und auch zukünftige 

Studien über den Einsatz einer Rehabilitation 

besser zu verstehen bzw. zu planen, ist es 

notwendig, einen kleinen Exkurs zur ICF (International 

Classification of Functioning, Disability 

and Health) vorzunehmen. Mit dieser 

Klassifikation, die 2001 von der WHO verabschiedet 

wurde, wird versucht, ein Gesundheitsproblem 

(Gesundheitsstörung oder 

Krankheitsfolgen definiert nach ICD-10) 

unter Berücksichtigung bestimmter Komponenten 

zu beschreiben. 

Diese Komponenten sind einerseits die Körperfunktion 

und Körperstruktur sowie Aktivitäten 

und Partizipation (Teilhabe) (als Teil 1: 

Funktionsfähigkeit und Behinderung), andererseits 

Umweltfaktoren und personenbezogene 

Faktoren (als Teil 2: Kontextfaktoren). 

Letztere beeinflussen die Aktivitäten des/der 

PatientIn. Das bedeutet, dass bei der Betreuung 

und Rehabilitation von Pa tien tInnen/ 

KlientInnen nicht ausschließlich die physische 

Einschränkung von Bedeutung ist, sondern 

auch verschiedene andere Aspekte der Persönlichkeit 

wie etwa die Integration in die 

Gesellschaft. Die Verbesserung soll die „funktionale 

Gesundheit“ betreffen, d. h. Therapieziele 

sollen sich nicht nur auf die Funktions- 

und Aktivitätsebene beziehen, sondern 

auch auf die Teilhabeebene. Aus den vorangegangenen 

Bemerkungen wird deutlich, 

dass der Begriff „motorische Rehabilitation“ 

zu eng gefasst ist, um den Vorstellungen der 

ICF zu genügen. Eine ganzheitliche Sicht 

des/der PatientIn und seiner/ihrer Gesundheitsprobleme 

ist notwendig, um eine Verbesserung 

der Funktionsfähigkeit zu erreichen: 

das Einbeziehen der Umwelt, die Berücksichtigung 

der Persönlichkeit (obwohl in 

ICF nicht kodiert) etc. 

In der ICF werden klassifiziert: Körperfunktion 

(„b“) und -struktur („s“), Aktivität und Partizipation 

(„d“) sowie Umwelt („e“). In der 

englischsprachigen Literatur entspricht „impairment“ 

der geschädigten Körperfunktion 

und -struktur, „disability“ der veränderten Aktivität 

bzw. der Behinderung und „participation“ 

bzw. „handicap“ der Teilhabe. 

Evaluierung von Studien 

zur Rehabilitation bei MS 

Univ.-Prof. DDr. 

Susanne Asenbaum-Nan, 

MBA 




Wien 

Obwohl in einer Reihe von Veröffentlichungen 

ein positives Ergebnis einer motorischen 

Rehabilitation gezeigt wurde, sind Vergleiche 

und Schlussfolgerungen schwierig – zu unterschiedlich 

sind eingeschlossene Patientenpopulationen, 

Messmethoden, Art und Ausmaß 

der Rehabilitation bzw. Setting (stationär 

28

versus ambulant) sowie Definition einer erfolgreichen 

Therapie. 

Für die exakte Bestimmung der angestrebten 

(Rehabilitations)Ziele und deren Überprüfung 

bietet sich die ICF an. Als Kernpunkte dienen 

die zuvor angeführten Bereiche bzw. Komponenten, 

die für ein Gesundheitsproblem 

ausschlaggebend sein können. Khan et al. 1 

schlagen für den Einsatz der ICF bei MS-Studien 

unter anderem folgende Skalen vor, die 

eine Definition, Beschreibung und Messung 

der einzelnen Komponenten ermöglichen sollen 

(wobei Überlappungen in den Kategorien 

vorliegen können) (Tab.): 

• Funktion/Schädigung – EDSS, MMSE, 

BDI, MSFC 

• Aktivität – BI, FIM, FSS, FAM 

• Teilhabe – MS QOL 54, SF 36, FAMS. 

Multimodale Rehabilitation 

bei MS 

Frage: Wirksamkeit? Khan et al. 2 verfassten 

in der „Cochrane database of systematic reviews“ 

eine Übersichtsarbeit über multidisziplinäre/multimodale 

Rehabilitation bei MS. In 

Summe wurden 8 randomisierte und kontrol - 

lierte Studien aufgenommen (EDSS 3,5–9). 

Es ergab sich zwar keine Änderung hinsichtlich 

der geschädigten Körperfunktion, durch 

die stationäre Rehabilitation konnte aber die 

Behinderung und Teilhabe verbessert werden 

(„strong evidence“). Eine eingeschränkte Evidenz 

zeigte sich für ambulante oder Heim- 

Rehabilitation hinsichtlich kurzfristiger Verbesserungen 

der Symptome und Behinderung 

durch hochintensive Übungen, es kam 

allerdings zu einer Steigerung der Teilhabe 

und Lebensqualität. Geringe Übungsintensität 

über einen längeren Zeitraum führte mit 

hoher Evidenz zu einer Erhöhung der Lebensqualität. 

Kosteneffektivität konnte nicht 

nachgewiesen werden. Hinweise auf eine 

„beste Dosis“ oder die „beste Therapie“ ergaben 

sich nicht. 

Schlussfolgerung ist, dass Rehabilitation nicht 

die Körperschädigung beeinflusst, sondern 

die Aktivität und Teilhabe verbessern soll. Lebensqualität 

scheint davon nicht betroffen zu 

sein. Es wird auf die Notwendigkeit weiterer 

Tab.: ICF: Gesundheitsfaktoren und deren Testung bei PatientInnen mit MS 

ICF-Komponenten Skala Hauptbereich 

Körperfunktion EDSS motorisch 

und Körperstruktur 

MMSE Mini Mental Scale Examination kognitiv 

BDI Beck Depression Index psychisch 

MSFC Multiple Sclerosis Functional motorisch, 

Composite 

kognitiv 

Aktivität BI Barthel-Index ADL 

RMI Rivermead Mobility Index motorisch 

FIM Functional Independence Measure motorisch, 

kognitiv 

FAM Functional Assessment Measure 

FSS Fatigue Severity Scale psychisch 

Teilhabe 

MS QoL 54 MS Quality-of-Life Questionnaire 

FAMS Functional Assessment of MS QoL 

Instrument 

MSIS 29 Multiple Sclerosis Impact Scale physische + 

psychische 

Auswirkung 

SF 36 36 item Short Form Health 

Survey Questionnaire 

nach Khan et al., 2008 1 

Studien hingewiesen, in denen die Effektivität 

der Therapien – was, wie lange, wie – und 

deren Kosteneffektivität geprüft werden 

muss. Darüber hinaus wird auf die Bedeutung 

der richtigen Skalen zur Beurteilung eines 

Therapieerfolges hingewiesen, die auf der ICF 

beruhen sollten. 

Beispiele für diese Erkenntnisse wären zwei 

Studien aus dem Jahr 1999. Freeman et al. 3 

untersuchten die Langzeitauswirkungen einer 

stationären Rehabilitation: Auch wenn es im 

Beobachtungszeitraum von einem Jahr zu 

einer vermehrten Schädigung (EDSS) kam, 

zeigte sich eine Verbesserung u.a. der Behinderung 

(FIM) für 6 Monate sowie der Lebensqualität 

(SF-36, physical component) 

über 10 Monate. In einer ähnlich konzipierten 

Studie konnten Solaris et al. 4 als direkte Wirkung 

eine Reduktion der Behinderung (FIM) 

und Verbesserung der Lebensqualität (SF 36, 

mental components) über 9 Wochen aufzeigen. 

2008 bestätigten Khan et al. 5 in einer randomisierten, 

wartelistenkontrollierten Studie 

über 12 Monate diese Ergebnisse: signifikante 

Verbesserung u. a. im FIM total motor 

score in der Behandlungsgruppe mit individuellem 

Rehabilitationsprogramm; keine Änderung 

waren in MSIS und QoL fassbar. 

In gewissem Gegensatz dazu beschreiben 

Romberg et al. 6 2005 nach 6 Monaten Widerstandstraining 

zwar eine Verbesserung im 

MSFC („impairment“ und „disability“), aber 

keine Änderung im FIM, EDSS oder MSQOL- 

54. Storr et al. 7 konnten 2006 keinen Effekt 

einer im Schnitt 35-tägigen intramuralen Rehabilitation 

finden. 

Frage: intra- und extramurale Rehabilitation? 

Im Vergleich scheint die intramurale 

Therapie mit kurzfristiger Zielsetzung hinsichtlich 

Aktivität besser abzuschneiden. Allerdings 

kann eine intensive, kurze extramurale 

Rehabilitation gegenüber keiner Therapie 

sehr wohl die Aktivität der PatientInnen positiv 

beeinflussen, ebenso gibt es Hinweise 

hinsichtlich Verbesserung der Lebensqualität. 

Für langfristige Therapieprogramme mit niedriger 

Intensität zeigte sich am ehesten ein 

positiver Effekt auf die Lebensqualität. u 

29


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Frage: akute und chronische Symptomatik? 

Craig et al. 8 stellten 2003 fest, dass PatientInnen, 

die im Rahmen eines Schubes 

neben i. v. Cortison auch multidisziplinäre 

Rehabilitation erhielten, nach 3 Monaten bessere 

Werte vor allem hinsichtlich der Aktivität 

aufwiesen. In diesem Zusammenhang soll auf 

eine Studie an einer allgemeinen Rehabilitationspopulation 

von Jörger et al. 9 hingewiesen 

werden, in der eine deutlichere Verbesserung 

im BI bei PatientInnen mit akuten Ausfällen 

gegenüber solchen mit chronischen 

Behinderungen gefunden wurde. 

Eine andere Frage verfolgten Grasso et al. 10 : 

Bei PatientInnen mit gering bis mäßig erhöhtem 

EDSS konnte durch Rehabilitation eine 

stärkere Auswirkung auf ADL (BI, RMI) nachgewiesen 

werden als bei schwer betroffenen 

MS-PatientInnen. 

Frage: Langzeiteffekt? Auch wenn es 

schwierig ist, insbesondere in Anbetracht der 

Grunderkrankung MS, eine längerfristige 

Auswirkung einer Rehabilitation zu postulieren, 

so sind doch in mehreren Untersuchungen 

positive Langzeitergebnisse von 6 Wochen 

bis 10 Monaten beschrieben worden. 

Wirkweise einer 

Rehabilitation 

Grundlagen für Effekte einer Rehabilitation 

sind bei chronischer Schädigung die trainings - 

induzierte neuronale Plastizität sowie Kompensation, 

Adaptation und Rekonditionierung; 

auch verbesserte Coping-Mechanismen und 

Nutzung persönlicher und sozialer Ressourcen 

können Anteil an positiven Resultaten haben. 

Wie bereits erwähnt, soll im Vordergrund der 

Rehabilitation ein aktives und aufgaben- und 

zielorientiertes Bewegungstraining mit hoher 

Trainingsintensität stehen. 

Folgende Verfahren werden eingesetzt (kein 

Anspruch auf Vollständigkeit): repetitives 

Üben, funktionell orientierte Verfahren (wie 

„Impairment-orientiertes Training“) sowie 

Therapie des erzwungenen Gebrauches 

(„constraint-induced movement therapy“). 

Weitere Möglichkeiten wären eine therapeutische 

elektrische Stimulation sowie die repetitive 

transkranielle Magnetstimulation; ob 

mentales Training eine positive Wirkung 

zeigt, ist unklar. Speziell bei MS-PatientInnen 

soll für die Gangschulung ein Training am 

Laufband, falls notwendig, auch ein elektromechanischer 

Gangtrainer in Erwägung gezogen 

bzw. eingesetzt werden. Für detaillierte 

Ausführungen muss auf einschlägige Spezialliteratur 

verwiesen werden. 

Sport als Therapie 

RESÜMEE 

Im Rahmen der Rehabilitation sollen die 

Faktoren der ICF berücksichtigt werden, 

da mit dieser Klassifizierung Informationen 

über die Funktionsfähigkeit und 

deren Beeinträchtigung bzw. über die 

Behinderung gewonnen werden können, 

die sowohl der Zielsetzung als auch der 

Zielerreichung dienen. Neben der klinischen 

Befunderhebung (= Körperstruktur 

und -funktion) spielen dabei die Erfassung 

der Alltagsaktivitäten und der Teilhabe 

sowie persönliche und umweltbezogene 

Kontextfaktoren ein bedeutende 

Rolle. 

Eine Verbesserung der Behinderung 

sowie der Teilhabe durch Rehabilitation 

sind belegt, Therapieerfolge sollten vorrangig 

am Ausmaß der Teilhabe gemessen 

werden. Das Setzen von Therapiezielen 

und deren ständige Überprüfung 

und Modifizierung sind unerlässlich. Eine 

intramurale Rehabilitation ist einer extramuralen 

vorzuziehen. 

Thematisch eng verknüpft mit einer Rehabilitation 

ist die Frage nach dem Nutzen einer 

sportlichen Tätigkeit. Streng sportphysiologisch 

können unter anderem Ausdauer- und 

Widerstandstraining unterschieden werden. 

Für beide Arten – mit moderater Intensität 

betrieben – sind Wirksamkeit und Verträglichkeit 

bei MS beschrieben. 

Rietberg et al. veröffentlichten 2005 eine 

Übersichtsarbeit 11 über den Einsatz einer Trainingstherapie: 

Wie zu erwarten zeigte Training 

im Vergleich die besten Erfolge hinsichtlich 

Kraft, Belastbarkeit und Mobilität, wenig 

Einfluss sah man auf die Stimmungslage, keinen 

auf Tagesmüdigkeit oder den Umgang 

mit der Behinderung. Im Speziellen konnte 

keine Auswirkung von bestimmten Trainings 

auf Aktivität oder Teilhabe im Vergleich zu 

anderen Trainingsarten demonstriert werden. 

Es fand sich auch kein Hinweis auf schädigende 

Wirkung eines moderaten Trainings. 

Allerdings sprechen andere Veröffentlichungen 

durchaus von Verbesserungen durch körperliches 

Training hinsichtlich QoL, Depression 

oder Fatigue. 

Elemente eines klassischen Kraft- und Ausdauertrainings 

sind wohl in jeder multimodalen 

Rehabilitation zu finden. Allerdings 

muss man berücksichtigen, dass für eine Verbesserung 

verschiedener physiologischer Parameter 

eine gewisse Mindestintensität und 

Mindestdauer der Belastung notwendig sind. 

So ist zum Beispiel ein Ausdauertraining einmal 

pro Woche sinnlos, ebenso wie eine Gesamtdauer 

von z. B. 3 Wochen. 

Offen sind die Fragen, ob Sport einen immunmodulierenden 

und verlaufsmodifizierenden 

Effekt aufweist bzw. ob über eine 

Freisetzung neurotropher Faktoren durch 

Sport die Neuroregeneration beeinflusst werden 

kann. 

n 

1 

Khan et al., 2008 

2 

Khan et al., Multidisciplinary rehabilitation for adults 

with multiple sclerosis 2008 

3 

Freeman et al., 1999 

4 

Solaris et al., 1999 

5 

Khan et al., 2008 

6 

Romberg et al., 2005 

7 

Storr et al., 2006 

8 

Craig et al., 2003 

9 

Jörger et al., 2001 

10 

Grasso et al., 2009 

11 

Rietberg et al., 2005 

30


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Symptomatische Therapie der multiplen Sklerose 

Spastik, Fatigue und Gehfähigkeit 

Im Gegensatz zu den kausal orientierten MS-Therapien war das Interesse für symptomatische Therapien – 

zumindest gemessen an der Zahl wissenschaftlicher Publikationen – bis vor einigen Jahren eher gering. Erst das 

gesteigerte Interesse an der Lebensqualität der MS-PatientInnen hat diese Therapien mehr in den Mittelpunkt 

gerückt. Dieser Artikel beschäftigt sich mit drei Kardinalsymptomen der multiplen Sklerose und den Möglich - 

keiten ihrer symptomatischen Behandlung. 

D 

Die multiple Sklerose stellt in den Industriestaaten 

die häufigste nichttraumatische 

Ursache einer Behinderung im jungen Erwachsenenalter 

dar. Der kausal orientierte 

Therapieansatz dieser demyelinisierenden 

Autoimmunerkrankung umfasst die Immunmodulation 

und Immunsuppression, mit dem 

Ziel, die Schubrate und im Idealfall auch die 

Behinderungsprogression zu beeinflussen. 

PatientInnen, die bereits an einer Behinderung 

leiden, erfahren durch diese Therapien 

keine Linderung ihrer bereits bestehenden 

Beschwerden, was in manchen Fällen auch 

zu Compliance-Problemen auf Seiten der PatientInnen 

führt. Im Gegensatz dazu kann 

eine symptomatische Therapie zu einer unmittelbaren 

Besserung der für die PatientInnen 

vielfach beeinträchtigenden Symptome 

führen, auch wenn dadurch der Krankheitsverlauf 

selbst nicht beeinflusst werden kann. 

Spastik 

Spastizität, definiert als pathologische Erhöhung 

des Muskeltonus, betrifft mehr als 60 % 

aller PatientInnen mit multipler Sklerose und 

steht häufig in fortgeschrittenen Stadien der 

Erkrankung im Vordergrund der Beschwerden 

1 . Bedingt durch Läsionen zerebraler oder 

spinaler motorischer Bahnen kommt es zu 

einschießender, passagerer bzw auch ständiger 

Erhöhung des Muskeltonus. Daraus resultieren 

einerseits teils schmerzhafte Verspannungen, 

andererseits auch Funktionseinschränkungen 

der betroffenen Extremitäten. 

Letztlich kommt es zu einer zunehmenden 

Immobilität, aber auch zu einer Beeinträchtigung 

der Lebensqualität und Selbstständigkeit 

der Betroffenen 2 . 

Bei der Behandlung der Spastik ist eine multimodale 

therapeutische Strategie entscheidend, 

wobei einer kontinuierlichen Physiotherapie 

große Bedeutung zukommt 3 . Nicht 

nur der Erhalt und die Verbesserung der 

Kraft, sondern auch besonders die Vermeidung 

von schmerzhaften Kontrakturen stehen 

hier im Vordergrund. 

In wenigen kleinen kontrollierten Studien 

wird ein positiver Effekt einer Kombination 

von physiotherapeutischen Interventionen 

und transkranieller Magnetstimulation als 

nichtinvasive Therapie zur Reduktion der Spas - 

tik beschrieben 4, 5 . 

Dr. Gudrun Zulehner, 

Univ.-Prof. Dr. Fritz 

Leutmezer 



Medikamentöse Therapie 

Daneben stehen eine Reihe medikamentöser 

Behandlungsstrategien zur Verfügung, um 

eine Reduktion des Muskeltonus zu erzielen. 

Ihnen gemeinsam ist eine breite Verwendung 

im klinischen Alltag, obwohl überzeugende 

Studien mit adäquater statistischer Power 

und hinreichend guter Methodik eigentlich 

für keines dieser Präparate zur Verfügung stehen 

1 . 

Zu den am häufigsten angewandten oralen 

Medikamenten zählen Baclofen (Lioresal ® ), 

Tizanidin (Sirdalud ® ) und Benzodiazepine. Für 

diese Pharmaka konnte in einer Metaanalyse 

eine vergleichbare Wirksamkeit hinsichtlich 

Tonusreduktion (beurteilt anhand der 

Ashworth-Skala) bestätigt werden 6 . Wenn 

man hingegen auch die Nebenwirkungen, 

hier vor allem die sedierenden Eigenschaften 

und Toleranzeffekte von Benzodiazepinen berücksichtigt, 

scheint Tizanidin besser verträglich. 

Zur Dosisfindung wird ein langsames 

Einschleichen mit initial niedrigen Mengen 

empfohlen, um eine Reduktion des Muskeltonus 

zu erzielen, möglichst ohne einen negativen 

Einfluss auf die Kraft und Motilität 

auszulösen 7 . 

Cannabinoide: Neben diesen häufig verwendeten 

und schon länger etablierten Medikamenten 

gibt es in letzter Zeit zunehmend 

Studien, die den Effekt von Cannabinoiden 

in der Therapie der Spastik bei MS-PatientInnen 

untersuchten. Deren Einsatz wird kontrovers 

diskutiert, da in mehreren Studien im 

Vergleich zu Placebo zwar eine signifikante 

subjektive Verbesserung von den PatientInnen 

beschrieben wird, eine Objektivierung 

der Ergebnisse, z. B anhand der Ashworth- 

Skala, aber oft nicht gelang 8 . Hingegen 

wurde erst kürzlich in der ersten randomisierten, 

doppelblinden Phase-III-Studie gezeigt, 

dass die oromukosale Verabreichung 

von Nabiximols (Sativex ® ) mittels Sublingualspray 

als Add-on-Therapie zu einer signifikanten 

und auch objektivierbaren Tonusreduktion 

führt 9 . 

Botulinumtoxin: Während orale Muskelrelaxantien 

zu einer generalisierten Tonusre- 

32

duktion führen, steht für eine lokalisierte Anwendung 

die Injektion mit Botulinumtoxin an 

erster Stelle. Beispielsweise bei einer Adduktorenspastik 

oder zur Verbesserung einer 

Beugespastik an den oberen Extremitäten 

können durch diese intramuskulären Injektionen 

Verrichtungen des täglichen Lebens wie 

Ankleiden oder Selbstkatheterismus deutlich 

erleichtert werden 10 . 

Intrathekale Baclofen-Gabe: Wenn orale 

oder intramuskuläre Therapeutika in Fällen 

von schwerer generalisierter Tonuserhöhung 

mit resultierenden Schmerzen und Bewegungsunfähigkeit 

keine ausreichende Symptomkontrolle 

erzielen, so kann der Einsatz 

einer kontinuierlich intrathekalen Baclofen- 

Gabe diskutiert werden. Die Implantation, die 

individuelle Dosisfindung und die langfristige 

Betreuung der Betroffenen sollten aufgrund 

der Komplexität einer solchen Behandlung 

jedoch an einem entsprechend spezialisierten 

Zentrum erfolgen. 

Kürzlich konnte in einer prospektiven Datenerhebung 

gezeigt werden, dass auch nach 

bis zu 12 Jahren ein anhaltender positiver Effekt 

mit geringer Toleranzentwicklung bei 

den meisten PatientInnen erzielt werden 

konnte, wenn auch größere und kontrollierte 

Studien, unter anderem bedingt durch den 

seltenen Einsatz, derzeit noch fehlen 11 . 

Fatigue 

Bis zu 90 % aller MS-PatientInnen leiden irgendwann 

an Müdigkeit, insgesamt 40 % 

sogar täglich 12, 13 . Trotzdem ist die Müdigkeit 

erst in den 1980er Jahren in das Blickfeld 

der NeurologInnen geraten, als eine Arbeit 

zeigen konnte, dass sie das häufigste Symptom 

überhaupt bei MS-PatientInnen zu sein 

scheint 14 . Dabei beeinflusst die Fatigue nicht 

nur die Lebensqualität vom MS-PatientInnen, 

sondern hat auch enormen Einfluss auf die 

Arbeitswelt und damit auf den sozioökonomischen 

Status 15, 16 . 

Dementsprechend bemühte sich in den USA 

das „Multiple Sclerosis Council for Clinical 

Practice Guidelines“ auch um eine operationalisierte 

Definition und gelangte zu folgender 

Formulierung: „A subjective lack of physical 

and/or mental energy that is perceived 

by the individual or caregiver to interfere with 

usual and desired activities“ 17 . 

Obwohl die genauen pathophysiologischen 

Mechanismen der Fatigue nach wie vor unklar 

sind, scheinen doch folgende Faktoren 

eine relevante Rolle zu spielen: 

• Die Tatsache, dass chronische Müdigkeit 

auch bei einer Reihe anderer Auto - 

immunerkrankungen ein häufiges Symp - 

tom darstellt, spricht dafür, dass Verän - 

derungen des Immunsystems selbst eine 

Rolle spielen. Dafür spricht auch, dass 

die beim Chronic-Fatigue-Syndrom ge - 

fundenen Veränderungen im Immun - 

system (Anstieg der Zahl aktivierter T- 

Lymphozyten sowie proinflammatorischer 

Zytokine wie Interleukin-1 und Tumor- 

Nekrose-Faktor) jenen der MS ähnlich 

sind 18 . 

• Funktionell bildgebende Verfahren 

sprechen dafür, dass die Schädigung 

umschriebener Hirnareale für Fatigue 

verantwortlich sein könnte. So wurde 

mittels funktioneller Magnetresonanz 

(fMRT) gezeigt, dass u. a. eine ver - 

minderte Aktivität des kontralateralen 

Thalamus mit erhöhten Fatigue-Scores 

korrelierte 19 . PET-Studien suspizierten in 

diesem Zusammenhang unter anderem 

den präfrontalen Kortex und die 

Basalganglien 20 . 

• Auch neuroendokrine Faktoren wie 

beispielsweise eine Störung der Kortison - 

produktion in der Nebenniere 21 , aber 

auch die vom Hypothalamus gesteuerte 

Sekretion von Neurotransmittern wie 

Dopamin und Serotonin wurden in 

diesem Zusammenhang diskutiert 22 . 

• Schließlich spielen auch eine Reihe 

sekundärer Ursachen eine Rolle. Dazu 

zählen bei der MS häufig auftretende 

Schlafstörungen (nicht zuletzt durch eine 

neurogene Blasenfunktionsstörung oder 

nächtliche Dysästhesien und Spastik 

verursacht) sowie zahlreiche Medikamente, 

wie beispielsweise solche zur 

Behandlung der Spastik, aber auch die 

Interferone. 

Therapie 

Die Therapie der Fatigue umfasst sowohl 

nichtmedikamentöse Behandlungsstrategien 

wie Bewegungstherapie 23 , Kühlmethoden 24 , 

Ernährungsumstellung und Programme zur 

Strukturierung des Tagesablaufes 25 als auch 

medikamentöse, wobei Ersteren immer der 

Vorzug gegeben werden sollte. Dies nicht nur 

wegen ihres fehlenden Nebenwirkungspotenzials, 

sondern auch aufgrund der Tatsache, 

dass die zur Verfügung stehenden Medikamente 

weder im Rahmen klinischer Studien 

noch in der klinischen Praxis einen 

überzeugenden Effekt gezeigt haben. 

In den Fällen, in denen die nichtmedikamentösen 

Therapien nicht ausreichen, können 

Amantadin 26 oder Modafinil 27, 28 versucht 

werden, wobei für Amantadin keine heutigen 

Standards genügenden Studien vorliegen 

und für Modafinil die Studienergebnisse widersprüchlich 

sind. Ein Autor hat im Rahmen 

einer offenen Pilotstudie auch gute Erfahrungen 

mit Methylphenidat gemacht, obwohl zu 

diesem Präparat keinerlei Studiendaten vorliegen. 

Ein Vorteil dieser Substanz ist der wesentlich 

günstigere Preis – was nicht selten 

eine Rolle spielt, da die gesetzliche Krankenversicherung 

die Kosten für Modafinil häufig 

nicht übernimmt. 

Falls neben der Fatigue auch eine Depression 

vorliegt, können auch Antidepressiva wie Bupropion, 

Fluoxetin oder Venlafaxin versucht 

werden. 

Gehfähigkeit 

Die Erhaltung der Gehfähigkeit ist ein entscheidender 

Faktor für die Erhaltung der Autonomie 

und damit auch der Lebensqualität 

von PatientInnen. Trotzdem konnte die Gehfähigkeit 

bis dato durch symptomatische Therapien 

nur unzureichend beeinflusst werden. 

Mit der kürzlich erfolgten Zulassung von retardiertem 

4-Aminopyridin steht nunmehr die 

erste Substanz zur Verfügung, die eine Verbesserung 

der Gehfähigkeit zumindest bei 

einem Teil der PatientInnen bewirkt. 

4-Aminopyridin: Die Substanz selbst steht 

als unretardierte Form bereits seit Jahr- u 

33


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


zehnten zur Verfügung und wurde bei zahlreichen 

neuromuskulären Erkrankungen 

schon bis dato verwendet. Auch bei MS-PatientInnen 

existiert bereits seit Langem eine 

große Zahl von Studien, die eine Verbesserung 

u. a. der Gehfähigkeit nahelegten. Allerdings 

genügten diese Studien aufgrund 

ihrer geringen Patientenzahl nicht den heutigen 

Standards, die für solche Studien gefordert 

werden. 

Die im Rahmen der MS stattfindende Entmarkung 

von Axonen führt u. a. zu einer vermehrten 

Exposition von nach auswärts gerichteten 

Kaliumkanälen. Dies begünstigt über 

einen vermehrten Kaliumausstrom in den Extrazellularraum 

eine Repolarisation des Axons 

und beeinträchtigt somit die axonale Erregungsweiterleitung. 

Die Wirkung von 4-Aminopyridin 

beruht auf der Blockade dieser spannungsabhängigen 

Kaliumkanäle, wodurch es 

innerhalb gewisser Grenzen zu einer Normalisierung 

der Erregungsfortleitung kommt. Darüber 

hinaus bewirkt 4-Aminopyridin über eine 

Steigerung des Kalziumeinstroms in präsynaptische 

Terminale eine vermehrte Freisetzung 

von Acetylcholin und damit eine Verbesserung 

der neuromuskulären Übertragung 29 . 

Fampridin: Im Gegensatz zum unretardier - 

tem 4-Aminopyridin liegen für die retardierte 

Form (Fampridine) nunmehr 3 doppelblinde, 

placebokontrollierte Studien vor, die eine sig - 

nifikante Wirkung von 2-mal 10 mg Fampridin 

täglich auf die Dauer, die für das Zurücklegen 

einer definierten Wegstrecke benötigt wird, 

gezeigt haben 30–32 . Allerdings wurde die statistische 

Signifikanz erst dadurch erreicht, dass 

zunächst 2 Gruppen von PatientInnen definiert 

wurden, nämlich Non-Responder (65 %) und 

Responder (35 %). In der Responder-Gruppe 

kam es zu einer Geschwindigkeitszunahme 

um etwa 25 %. Die Muskelkraft der unteren 

Extremitäten stieg sowohl in der Respon derals 

auch in der Non-Responder-Gruppe signifikant 

im Vergleich zu Placebo, das Ausmaß 

war jedoch in der Responder-Gruppe wesentlich 

größer. Ein relevanter Einfluss auf die 

Spastik bestand nicht, da die Ashworth-Skala 

sowohl in der Behandlungs- als auch in der 

Placebogruppe gleich blieb. 

Ein Argument für die retardierte Form, das 

auch einen im Vergleich zur unretardierten 

Form wesentlich höheren Preis begründen 

soll, ist die Tatsache, dass die Serumspiegel 

unter Fampridine wesentlich konstanter bleiben, 

wodurch das Auftreten von Nebenwirkungen 

minimiert werden soll. Zu diesen Nebenwirkungen 

zählen häufige (d. h. in > 5 % 

auftretende) wie Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, 

Fatigue und Gleichgewichtsstörungen 

wie auch seltene, dafür aber schwerwiegende, 

worunter v. a. epileptische Anfälle gefürchtet 

sind. 

n 

1 Thompson AJ et al., Pharmacological management of 

symptoms in multiple sclerosis: current approaches and 

future directions. Lancet Neurol 2011; 9(12):1182–99 

2 Zwibel HL, Contribution of impaired mobility and 

general symptoms to the burden of multiple sclerosis. 

Adv Ther 2009; 26(12):1043–57 

3 Rekand T, Clinical assessment and management of 

s pasticity: a review. Acta Neurol Scand Suppl 2010; 

190):62–6 

4 Mori F et al., Effects of intermittent theta burst stimu - 

lation on spasticity in patients with multiple sclerosis. 

Eur J Neurol 2010; 17(2):295–300 

5 Mori F et al., Transcranial magnetic stimulation primes 

the effects of exercise therapy in multiple sclerosis. 

J Neurol 2011 

6 Groves L et al., Tizanidine treatment of spasticity: a 

meta-analysis of controlled, double-blind, comparative 

studies with baclofen and diazepam. Adv Ther 1998; 

15(4):241–51 

7 Therapie des spastischen Syndroms; DGN Leitlinien, 2008 

8 Thaera GM et al., Do cannabinoids reduce multiple 

sclerosis-related spasticity? Neurologist 2009; 

15(6)369–71 

9 Novotna A, et al., A randomized, double-blind, placebocontrolled, 

parallel-group, enriched-design study of 

nabiximols* (Sativex ® ), as add-on therapy, in subjects 

with refractory spasticity caused by multiple sclerosis. 

Eur J Neurol 2011 

10 Habek M et al., The place of the botulinum toxin in the 

management of multiple sclerosis. Clin Neurol 

Neurosurg 2010; 112(7):592–6 

11 Heetla HW et al., The incidence and management of 

tolerance in intrathecal baclofen therapy. Spinal Cord 

2009; 47(10): 751–6 

12 UK Multiple Sclerosis Society. Symptom Management 

Survey Multiple Sclerosis 1997 

13 Fisk JD, Pontefract A, Ritvo PG, Archibald CJ, Murray 

TJ,. The impact oft fatigue on patients with multiple 

sclerosis. Can J Neurol Sci 1994; 21:9–14 

14 Freal JE, Kraft GH, Coryell JK, Symptomatic fatigue in 

multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 1984; 

65:135–138 

15 Chwastiak LA, Gibbons LE, Ehde DM, Sullivan M, 

Bowen JD, Bombardier CH, Fatigue and psychiatric 

illness in a large community sample oft persons with 

multiple sclerosis. J Psychosom Res 2005; 59:291–298 

16 Smith MM, Arnett PA, Factors related to employment 

status changes in individuals with multiple sclerosis. 

Mult Scler 2005; 11:602–609 

17 MS Council for Clinical Practice Guidelines. Fatigue in 

Multiple Sclerosis. Washington, DC: Paralyzed Veterans 

Association; 1998 

18 Giovannoni G, Thompson AJ, Miller DH, Thompson EJ, 

Fatigue is not associated with raised inflammatory markers 

in multiple sclerosis. Neurology 2001; 57:676–681 

19 Filippi M, Rocca MA, Colombo B, Functional magnetic 

resonance immaging correlates oft fatigue in multple 

sclerosis. Neuroimage. 2002; 15:559–567 

20 Roelcke U, Kappos L, Lechner-Scott, Reduced glucose 

metabolism in the frontal cortex and basal ganglia of 

multiple sclerosis patients with fatigue: an 18-fluorodeoxyglucose 

positron emission tomography study. 

Neurology 1997; 48:1566–1571 

21 Demitrack MA, Crofford LJ, Evidence for and pathophysiologic 

implications oft hypothalamic-pituitaryadrenal 

axis dysregulation in fibromyalgia and chronic 

fatigue syndrom. Ann N Y Acad Sci 1998; 

840:684–697 

22 Parker AJ, Wessely S, Cleare AJ, The neuroendocrino - 

logy oft chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. 

Psychol Med 2001; 31:1331–1345 

23 DiFabrio RP, Soderberg J, Choi T, Hansen CR, Schapiro 

RT, Extended outpatient rehabilitation: ist influence on 

symptom frequency, fatigue, and functional status for 

persons with progressive multiple sclerosis. Arch Phys 

Med Rehabil 1998; 79:141–146 

24 Flesner G, Lindencrona C, The cooling suite: case 

studies oft ist influence on fatigue among eight indi - 

viduals with multiple sclerosis. Sports Medicine 1999: 

27:179–191 

25 Sauter C, Zebenholzer K, Hisakawa J, Zeitlhofer J, Vass 

K, A longitudinal study on effects oft a six-week course 

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Mult Scler 2008; 14:500–505 

26 Krupp LB, Coyle PK, Doscher C, Fatigue therapy in 

multiple sclerosis: results of a double-blind, randomized, 

parallel trial oft amantadine, pemoline, and placebo. 

Neurology 1995; 45:1956–1961 

27 Rammohan KW, Rosenberg JH, Lynn DJ, Blumenfeld 

AM, Pollak CP, Nagaraja HN, Efficacy and safety oft 

modafinil for the treatment oft fatigue in multiple 

sclerosis: a two-centre phase 2 study. J Neurol 

Neurosurg Psych 2002; 72:179–183 

28 Littleton ET, Hobart JC, Palace J, Modafinil for multiple 

sclerosis fatigue: does it work? Clin Neurol Neurosurg 

2010; 112:29–31 

29 Devaux J, Beeton C, Beraud E, Crest M, Ion channels 

and demyelination: basis oft a treatment oft experimental 

autoimmune encephalomyelitis (EAE) by 

potassium channel blockers. Rev Neurol 2004; 

160:16–27 

30 Davis FA, Stefoski D, Rush J, Orally administered 

4-aminopyridine improves clinical signs in multiple 

sclerosis. Ann Neurol 1990; 28:589 

31 Goodman AD, Brown TR, Krupp LB et al., Fampridine 

MS-F203 Investigators. Sustained-release oral fampridine 

in multiple sclerosis: a randomised, double-blind, 

controlled trial. Lancet 2009; 373:732–738 

34


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Blasen- und Sexualfunktionsstörungen 


Blasenfunktionsstörungen und Sexualfunktionsstörungen treten praktisch nie als Initialsymptome bei multipler 

Sklerose (MS) auf. Mit zunehmendem Krankheitsverlauf treten jedoch bei der überwiegende Mehrheit der 

PatientInnen neurogene Blasenstörungen auf, und ebenso sind Beeinträchtigungen der Sexualfunktion 

sehr häufig. 

Blasenfunktionsstörungen 

Blasenfunktionsstörungen als Erstmanifestation 

einer MS kommen praktisch nicht vor, 

hingegen leiden 60–90 % der PatientInnen 

im Laufe ihrer MS an einer neurogenen Blasenstörung. 

Blasenstörungen werden von Betroffenen 

als jene funktionellen Einschränkungen 

gesehen, die am meisten ihre Lebensqualität 

und ihre soziale Partizipation 

beeinträchtigen. Störungen der Blasenfunktion 

nehmen mit der MS-Erkrankungsdauer, 

dem Behinderungsgrad und dem Alter der 

Betroffenen zu. 

Die topografische Korrelation von zentralen 

Steuerungszentren der Blasenfunktion und 

MS-Plaques erklärt, warum bei MS-Läsionen 

in der Pons, im Myelon bzw. im Verlauf der 

Pyramidenbahn das Vorhandensein einer 

neurogenen Blasenstörung naheliegt (Abb. 1). 

Blasenstörungen sind keine banalen Symptome, 

früher waren Pyelonephritis und Urosepsis 

verantwortlich für die hohe Mortalität von 

MS-PatientInnen. Die erhöhte Aufmerksamkeit 

(vor allem von NeurologInnen) gegenüber 

neurogenen Blasenstörungen und die 

Verbesserung der neurourologischen Diagnostik 

und Therapie haben zum deutlichen 

Rückgang neurourologischer Komplikationen 

bei MS und zur erheblichen Verbesserung der 

Lebensqualität von MS-PatientInnen geführt. 

Symptome der 

gestörten Blasenfunktion 

80 % der Betroffenen mit neurogener Blasenstörung 

leiden unter einer überaktiven 

Blase, gekennzeichnet durch starken, kaum 

oder nicht unterdrückbarem Harndrang 

(Urge), häufige Blasenentleerungen sowie 

Dranginkontinenz, ausgelöst durch eine Detrusorüberaktivität. 

45 % der so 

Betroffenen haben Symptome 

der überaktiven Blase ohne 

gleichzeitig erschwerte Blasenentleerung, 

bei 35 % ist sie mit 

einer erschwerten Blasenent- u 

Abb. 1: Zentren der Blasenfunktion 


Thomas Berger, MSc 

Leiter der AG Neuroimmunologie 

& Multiple Sklerose, 


Medizinische Universität Innsbruck 

Vorgeschaltete Miktionszentren 

im medialen Frontalhirn 

Primäre Miktionszentren 

(PAG und PMC) im dorsalen 

Tegmentum der Pons 

zwei neuronale Schaltkreise 

für Blasenfüllung bzw. 

Blasenentleerung: 

S2–4 in der Cauda equina 

Pelvische und pudendische Nerven 

35


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


leerung mit oder ohne Restharn kombiniert. 

Ein Drittel der PatientInnen muss einen harnableitenden 

Katheter (intermittierenden 

Selbstkatheterismus bzw. Dauerharnableitung) 

verwenden. Infekte der ableitenden 

Harnwege sind eine häufige Folge der Blasenentleerungsstörung 

(mit zusätzlichen Auswirkungen 

auf das Auftreten von beispielsweise 

Pseudoschüben oder Verschlechterung 

der Spastizität). 

Abb. 2: Pontiner MS-Plaque im MRT 

Komplikationen von 

Blasenfunktionsstörungen 

Restharn, hohe Harnblasendrucke bei der 

Speicherung/Entleerung und Dauerkatheterableitungen 

begünstigen Harnwegsinfektionen. 

Bei etwa 10 % der MS-PatientInnen mit 

neurogener Blasenstörung kommt es zu 

Komplikationen des oberen Harntraktes mit 

Pyelonephritis, seltener entzündungsbedingten 

Nieren-/Urethersteinen. 

Diagnose von Störungen 

der Blasenfunktion 

MS-PatientInnen müssen direkt nach Blasenstörungen 

befragt werden, weil diese den 

PatientInnen oft nicht bewusst sind oder fehleingeschätzt 

bzw. bagatellisiert werden. Beispielsweise 

hat eine Studie gezeigt, dass bei 

63 % von 170 MS-PatientInnen ein Restharnvolumen 

von > 100 ml bestand, aber 

nur knapp die Hälfte der PatientInnen sich 

dessen bewusst war. 

Bei MS-Symptomen, die auf eine Läsion im 

Hirnstamm (Abb. 2), Rückenmark oder in der 

Pyramidenbahn zurückzuführen sind, muss 

die/der NeurologIn bei klinisch stummen MStypischen 

MRT-Läsionen davon ausgehen, 

dass entweder eine neurogene Blasenstörung 

besteht oder zumindest zu antizipieren ist 

und dass daher eine (neuro-)urologische Untersuchung 

zu erfolgen hat. 

Die Diagnostik umfasst folgende Schritte: 

• gezielte Fragen nach Symptomen einer 

gestörten Blasenfunktion (Tab. 1) 

• Medikamentenanamnese 

Tab. 1: Die 8 wichtigen Fragen nach urologischen Symptomen bei 

MS-PatientInnen 

1. Haben Sie Harnblasenbeschwerden, und wenn ja, was stört Sie am meisten? 

2. Wie oft entleeren Sie untertags Ihre Harnblase? 

3. Wie oft wachen Sie nachts mit Harndrang auf und müssen Sie Ihre Blase entleeren? 

4. Verlieren Sie beim Husten, Niesen, Lachen oder Heben unfreiwillig Harn? 

5. Ist der Harndrang mitunter so stark, dass Sie vor Erreichen des WC Harn verlieren? 

6. Tragen Sie deshalb Einlagen? 

7. Haben Sie das Gefühl, Ihre Blase vollständig zu entleeren? 

8. Haben Sie beim Wasserlassen Schwierigkeiten oder Schmerzen? 

Quelle: Madersbacher H, Berger T, Mair D et al., Management von Blasenfunktionsstörungen 

bei Multipler Sklerose. neurologisch 2011; Suppl 2:1–12 

• klinisch neurologische Untersuchung: 

Hinweis auf volle Blase, Sensibilitätsstörungen 

in den sakralen Dermatomen 

S3–S5 (Reithose), fehlender Anal-/Bulbuscavernosus-Reflex 

• Harnuntersuchung zur Diagnose eines 

Harnwegsinfektes bzw. einer Mikro-/ 

Makrohämaturie: Harnstix oder Labor, 

ggf. Harnkultur 

• Restharnbestimmung 

• Blasentagebuch zur Erfassung der Trink - 

mengen, Miktionszeiten, entleerten 

Harnvolumina und des Harndrangs 

• gezielte (neuro-)urologische Unter - 

suchung: Sonographie der Harnorgane, 

(video-)urodynamische Untersuchungen, 

Zystometrie 

Therapie der neurogenen 

Blasenstörung bei MS 

Ziele der therapeutischen Maßnahmen sind 

die Verbesserung der Blasenkapazität, die 

komplette Harnentleerung, eine Reduktion 

der Miktionsfrequenz, Kontinenz bzw. Ver- 

36

Tab. 2: Antimuskarinika (Anticholinergika) und Erstattungskodex 

Grüne Box 

Trospiumchlorid 1–3 x täglich unzerkaut 15–60 mg/d 

(Spasmolyt ® 20 mg 

Inkontan ® 15 mg, 30 mg) ca. 1/2 Stunde vor dem Essen 

Trospiumchlorid retard 1 x täglich unzerkaut 60 mg/d 

(Urivesc ® 60 mg) 

ca. 1/2 Stunde vor dem Essen 

Oxybutynin IR 

(Ditropan ® 5 mg, 2–3 x täglich 5–15 mg/d 

Detrusan ® , verschiedene unabhängig vom Essen 

Oxybutynin-Generika) 

Tolterodine 2–3 x täglich 2–4 mg/d 

(Detrusitol ® 1 mg, 2 mg) unabhängig vom Essen 

Hellgelbe Box 

Solifenacin 1 x täglich 5–10 mg/d 

(Vesicare ® 5 mg, 10 mg) unabhängig vom Essen 

Oxybutynin transdermal alle 3–4 Tage ein Pflaster 3,9 md/d 

TDS (Kentera ® ) 

anwenden 

Rote Box – No Box 

Tolterodine retard 1 x täglich 4 mg/d 

(Detrusidol ® 4 mg) 

unabhängig vom Essen 

Oxybutynin retard 

in Österreich nicht erhältlich 

Fesoterodine 1 x täglich 4–8 mg/d 

(Toviaz ® 4 mg, 8 mg) unabhängig vom Essen 

Propiverin 


(Miktonorm ® 15 mg, 2–3 x täglich unabhängig vom Essen 15–45 mg/d 

Miktonorm Uno ® 30 mg, 1 x täglich unabhängig vom Essen 60 mg/d 

Miktonetten ® 5 mg) 1–2 x täglich unabhängig vom Essen 5–10 mg/d 

Darifenacin 


besserung der Inkontinenz und schließlich die 

Prävention von Komplikationen. 

Flüssigkeitszufuhr: Auf der Basis eines Blasenentleerungsprotokolls 

sollte eine Harnausscheidung 

von 1 bis 1,5 l in 24 Stunden erreicht 

werden. Zu wenig Trinken fördert Obstipation, 

zu viel Trinken erschwert die 

Behandlung von Symptomen der überaktiven 

Blase. 

Verhaltenstherapeutische 

Maßnahmen 

Aus: Quelle: Madersbacher H, Berger T, Mair D et al., Management von Blasenfunktionsstörungen 

bei Multipler Sklerose. neurologisch 2011; Suppl 2:1–12 

Beckenboden-Reedukation: Zumindest im 

Anfangsstadium der überaktiven Blase kann 

durch gezielte Kontraktion des Becken - 

bodens reflektorisch eine Relaxation des 

überaktiven Detrusors erreicht und damit imperativer 

Drang und Dranginkontinenz beeinflusst 

werden. Dies sollte unter physiotherapeutischer 

Anleitung und Kontrolle (mit 

oder ohne Biofeedback) trainiert werden. 

Miktionstraining: Basierend auf einem Blasenentleerungsprotokoll 

sollte die Harnblase 

vor Erreichen des kritischen Füllungsvolumens 

willkürlich entleert werden bzw. bei Auftreten 

von imperativem Drang durch aktives Anspannen 

des Beckenbodens der überaktive 

Detrusor kontrolliert und damit die drohende 

Miktion verhindert bzw. verzögert werden. 

Toilettentraining: Ist eine Willkürsteuerung 

des Detrusors nicht mehr möglich, so sollte 

versucht werden, den Harn in regelmäßigen 

Abständen (2-stündlich) zu entleeren, um so 

dem unfreiwilligen Harnabgang zuvorzukommen. 

Medikamentöse Therapie bei 

Symptomen der überaktiven Blase 

Antimuskarinika (Anticholinergika): Therapie 

der ersten Wahl bei überreaktiver Blase mit 

Restharn unter 100 ml (Tab. 2). Antimuskarinika 

vergrößern bei neurogener Detrusorüberaktivität 

die Blasenkapazität um etwa ein 

Drittel und reduzieren die Kontraktilität um 

etwa ein Drittel. Eine flexible Dosierung mit 

Dosissteigerung ist sinnvoll, da bei neurogener 

Detrusorüberaktivität höhere Dosen erforderlich 

sein können. 

Botulinumtoxin A: Kleine Studien bei MS-PatientInnen 

haben gezeigt, dass Injektionen 

von Botulinumtoxin A in den Detrusor bei 

neurogener Detrusorüberaktivität wirksam 

sind. Es gibt für diese Indikation jedoch noch 

keine Zulassung, außerdem ist diese Behandlung 

natürlich spezialisierten Zentren mit Erfahrungen 

mit Botulinumtoxin-A-Behandlungen 

vorbehalten. 

Desmopressin: Durch die abendliche Einnahme 

von Desmopressin wird die nächtliche 

Harnausscheidung reduziert und damit die 

Nykturie/nächtliches Einnässen vermindert. 

Alternativ kann bei nächtlicher Polyurie Furosemid 

als schnell wirksames Diuretikum 

nachmittags verordnet werden. 

Therapeutische 

Möglichkeiten bei Restharn 

Eine medikamentöse Behandlung (Alphablocker, 

Antispastika, Cholinergika) führt üblicherweise 

zu keiner ausreichenden Verbesserung 

bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie 

oder Detrusorüberaktivität bzw. Relaxation 

des spastischen Beckenbodens. Bei relevantem 

Restharn ist nur der intermittierende Katheterismus 

(bevorzugte Methode) oder die 

Dauerharnableitung (generell nur empfohlen, 

wenn der Einmalkatheterismus nicht möglich 

ist) effektiv. 

Therapie bei 

Harnwegsinfektionen 

Harnwegsinfektionen sollen entsprechend 

antibiotisch behandelt werden. Bei rezidivierenden 

Harnwegsinfekten ist eine Infektprophylaxe 

notwendig: Preiselbeerextrakte (hindern 

E. coli an ihrer Urothelhaftung), abendliche 

Einnahme von verdünntem Apfelessig 

(1–2 EL auf 250 ml Wasser) oder L-Methionin 

eignen sich hierfür. Bei unzureichendem Effekt 

muss eine antibiotische Langzeit-Infektprophylaxe 

(z. B. Nitrofurantoin 50–100 mg, 

danach Cephalosporine der 1. Generation, 

danach ggf. Trimethoprim 100 mg) erfolgen. u 

37


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Sexualfunktionsstörungen 

Sexualfunktionsstörungen treten praktisch 

nie als Initialsymptom bei MS auf. Hingegen 

kommt es bei 30–80 % der PatientInnen innerhalb 

von durchschnittlich 10 Jahren 

Krankheitsverlauf (in Abhängigkeit auch des 

Behinderungsgrades) zu Beeinträchtigungen 

der Sexualfunktion. Sexualfunktionsstörungen 

werden häufig ignoriert oder schamhaft 

verschwiegen. Das liegt in erster Linie daran, 

dass Gespräche über Sexualität ein weitgehendes 

Tabuthema zwischen PatientInnen 

und ÄrztInnen ist. 

Sexualfunktionsstörungen können direkt 

und/oder indirekt durch MS bedingt sein. Indirekte 

Einflüsse auf die Sexualfunktion 

haben Fatigue, Blasenstörungen, Spastizität, 

Schmerzen (Paroxysmen), aber auch notwendige 

Hilfsmittel, wie beispielsweise ein Blasenkatheter. 

Einen ganz erheblichen (zusätzlichen) 

Einfluss auf das Sexualleben von MS- 

PatientInnen haben psychologische 

Umstände. Physische Einschränkungen, der 

Intimitätsverlust durch Behinderung bzw. Angewiesensein 

auf Pflege durch den Partner, 

die verminderte Akzeptanz durch den Partner, 

eine gestörte eigene Körperwahrnehmung 

und ein gestörtes Selbstvertrauen sind 

nur einige Faktoren, die ein erfülltes Sexualleben 

maßgeblich einschränken oder gar verhindern. 

Symptome der 

gestörten Sexualfunktion 

Sexualfunktionsstörungen manifestieren sich 

bei weiblichen und männlichen PatientInnen 

naturgemäß unterschiedlich. Die American 

Foundation for Urologic Disease klassifiziert 

weibliche Sexualfunktionsstörungen nach 

Störungen der Sexualverlangens (Hypoaktivität, 

Aversion), des Sexualempfindens (generalisiert, 

genital, dysphorisch, fehlend), Orgasmusstörungen 

und sexuellen Schmerzsyndromen 

(Dyspareunia, Vaginismus). Bei 

MS-Patientinnen tritt am häufigsten eine verminderte 

Libido, gefolgt von verminderter vaginaler 

Empfindbarkeit und Orgasmusstörungen 

auf (Tab. 3). 

Tab. 3: Häufigkeit von Sexualfunktionsstörungen bei multipler Sklerose 

Frauen 

Verminderte Libido 29–86 % 

Verminderte genitale Empfindlichkeit 43–62 % 

Orgasmusstörungen 24–58 % 

Lubricatio vaginalis 12–40 % 

Dyspareunie 6–40 % 

Männer 

Verminderte Libido 37–86 % 

Erektile Dysfunktion (partiell, transient, permanent) 34–80 % 

Orgasmusstörungen 29–64 % 

Ejakulationsstörung (verfrüht, verzögert, fehlend) 34–61 % 

Verminderte genitale Empfindsamkeit 21–72 % 

Fatigue 4–65 % 

Quellen: Vas, 1969; Lilius et al., 1976; Lundberg, 1978; Minderhoud et al., 1984; Valleroy & Kraft, 1984; 

Dupont & Moffat, 1994; Hulter & Lundberg, 1995; Mattson et al., 1995; Ghezzi et al., 1996; Stenager et al., 1996; 

McCabe et al., 1996; Zorzon et al., 1999; Zivadinov et al., 2003 

Bei Männern steht ebenfalls die Libidoverminderung 

im Vordergrund, nahezu gleich 

häufig kommt es zu erektiler Dysfunktion 

und/oder Orgasmus- bzw. Ejakulationsstörungen 

(Tab. 3). Interessanterweise klagen vor 

allem Männer über die Beeinflussung ihres 

Sexuallebens durch MS-bedingte Fatigue. 

Schließlich ist pathologisches Sexualverhalten 

im Sinne von Hypersexualität oder abnormem 

Sexualverhalten (beispielsweise sexuelle 

Paraphilie) bei MS äußerst selten, hierzu 

sind nur einige wenige Einzelfallberichte 

publiziert. 

Folgen der 

Sexualfunktionsstörung 

Die familiären und sozialen Auswirkungen 

des beeinträchtigten Sexuallebens sind nach 

mittlerweile detaillierten Untersuchungen 

deutlich: Bei 34 % Frauen und 13 % Männern 

mit MS kommt es zu einem Meiden 

des Partners. Umgekehrt ist aber die Partnermeidung 

durch 61 % männlicher (und nur 

23 % weiblicher) Partner von MS-PatientInnen 

dramatisch höher. Insgesamt sind bei 33 

% der männlichen und 19 % der weiblichen 

MS-PatientInnen Sexualfunktionsprobleme 

Grund für erhebliche Partnerprobleme bzw. 

auch Ehescheidungen. 

Diagnostik von 


Das bei Weitem wichtigste diagnostische Instrumentarium 

ist (wie so oft) die Anamnese. 

Abbildung 3 zeigt die wichtigen Fragenkomplexe: 

Neben direkten Fragen nach Symp - 

tomen der Sexualfunktionsstörung ist es 

notwendig, bei speziellen MS-bedingten 

Symptomen gezielt bei PatientInnen nachzufragen. 

Sollte ein/e Patient/-in an einer neurogenen 

Blasenstörung oder an einer spinalen 

Symptomatik leiden, dann bestehen zumeist 

auch Sexualfunktionsstörungen bzw. 

können diese angenommen werden. Es ist 

aber auch besonders wichtig, dass gleichzeitig 

die Partnerschaft des/der Patienten/-in angesprochen 

wird. In Hinblick auf die therapeutischen 

Optionen bei Sexualfunktionsstörungen 

ist die frühzeitige Einbindung des/der 

Partners/-in sehr wertvoll. 

Differenzialdiagnostische Überlegungen müssen 

andere Ursachen für eine Sexualfunktionsstörung 

mitbedenken: kardiovaskuläre Ursachen/Risiken, 

Endokrinopathien, kongenitale 

oder akquirierte urogenitale Ursachen, 

Alkohol, Drogen und Medikamente. 

Elektrophysiologische Untersuchungen zu 

Diagnostik bzw. Ausmaß einer Sexualfunktionsstörung 

sind bislang nur bei Männern 

38

Abb. 3: Anamnese bei Sexualfunktionsstörungen 

konklusiv möglich. Die nachfolgenden Untersuchungen 

dienen natürlich auch differenzialdiagnostischen 

Abwägungen, vor allem 

hinsichtlich urologisch, vaskulär oder häufig 

auch psychogen bedingter Erektionsstörungen. 

Der nächtliche penile Tumeszenz-Test 

(NPT) misst Häufigkeit, Umfang und Ausmaß 

nächtlicher Erektionen. Die Tatsache, dass 

30–50 % der MS-Patienten mit Impotenz 

spontane nächtliche Erektionen haben, bedeutet 

nicht, dass die erektile Dysfunktion 

psychogen ist, sondern dass ein häufiges 

grundlegendes Problem der Sexualfunktionsstörung 

die fehlende Möglichkeit ist, intrapsychische 

oder externe Stimuli für eine Erektion 

zu integrieren. 

Nachdem der N. pudendus (N. dorsalis penis 

und Nn. perineales/scrotales) die Genitalien 

innerviert sowie für die Tumeszenz des Penis 

und die Ejakulation mitverantwortlich ist, können 

auch spezifische elektrophysiologische 

Untersuchungen durchgeführt werden: Bulbus-cavernosus-Reflex; 

somatosensorisch evozierte 

Potenziale des N. pudendus; motorisch 

evozierte Potenziale des M. bulbocavernosus. 

Was sind die Symptome? 

direkt durch MS bedingt? 

indirekt durch MS bedingt? 

Einfluss der Symptome auf 

die Partnerschaft? 

• Ausmaß Erektion 

• Ausmaß nokturner Erektion 

• Ejakulation: normal/verfrüht/ 

verzögert/fehlend 

• Vaginale Lubrikation 

• Orgasmusqualität 

• Libido 

• Qualität der Partnerschaft 

• Wünsche und Phantasien 

• Akzeptanz des Partners 

• Akzeptanz durch den Partner 

Therapie von 


Therapeutisch stehen medikamentöse und 

nichtmedikamentöse Möglichkeiten zur Verfügung. 

MS-PatientInnen berichten oft darüber, 

dass das Gespräch über – existente oder 

potenzielle – Sexualfunktionsstörungen eine 

positive Erfahrung und auch Intervention darstellt. 

Hierbei sei noch einmal auf die wichtige 

Einbindung des/der Partners/-in hingewiesen. 

Bei Auftreten von Sexualfunktionsstörungen 

muss als erster therapeutischer Schritt die 

Möglichkeit in Betracht gezogen werden, 

dass laufende medikamentöse Therapien Nebenwirkungen 

hinsichtlich der Sexualfunktion 

haben können. So können Antispastika 

(z. B. Baclofen oder Benzodiazepine) die Libido 

oder auch Ejakulation beeinträchtigen 

und so manche Antidepressiva erektile Dysfunktionen 

oder Lubricatio vaginalis verursachen. 

Ein wesentlicher nächster Schritt in der 

Behandlungskaskade ist Verhinderung oder 

Behandlung MS-bedingter direkter oder indirekter 

negativer Faktoren für die Sexualfunktion 

bzw. das sexuelle Erleben. 

• Blasenfunktionsstörung 

• Mastdarmfunktionsstörung 

• Motorische Einschränkung 

• Sensibilitätsstörung 

• Behinderungsgrad 

• Kontrakturen, Schmerz 

• Psychische Faktoren 

• Kognitive Defizite 

Erektile Dysfunktion: Die medikamentöse 

Therapie beschränkt sich im Grunde auf die 

Therapie der erektilen Dysfunktion. Sildenafil, 

Vardenafil und Tadalafil sind Inhibitoren der 

cGMP-spezifischen Phosphodiesterase 5 (PDE 

5). Grundsätzlich führt eine Freisetzung von 

N0 zum Anstieg der cGMP, welche die Relaxierung 

der korporalen glatten Muskulatur 

und daher die Erektion bedingt. Der Abbau 

von cGMP durch PDE 5 wird durch diese Medikamente 

inhibiert. Der Wirkeintritt der PDE- 

5-Inhibitoren beträgt durchschnittlich 30 Minuten, 

der Effekt hält 4 (Sildenafil, Vardenafil) 

bis 36 (Tadalafil) Stunden an. Bis jetzt sind 

nur Studien mit Sildenafil bei MS-Patienten 

durchgeführt worden. 

Eine Alternative zu den PDE-5-Inhibitoren ist 

Apomorphin, welches ein D1/D2-Dopaminrezeptoragonist 

ist. Der Wirkeintritt nach sublingualer 

Applikation erfolgt bei einer Dosierung 

von 2–3 mg innerhalb von 20 Minuten. 

Einschränkend muss aber festgestellt werden, 

dass bei 7 % der Patienten Übelkeit als Nebenwirkung 

aufgetreten ist und dass es bislang 

keine Studien bei MS-Patienten gibt. 

Andere Therapieoptionen der erektilen Dysfunktion, 

wie beispielsweise die intrakavernöse 

Injektion vasoaktiver Substanzen und 

die temporäre bzw. permanente Implantation 

von Prothesen oder Vakuumpumpen, sind 

(neuro-)urologischen FachkollegInnen vorbehalten. 

Bei Frauen ist die medikamentöse Behandlung 

von Sexualfunktionsstörungen bedauerlicherweise 

nahezu inexistent. Therapieversuche 

beschränkten sich bislang auf die Applikation 

intravaginaler östrogenhältiger 

Cremen bei Lubricatio vaginalis und den probatorischen 

Off-Label-Gebrauch von Carbamazepin 

und Amitriptylin bei Dyspareunie. 

Studien mit Sildenafil haben nur einen Effekt 

auf die Lubricatio vaginalis gebracht. n 

Weiterführende Literatur: 

- Fowler CJ, Panicker JN, Drake M et al., A UK consenus 

on the managment of the bladder in multiple sclerosis. 

J NeurolNeurosurgPsych 2009; 80:470–477 

- Kessler TM, Fowler CJ, Panicker JN, Sexual dysfuntion in 

multiple sclerosis. ExpertRevNeurother 2009; 9:341–350 

- Madersbacher H, Berger T, Mair D et al., Management 

von Blasenfunktionsstörungen bei Multipler Sklerose. 

neurologisch 2011; Suppl 2:1–12. 

Spezielle Literatur beim Verfasser 

39


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Sozialmedizinische Konsequenzen der MS 

Die Diagnose „Multiple Sklerose“ ist für den erkrankten Menschen mit einer Vielzahl von Herausforderungen 

verbunden, die deutliche Einschnitte in das Selbstverständnis des bisherigen Lebens mit sich bringen. Die 

sozialmedizinischen Konsequenzen der MS sind breit gestreut und begleiten Menschen über einen langen 

Zeitraum ihres Lebens in den unterschiedlichsten Lebensbereichen. 

Am Beginn der Erkrankung können der Zeitpunkt 

der Diagnosestellung, bereits aufgetretene 

Symptome und die individuelle 

Krankheitsgeschichte sowie die Atmosphäre 

im aufklärenden Arztgespräch sehr unterschiedlich 

sein. Ebenso wird die in der Folge 

unumgängliche und MS-bedingte Lebensveränderung 

von den Menschen sehr unterschiedlich 

erlebt, hängt die Reaktion des/der 

Einzelnen doch sehr stark mit individuellen 

Eigenschaften, der Lebensgeschichte, den Lebensumständen 

und dem sozialen Umfeld 

des betroffenen Menschen zusammen. Es gilt 

mit den Unsicherheiten der Erkrankung und 

den damit einhergehenden Ängsten leben zu 

lernen, Reaktionen wie Wut, Trauer, Verzweiflung 

anzunehmen und die richtigen 

Menschen zu finden, die in diesen schwierigen 

Zeiten unterstützende BegleiterInnen 

sein können. 

Beratungstätigkeit 


Mit dem Ziel, einen Überblick über die aktuelle 

Situation von MS-Betroffenen zu erhalten, 

führte die Österreichische Multiple 

Sklerose Gesellschaft unter der Leitung von 

Prim. Dr. Ulf Baumhackl in Zusammenarbeit 

mit GfK Austria und unter Mitarbeit zahlreicher 

MS-Zentren in Österreich die Studie 

„Prävalenz der Multiplen Sklerose 2010“ 

durch. 

Was die Ergebnisse anbelangt, erscheinen 

drei Aspekte im Zusammenhang mit den sozialmedizinischen 

Konsequenzen relevant: 

• Der Anstieg der Prävalenz der 

Erkrankung kann unter anderem auf 

eine höhere Lebenserwartung und eine 

1 2 

verbesserte Diagnostik zurückgeführt 

werden. 

• PatientInnen fühlen sich gut informiert. 

• Angst vor Verlust des Arbeitsplatzes und 

anfallende Krankheitskosten bereiten 

finanzielle Sorgen. 

Diese drei Aspekte schlagen sich in der Beratungstätigkeit 


nieder und werden in den Fragestellungen 

transparent. Das Bedürfnis nach Information 

zeigt sich in zahlreichen telefonischen Anfragen 

und Beratungsgesprächen, der Besuch 

von Informationsveranstaltungen und die 

Nutzung neuer Medien spiegeln das Informationsbedürfnis 

wider. 

Da Menschen nun in einem zunehmend längeren 

Lebensabschnitt die Beratungsstelle 

aufsuchen, verbreitert sich die Palette an Anfragen. 

Immer neue Fragen werden relevant 

und stehen meist im Zusammenhang mit 

dem Eintritt in eine neue Lebensphase und 

mit einer materiellen oder körperlichen Verschlechterung 

der aktuellen Lebenssituation. 

Durch die verbesserte und raschere Diagnos - 

tik kommen sehr junge Menschen in die Beratungsstelle, 

darunter auch Betroffene, die 

kaum aktuelle Symptome aufweisen. 

Je nach Art der Symptome ergeben sich unterschiedliche 

Fragestellungen, die sich nach 

der Sichtbarkeit einteilen lassen. 

Katharina Schlechter 1 , 

Lucia Bauer-Bohle 2 

Sozialdienst, Psychotherapie, 

Multiple Sklerose Gesellschaft Wien 

Die unsichtbare MS 

Das Einholen von Informationen unmittelbar 

nach Diagnosestellung bedeutet einen ersten 

Schritt, um sich mit der Krankheit auseinanderzusetzen. 

Dabei stehen meist Fragen nach 

Behandlungsmöglichkeiten und Therapieformen, 

nach alternativen Therapien und MS- 

SpezialistInnen im Vordergrund. Das Bedürfnis 

nach Austausch mit anderen Betroffenen 

kommt ebenso zum Ausdruck wie Unsicherheiten 

bezüglich einer Änderung des aktuellen 

Lebensstils. Der Schock über die unerwartete 

Diagnose sitzt manchmal tief und 

löst eine Vielzahl von bisher unbekannten 

Emotionen aus. Depressionen, Erschöpfung 

und Müdigkeit lassen den Alltag als nicht bewältigbar 

erscheinen, Angewiesensein auf 

Hilfe, eine plötzlich so unsichere Zukunft und 

Unwissenheit über die Erkrankung stellen 

neue und oft beängstigende Erfahrungen dar. 

Dabei werden psychotherapeutische Unterstützung 

und Gespräche mit außen stehenden 

Personen als hilfreich empfunden. 

Die ersten sozialen Fragen tauchen meist im 

Zusammenhang mit dem Arbeitsplatz auf 

und beziehen sich häufig auf Mitteilungspflicht, 

Kündigungsschutz, Auswirkungen 

von vermehrten Krankenständen, verminderte 

Leistungsfähigkeit oder Unsicherheiten im 

Zusammenhang mit einer Ausbildung. 

40

Mit Ausnahme von Einstellungsgesprächen, 

bei denen für die Betroffenen von Anfang 

an klar ist, dass sie diesen Tätigkeitsbereich 

nicht uneingeschränkt ausführen können, ist 

MS keine meldepflichtige Krankheit und 

muss zu keinem Zeitpunkt mitgeteilt werden. 

Eine Kündigung kann auch im Krankenstand 

ausgesprochen werden, was besonders nach 

einer kürzlich erhaltenen Diagnosemitteilung 

zu einer zusätzlichen und unerwarteten Belastung 

führt. Alleine die Tatsache, an MS erkrankt 

zu sein, hat keinerlei finanzielle Ansprüche 

zur Folge, auch keine Vor- oder 

Nachteile gegenüber gesunden Menschen. 

Mit dem Ziel, Menschen den Einstieg oder 

einen Verbleib im Arbeitsprozess zu ermöglichen, 

bietet das BBRZ (Berufliches Bildungsund 

Rehabilitationszentrum) in Kooperation 

mit der Pensionsversicherungsanstalt auch für 

Menschen ohne sichtbare Behinderung eine 

Vielzahl von diversen Schulungsmaßnahmen 

zur beruflichen Rehabilitation an. Neben dem 

BBRZ verfügen auch das Arbeitsmarktservice 

und der Wiener ArbeitnehmerInnen Förderungsfonds 

über Angebote für Umschulungsmaßnahmen. 

An der Universität Wien berät 

der Student Point Studierende mit physischen 

und psychischen Beeinträchtigungen in studienspezifischen 

Fragen. 

Da gerade viele junge Menschen mit der Diagnose 

MS konfrontiert sind, treten in dieser 

Lebensphase neben Fragen zum Arbeitsplatz 

und zur Ausbildung auch Verunsicherungen 

und Überlastungen im Zusammenhang mit 

der familiären Situation auf. Familienplanung 

und Schwangerschaft sind neu zu überdenken. 

Die Versorgung von Kindern, eine Doppelbelastung 

durch Beruf und Haushalt und 

finanzielle Engpässe, nun verbunden mit körperlicher 

und psychischer Belastung, können 

für junge Mütter Überforderungen darstellen 

und für AlleinerzieherInnen zusätzliche Probleme 

in einer bereits angespannten Lebenssituation 

bedeuten. 

Die sichtbare MS 

Neben nun häufiger gestellten Fragen nach 

Physiotherapie- und Rehabilitationsmöglichkeiten 

treten Fragen um den Arbeitsplatz erneut 

in den Vordergrund. Bei zunehmenden 

und sichtbaren Einschränkungen bestehen 

nun auch Möglichkeiten zur Unterstützung 

und rechtlichen Absicherung. 

Die Ausstellung eines Behindertenpasses ist 

dafür Voraussetzung. Dieser wird vom Bundessozialamt 

ausgestellt und dient als Nachweis 

einer Behinderung. Der Grad der Behinderung 

wird in einer ärztlichen Untersuchung 

festgestellt und im Ausweis vermerkt. 

Die Höhe des Grades wird von mehreren Faktoren 

bestimmt. Neben dem Vorhandensein 

einer chronischen Erkrankung und den tatsächlichen 

Einschränkungen finden nach der 

neuen Einschätzungsverordnung auch psychische 

Krankheiten und Tagesmüdigkeit ihre 

Berücksichtigung. Im Rahmen der ersten Untersuchung 

werden seitens des Bundessozialamtes 

auch mögliche Zusatzeintragungen 

geprüft und in den Pass eingetragen. Diese 

betreffen unter anderem das Angewiesensein 

auf einen Rollstuhl, eine starke Sehbehinderung 

oder die Unzumutbarkeit der Benützung 

öffentlicher Verkehrsmittel. 

Der Behindertenpass dient als amtlicher 

Nachweis und wird von anderen Einrichtungen 

anerkannt. Mit Ausnahme der Zugehörigkeit 

zum Personenkreis der begünstigten 

Behinderten (siehe unten) erfolgt keine Weiterleitung 

der Untersuchungsergebnisse an 

andere Institutionen. 

Ab einem Behinderungsgrad von 25 % besteht 

die Möglichkeit, einen Steuerfreibetrag 

beim Finanzamt zu beantragen, gewisse Zusatzeintragungen 

dienen als Voraussetzung 

für die Nutzung von Behindertenparkplätzen, 

der Befreiung von der motorbezogenen Versicherungssteuer 

und der Refundierung der 

Kosten der Autobahnvignette. 

Ab einem Grad von 30 % kann Arbeitsassis - 

tenz in Anspruch genommen werden. Diese 

wird von verschiedenen Vereinen angeboten, 

hilft bei der Auswahl und der Suche nach 

geeigneten Arbeitsplätzen und setzt sich 

auch mit ArbeitgeberInnen in Verbindung. 

Begünstigte Behinderte: Ab einem Grad 

von 50 % kann die Zugehörigkeit zum Personenkreis 

der begünstigten Behinderten beantragt 

werden. Dieser Status hat ausschließlich 

arbeitsrechtliche Relevanz und wird nur 

Personen zuerkannt, die sich noch im Arbeitsprozess 

befinden. Obwohl dadurch einige 

Unterstützungen erwirkt werden können 

und mit der Zugehörigkeit auch eine erschwerte 

Kündbarkeit verbunden ist, sollte 

die Beantragung dennoch gut überlegt werden. 

Dabei ist vor allem zu bedenken, dass 

das Vorliegen eines solchen Ausweises automatisch 

über das Finanzamt an den/die 

DienstgeberIn weitergeleitet wird und der 

Ausweis außer im Falle einer längerfristigen 

Verbesserung des Zustandes und einer beantragten 

Herabsetzung des Grades der Behinderung 

nicht mehr zurückgegeben werden 

kann. 

Beantragt und erhält die behinderte Person 

in einem laufenden Beschäftigungsverhältnis 

einen Feststellbescheid, so wird dieser nach 

Ablauf von 6 Monaten nach Beginn des 

Dienstverhältnisses gültig. Besteht das Dienstverhältnis 

seit über 6 Monaten, wird der Bescheid 

ab dem Zeitpunkt der Antragstellung 

wirksam. Die wesentlichste Motivation, einen 

Feststellbescheid zu beantragen, liegt in der 

erschwerten Kündbarkeit. So wird in jedes 

Kündigungsverfahren das Bundessozialamt 

eingeschaltet. Dieses überprüft nun die Situation 

am Arbeitsplatz hinsichtlich alternativer 

Tätigkeitsbereiche, Einschränkungen der 

betroffenen Person und Zumutbarkeiten für 

den/die ArbeitgeberIn und stimmt in der 

Folge einer Kündigung zu oder lehnt diese 

ab. Die Entscheidung ist sowohl für den/die 

ArbeitgeberIn als auch für den/die ArbeitnehmerIn 

bindend. 

Im Falle der Aufnahme eines neuen Dienstverhältnisses 

mit einem bereits vorhandenen 

Feststellbescheid wird der Kündigungsschutz 

erst nach 4 Jahren wirksam. 

Neben dem speziellen Kündigungsverfahren 

bietet der Feststellbescheid für begünstigte 

Behinderte aber auch noch eine Reihe weiterer 

Möglichkeiten für Unterstützungen und 

Förderungen am Arbeitsplatz, die auch für 

ArbeitgeberInnen Begünstigungen bedeuten. 

Eingliederungsbeihilfen durch das AMS sowie 

Entgeltbeihilfen und Zuschüsse zur Arbeitsplatzadaptierung 

durch das Bundessozialamt 

sind dabei exemplarisch zu erwähnen. u 

41


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


RESÜMEE 

Da DienstgeberInnen verpflichtet sind, pro 25 

ArbeitnehmerInnen eine begünstigt behinderte 

Person einzustellen oder im Rahmen 

einer Staffellösung eine Ausgleichszahlung zu 

entrichten, bedeutet die Einstellung einer Person 

mit Feststellbescheid eine finanzielle Erleichterung 

für einen mittelgroßen Betrieb. 

Fortgeschrittene Behinderung: Ist die körperliche 

Einschränkung so weit fortgeschritten, 

dass der Arbeitsplatz weder mit öffentlichen 

Verkehrsmitteln noch durch das Selbstlenken 

eines eigenen Fahrzeugs erreicht 

werden kann, übernimmt die Pensionsversicherungsanstalt 

Transportkosten, die durch 

Fahrten mit einem geeigneten Taxiunternehmen 

anfallen. 

Im Weiteren besteht bei fortgeschrittener Behinderung 

die Möglichkeit, über das Bundessozialamt 

persönliche Assistenz am Arbeitsplatz 

zu beantragen. Die Assistenzperson 

übernimmt dann einfache Tätigkeiten für die 

behinderte Person und hilft bei persönlichen 

Angelegenheiten wie zum Beispiel beim 

Gang auf die Toilette. 

Fühlt sich die an MS erkrankte Person nicht 

mehr in der Lage, die bisherige Arbeitsleis - 

tung weiterhin zu erbringen, stellt sich die 

Frage nach einer Berufsunfähigkeitspension. 

Rechtlich gesehen wird diese bewilligt, wenn 

die Arbeitsleistung auf weniger als 50 % im 

Vergleich mit einer gesunden Person herabgesunken 

ist. Gleichzeitig spielen aber auch 

Ausbildung und bisherige Tätigkeiten im Arbeitsprozess 

bei der Bewilligung eine bedeutende 

Rolle. Diese Pensionsanträge sind oft 

lange und nervenaufreibende Prozesse und 

mit seelischen Belastungen verbunden. Die 

Einsicht, vorzeitig aus dem Arbeitsleben aussteigen 

zu müssen, stellt oft den Selbstwert 

in Frage und zwingt, eine andere Identität 

zu finden und neue Aufgaben zu suchen. 

Die immer wiederkehrenden Konfrontationen 

mit Verlust an körperlicher Integrität und Leistungsfähigkeit, 

Hilfsbedürftigkeit und eine 

unsichere Zukunft bedeuten im Verlauf der 

Erkrankung keine abgeschlossenen Prozesse, 

Was in diesem Text zu schildern versucht 

wird, lässt sich durch das Modell der 5 

Säulen des Psychologen H. G. Petzold 

auch bildlich veranschaulichen. Das Modell 

findet unter anderem in der Sozialarbeit 

seine Anwendung und bezieht 

sich auf die Faktoren, die Identität bedingen: 

Körperlichkeit, soziales Netzwerk, 

Arbeit/Leistung, materielle Sicherheit 

und Werte. 

MS erschüttert und betrifft all diese Säulen 

und bedeutet damit eine konsequente 

Herausforderung an die Aufrechterhaltung 

der eigenen Identität. Hier 

schließt sich der Kreis: Sozialmedizinische 

Konsequenzen der MS sind breit gestreut 

und gefächert. Sie begleiten Menschen 

über einen langen Zeitraum ihres Lebens 

hinweg in unterschiedlichsten Lebenslagen 

und Lebensbereichen. Soziale, medizinische 

und psychologische Angebote, 

volkswirtschaftliche Aspekte und sozialrechtliche 

Grundlagen sind Perspektiven, 

die ebenso wenig aus dem Auge zu verlieren 

sind wie die Beachtung der individuellen 

Persönlichkeit mit ihren Ressourcen 

und Nöten. 

sondern können auch nach jedem schwereren 

Schub erneut auftreten. 

Finanzielle Probleme: Durch den Eintritt in 

die Pension, die in der Regel anfangs nur befristet 

bewilligt wird, entstehen oftmals finanzielle 

Probleme, durch die fortgeschrittene 

Behinderung stellen sich Fragen zur 

Wohnsituation und zur Unterstützung bei der 

Alltagsbewältigung. 

Eine finanzielle Zuspitzung kann zwar durch 

die Inanspruchnahme diverser Beihilfen entschärft 

werden, materielle Einbußen bleiben 

dennoch häufig bestehen und zwingen zu 

Verzicht oder manchen einschneidenden 

Maßnahmen. 

Wohnsituation: Nicht nur auf Grund finanzieller 

Probleme, sondern auch durch körperliche 

Verschlechterungen wird eine Veränderung 

der Wohnsituation oft unumgänglich. 

Hier gilt es gut abzuwägen, ob eher Adaptierungsmaßnahmen 

oder ein Wohnungswechsel 

zum Fortbestand der Lebensqualität 

und der Eigenständigkeit beitragen. Dabei ist 

auch der soziale Aspekt nicht aus dem Auge 

zu verlieren. So transportieren Fahrtendienste 

behinderte Menschen zwar quer durch die 

Stadt, allerdings immer nur unter der Voraussetzung, 

dass diese den Weg von ihrer 

Wohnung bis zur Straße selbständig überwinden 

können. 

Teilnahme am sozialen Leben und größtmögliche 

Eigenständigkeit in der Alltagsbewältigung 

sind nicht nur Ziele einer gelungenen 

Wohnsituation, sondern auch in der medizinischen 

Behandlung und Rehabilitation und 

bei der Wahl von Hilfsmitteln und Betreuungsangeboten 

erstrebenswert. 

Betreuung: Mit dem Pflegegeld, einem 7-stu - 

figen Modell, das sich nach der Anzahl der 

benötigten Stunden an Hilfe durch eine andere 

Person richtet, besteht die Möglichkeit, 

unterstützende Betreuungsangebote zu finanzieren. 

Unterstützung durch nahe Verwandte, 

Nachbarschaftshilfe oder private 

Putzdienste, Betreuung durch HeimhelferInnen, 

Tageszentren, Pflegestationen oder 

durch persönliche Assistenten und 24-Stunden-Betreuung 

stellen zwar eine breite Palette 

an potenziellen Möglichkeiten dar, müssen 

aber im Einzelfall auf ihre Umsetzbarkeit 

überprüft werden. So kann Betreuung durch 

nahe Angehörige zu Überforderung und zu 

Veränderungen im Beziehungsgefüge führen. 

Kognitive Fähigkeiten, Altersgrenze und Pflegegeldhöhe 

hingegen müssen beim Modell 

der persönlichen Assistenz miteinbezogen 

werden. Im Rahmen von persönlicher Assis - 

tenz erhält die hilfsbedürftige Person über 

das Pflegegeld hinaus zwar noch einen weiteren 

finanziellen Zuschuss, ist aber verpflichtet, 

als eigenständige/r UnternehmerIn Hilfskräfte 

anzustellen, die Administration abzuwickeln 

und der zuschussauszahlenden Stelle 

42

die gesamte Abrechnung vorzulegen. 24- 

Stunden-Betreuung ist eine Alternative zu 

einer Aufnahme in ein Pflegeheim. Bei dieser 

Variante kann der/die Betroffene in der eigenen 

Wohnung bleiben, allerdings muss für 

die betreuende Person eine eigene Räumlichkeit 

vorhanden sein. Dabei fallen auch Kosten 

MS-Gesellschaft Wien 

an, die nicht gänzlich durch Zuschüsse abgedeckt 

werden können. 

Die Erfahrung zeigt, dass Antragstellungen 

auf Sozialleistungen und Förderungsansuchen 

für behindertengerechte Maßnahmen 

trotz gesetzlicher Grundlage mit zunehmend 

Die Autorinnen sind Mitarbeiterinnen im Sozialservice und der Psychotherapie der MS- 

Gesellschaft Wien. Diese sozialmedizinische Non-Profit-Organisation hat es sich zum Ziel 

gesetzt, Menschen mit multipler Sklerose und deren Angehörige zu informieren, zu beraten 

und zu unterstützen, damit diese bestmöglich mit den MS-bedingten Lebensveränderungen 

zurechtkommen und trotz der Erkrankung ein qualitätvolles Leben führen 

können. 

Multiple Sklerose Gesellschaft Wien 

Beratungszentrum Hernalser Hauptstraße 15–17, 1170 Wien 

Tel.: 01/409 26 69, E-Mail: office@msges.at, Information: www.msges.at 

mehr Aufwand verbunden sind. Die Beilage 

von neurologischen Befunden der behandelnden 

ÄrztInnen, die die Situation des/der 

Betroffenen oft über einen längeren Zeitraum 

hinweg bereits kennen, verleihen Anträgen 

den notwendigen Nachdruck, unterstreichen 

die Rechtfertigung und leisten damit einen 

wichtigen Beitrag, der die Aussicht auf Erfolg 

steigen lässt. 

n 

Literatur bei den Verfasserinnen 

Links zu den angeführten Institutionen 

- ÖMSG – Österreichische Multiple Sklerose Gesellschaft 

www.msgoe.co.at 

- GfK Austria – Marktforschungsinstitut www.gfk.at 

- BBRZ – Berufliches Bildungs- und Rehabilitationszentrum 

www.bbrz.at 

- PVA – Pensionsversicherungsanstalt 

www.pensionsversicherung.at 

- AMS – Arbeitsmarktservice www.ams.at 

- WAFF – Wiener ArbeitnehmerInnen Förderungsfond 

www.waff.at 

- Student Point Uni Wien http://studentpoint.univie.ac.at 

- Bundessozialamt (BSA) www.bundessozialamt.gv.at/ 

- Finanzamt – Dienststellensuche online unter 

http://dienststellen.bmf.gv.at/ListDst_Auswahl.asp 

43


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Anmerkungen zum „publication bias“ 

Das einzige Dogma, das es in der Wissenschaft geben darf, ist, dass es kein Dogma geben darf, 

und dass alles, was denkbar möglich scheint, auch ausgesprochen werden darf. 

Diese freie Grundhaltung der Wissenschaft 

– und die Medizin ist nichts anderes 

als eine empirische Wissenschaft – scheint 

durch in den letzten Jahren aufkommende, 

sehr befremdlich anmutende Strömungen 

gefährdet: ForscherInnen sehen 

sich einem immer höheren Publikationsdruck 

und finanziellen Druck gegenüber. 

Ergebnisse müssen stets „brandneu“ sein, 

neues Wissen schaffen, „positiv“ sein. 

Immer schneller wird publiziert, um 

„anderen zuvorzukommen“, manchmal 

anscheinend überhastet und vorschnell – 

zumindest gemessen an der Zahl der 

zurückgezogenen Arbeiten und nach Jahren 

relativierten Arbeiten. 

„Rein“ bestätigende Ergebnisse oder gar 

die (vermeintlichen?) „Positiv-Ergebnisse“ 

nicht bestätigende „Negativ-Ergebnisse“ 

scheinen nichts wert, werden nur schwer 

oder gar nicht veröffentlicht. Hier wird mit 

unterschiedlichem Maß gemessen: das 

Argument, dass die AutorInnen-/Arbeitsgruppe 

XYZ zeigen konnten, dass etwas 

so sei („Positiv-Ergebnis“), ist (vorerst) 

kaum ausräumbar, selbst wenn die 

Methodik und Resultate der ursprünglichen 

Arbeit Zweifel erwecken oder gar 

durch bessere Methodik und Resultate 

nicht bestätigt werden können. Das Negativ-Ergebnis 

scheint nicht nur keine Beachtung 

zu finden, sondern Widerstand, da 

es zumeist mit dem Mainstream bzw. 

anderen Publikationen nicht kompatibel 

scheint. 

Gleiches Abwägen von 

Positiv- und Negativ-Ergebnissen 

Der Wissenschaft würde Genüge getan 

werden, würden Positiv- und Negativ-Er - 

gebnis gleich beurteilt und gleichermaßen 

– ohne Wenn und Aber – ihren Weg in die 

medizinische Literatur finden. Nur so wäre 

gewährleistet, dass alle „Für und Wider“ 

in Folgearbeiten und Meta-Analysen 

Berücksichtigung finden können und das 

so genannte (zuweilen nur minimale) Positiv-Ergebnis, 

dass irgendein Faktor X, 

Merkmal Y, Korrelation Z in einer 

bestimmten Krankheitsgruppe statistisch 

(was dies in vielen Fällen konkret bedeuten 

soll, möge an dieser Stelle hinterfragt 

sein) gesehen häufiger auftritt etc., keine 

Überbewertung erfährt. 

Nur allzu gut bekannt sind die überstrapazierten 

Sätzen wie „(...) our results may 

have major implications for the treatment 

of (...)“ oder „(...) our study may be of 

potential interest for (...)“, „further studies 

are necessary to confirm the (...)“ etc., mit 

denen sehr viele Arbeiten enden, um dem 

vielleicht nur geringen Positiv-Ergebnis der 

Arbeit eine gewisse Wertigkeit zu verleihen. 

Dabei gibt es in einem streng wissenschaftlichen 

Ansatz und bei objektiver 

Betrachtung kein unbedeutendes Ergebnis, 

wenn das Konzept des wissenschaftlichen 

Experiments bzw. der Studie klar, 

strukturiert und nachvollziehbar ist und 

die angewandte Methodik dem bestem 

möglichen Stand der Wissenschaft entspricht, 

sorgfältig durchgeführt wird und 

reproduzierbar ist. Im Gegenteil, Gefahr 

besteht darin, dass eine Überinterpretation 

Ergebnisse konterkarieren bzw. sogar 

„verfälschen“ kann. Oftmals scheinen 

andere denkbar mögliche Einflüsse oder 

sogar offensichtliche Cofounder keine 

Beachtung zu finden. 

Priv.-Doz. Dr. 

Fahmy Aboul-Enein 

Neurologische Abteilung, 

SMZ Ost, Donauspital 

Wien 

Manchmal finden Ergebnisse rasch Einzug 

in die medizinischen Lehrbücher (zumeist 

Positiv-Ergebnisse ohne „strenge Validierung“) 

und sind, dort einmal angelangt, 

mitunter über Jahrzehnte als „unwiderrufliche“ 

(teils evidenzbasierte) Lehrmeinung 

fixiert und prägen unseren klinischen Alltag, 

bis die alltägliche Routine und Erfahrung 

doch das Gegenteil beweisen. Dies 

wäre vermutlich schon zuvor durch eine 

objektive, kritische und schonungslose 

Evaluierung und vor allem durch das gleiche 

Abwägen von Positiv- und Negativ- 

Ergebnissen vermeidbar. Dies wäre ohnehin 

vom rein naturwissenschaftlichen 

Ansatz auch gefordert. 

Nichtsdestotrotz scheint das Gegenteil die 

Regel und vor allem der Umgang mit Kritik 

zuweilen fragwürdig zu sein: Es entspreche 

oftmals nicht der „Politik des 

Journals“, Leserbriefe und kritische Kommentare 

zu diversen Originalarbeiten in 

entsprechender Form zu würdigen und zu 

veröffentlichen, obwohl dies eine der 

wesentlichen Auflagen für ein Journal ist, 

in der Medline gelistet zu sein und 

dadurch überhaupt einen Impact-Faktor 

erlangen zu können. 

Statische Signifikanz – 

Maß aller Dinge 

Einzig und allein der Impact-Faktor des 

wissenschaftlichen Journals, in dem die 

52

Arbeit veröffentlicht werden kann, und 

die statistische Signifikanz scheinen zum 

Maß aller Dinge auserkoren, idealisiert 

und unantastbar. Sei die Signifikanz noch 

so gering, die Fallzahl noch so unbedeutend, 

die Streuung der Einzelwerte noch 

so hoch und vor allem die Fragestellung 

und das Studienkonzept vielleicht sogar 

noch so merkwürdig anmutend, ein Positiv-Ergebnis 

bleibt ein Positiv-Ergebnis, 

gleich wie viele Negativ-Ergebnisse existieren, 

jedoch nie publiziert werden (können). 

Eine fehlende statistische Signifikanz 

oder Korrelation (mit irgendeinem Nebenparameter) 

scheint oft mit einem Nichtpublizieren-Können 

gleichgesetzt zu werden. 

Viel bedenklicher ist jedoch, dass den 

LeserInnen zumeist die individuellen 

Daten der einzelnen PatientInnen verborgen 

bleiben und eine eigene Interpretation 

durch grafische Darstellung von Balkendiagrammen 

(anstelle z. B. von Scatterplots) 

und tabellarische Aufstellung von 

Mittelwerten, Standardabweichungen, 

Ratios etc. schier unmöglich gemacht wird 

– und dies im Zeitalter der Elektronik, in 

denen zahlreiche Daten als Supplements 

publiziert werden könnten. 

In einer immer schneller werdenden Welt 

scheinen nur mehr die Überschriften und 

kurze Abstrakte in den medizinischen 

Datenbanken und Übersichtsarbeiten in 

renommierten Journalen Beachtung zu finden. 

Die LeserInnen scheinen die Methodik 

und Resultate nicht mehr ihrer eigenen kritischen 

Analyse zu unterziehen, und dies, 

obwohl streng genommen nur die Methodik 

und Resultate und deren Plausibilität für 

jede weitere wissenschaftliche Bewertung 

herangezogen werden sollen. Dabei sollte 

die Diskussion nur der Interpretation und 

Plausibilitätskontrolle in Bezug auf die 

Durchführung der eigenen Arbeit und zur 

bestehenden Literatur dienen. 

Erste Verlaufsstudie zur optischen 

Kohärenztomographie bei MS 

Wir hoffen mit unserer vor Kurzem 

erschienenen Arbeit der klinisch angewandten 

Forschung gerecht zu werden 

und stellen uns dem kritischsten aller 

Urteile, dem Urteil der LeserInnen. In dieser 

Arbeit versuchten wir, eine in den letzten 

Jahren sehr kontrovers diskutierte 

Arbeitshypothese, dass die Dicke der Nervenfaserschicht 

der Retina bei MS-PatientInnen 

mit diffuser axonaler Schädigung 

des gesamten ZNS (unabhängig von 

etwaig statt gehabten Sehnervenentzündungen) 

korreliere, zu reevaluieren. 

Auch wenn die optische Kohärenztomographie 

(OCT) eine Darstellung der retinalen 

Schichten und eine Messung der retinalen 

Nervenfaserschichtdicke (RNFL, Retinal 

Nerve Fiber Layer) erlaubt, ist eine Aussage 

über zugrunde liegende histolo gische, morphologische 

Veränderungen und deren 

mögliche Ursache naturgemäß nicht möglich: 

Eine verminderte RNFL heißt verminderte 

RNFL, nicht mehr. Die OCT erlaubt 

keine weitere Aussage, insbesondere nicht 

ob die RNFL-Verminderung 

1 durch Verlust von einzelnen Axonen 

des Sehnerven 

2 durch Größen-/Kaliberabnahme 

von einzelnen Axonen des 

Sehnerven 

3 schubhaft, durch einzelne patho lo - 

gische Ereignisse 

4 progredient, durch andauernden 

pathologischen Stimulus 

5 durch pathologische Prozesse von 

„außen“/im Auge (z. B. Druckschä - 

digung bei Augendruckerhöhung, 

Glaukom etc.) 

6 durch pathologische Prozesse in der 

Netzhaut selbst, oder gar 

7 retrograd, durch die derzeitig sehr 

kontrovers diskutierte, hypothetische 

retrograde transsynaptische Degeneration 

bedingt ist. 

Vor allem gilt es zu bedenken, dass die 

RNFL-Messwerte selbst Tagesschwankungen 

unterworfen sein können und 

von Gerät zu Gerät, von UntersucherIn 

zu UntersucherIn, von Untersuchung zu 

Untersuchung variabel sein können und 

die Dicke der RNFL individuell sehr unterschiedlich 

sein kann, mit dem Lebensalter 

in der Regel abnimmt und der Ausgangswert 

der RNFL beim einzelnen 

Patienten unbekannt bleiben muss. Die 

Limitation selbst für die hochauflösenden 

OCT-Geräte der neuen Generation 

ist demnach nur allzu offensichtlich: 

„Schnappschüsse“ der Retina. Diese 

dürfen wenn sie auch noch so oft im 

Verlauf gemessen werden, mitunter 

mehrmals täglich, niemals überbewertet 

werden. Eine tatsächliche Verminderung 

der RNFL kann maximal einen „irreversiblen 

Endzustand“ anzeigen und erlaubt 

keinen Rückschluss über die zugrunde 

liegenden pathologischen Mechanismen, 

die hierzu geführt haben. (Anm.: 

analog zu einer in der MRT sichtbaren 

Hirnatrophie; eine der Hirnatrophie 

zugrunde liegende Neurodegeneration 

im ZNS ist in der Regel irreversibel, entspricht 

somit einem „Endzustand“, der 

vielleicht sistieren oder fortschreiten, 

jedoch nicht wieder aufgehoben werden 

kann.) 

Implikation und Interpretation: Wir – 

wie auch andere Arbeitsgruppen – glauben, 

dass unser Negativ-Ergebnis erhebliche 

Bedeutung für unsere MS-PatientInnen 

hat, und hoffen, die oben zitierten 

Sätze hiermit nicht überstrapaziert zu 

haben. Wir versuchten, den LeserInnen 

eine eigene Interpretation eines (vielleicht 

erst vorläufigen) Negativ-Ergebnisses zu 

ermöglichen, indem wir die individuellen 

Ergebnisse und klinischen Eckdaten der 

einzelnen PatientInnen präsentierten. Die 

Arbeit ist für alle interessierten LeserInnen 

weltweit und unentgeltlich als free 

download zugänglich. 

Wir hoffen, dass Sie an unserem Artikel 

Gefallen finden und bei den nächsten Veröffentlichungen 

und Präsentationen von 

Positiv-Ergebnissen hinterfragen, wie viele 

Negativ-Ergebnisse zu eben jener präsentierten 

bzw. veröffentlichten Fragestellung 

bereits existieren, aber bislang noch nicht 

veröffentlicht wurden (bzw. veröffentlicht 

werden konnten). 

n 

53


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Hochauflösende Spectral-Domänen- optische 

Kohärenztomographie (SD-OCT) bei MS – 

die erste Verlaufsstudie über 2 Jahre 

ABSTRACT: „Nichtinvasiv, berührungslos, schneller und billiger als die MRT“ und „das 

Auge ist ein Fenster zum Gehirn“ sind die aktuellen Schlagworte, um die optische Kohärenztomographie 

(OCT, Optical Coherence Tomography) als neuen Surrogatmarker bei der 

multiplen Sklerose (MS) anzupreisen. Mit der OCT sollen erstmals Axone des zentralen 

Nervensystems (ZNS) „direkt und nichtinvasiv“ dargestellt werden können. † Die propagierte 

Hypothese lautet: Die Reduktion der retinalen Nervenfaserschichtdicke (RNFL, Retinal 

Nerve Fiber Layer) soll bei MS-PatientInnen mit der Krankheitsaktivität und Krankheitsdauer 

korrelieren. 

Allerdings sind viele Fragen ungeklärt: Reflektieren ein paar wenige (Anm.: schätzungsweise 

1,5 bis 4) Millionen Axone beider Sehnerven wirklich das Schicksal von hunderten 

Milliarden von Neuronen im gesamten ZNS? Führt ein Schaden im ZNS wirklich zu einer 

(globalen) Reduktion der Retina? Und wenn ja, ist klar, ob eine pathologische Verminderung 

der RNFL wirklich bei allen MS-PatientInnen existiert, und wenn ja, ob diese RNFL 

langsam und stetig fortlaufend entsteht? Wie können subtile globale Veränderungen der 

RNFL zuverlässig bestimmt werden und vor allem von den eher groben fokalen RNFL-Änderungen, 

die durch Sehnervenentzündungen verursacht werden, zuverlässig abgegrenzt 

werden? In jedem Fall ist eine neutrale, kritische und schonungslose wissenschaftliche 

Überprüfung dieser Hypothese notwendig. 

Methodik: Wir untersuchten prospektiv 37 MS-PatientInnen mit primär schubhaftem 

(n = 27) und sekundär progredientem Verlauf (n = 10) mit hochauflösender SD-OCT mit 

3,5-mm-Circle-Scan-Protokoll, gesperrten Referenzbildern und Eye-tracking-Modus. Das 

mediane Intervall zwischen den beiden Untersuchungen betrug 22,4 ± 0,5 Monate (Bereich 

19 bis 27 Monate). Die eingeschlossenen MS-PatientInnen hatten weder 12 Monate vor 

Studienbeginn noch innerhalb des Beobachtungszeitraums eine Sehnervenentzündung. 

Resultate: Obwohl mehr als die Hälfte der eingeschlossenen MS-PatientInnen mit primär 

schubhafter MS eine hohe Krankheitsaktivität über den Beobachtungszeitraum hatte 

(19 PatientInnen/32 Schübe) und die anfängliche Dicke der RNFL sehr stark variierte (von 

normal bis stark reduziert), konnten keine signifikanten Veränderungen zwischen der 

ersten und den Folgeuntersuchungen nachgewiesen werden. 

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse mahnen zur Vorsicht, die OCT derzeit für das 

Monitoring von Krankheitsaktivität und globaler Neurodegeneration bei MS zu ver wenden. 

† im engeren Sinne können die einzelnen Kompartimente, nicht die einzelnen Axone der Retina dargestellt werden; 

die OCT erlaubt hiermit keine Aussage über die einzelnen Axone, deren Anzahl oder Volumen. Die retinale Nervenfaserschicht 

(RNFL) könnte durch den Verlust von Axonen oder Volumenverminderung bzw. beides vermindert sein. 

Hintergrund und Studienziel 

Angenommen wird, dass die multiple 

Sklerose eine chronische entzündliche 

Erkrankung des zentralen Nervensystems 

ist, die zu charakteristischer Demyelinisierung 

und axonaler Degeneration führen 

soll. 1 Die Ursache der MS ist nach wie vor 

unbekannt; ihre zugrunde liegenden 

pathogenetischen Mechanismen sind vermutlich 

komplex und heterogen, werden 

wahrscheinlich außerhalb des ZNS ausgelöst, 

sind aber wahrscheinlich letztendlich 

innerhalb des ZNS kompartmentalisiert. 2–9 

Bei den meisten MS-PatientInnen verläuft 

die Erkrankung primär schubhaft (RRMS, 

relapsing remitting MS) und nur selten 

gleich von Beginn an primär progredient 

(PPMS, primär progrediente MS). Nach 

unbestimmter Zeit können viele der 

ursprünglich primär schubhaften MS- 

PatientInnen sekundär progredient werden, 

mit oder ohne superponierte(n) Schübe(n) 

(SPMS, sekundär progrediente MS). 

Jede(r) MS-PatientIn folgt seinem/ ihrem 

eigenem, individuellem Krankheitsverlauf. 

10 Weder die Häufigkeit und Schwere 

der einzelnen Schübe noch die Behinderung 

in den ersten Jahren nach dem Ausbruch 

der Krankheit, noch die Läsionslast 

in der Magnetresonanztomographie (MRT) 

noch irgendein anderer etablierter Parameter 

oder Biomarker erlauben eine zuverlässige 

Aussage der einzelnen individuellen 

Krankheitsverläufe. 11–17 

Allgemein wird akzeptiert, dass bei den 

meisten MS-PatientInnen eine dauerhafte 

Behinderung letztendlich durch axonalen 

Schaden bedingt ist. 18 Schlüssig erscheint 

daher, dass eine Methode, mit welcher 

der axonale Schaden im ZNS zuverlässig in 

vivo gemessen werden könnte, für das 

Monitoring von MS-PatientInnen hilfreich 

sein kann. 19–20 

OCT- und RNFL-Veränderungen: Mit 

der OCT kann die Netzhaut im Prinzip 

relativ einfach und nichtinvasiv visualisiert, 

ihre Dicke bestimmt und etwaige Veränderungen 

der RNFL-Dicke über die Zeit 

gemessen werden. Erste wissenschaftliche 

Untersuchungen der retinalen Nervenfaserschicht 

von MS-PatientInnen zeigten 

jedoch, dass die Messwerte der RNFL 

äußerst heterogen sind. Sie können von 

normalen bis zu stark reduzierten Werten 

reichen. 21–22 

Die Anzahl stattgehabter Optikusneuritiden 

(ON), die Dauer der Erkrankung und 

die MS-Subtypen (v. a. bei PPMS und 

SPMS) sollen mit herabgesetzten RNFL- 

54

Werten korrelieren 23, 24 , wobei die RNFL- 

Veränderungen durch ON eher grob und 

fokal sind. 25, 27 (Anm.: nach gegenwärtigem 

Stand des Wissens dürften ON vermutlich 

zu „sektoriellen/fokalen Kratern“ 

in der RNFL entsprechend ihrer Lokalisation 

im Sehnerven führen und keine gleichmäßige, 

subtile, langsam fortschreitende 

Degeneration der gesamten, globalen 

RNFL verursachen). Diese relativ groben 

RNFL-Veränderungen durch ON könnten 

die hypothetischen globalen RNFL-Veränderungen, 

die langsam und stetig fortschreiten 

und subtil sein sollen und gar 

unter der Nachweisgrenze von hochauflösender 

SD-OCT Technik liegen sollen, 

überlagern und eine Detektion schier 

unmöglich machen. 

20, 26, 27 

Langzeitstudien mit hochauflösender SD- 

OCT, in denen die individuellen Daten für 

jede/n einzelne/n Patienten/-in nachvollziehbar 

bereitgestellt werden, sind für die 

weitere wissenschaftliche Klärung unerlässlich 

und ermöglichen der/dem LeserIn 

eine eigene Interpretation. 10, 28 Merkwürdig 

mutet an, dass derzeit Einfachunter - 

suchungen als „wissenschaftlicher Beweis 

für eine kontinuierlich fortschreitende 

RNFL-Reduktion („RNFL-Ausdünnung“) 

angesehen werden und publiziert 

werden. 

20, 27 

Tatsächlich ist aber weder bewiesen, ob 

eine globale RNFL-Reduktion überhaupt, 

und wenn ja, bei allen MS-PatientInnen 

existiert, noch ob simple mathematische 

Berechnungen (RNFL-Reduktionsraten [in 

µm] pro Jahr = RNFL [in µm bei 

Baseline]/Krankheitsdauer [in Jahren]) die 

Realität bei MS-PatientInnen widerspiegeln, 

noch ob eine etwaige globale RNFL- 

Reduktion kontinuierlich (eine „RNFL-Ausdünnung“, 

semantisch im engeren Sinn) 

oder schrittweise durch die Ansammlung 

von fokalen Läsionen, oder eben beides 

verursacht würde. Angaben wie „RNFL- 

Reduktionsraten pro Jahr“ oder „RNFL- 

Ausdünnung“ können gänzlich irreführend 

sein und sollten keine Verwendung 

finden. Für jede klinische Anwendung ist 

vor allem eine Frage zu beantworten, was 

die hypothetische globale RNFL-Reduktion 

verursachen könnte: Gibt es bei allen MS- 

PatientInnen eine globale RNFL-Reduktion 

oder nicht, und wenn ja, können die 

postulierten subtilen globalen RNFL-Veränderungen 

in sehr kurzen Beobachtungszeiträumen 

von 6 Monaten bis 2 

Jahren überhaupt gemessen werden. 

23, 24 

Unbestritten ist jedenfalls, dass die hoch 

auflösende SD-OCT Grundvoraussetzung 

für die Beantwortung dieser Frage ist. 

19, 20, 

24, 26–29 

Zu diesem Zweck untersuchten wir eine 

große Kohorte von 27 RRMS- und 10 

SPMS-PatientInnen mit der neuen hoch 

auflösenden SD-OCT über einen längeren 

Beobachtungszeitraum von ca. 22,4 ± 0,5 

Monaten. Trotz teilweise hoher Krankheitsaktivität 

mit vielen Schüben hatten 

die eingeschlossenen PatientInnen keine 

ON 12 Monate vor Studienbeginn und im 

weiteren Verlauf. In die Analysen wurden 

die klinischen Daten jedes/jeder einzelnen 

Teilnehmers/-in (Alter, Geschlecht, MS- 

Subtyp, Krankheitsdauer, Schubanzahl 

[vor und während der Studie] und medikamentöse 

Behandlung) miteinbezogen. 

Methoden 

Die Studie wurde von der lokalen Ethikkommission 

genehmigt. Eine schriftliche 

Einverständniserklärung wurde von allen 

PatientInnen und ProbandInnen vor Studienbeginn 

eingeholt. Wir luden nochmals 

alle 59 MS PatientInnen (42 RRMS, 

17 SPMS), die wir bereits zuvor einmal 

untersucht hatten (Baseline) 22 , zu einer 

Verlaufsuntersuchung ein. 37 MS-PatientInnen 

(27 RRMS, 10 SPMS) stimmten zu, 

22 PatientInnen zogen sich von einer 

weiteren Teilnahme zurück. Eine dieser 

22 PatientInnen hatte einen embolischen 

Schlaganfall der A. cerebri ant. sin., eine 

andere Patientin verschlechterte sich dramatisch 

(EDSS 8,0). Die restlichen 20 Pa - 

tientInnen gaben keine Begründung an. 

Diese blieben allerdings klinisch stabil 

(data not shown). 

Wir untersuchten die 37 MS-Patienten 

(27 RRMS, 10 SPMS) zweimal mit einem 

medianen Intervall von 22,4 ± 0,5 Monaten 

[Bereich: 19 bis 27 Monate] prospektiv. 

Die PatientInnen wurden konsekutiv 

rekrutiert. Die Diagnose „klinisch defini - 

tive MS“ war laborchemisch und MRTgestützt 

(MRI-Kriterien nach Barkhof). 

30, 34 

Andere mögliche Differenzialdiagnosen 

fanden keine Bestätigung. 31 Intrathekale 

oligoklonale Extra-Banden wurden bei 

allen MS-PatientInnen nachgewiesen. 

PatientInnen mit zusätzlichen anderen 

(Augen-)Krankheiten, die die RNFL-Dicke 

reduzieren können (Glaukom, anteriore 

ischämische Optikusneuropathie, hohe 

Myopie und angeborenen Anomalien des 

Sehnerven) wurden ausgeschlossen. 

Die klinisch-neurologische Untersuchung, 

visuell evozierte Potenziale (VEP) und ophthalmologische 

Untersuchungen wurden 

innerhalb von 7 Tagen durchgeführt. 

Kein(e) PatientIn hatte eine ON 12 Monate 

vor und während der Studie. Eine 

Zusammenfassung der detaillierten demografischen 

und klinischen Daten für jede/n 

einzelne/n MS-PatientenIn ist in der Ta - 

belle angegeben. 

Hochauflösende Spectral-Domain-OCT: 

Die RNFL-Messung wurde im Detail bereits 

beschrieben. 

22, 25, 26 

Kurz angeführt sei, 

dass wir die hochauflösende SD-OCT mit 

einem konfokalen Laser-Scanning-Ophthalmoskop 

verwendet haben (Heidelberg 

Engineering, Heidelberg, Deutschland, 

Spectralis Software-Version 4.0.3.0, Eye 

Explorer Software 1.6.1.0). Durch einen 

besonderen Eye-Tracking-Modus (True- 

Trac) und die hohe Scan-Geschwindigkeit 

dieses SD-OCT-Gerätes wird eine 

Reduktion der Artefakte durch Augenbewegungen 

ermöglicht. Jeder peripapilläre 

OCT-Scan wird registriert und als Referenzbild 

für weitere Aufnahmen/ Verlaufsuntersuchungen 

gespeichert. Mittels der speziellen 

OCT-Software wird bei Verlaufsuntersuchungen 

der OCT-Laserstrahl auf eben die 

gleiche Position der Referenzaufnahmen 

gerichtet und das gleiche Areal der Retina 

erneut gescannt. Um das Verhältnis Signal: 

Hintergrund (signal-to-noise-ratio; „Rauschen“) 

und die Bildqualität zu verbessern, 

werden 16 Frames (B-Scans) der gleichen 

Scan-Position mit automatischem Echtzeit- 

Mittelung-Modus (ART mode, Automatic 

Real-Time mode) gemittelt. Alle RNFL- 

Scans wurden mit erweiterten Pupillen im 

hochauflösenden Modus angefertigt, um 

die einzelnen Netzhautschichten genau zu u 

55


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Tab.: Klinische und demografische Daten der StudienpatientInnen 

vor der ersten OCT-Untersuchung 

im Beobachtungszeitraum der Studie 

Lebens- 

Lebens- Lebensalter 

alter alter 

bei bei bei 

MS KH- Schübe * ON Base- Follow- Therapie 

No Subtyp Beginn Therapie rechts links line up Schübe * 

Geschlecht 

1 RRMS f 34,5 MITOX, GLAT, IFN(b), IFN(a) 7 0 0 40,5 42,25 3 Natalizumab 

2 RRMS f 18,5 IFN(a), IFN(b) 4 0 0 23,5 25,25 3 Natalizumab 

3 RRMS f 36,0 MITOX 1 , IFN(a) 7 0 0 42,0 43,5 2 Natalizumab 

4 RRMS f 31,5 keine Therapie 3 0 0 38,0 40,25 0 keine Therapie 

5 RRMS m 40,0 IFN(a) 3 0 0 45,5 47,5 0 IFN(a) 2 ; keine Therapie 

6 RRMS f 28,5 IFN(b) 3 0 0 39,0 40,75 2 IFN(b), Natalizumab 3 

7 RRMS f 43,0 GLAT, IFN(b), keine Therapie 4 4 0 0 48,0 49,75 3 keine Th., Natalizumab 

8 RRMS f 40,0 keine Therapie 2 0 0 42,25 44,0 0 keine Therapie 

9 RRMS m 24,0 keine Therapie 2 0 0 25,0 26,5 0 keine Therapie 

10 RRMS f 18,0 GLAT, keine Therapie 5 2 0 0 19,75 21,5 1 keine Therapie 

11 RRMS f 29,75 IFN(a) 6 , keine Therapie 4 0 0 36,0 37,5 1 keine Therapie 

12 RRMS m 31,0 IFN(b) 2 0 0 33,25 35,0 1 IFN(b) 

13 RRMS m 51,0 IFN(b) 2 0 0 52,0 54,75 0 IFN(b) 

14 RRMS f 23,75 keine Therapie 2 0 0 27,0 28,5 0 keine Therapie 7 

15 RRMS m 27,5 GLAT 4 0 0 39,0 40,75 0 GLAT 

16 RRMS f 30,0 IFN(b) 8 , keine Therapie 4 0 0 46,0 48,5 0 keine Therapie 

17 RRMS m 39,0 IFN(c) 4 0 0 45,0 47,25 1 IFN(c) 

18 RRMS f 20,0 IFN(a) 9 , keine Therapie 2 0 0 23,0 25,25 2 keine Therapie 

19 RRMS f 16,0 GLAT 4 0 0 61,0 63,25 0 GLAT 

20 RRMS f 20,5 IFN(b) 10 , keine Therapie 5 0 0 28,0 30,25 1 keine Therapie 

21 RRMS f 26,0 IFN(a), IFN(b), MITOX 11 , keine Therapie 9 1 1 32,0 34,0 0 keine Therapie 

22 RRMS f 17,75 IFN(a), IFN(b) 6 1 3 19,75 21,75 1 IFN(b) 12 , Natalizumab 

23 RRMS f 31,0 IFN(a), IFN(b) 4 1 0 36,0 38,25 0 IFN(b) 

24 RRMS f 20,0 IFN(b) 8 1 1 47,5 49,0 1 IFN(b) 

25 RRMS m 22,5 GLAT, IFN(a), IFN(b), Natalizumab 10 0 1 42,5 44,0 0 Natalizumab 

26 RRMS f 20,0 IFN(a) 3 0 4 41,0 42,5 0 IFN(a) 

27 RRMS m 31,0 GLAT 13 , keine Therapie 2 0 1 33,0 35,25 0 keine Therapie 

28 SPMS m 40,0 GLAT, MITOX 14 , keine Therapie 3 0 0 46,5 48,5 0 keine Therapie 

29 SPMS f 13,0 IFN(b), MITOX 15 , keine Therapie 5 0 0 27,0 29,25 2 keine Therapie 

30 SPMS f 38,0 GLAT, keine Therapie 3 0 0 45,0 47,25 0 keine Therapie 

31 SPMS f 33,5 keine Therapie 3 0 0 56,0 58,25 0 keine Therapie 

32 SPMS m 28,0 IFN(a), IFN(b) 11 0 0 47,25 49,0 1 IFN(b) 

33 SPMS m 25,0 IFN(c), GLAT, IFN(a), IFN(b) 10 1 1 47,5 49,75 1 IFN(b) 

34 SPMS m 22,0 IFN(b) 5 1 0 30,5 32,25 2 IFN(b) 16 , keine Therapie 

35 SPMS f 16,0 IFN(a), MITOX 17 , keine Therapie 6 0 2 44,25 46,5 2 keine Therapie 

36 SPMS f 50,0 GLAT 4 0 2 53,5 55,75 2 GLAT 

37 SPMS m 29,0 IFN(b) 3 0 1 52,0 53,75 0 IFN(b) 

* Schübe, die mit hochdosiertem intravenösem Steroid behandelt wurden; keine/r der eingeschlossenen MS-PatientInnen hatte 12 Monate bzw. während der Studie eine ON; 

ON = Optikusneuritis; GLAT = Glatirameracetat 20 mg s. c. 1-mal/die; MITOX = Mitoxantron; IFN(a) = Interferon beta-1a i. m. 1-mal/Woche; IFN(b) = Interferon beta-1a (44 mg) s. c. 

3-mal/Woche; IFN(c) = Interferon beta-1b (250 mg) s. c. jeden 2. Tag 

1 Therapieabbruch/-pause (48 mg/m 2 KOF Mitoxantron) 

2 Therapieabbruch/-pause 9 Monate nach der ersten OCT-Untersuchung 

3 Therapiebeginn 7 Monate vor der zweiten OCT-Untersuchung 

4 Therapieabbruch/-pause 12 Monate vor der ersten OCT-Untersuchung 



7 strikte vegane Diät, die zu Vitamin-B 12 - und Folsäuremangel führte und substituiert 

werden musste 

8 hohe Titer von Anti-Interferon-beta-Autoantikörpern, Therapieabbruch/-pause 

14 Monate vor der ersten OCT-Untersuchung 



11 Mitoxantron-Kumulativdosis 96 mg/m 2 KOF, Therapieabbruch/-pause 10 Monate vor der 

ersten OCT-Untersuchung 

12 Eskalationstherapie mit Natalizumab 2 Monate nach der ersten OCT-Untersuchung 






16 Therapieabbruch/pause 5 Monate nach der ersten OCT-Untersuchung 



56

differenzieren. Alle RNFL-Scans wurden 

mehrmals in einer Sitzung von einem qualifizierten 

und geschulten Untersucher 

(N.S.) durchgeführt, bis mindestens 3 hochwertige 

Scans für die weitere Analyse vorhanden 

waren. Der Untersucher (N.S.) 

hatte keine Kenntnisse von klinischen 

Daten oder den Baseline-Daten. 

Abb. 1: Globale RNFL-Veränderungen zwischen Erst- (Baseline) und 

Folgeuntersuchung (Follow-up) 

Visuelle Funktionskontrolle, Visual Field 

Analysis und visuell evozierte Po ten - 

ziale wurden bereits im Detail beschrieben. 

22, 25 

Statistik: Die verwendeten statistischen 

Methoden wurden bereits ausführlich 

beschrieben. 22 

Ergebnisse 

Die Ergebnisse unserer mit dem hochauflösenden 

SD-OCT durchgeführten Studie 

können kurz wie folgt zusammengefasst 

werden. In einer medianen Beobachtungszeit 

von 22,4 ± 0,5 Monate (Bereich: 

19 bis 27 Monate) blieben die RNFL-Messungen 

der einzelnen MS-PatientInnen im 

Vergleich zum Ausgangswert unverändert 

(Abb. 1). Die minimalen Veränderungen (± 

2 µm) in einigen wenigen der Follow-up- 

Scans lagen innerhalb der normalen 

Untersuchungs-/Messungsvariabilität 

(Abb. 1 und 2). 26, 27, 29 RRMS-PatientInnen 

ohne ON zeigten durchschnittlich die 

höchsten Messwerte für die globale RNFL, 

während die Messwerte im Durchschnitt 

bei RRMS mit ON und in SPMS mit und 

ohne ON niedriger waren. Nichtsdestotrotz 

reichten in allen 4 Gruppen RNFL- 

Werte der einzelnen MS-PatientInnen 

(RRMS und SPMS mit und ohne ON) von 

normal bis stark reduziert, global oder 

zumindest in einem der 6 peripapillären 

Sektoren (Abb. 1). 22 

Im Vergleich zum Ausgangswert waren 

auch die visuelle Sehschärfe und das 

Kontrastsehen, die Empfindlichkeitstests 

(ETDRS, Sloan- und Pelli-Robson-Charts), 

der Farbtest (Lanthony D-15) und die 

Humphrey-Gesichtsfeld-Analyse und die 

visuell evozierten Potenziale unverändert. 

22 Es fand sich weder eine Korrelation 

der RNFL-Messungen zum Lebensalter u 

a: linkes Auge; b: rechtes Auge; 1-37: MS-PatientInnen (siehe Tabelle für demografische und klinische 

Daten); weiße Karos: RRMS ohne ON (Baseline |—| Follow-up); schwarze Karos: RRMS mit ON (Baseline 

|—| Follow-up); weiße Dreiecke: SPMS ohne ON (Baseline |—| Follow-up); schwarze Dreiecke: 

SPMS mit ON (Baseline |—| Follow-up); schwarze Balken: Mittelwerte. 

Abb. 2: Schwankungsbreite der RNFL-Messungen 

a, b: Variation der RNFL-Messungen zwischen Erst- und Folgeuntersuchung in Bezug zur Gesamtzahl 

an Schüben (ohne ON) vor Studienbeginn. 

c, d: Variation der RNFL-Messungen zwischen Erst- und Folgeuntersuchung in Bezug zur Gesamtzahl 

an Schüben (ohne ON) während des Studienbeobachtungszeitraums. 

a: linkes Auge; b: rechtes Auge; c: linkes Auge; d: rechtes Auge; weiße Karos: RRMS ohne ON; 

schwar ze Karos: RRMS mit ON; weiße Dreiecke: SPMS ohne ON; schwarze Dreiecke: SPMS mit ON 

57


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


noch zur Krankheitsdauer noch zum MS- 

Subtyp. 

Diskussion 

In den letzten Jahren erweckten viele OCT- 

Studien von MS-PatientInnen, Meta-Analysen 

und Übersichtsarbeiten großes Interesse. 

19–24 Die OCT wurde sogar von manchen 

als mögliches paraklinisches Werkzeug 

bezeichnet, um den Krankheitsverlauf 

von MS-PatientInnen und vor allem 

neuroprotek tive Therapien zu monitieren. 

19, 20 Allerdings sind viele Kernfragen 

offen und werden kontrovers diskutiert. 

Von größter Bedeutung ist, dass sich 

RNFL-Messungen von gleichen PatientInnen 

und unter gleichen Untersuchungsbedingungen, 

jedoch mit unterschiedlichen 

OCT-Geräten gemessen deutlich unterscheiden 

und daher nicht uneingeschränkt 

verglichen werden können. 29 Die 

Unterschiede können durch die verschiedenen 

verwendeten OCT-Technologien 

(Time Domain vs. Spectral Domain OCT), 

Retina-Segmentierungsalgorithmen, Scangeschwindigkeit, 

Pupillenerweiterung und 

andere technische Besonderheiten wie 

spezielle Eye-Tracking-Modi oder hochauflösende 

Aufnahmemodi oder einfach 

durch normale untersuchungs- und untersucherInnenabhängige 

Variabilität (intersession-/interobserver 

variability) erklärt 

werden. 29 

Im Gegensatz zu der eher groben fokalen 

RNFL-Reduktion von etwa 5 µm bis 40 µm 

wurde angenommen, dass eine globale 

RNFL-Reduktion von etwa 2 µm bis 4 µm 

pro Jahr bei MS-Patienten auch ohne ON 

(„RNFL-Ausdünnung“) existiert. 20, 23 Aber 

„RNFL-Reduktionsraten pro Jahr" oder 

eine „RNFL-Ausdünnung“ sind, bis sie 

durch sorgfältige langfristige Verlaufsuntersuchungen 

nachgewiesen werden, nur 

statistische/mathematische Definitionen 

bzw. nicht wissenschaftlich bewiesen. 

Erstens ist bekannt, dass der Schwankungsbereich 

der RNFL-Dicke bei gesunden 

Individuen sehr breit sein kann (Mittelwert: 

97,2 µm ± 9,7 µm; Bereich von 75 

µm bis 125 µm) und dass die RNFL-Dicke 

mit dem Lebensalter abnimmt. 27 Daraus 

ergibt sich, dass selbst wenn Abertausende 

von Werten für die RNFL-Dicke zu statis - 

tisch höchst signifikanten Normwerten 

gemittelt würden, die initiale RNFL-Dicke, 

d. h. der individuelle RNFL-Ausgangslevel 

der jeweiligen einzelnen MS-PatientInnen, 

unbekannt bleiben muss. Daher kann eine 

einfache mathematische Korrelation von 

nur einem (Baseline) RNFL-Wert, gebrochen 

durch die Dauer der Erkrankung, Verlaufsuntersuchungen 

langer Beobachtungszeiträume 

nicht ersetzen; dies muss 

umso mehr in Betracht gezogen werden, 

als vor Kurzem eine minimale Beobachtungszeit 

von mindestens 2 Jahren vorgeschlagen 

wurde, um subtile globale RNFL- 

Veränderungen bei MS-Patienten ohne ON 

erkennen zu können, sofern diese überhaupt 

existieren. 20 

Zweitens ist noch unbekannt, ob die globale 

RNFL-Reduktion (abgesehen von 

RNFL-Veränderungen durch ON) wirklich 

bei allen MS-Patienten existiert, und wenn 

ja, ob diese wirklich durch kontinuierliche 

oder wiederkehrende (remittierende) axonale 

Veränderungen entsteht. Die hypothetische 

globale Reduktion der RNFL 

könnte bereits Jahre vor Beginn der 

Erkrankung oder in sehr frühen Stadien 

der Erkrankung und nicht erst in späteren 

Stadien auftreten. Progressive axonale 

Veränderungen könnten jedoch in kurzen 

Beobachtungzeiträumen dem Nachweis 

entgehen und erst in langen Beobachtungszeiträumen 

über viele Jahre detektiert 

werden. 

Insofern könnte die Hypothese plausibel 

sein, dass eine subtile, stetig fortschreitende 

RNFL-Reduktion auftreten kann, wenn 

der Krankheitsverlauf von der schubförmigen 

in die sekundär progredienten Phase 

wechselt, oder gleich von Beginn an 

einem primär progredienten Verlauf folgt. 

Trotzdem konnten Henderson et al. keine 

signifikante RNFL-Reduktion („RNFL-Ausdünnung“) 

in 34 MS-PatientInnen mit 

progredientem Erkrankungsverlauf (18 

PPMS, 16 SPMS) in einem relativ langen 

Beobachtungszeitraum (Median 575 Tage, 

Bereich 411 bis 895 Tage) nachweisen 

(Anm.: diese Studie wurde wie viele andere 

mit der konventionellen, nicht hochauflösenden 

Time-Domain-OCT [TD-OCT] 

durchgeführt). 24 

Diese Resultate können wie folgt interpretiert 

werden: 

1. Entweder ist die Hypothese, dass progrediente 

globale RNFL-Veränderungen 

bei MS-PatientInnen existieren, falsch 

oder 

2. die globalen RNFL-Änderungen sind zu 

subtil, um mit herkömmlichen TD-OCT 

detektiert zu werden, oder 

3. der Beobachtungszeitraum war zu 

kurz, um etwaige subtile RNFL-Veränderungen 

überhaupt detektieren zu 

können. Allerdings muss bedacht werden, 

dass die meisten klinischen Studien 

häufig nur über Beobachtungszeiträume 

von 6 bis 12 Monaten geführt 

wurden und werden. Wie auch immer 

– die hypothetische RNFL-Reduktion 

von etwa 2 µm pro Jahr ist jedenfalls 

unter der Nachweisgrenze der TD-OCTund 

sogar der meisten SD-OCT-Geräte 

(Variationen bis zu 5 µm). 

26, 29 

Drittens können die eher groben und 

fokalen RNFL-Veränderungen (z. B. durch 

ON) die hypothetischen subtilen, progressiven 

globalen RNFL-Veränderungen gänzlich 

überlagern und eine Differenzierung 

und Aussage über subtile globale RNFL-Veränderungen 

nahezu unmöglich machen. 

Schließlich ist völlig unklar, ob der Schaden 

von einigen Axonen entlang der Sehnerven 

wirklich das anatomische und 

funktionelle Schicksal von hunderten Milliarden 

von Neuronen im gesamten ZNS 

überhaupt repräsentieren kann, gleich 

welche pathogenetischen Mechanismen 

zugrunde liegen. Dies muss umso mehr in 

Betracht gezogen werden, als allgemein 

bekannt ist, dass nur sehr selten die MRT- 

Läsionslast mit dem klinischen Verlauf von 

MS-PatientInnen korreliert. 

Folglich stellt sich die Frage, warum nun 

die RNFL-Dicke mit MRT-Parametern und 

dem klinischen Verlauf von MS-PatientInnen 

korrelieren soll? Mit anderen Worten: 

Soll eine hypothetische retrograde transsynaptische 

axonale Degeneration aus 

dem ganzen ZNS eine solche Auswirkung 

auf die RNFL haben, aber im Umkehr- u 

58


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


schluss eine ON nicht zu einer diffusen 

anterograden transsynaptischen axonalen 

Degeneration im gesamten ZNS führen? 

Zumindest wurde unserer Kenntnis nach 

noch nie behauptet bzw. wissenschaftlich 

bewiesen, dass eine ON zu diffuser axonaler 

Degeneration im gesamten ZNS bzw. 

zu einer Hirnatrophie führt. 

Zusammenfassung 

Auch wenn die meisten MS-PatientInnen 

einem primären schubförmigen Verlauf mit 

klinisch stabilen Intervallen über Monate, 

Jahre oder manchmal sogar Jahrzehnte folgen, 

lässt sich naturgemäß nicht ausschließen, 

dass subklinische „stille“ degenerative 

Veränderungen im Hintergrund ablaufen. 35 

Ob solche hypothetischen Veränderungen 

wirklich bei allen MS-PatientInnen existieren, 

muss kritisch und objektiv evaluiert 

werden. Wie auch andere Arbeitsgruppen, 

halten wir be stimmte standardisierte technische 

Voraussetzungen für unabdingbar. 

24, 27, 29, 34 Nichtsdestotrotz konnten wir 

in unserer Langzeitstudie mit neuer hochauflösender 

SD-OCT-Technik keine RNFL- 

Reduktion („RNFL-Ausdünnung“) in einer 

gut klassifizierten Gruppe von RRMS- und 

SPMS-PatientInnen mit teilweise hoher 

Krankheitsaktivität nachweisen. Unsere 

Daten legen den Schluss nahe, dass die 

OCT die MRT derzeit weder zu ersetzen 

vermag noch als neuer Surrogatmarker bei 

MS dienen kann. 

High Resolution Spectral Domain 

Optical Coherence Tomography 

(SD-OCT) in Multiple Sclerosis: 

The First Follow Up Study over 

Two Years. 

AutorInnen: Nermin Serbecic 1# , Fahmy 

Aboul-Enein 2#* , Sven C. Beutelspacher 3 , 

Clemens Vass 1 , Wolfgang Kristoferitsch 2 , 

Hans Lassmann 4 , Andreas Reitner 1 , 

Ursula Schmidt-Erfurth 1 

1 Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie, 

Medizinische Universität Wien, Österreich 

2 Abteilung für Neurologie, SMZ Ost, Donauspital, Wien 

3 Abteilung für Augenheilkunde, Medizinische Fakultät 

Mannheim, Universität Heidelberg, Mannheim 

4 Hirnforschungszentrum, Medizinische Universität Wien 

# equal contribution 

* korrespondierender Autor: 

E-Mail: fahmy.aboul-enein@telering.at 

Erschienen in: PLoS One 6(5): e19843. doi:10.1371/ 

journal.pone.0019843 

Interessenkonflikt: keiner 

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60


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


15 th International Congress of Parkinson’s 

Disease and Movement Disorders 2011 

Ausgewählte Highlights zum Thema Relevanz, Neuheit und Qualität der klinischen und Grundlagenforschung 

des M. Parkinson wurden in der „Blue Ribbon Session“ präsentiert. Im Folgenden einige ausgewählte Themen 

zu Risikofaktoren, Epidemiologie und Therapie aus den umfassenden wissenschaftlichen Beiträgen zum 

M. Parkinson beim 15. internationalen Kongress der Movement Disorder Society in Toronto. 

Risikofaktoren und 

Epidemiologie bei M. Parkinson 

Genetik: Obwohl der M. Parkinson traditionell 

als nichtgenetische Krankheitsentität angesehen 

wird, wird immer klarer, dass es eine 

wesentliche genetische Komponente bei dieser 

Erkrankung gibt. In genomweiten Assoziationsstudien 

(GWAS) haben die Genloci 

MAPT und SNCA konsistente Risikoassoziationen 

für M. Parkinson gezeigt. BST1, GAK 

und LRRK2 waren auch in mehreren Studien 

assoziiert. Eine Metaanalyse von 5 GWAS 

(über 5.000 Parkinson-PatientInnen und 

12.000 Kontrollpersonen) mit Daten von 

7.689.524 Einzelnukleotidpolymorphismen 

(single nucleotide polymorphisms, SNP) 

wurde präsentiert. In weiteren 7.000 Fällen 

und 9.500 Kontrollen wurden signifikant assoziierte 

Genloci repliziert. Zusätzlich zu den 

bereits bekannten Loci zeigte sich eine statistisch 

überzeugende Evidenz für 5 weitere 

assoziierte Loci. Risikoprofilanalysen der 11 

identifizierten Loci zeigten ein 2,5-mal erhöhtes 

Risiko für die Erkrankung sowie ein populationsattributables 

Risiko von 60,3 %. Mit 

dieser Studie wird eine starke genetische 

Komponente in der Entstehung des M. Parkinson 

bestätigt. 1 

Infektionen und Umweltfaktoren: Assoziation 

von viralen Infektionen und Parkinson 

in einer Fall-Kontrollstudie: Mehr als 400 Parkinson-PatientInnen 

und ebenso viele Kontrollpersonen 

wurden bezüglich relevanter Infektionserkrankungen, 

Krankenstände, Kinderkrankheiten, 

Beruf und Exposition gegenüber 

Menschenansammlungen oder Tieren 

befragt, wobei sich eine signifikante Assoziation 

von Parkinson mit „schwerer Grippe“ 

sowie beruflicher Exposition zu Katzen und 

Rindern zeigte. Eine umgekehrte Assoziation 

zeigte sich für Kinderkrankheiten, insbesondere 

Masern. 2 

Eine weitere Studie untersuchte, ob Met h - 

amphetaminkonsum ein erhöhtes Risiko für 

die Entstehung des M. Parkinson darstellt und 

fand ein signifikant höheres Risiko im Vergleich 

zu zwei alters-, rasse-, und geschlechtsgematchten 

Kontrollgruppen (Appendizitis, 

Kokainkonsumenten). Limitationen 

stellten die Restriktion auf nur stationäre 

PatientInnen und die diagnostische Validität 

der Klassifikation des M. Parkinson nach ICD- 

9 dar. 3 

Biomarker: Neben der klinischen Diagnose 

des M. Parkinson und im Hinblick auf mögliche 

krankheitsmodifizierende Therapien ist 

man ständig auf der Suche nach Biomarkern, 

die eine möglichst frühe Diagnose ermöglichen. 

Histopathologische Evidenz zeigt eine 

-Synuklein-Aggregation, das pathologische 

Korrelat des M. Parkinson, auch in Neuronen 

des Gastrointestinaltraktes. Eine Studie untersuchte 

10 nichtbehandelte Parkinson-PatientInnen 

im Frühstadium, 23 gesunde Kontrollpersonen 

sowie 23 mit entzündlichen 

Darmerkrankungen mittels Biopsie aus dem 

distalen Kolon sigmoideum. Immunhistochemische 

Studien zur Bestimmung von -Sy - 

nu klein sowie 3-NT-Immunostaining (3-nitro - 

tyrosine-Immunostaining), ein für oxidativen 

Stress sensibler Parameter, wurden durch - 

geführt. Alle Parkinson-PatientInnen waren 

-Synuklein-positiv, während sämtliche Kontrollen 

negativ waren. 3-NT war positiv bei 

87 % der Parkinson-PatientInnen, jedoch 

nicht spezifisch dafür. Das Fehlen von -Synuklein 

in der Gruppe der entzündlichen 

Darmerkrankungen weist darauf hin, dass 

dies kein Marker für inflammatorischen oder 

oxidativen Stress ist. 4 

Medikamentöse Therapie 

Dr. Karoline Wenzel 




Graz 

Apomorphin ist als subkutan applizierter 

Dopaminagonist, der sehr gut bei Off-Phasen 

wirkt, bereits lange Zeit bekannt. Die Wirkung 

der neuen inhalierbaren und von PatientInnen 

vielleicht bevorzugten Applikationsform 

bei 55 fluktuierenden Parkinson-PatientInnen 

wurde präsentiert. Die klinische 

Besserung gemessen am UPDRS III war in der 

mit Apomorphin behandelten Gruppe (19,5 

Punkte) signifikant größer als in der Placebogruppe 

(8,1 Punkte, p = 0,023). In der 

Apomorphingruppe wurden 65 % der Off- 

Phasen erfolgreich behandelt, dagegen nur 

11 % in der Placebogruppe, p < 0,001). 5 u 

63


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Lokale, v. a. pulmonale, Langzeitnebenwirkungen 

sind noch nicht bekannt und werden 

weiter erforscht. 

IPX066 ist eine neue Carbidopa-Levodopa- 

Retard-Formulation, die bei 381 nicht mit L- 

Dopa vorbehandelten Parkinson-PatientInnen 

in einer randomisierten, placebokontrollierten 

Studie getestet wurde. Alle Dosisstufen 

(300, 500 oder 800 mg) waren Placebo im 

UPDRS Teil II und III hoch signifikant überlegen 

(p < 0,0001), in der Clinical Global Impression 

Scale verbesserten sich 72 % in der 

IPX066-Gruppe vs. 27 % in der Placebo- 

Gruppe (p < 0,0001), ähnliche Ergebnisse 

lagen auch bei den anderen Endpunkten vor. 

Unerwünschte Ereignisse waren in den Behandlungsgruppen 

und der Placebogruppe 

gleich, lediglich in der niedrigsten Dosisgruppe 

etwas niedriger. Insgesamt zeigten sich 

ein Benefit für die PatientInnen und eine gute 

Verträglichkeit über die gesamte Studiendauer 

von 30 Wochen. 6 

Therapiekomplikation: Eine bisher noch 

nicht systematisch untersuchte Therapiekomplikation 

bei der Parkinson-Krankheit ist das 

Dopaminagonisten-Entzugssyndrom (DAWS, 

dopamine agonist withdrawal syndrome). 

Pondal et al. untersuchten retrospektiv 487 

Krankenakten einer Parkinson-Spezialabteilung. 

Sie fanden 297 PatientInnen unter DA- 

Therapie, davon mussten 98 die Therapie beenden. 

Von 84 auswertbaren PatientInnen erfüllten 

13 (15,5 %) die Kriterien für ein 

DAWS. Der Grund für das Absetzen der DA 

bei den DAWS-PatientInnen war bei allen 

(100 % ) eine Impulskontrollstörung (ICD) im 

Vergleich zu 41 % bei denjenigen ohne 

DAWS (p < 0,0001). Die übrigen demografischen 

Eigenschaften waren in beiden Gruppen 

ähnlich. Bei den PatientInnen mit Impulskontrollstörungen 

mit (n = 13) oder ohne 

(n = 29) DAWS wurden folgende Parameter 

näher untersucht: Geschwindigkeit des Entzugs, 

früheres Auftreten von ICD mit DA, 

Therapie mit Benzodiazepinen, atypischen 

Antipsychotika, Antidepressiva, ICD-Typ und 

Dauer vor DA-Entzug. Höhere L-Dopa-Dosen 

und Rauchen waren häufiger in der DAWS- 

Gruppe, zwischen den verschiedenen Dopaminagonisten 

gab es keine Unterschiede. 

Zusammenfassend sind Impulskontrollstörungen 

ein guter Prädiktor für die Entwicklung 

eines DAWS, eine höhere L-Dopa-Dosis sowie 

Rauchen erhöhen in dieser Population das 

Risiko noch weiter. Die meisten PatientInnen 

(61 %) erholten sich innerhalb von 6 Monaten, 

wenige waren länger betroffen (23 %) 

oder mussten wieder mit DA behandelt werden 

(15 %). 7 

Neben den zusammengefassten Beiträgen 

wurden sehr viele wissenschaftliche Beiträge 

präsentiert, die auf eine außerordentliche Aktivität 

im Bereich der Parkinson-Forschung 

zeigt. Mit Spannung kann der MDS-Kongress 

2012 in Dublin erwartet werden. n 

1 Wood N, Meta-analysis of imputed sequence variants 

reveals extensive and novel genetic risk for Parkinson’s 

disease; late-braking abstract 2 

2 Harris MA et al., Associations between viral infections 

and Parkinson’s disease in a case-control study; P154 

3 Callaghan RC et al., Are individuals with methamphe - 

tamine-use disorders at higher than normal risk for 

developing PD? P149 

4 Shannon KM et al., Alpha-synuclein in colonic sub - 

mucosa in early untreated parkinson’s disease; P777 

5 Grosset KA et al., Inhaled apomorphine (VR040) for ’off’ 

periods in PD; P385 

6 Pahwa R et al., Efficacy and safety of IPX066, a new 

carbidopa-levodopa (CD-LD) extended-release formu - 

lation, in LD-naive early PD (APEX-PD trial); P407 

7 Pondal M et al., Clinical features of dopamine agonist 

withdrawal syndrome (DAWS) in a movement disorder 

clinic; P333 

Die Glanzlichter der Nicht-Parkinson-Themen 

Die Plenarsitzungen beim diesjährigen Movement-Disorders-Kongress befassten sich mit Themen rund um den 

Morbus Parkinson. Für Neuigkeiten aus dem Nicht-Parkinson-Bereich sorgten daher vor allem die Posterpräsentationen. 

Im Anschluss werden drei der aus meiner Sicht interessantesten Präsentationen beschrieben. 

Mb. Huntington 

Dr. Petra Schwingenschuh 


Medizinische Universität Graz 

Die Huntington-Erkrankung wird autosomaldominant 

vererbt und durch eine CAG-Expansion 

im Huntingtin-Gen auf dem kurzen 

Arm von Chromosom 4 (Locus 4p16.3) verursacht. 

Bei gesunden Menschen wiederholt 

sich das Basentriplett CAG circa 9 bis 35 Mal. 

Eine CAG-Blockexpansion > 39 im Huntingtin-Gen 

bestätigt die Diagnose; bei einem Befund 

zwischen 36 und 39 liegt eine eingeschränkte 

Penetranz vor. Obwohl der klassische 

Erkrankungsbeginn zwischen 30–40 

Jahren liegt, gibt es diesbezüglich eine große 

Streubreite (1.–7. Dekade und länger). Statis - 

tisch betrachtet gilt: je länger die CAG-Expansion, 

desto früher der Krankheitsbeginn. 

Auf das Individuum bezogen ist die Länge 

der CAG-Wiederholungen jedoch nur zu 60 % 

für die Varianz bezüglich des Erkrankungsbeginns 

verantwortlich, und man vermutet, 

dass die restlichen 40 % durch genetische 

64

FOTO: PETRA SCHWINGENSCHUH 

Kofaktoren sowie Umweltfaktoren beeinflusst 

werden. 

C. Duru et al. (Amiens, Frankreich) untersuchten 

in einer Studie an 80 Huntington- 

PatientInnen, ob Koffein das Erkrankungsalter 

beeinflusst. 1 Koffein ist ein nichtselektiver 

Antagonist an A2-Adenosin-Rezeptoren 

(A2A-Rezeptoren), die selektiv an „medium 

spiny neurons“ im Striatum lokalisiert sind, 

welche die vulnerabelsten Zellen bei der Huntington-Erkrankung 

repräsentieren. Die AutorInnen 

erhoben mittels Fragebogen Daten 

zu Koffeinkonsum, Alkoholkonsum und 

Rauchgewohnheiten der letzten 10 Jahre. 

Nach Korrektur für CAG-Wiederholungen 

und Rauchen fand sich, dass PatientInnen mit 

hohem Koffeinkonsum (> 185 mg/Tag oder 

> 2 Tassen Kaffee/Tag) einen um vier Jahre 

früheren Erkrankungsbeginn (Durchschnittsalter 

45,4 Jahre) haben als PatientInnen mit 

geringem Koffeinkonsum (< 185 mg/Tag) 

(Durchschnittsalter 49,5 Jahre). Die AutorInnen 

schlussfolgerten, dass Koffeinkonsum 

einen das Erkrankungsalter modifizierenden 

Umweltfaktor darstellt. Adenosin-Rezeptoren 

dürften somit in der Pathophysiologie der 

Huntington-Erkrankung eine Rolle spielen 

und könnten zukünftig auch für die Entwicklung 

neuer Therapiestrategien relevant sein. 1 

Musikerdystonie 

A. Schmidt (Lübeck, Deutschland) präsentierte 

im Rahmen seiner „Junior Award Lecture“ 

die Ergebnisse einer aktuellen Studie zum 

phänotypischen Spektrum der Musiker-Dystonie. 

2 Die Musikerdystonie wurde bislang als 

sporadisch auftretende Bewegungsstörung 

angesehen, die sich in der Regel nur während 

des Spielens eines Instrumentes zeigt. Es 

wurde jedoch kürzlich eine familiäre und individuelle 

Häufung verschiedener Dystonieformen 

in 28 Familien von PatientInnen mit 

Musikerdystonien beschrieben. 

Daher untersuchten Schmidt et al. nun das 

phänotypische Spektrum der Musikerdystonie 

und assoziierter Phänotypen. Die neurologische 

Untersuchung und videobasierte Begutachtung 

von 116 PatientInnen mit Musikerdystonie 

ergab bei 56 % eine einfache (= 

nur am Instrument auftretende) Musikerdystonie, 

während bei 44 % eine komplexe Musikerdystonie 

(zusätzlich vorhandene Dystonie 

oder Tremor im gleichen oder anderen 

Körperteilen) diagnostiziert wurde. 

Als Risikofaktoren für das Auftreten einer 

komplexen Musikerdystonie wurden positive 

Familienanamnese für Bewegungsstörungen 

sowie Vorhandensein einer Musikerdystonie 

an einer oberen Extremität identifiziert. Die 

AutorInnen schlussfolgerten, dass dieses Ergebnis 

– zusammen mit der rezenten Identifizierung 

von 22 Angehörigen mit verschiedenen 

Bewegungsstörungen in den Familien 

von 28 PatientInnen mit Musikerdystonie – 

auf eine hereditäre Komponente bei der Entstehung 

der Musikerdystonie hinweist, mit 

unterschiedlicher phänotypischer Ausprägung. 

2 

Essenzieller Tremor 

Der essenzielle Tremor stellt eine der häufigsten 

Bewegungsstörungen dar und betrifft 

0,4–3,9 % der Gesamtbevölkerung. Der Tremor 

spricht teils gut auf medikamentöse Therapie 

wie Propranolol und Primidon an, jedoch 

sind beide Präparate häufig durch Nebenwirkungen 

gekennzeichnet, besonders bei älteren 

PatientInnen. Zusätzlich kommt es bei 

einem signifikanten Anteil an PatientInnen 

aufgrund des progredienten Krankheitsverlaufs 

trotz medikamentöser Therapie zu einer 

behindernden Tremorintensität. Die Einnahme 

von Alkohol führt zu einer signifikanten Reduktion 

des Tremors bei ca. 70 % der PatientInnen 

mit essenziellem Tremor. Aufgrund 

des akuten und chronischen toxischen Effekts 

von Alkohol kann diese Substanz verständlicherweise 

nicht als symp tomatische Therapie 

bei ET empfohlen werden. 

Octansäure ist ein endogener Metabolit des 

langkettigen Alkohols Octanol. D Haubenberger 

(Bethesda, USA; Wien, Österreich) 

präsentierte im Rahmen einer geführten Postersitzung 

seine viel versprechenden Daten 

zur Sicherheit und Effektivität von Octansäure 

zur Behandlung des essenziellen Tremors. 3 Im 

Rahmen einer doppelblinden placebokontrollierten 

Cross-over-Studie wurde die Wirkung 

einer einzelnen oralen Dosis von Octansäure 

(4 mg/kg) an 19 PatientInnen mit essenziellem 

Tremor getestet. 80 Minuten nach Einnahme 

(primärer Endpunkt) trat keine signifikant 

bessere Tremorlinderung als unter Placebo 

auf. Nach 150 Minuten bestand jedoch 

bereits ein positiver Trend, und zu den Messzeitpunkten 

180 und 300 Minuten nach Einnahme 

von Octansäure fand sich jeweils eine 

statistisch signifikante Abnahme der Tremoramplitude. 

Die Verabreichung von Octansäure 

war sicher und wurde gut toleriert. n 

1 Duru C, Simonin C, Richard F et al., Caffeine is a 

modifier of age at onset in Huntington’s disease. 

Mov Disord 2011; Vol. 26, Suppl. 2 (A180) 

2 Schmidt A, Jabusch HC, Altenmüller E et al., Phenotypic 

spectrum of musician’s dystonia: A task-specific 

disorder? Mov Disord 2011; Vol. 26, Suppl. 2 (A680) 

3 Haubenberger D, McCrossin GJ, Auh S et al., Safety and 

efficacy of octanoic acid in the treatment of essential 

tremor. Mov Disord 2011; Vol. 26, Suppl. 2 (A1131) 

65


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


20. European Stroke Conference (ESC) 

in Hamburg 

Die ESC feierte heuer in 

der Hansestadt Hamburg 

ihr 20-jähriges Jubiläum 

und bot den über 3000 Teil - 

nehmerInnen aus 85 ver - 

schiedenen Nationen mit 

einem vielfältigen Programm 

aus knapp 1200 Präsenta 

tionen eine breite Auswahl 

im Bereich der vaskulären 

Neurologie. 

NNach der Eröffnungszeremonie und einer imposanten 

Aufführung des weltbekannten 

Hamburger Balletts kam ESC-Gründer Michael 

Hennerici zu Wort und blickte auf die letzten 

20 Jahre der Europäischen Schlaganfallforschung 

zurück. Im Anschluss wurde dem 

in Zell am See gebürtigen Österreicher Wolf- 

Dieter Heiss, Köln, der renommierte Wepfer 

Award für seine außerordentlichen Leistungen 

auf dem Gebiet der funktionellen Bildgebung 

mittels PET und deren Beitrag zum 

Verständnis der zerebralen Hämodynamik 

und des Penumbra-Konzepts verliehen. 

Schlaganfall 

und Vorhofflimmern 

Ein Kernstück des diesjährigen Kongresses 

bildete die Sitzung „Large Clinical Trials“, die 

Dr. Thomas Gattringer 



zum größten Teil Studien zur Prävention kardioembolischer 

Schlaganfälle unter Einsatz 

neuer antikoagulatorischer und antithrombotischer 

Medikamente gewidmet war. Aufgrund 

bereits mehrfacher und rezenter Vorstellung 

der neuen Substanzen Dabigatran, 

Rivaroxaban und Apixaban in den letzten 

Ausgaben von neurologisch soll an dieser 

Stelle auf eine detaillierte Darstellung verzichtet 

werden. 

FOTO: UWE URBAS - FOTOLIA.COM 

66

Die viel versprechenden Ergebnisse der RE- 

LY-Studie (Dabigatran), ROCKET-AF-Studie 

(Rivaroxaban) sowie der AVERROES-Studie 

(Apixaban) werden jedenfalls Anlass geben, 

bisherige Therapiestrategien zur Sekundärprophylaxe 

von Schlaganfällen/TIA bei Vorhofflimmern 

kritisch zu überdenken. Insbesondere 

die noch immer übliche Verabreichung 

von Aspirin bei PatientInnen mit 

Kontraindikationen für eine orale Antikoagulation 

dürfte damit bald der Geschichte angehören. 

In diesem Zusammenhang merkte der Kardiologe 

Michael Ezekowitz aus Wynnewood, 

USA, auch kritisch an, dass InternistInnen wie 

NeurologInnen in der täglichen Praxis noch 

immer vielen PatientInnen mit klarer Indikation 

eine orale Antikoagulation vorenthalten. 

Als Grund dafür bezeichnete er das Überwiegen 

der Angst vor iatrogener Schädigung 

(Blutungskomplikation) gegenüber dem in 

den Köpfen vieler ÄrztInnen weniger verankerten 

Vertrauen in eine evidenzbasierte Verhinderung 

kardioembolischer Ereignisse. 

Weiters wurde hervorgehoben, dass auch 

kurze (paroxysmale) Episoden von Vorhofflimmern 

eine große klinische Bedeutung für Kardioembolien 

darstellen. Wiederholte EKG- 

Langzeit-Analysen in Form von mehrmaligen 

24-Stunden-EKG oder kontinuierliches Monitoring 

mittels automatisierter Algorithmen 

bzw. implantierter Eventrecorder sollten deshalb 

vermehrt eingesetzt werden, um die 

Wahrscheinlichkeit der Detektion eines paroxysmalen 

Vorhofflimmerns zu erhöhen und 

somit eine beeinflussbare Schlaganfallursache 

ausfindig machen zu können. 

Blutdrucksenkung 

im akuten Schlaganfall 

In der doppelblinden, placebokontrollierten, 

multizentrischen SCAST-Studie 1 (The Scandinavian 

Acute Stroke Trial), der bis dato größten 

Studie zum Blutdruckmanagement beim 

akuten Schlaganfall (n = 2029), wurde untersucht, 

inwieweit PatientInnen mit akutem 

ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfall 

und erhöhtem Blutdruck (> 140 mmHg 

systolisch) von einer frühzeitigen Blutdrucksenkung 

mit dem Angiotensin-Rezeptor-Blo - 

cker (ARB) Candesartan profitieren. 

Als Grundlage diente die 2003 in Stroke publizierte 

ACCESS-Studie, die bei knapp 350 

PatientInnen einen Benefit von Candesartan 

hinsichtlich Reduktion von vaskulären Ereignissen 

und Tod in der ersten Woche nach 

zerebrovaskulärem Ereignis zeigte, sowie Arbeiten 

über potenzielle neuroprotektive Effekte 

von ARB. 

Als Endpunkte wurden einerseits vaskulärer 

Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall in den 

ersten 6 Monaten sowie andererseits das 

funktionelle Outcome (gemessen am modified 

Rankin-Score, mRS) ein halbes Jahr nach 

dem initialen Event gewählt. Die Ergebnisse 

dieser mittlerweile in Lancet erschienen Arbeit 

wurden von der Erstautorin Else Charlotte 

Sandset, Oslo, berichtet: Der mittlere 

blutdrucksenkende Effekt von Candesartan 

nach einer Woche war 5 mmHg (p < 0,0001) 

systolisch sowie 2 mmHg (p = 0,001) diastolisch. 

Bezüglich beider Endpunkte ergab sich 

kein signifikanter Vorteil von Candesartan, 

sondern sogar ein etwas schlechteres funktionelles 

Outcome nach 6 Monaten und eine 

höheren Rate an Gesamtevents (inklusive Tod 

jeglicher Ursache) in der Verum-Gruppe. 

Damit bleibt die Frage des optimalen Blutdruckmanagement 

nach Schlaganfall weiter 

ungeklärt. Interessant ist, dass sich in der 

SCAST-Studie auch keine Unterschiede im 

Verhalten auf die Therapie zwischen ischämischem 

und hämorrhagischem Schlaganfall 

zeigten. Dieses Ergebnis ist allerdings mit Vorsicht 

zu interpretieren, da die Gruppe mit hämorrhagischem 

Schlaganfall aus nur 274 PatientInnen 

bestand. Man wird also auf die 

Ergebnisse der gerade laufenden INTERACT2- 

Studie warten müssen, um mehr über das 

richtige Blutdruckmanagement bei PatientInnen 

mit intrazerebraler Blutung aussagen zu 

können. 

Fluoxetin und motorische 

Rehabilitation nach Schlaganfall 

Ein weiterer interessanter Beitrag von François 

Chollet aus Toulouse beschäftigte sich 

mit dem Effekt des selektiven Serotonin- 

Reuptake-Inhibitors Fluoxetin auf das motorische 

System in der Neurorehabilitation nach 

Schlaganfall. Die AutorInnen der so genannten 

FLAME-Studie 2 (Fluoxetin for motorrecovery 

after acute ischemic stroke) konnten in 

dieser placebokontrollierten Untersuchung 

an knapp 120 PatientInnen zeigen, dass eine 

frühe Gabe von 20 mg Fluoxetin (5 bis 10 

Tage nach ischämischem Schlaganfall mit Hemiparese 

bis -plegie) zusätzlich zu etablierten 

neurorehabilitativen Maßnahmen die motorische 

Funktion – gemessen anhand der Fugl- 

Meyer Motor Scale und des motorischen Teils 

des NIHSS – nach 3 Monaten signifikant verbessern 

konnte. 

Mögliche Erklärungsversuche stützen sich auf 

tierexperimentelle Daten sowie kleine fMRI- 

Studien, die einen positiven Effekt der kurzfristigen 

Gaben von SSRI auf die neuronale 

Plastizität und im Speziellen auf das motorische 

System illustrieren konnten. Dennoch 

muss an dieser Stelle auch der antidepressive 

Mechanismus und die damit assoziierte vermehrte 

Aufmerksamkeit und Zugänglichkeit 

für neurorehabilitative Interventionen als 

mögliche Begründung mit bedacht werden. 

So war eine Depression in der Fluoxetin- 

Gruppe nach 3 Monaten signifikant weniger 

häufig als in der Vergleichsgruppe. 

Prävalenz unrupturierter 

intrakranieller Aneurysmen 

Monique Vlak aus Utrecht, Niederlande, eine 

der GewinnerInnen des „Young Investigator 

Awards“, präsentierte eine aktuelle, kürzlich 

in Lancet Neurology publizierte Metaanalyse 3 

zum Thema Prävalenz unrupturierter intrakranieller 

Aneurysmen. Angesichts der zunehmenden 

Verfügbarkeit nichtinvasiver bildgebender 

Modalitäten zur Gefäßdarstellung 

und der damit einhergehenden vermehrten 

Detektion inzidenteller Gefäßveränderungen 

(v. a. Aneurysmen) ist dies eine klinisch mittlerweile 

sehr relevante Fragestellung. 

Insgesamt wurden in dieser Übersichtsarbeit 

68 Studien mit ca. 95.000 PatientInnen berücksichtigt. 

Davon wiesen 1450 ein inzidentelles 

unrupturiertes Aneurysma auf. Vlak 

konnte zeigen, dass die Prävalenz in einer u 

67


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Population ohne Komorbiditäten bei 3,2 % 

liegt, während bei PatientInnen mit autosomal 

dominanter polyzystischer Nierenerkrankung 

(6,9 %) mit einer mehr als doppelt so 

großen Häufigkeit zu rechnen ist. Bei PatientInnen 

mit einer positiven Familienanamnese 

für intrakranielle Aneurysmen bzw. Subarachnoidalblutungen 

(3,4 %) war die Prävalenz 

demgegenüber nur gering erhöht. Die Prävalenz 

unrupturierter intrakranieller Aneurysmen 

war zudem signifikant höher bei Personen 

über 30 Jahre sowie bei Frauen. Beim 

weiblichen Geschlecht fand sich ein besonderer 

Prävalenzanstieg im Alter über 50 Jahren 

– ein Umstand, der möglicherweise auf 

hormonelle Einflüsse hindeuten könnte. 

Ein weiterer interessanter Aspekt dieser Studie 

bezieht sich auf Ergebnisse in Japan und 

Finnland, zwei Länder mit einer bekannten 

höheren Rate für Subarachnoidalblutungen. 

So war in diesen beiden Ländern die Prävalenz 

unrupturierter Aneurysmen nicht höher, 

was den Rückschluss nahe legt, dass hier per 

se ein erhöhtes Rupturrisiko vorliegt und dass 

weitere Studien auf spezielle rupturfördernde 

Risikofaktoren in Japan und Finnland fokussieren 

sollten. 

Thrombolytische Therapie 

mit Tenecteplase 

Mark Parsons aus Newcastle, Australien, stellte 

mit dem genetisch modifizierten und durch 

eine längere Halbwertzeit gekennzeichneten 

rt-PA-Abkömmling Tenecteplase eine vielversprechende 

neue thrombolytische Substanz 

vor, die sich vor allem durch eine höhere Fibrin-Spezifität 

hervorhebt. PatientInnen mit 

akuter zerebraler Ischämie und einem Gefäßverschluss 

sowie einem Perfusionsdefizit – 

dargestellt mittels multimodalem CT – wurden 

innerhalb des Zeitfensters von bis zu 

6 Stunden randomisiert entweder mit 

0,1 mg/kg KG Tenecteplase (n = 50) oder 

0,9 mg/kg KG rt-PA (n = 25) behandelt. 

Alle PatientInnen hatten nach 24 Stunden 

eine Follow-up-Bildgebung (Gefäß- sowie 

Perfusionsbildgebung). Dabei zeigte sich eine 

signifikant bessere Reperfusionsrate in der Tenecteplase-Gruppe 

(77,5 % versus 55,4 %; 

p = 0,0097). Weiters ließ die neue Substanz 

einen signifikanten Vorteil bezüglich NIHSS 

sowie mRS nach 3 Monaten erkennen. 

In den Sicherheitsanalysen (intrazerebrale 

Blutungen, Tod oder schwere Behinderung 

an Tag 90) ergaben sich keine signifikanten 

Unterschiede zwischen den beiden Substanzen. 

Vielversprechende Ergebnisse also, die 

nach Replikation in einer größeren PatientInnengruppe 

auf eine neue wirksame thrombolytische 

Substanz hoffen lassen! 

Österreichische Beiträge 

Auch 16 österreichische Beiträge wurden 

vom ESC-Komitee für freie Vorträge und Pos - 

terpräsentationen ausgewählt, von denen 

nur 2 herausgegriffen werden sollen. 

Karl Matz, Krems, stellte in seinem Vortrag 

Risikofaktoren für die Entwicklung einer 

schlaganfallassoziierten Pneumonie (poststroke 

pneumonia) an österreichischen Stroke 

Units vor. Von über 46.000 PatientInnen, die 

von 2004 bis 2010 an einer Stroke Unit (innerhalb 

des österreichischen Stroke Unit 

Registers) behandelt wurden, entwickelten 

2605 PatientInnen (5,7 %) eine Pneumonie. 

Neben Faktoren wie höherem Alter, initialem 

NIHSS, wiederkehrendem oder progressivem 

Schlaganfall, kardialen Arrhythmien und weiteren 

Infektionen zeigte vor allem die Anlage 

einer nasogastralen Sonde (NGS) die höchste 

Odds-Ratio für eine assoziierte Pneumonie. 

Die AutorInnen schließen daraus, dass eine 

enterale Ernährung mittels NGS keine zuverlässige 

präventive Maßnahme einer (Aspirations-)Pneumonie 

darstellt. 

Daniel Flöry aus Linz legte in seinem Vortrag 

in der Sitzung „Brain Imaging“ dar, wie die 

MR-Perfusionsbildgebung in der Differenzialdiagnose 

von akuten zerebralen Ischämien 

zu schlaganfallimitierenden Migräneattacken 

(akute hemiplegische Migräne) hilfreich eingesetzt 

werden kann. In einer retrospektiven 

Analyse identifizierte er derart 20 Migräne- 

PatientInnen, bei denen ein charakteristisches 

Muster der Hypoperfusion, das nicht an vorgegebene 

vaskuläre Territorien gebunden 

war, nachgewiesen werden konnte. Dabei 

zeigte sich vor allem eine Prädominanz für 

das Posteriorstromgebiet. 

Fazit 

Zusammenfassend lässt sich auf einen spannenden, 

abwechslungsreichen Kongress zurückblicken, 

in dem vor allem neue Substanzen 

und neue intensivierte Strategien zur 

Behandlung bzw. Detektion von Vorhofflimmern 

im Vordergrund standen. Gespannt 

darf man der 21. Jahrestagung nächstes Jahr 

in Lissabon, Portugal, entgegenblicken und 

hoffen, dass sich weiterhin eine derartige 

Dynamik in der Schlaganfallforschung fortsetz. 

n 

1 Sandset EC, Bath PM, Boysen G, Jatuzis D, Kõrv J, 

Lüders S, Murray GD, Richter PS, Roine RO, Terént A, 

Thijs V, Berge E, SCAST Study Group. The angiotensinreceptor 

blocker candesartan for treatment of acute 

stroke (SCAST): a randomised, placebo-controlled, 

double-blind trial. Lancet 2011; 377(9767):741–50 

2 Chollet F, Tardy J, Albucher JF, Thalamas C, Berard E, 

Lamy C, Bejot Y, Deltour S, Jaillard A, Niclot P, Guillon B, 

Moulin T, Marque P, Pariente J, Arnaud C, Loubinoux I, 

Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic 

stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial. 

Lancet Neurol 2011; 10(2):123–30 

3 Vlak MH, Algra A, Brandenburg R, Rinkel GJ, Prevalence 

of unruptured intracranial aneurysms, with emphasis on 

sex, age, comorbidity, country, and time period: a sys - 

tematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2011; 

10(7):626–36 

68


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


International Conference on Alzheimer’s 

Disease (ICAD, Paris, 2011) 

Die ICAD fand im Juli in Paris statt. 

Es wurden dieses Jahr Beiträge 

zum Thema Prävention, Diagnostik 

und Therapiemöglichkeiten 

gebracht. Aufgrund der steigenden 

Prävalenz der Erkrankung – laut 

Prognosen werden 2030 bereits 

63 Millionen und im Jahr 2050 

sogar 114 Millionen Menschen 

weltweit betroffen sein 1 – hielt 

auch der Präsident Frankreichs, 

Nicolas Sarkozy, eine Rede zu 

diesem Thema und über die 

zukünftig größere Unterstützung 

der Forschung auf diesem Gebiet. 

In diesem Artikel werden 

Schwerpunkte der ICAD 2011 

präsentiert. 

Neue Amyloid--Liganden 

und PET 

Dr. Evelyn Sieczkowski, 

Univ.-Prof. Dr. Peter Dal-Bianco 



FOTO: FOTOLIA XXV - FOTOLIA.COM 

In der Alzheimer-Pathologie werden drei Vorgänge 

unterschieden: der Amyloid-Dysmetabolismus, 

der zur Plaqueformation führt, die 

Formation neurofibrillärer Bündel sowie letztlich 

der Verlust von Neuronen, Synapsen und 

Dendriten 2 . Ob diese qualitativ unterschiedlichen 

Pathologien gleichzeitig oder aufeinander 

folgend entstehen, ist heute nur zum 

Teil bekannt. Deshalb ist es wichtig, verschiedene 

bildgebende Modalitäten zu entwickeln 

– als In-vivo-Indikator für Alzheimer-spezifische 

Veränderungen; nicht nur um diese 

komplexen pathologischen Prozesse zu verstehen 

und neue therapeutische Möglichkeiten 

zu entwickeln, sondern auch um diese 

Erkrankung möglichst früh zu erkennen. 

Die Positronenemissionstomographie (PET) 

mit Liganden, die spezifisch an Amyloid- 

binden, wird einen bedeutenden Stellenwert 

in der Früherkennung der Alzheimer-Demenz 

(AD) einnehmen. Der erste Ligand, mit dem 

bereits etliche Studien erfolgen, ist der 11 C- 

markierte PET-Tracer PiB (Pittsburgh compound 

B), der mit hoher Affinität an Amyloid- 

bindet. Der limitierende Faktor für eine 

verbreitete klinische Anwendung ist die kurze 

Halbwertszeit des 11 C PiB (20 min), die das 

Vorhandensein eines Zyklotrons vor Ort voraussetzt. 

Es wurden in weiterer Folge 18 F-markierte Tracer 

entwickelt, die mit einer Halbwertszeit 

von 110 Minuten einen klaren Vorteil haben. 

Zurzeit gibt es Flutemetamol, Florbetaben 

und Florbetapir, die eine hohe Affinität zu 

Amyloid- aufweisen. Es konnte mit Florbetapir 

ein signifikanter Unterschied in der u 

69


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Menge an Amyloid bei PatientInnen mit Alzheimer-Demenz 

im Vergleich zu altersentsprechenden 

Kontrollpersonen gezeigt werden. 

96 % der PatientInnen, die eine positive 

Florbetapir-PET hatten, erfüllten post mortem 

auch die pathologischen Kriterien einer Alzheimer-Demenz. 

Weiters korrelierte die regionale 

PET-Amyloidlast mit immunhistochemischen 

Parametern 3 . 

Florbetaben wiederum bietet eine langsame 

Eliminationskinetik, die ein längeres Zeitfenster 

für PET-Aufnahmen ermöglicht. In der 

größten Phase-II-Studie lag die diagnostische 

Sensitivität bei 80 % und die Spezifität bei 

91 % 4 . Eine aktuell laufende Phase-III-Studie 

soll die Wertigkeit des 18 F-Florbetaben-PET 

gemessen am Goldstandard der histopathologischen 

Bestimmung des Amyloid- zeigen. 

Veränderungen der Amyloid--Konzentrationen 

im Gehirn finden bereits initial in noch 

nicht symptomatischen Stadien der Erkrankung 

statt. Deshalb eignet sich für die Früherkennung 

gerade das PET mit Liganden, die 

offenbar eine hohe Sensitivität bieten. Zurzeit 

dient das PET mit Amyloid--Liganden zahlreichen 

Studien zum Wirknachweis von Medikamenten/Antikörper 

gegen Amyloid-. 

Krankheitsmodifizierende 

Therapien 

Die derzeit für die Therapie der Alzheimer- 

Demenz eingesetzten zwei Substanzklassen 

wirken hauptsächlich symptomatisch. Das 

Hauptaugenmerk der derzeitigen Forschung 

liegt auf der Entwicklung krankheitsmodifizierender 

Therapeutika, welche die Entstehung 

der Pathologie beeinflussen sollen. 

Zahlreiche randomisierte Studien mit Cho - 

linesterase-Inhibitoren in verschiedenen Stadien 

der AD belegen einen eindeutigen Benefit 

im Vergleich zu Placebo in Bezug auf 

kognitive Defizite sowie die Verbesserung der 

ADL (activities of daily living) 5, 6 . 

Es gibt zudem starke Hinweise aus experimentellen 

Studien, die zeigen, dass Cholin - 

esterase-Inhibitoren, wie Galantamin die Akkumulation 

von Amyloid- in kultivierten 

Neuronen sowie die A1-40-induzierte 

Apoptose reduzieren 7 . In einer Studie, in der 

Tab.: Übersicht über derzeit laufende Studien 

Colostrinin Hemmung der A-Aggregation Phase II 

Scyllo-Inositol (AZD103) Hemmung der A-Aggregation Phase II 

Bapineuzumab A – passive Immunisierung Phase III 

LY2062430 A – passive Immunisierung Phase III 

Simvastatin Cholesterinreduktion Phase III 

MTC (Rember) Hemmung der Tau-Aggregation Phase II 

Clioquinol 

hemmt Zink- und Kupferbindung an A Phase II 

12 PatientInnen mit Lewy-Body-Demenz mit 

und ohne Cholinesterase-Therapie verglichen 

wurden, konnte post mortem 68 % weniger 

parenchymale Amyloidakkumulation in der 

Gruppe mit Cholinesterase-Therapie nachgewiesen 

werden. Dieser Effekt lässt stark vermuten, 

dass diese Substanzklasse neben 

einer symptomatischen auch eine krankheitsmodifizierende 

Wirkung aufweist 8 . 

Auch bei Memantin, einem NMDA-Antagonisten, 

wird eine mögliche krankheitsmodifizierende 

Wirkung postuliert. Eine longitudinale 

Untersuchung konnte zeigen, dass unter 

der Therapie mit Memantin die Phosphorylierung 

des Tau-Proteins im Liquor signifikant 

abnahm 9 . Eine Metaanalyse mit 3 Studien, 

welche Memantin bei milder AD untersuchten, 

zeigte keinen Benefit bei der milden AD 

und eine wenig zufrieden stellende Wirkung 

in der mittelschweren AD 10 . Im Gegensatz 

dazu konnte eine Metaanalyse mit 3 randomisierten, 

placebokontrollierten Studien mit 

Memantin bei Patienten mit mittelschwerer 

bis schwerer AD verglichen mit Placebo bzw. 

einer bereits vorbestehenden Therapie mit 

Donepezil nach 6 Monaten einen signifikanten 

positiven Effekt in Bezug auf kognitive 

Funktionen, ADL sowie der CIBIC (clinical 

impression of change) nachweisen 11 . 

Krankheitsmodifizierende Medikamente sollen 

direkt in die Entstehung der Pathologie 

eingreifen und somit z. B. die Akkumulation 

von extrazellulärem Amyloid-, die intrazellulären 

neurofibrillären Bündeln Inflammation, 

oxidativen Stress, die Eisendysregulation oder 

den Cholesterinmetabolismus modulieren. 

Viel versprechend schien dabei der -Sekretase-Inhibitor 

Semagacestat (LY450139) zu 

sein, allerdings kam es – trotz guter Ergebnisse 

in der präklinischen Phase – zu einer 

kognitiven Verschlechterung bei den PatientInnen, 

sodass Eli Lilly 2010 die Phase-III-Studien 

(IDENTITY 1 und 2) abbrach. Weiters 

konnte das kognitive Ausgangsniveau der PatientInnen 

7 Monate nach Beendigung der 

Studien nicht wieder erreicht werden. Angestrebt 

wird nun eine selektive Enzymmodulation. 

Weitere Substanzen mit teilweise zufrieden 

stellenden präliminären Ergebnissen 

werden zurzeit getestet. Die Tabelle soll einen 

Überblick über einige derzeit laufende Studien 

geben 12 . 

n 

1 Wimo A, Winblad B, Aguero-Torres H, von Strauss E, 

The magnitude of dementia occurrence in the world. 

Alzheimer Dis Assoc Disord 2003; 17(2):63–7 

2 Braak H., Braak E. Neuropathological stageing of 

Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol 1991; 

82(4):239–59 

3 Clark CM, Schneider JA, Bedell BJ, Beach TG, Bilker 

WB, Mintun MA et al., Use of florbetapir-PET for imaging 

beta-amyloid pathology. JAMA : the journal of the 

American Medical Association 2011; 305(3):275–83 

4 Barthel H, Gertz HJ, Dresel S, Peters O, Bartenstein P, 

Buerger K, Hiemeyer F, Wittemer-Rump SM, Seibyl J, 

Reininger C, Sabri O, Florbetaben Study Group. Cerebral 

amyloid--PET with florbetaben (18F) in patients with 

Alzheimer's disease and healthy controls: a multicentre 

phase 2 diagnostic study. Lancet Neurol 2011; 

10(5):424–35 

5 Loy C, Schneider L, Galantamine for Alzheimer’s 

disease and mild cognitive impairment. Cochrane 

Dementia and Cognitive Improvement Group. 

Cochrane Database Syst Rev 2007; 3 

6 Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, et al Rivastigmine 

for Alzheimer’s disease. Cochrane Dementia and 

Cognitive Improvement Group. Cochrane Database 

Syst Rev 2007; 3 

7 Matharu B, Gibson G, Parsons R, Huckerby TN, Moore 

SA, Cooper LJ et al., Galantamine inhibits beta-amyloid 

aggregation and cytotoxicity. Journal of the neurological 

sciences 2009 

8 Ballard CG, Chalmers KA, Todd C, McKeith IG, 

O'Brien JT, Wilcock G, Love S, Perry EK, Cholinesterase 

inhibitors reduce cortical Abeta in dementia with Lewy 

bodies. Neurology 2007; 68(20):1726–9 

9 Degerman Gunnarson M, Klialnder L., Basu H., 

Lannefelt L, Reduction of phosphorylatedd tau during 

memantine treatment of Alzheimer’s disease. Dement 

Geriatr Cogn Disord 2007; 24(4):247–52 

10 Schneider LS, Dagerman KS, Higgins JP, McShane R, 

Lack of evidence for the efficacy of memantine in mild 

Alzheimer disease. Arch Neurol 2011; 68(8):991–8 

11 McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine 

for dementia. Cochrane Database Syst Rev 2006; 

19(2):CD003154 

12 Galimberti D, Scarpini E, Disease-modifying treatments 

for Alzheimer’s disease. Ther Adv Neurol Disord 2011; 

4(4):203–16 

70


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Gemeinsame Jahrestagung der Deutschen, 

Schweizerischen und Österreichischen 

Liga gegen Epilepsie, Graz 

Neben einem breiten Angebot an Seminaren und Kursen bot die 7. Jahrestagung der Deutschen, Österreichischen 

und Schweizerischen Liga gegen Epilepsie ein ausgezeichnetes, umfassendes wissenschaftliches Programm mit 

den Schwerpunkten „aktuelle Entwicklungen in der zerebralen Bildgebung“, „Herausforderung in der 

medikamentösen Therapie“, „ innovative Therapiekonzepte wie Neurostimulation und Immuntherapie“, 

„immunmediierte Epilepsien“ „epigenetische Grundlagen fokaler und generalisierter Epilepsien“ sowie 

„Epilepsiechirurgie bei kindlichen Epilepsien“. Nachfolgend sind die Highlights aus der Sicht der Erwachsenen- 

Epileptologie zusammengefasst. 

Epigenetische Grundlagen fokaler 

und generalisierter Epilepsien 

Epigenetische Veränderungen entsprechen 

erblichen Veränderungen der Genfunktion, 

die nicht durch Änderungen der DNA-Sequenz 

gesteuert werden. Die Rolle epigenetischer 

Veränderungen in der Pathogenese 

verschiedener neuropsychiatrischer Erkrankungen 

wie Autismus, bipolarer Störungen, 

Schizophrenie, Hirntumoren 

und neurodegenerativer Erkrankungen 

ist Gegenstand aktueller Forschung. 

In der wissenschaftlichen Sitzung 

„Epigenetische Grundlagen fokaler 

und generalisierter Epilepsien“ 

mit den ReferentInnen Dr. El-Osta, Dr. 

Lachner, Dr. Kobow, Dr. Bernard 

wurde ein exzellenter Überblick über 

die Grundlagen möglicher Regulationsmechanismen 

der DNA – Expression 

(Chromatin- und DNA-Modifikation) 

vermittelt. Darüber hinaus wurden 

neueste Forschungsergebnisse zu spezifischen 

epigenetischen Veränderungen 

(Methylierung, Demethylierung, 

Deacetylierung mittels spezifischer Enzyme) 

und deren Bedeutung in der 

Epileptogenese (Tiermodelle) präsentiert 

und schließlich ein spannender 

Ausblick über zukünftige therapeutische 

Ansätze im Sinne einer „Krankheitsmodifizierung“ 

durch Unterdrückung oben beschriebener 

Phänomene gegeben. 

Dr. Iris Unterberger 


Medizinische Universität Innsbruck 

Aktuelle Entwicklungen 

in der zerebralen Bildgebung 

Dr. Kuchukhidze eröffnete die Sitzung „Einsatz 

des fMRI in der Epilepsie“ mit einer hervorragenden 

Übersicht über die Grundlagen 

und Methodik des funktionellen MRI. Die 

weiteren Referate (Dr. Bonelli, Dr. Wellmer, 

Dr. Broicher, Dr. Kuchukhidze) beleuchteten 

die Bedeutung des fMRI für das präoperative 

Mapping von Sprache, Gedächtnis und Emotion 

in der prächirurgischen Evaluierung von 

PatientInnen mit Temporallappenepilepsien. 

Alle ReferentInnen konkludierten, dass im 

Hinblick auf die Voraussagefähigkeit postoperativer 

Defizite bei epilepsiechirurgischen 

PatientInnen weitere Studien erforderlich 

sind. 

In einem zweistündigen Workshop (Dr. Huppertz, 

Dr. Wellmer, Dr. Kuchukhidze) wurden 

die Methoden der MRT-Nachbearbeitung mit 

dem morphometrischen Analyseprogramm 

MAP07 vorgestellt. Die Methode dient der 

Erkennung und Lokalisation von fokalen kortikalen 

Dysplasien, aber auch von anderen 

möglichen epileptogenen kortikalen Entwicklungsstörungen 

anhand typischer Merkmale 

wie etwa einer abnormen Gyrierung, einer 

Verdickung des Kortex oder einer Störung 

der Rinden-Mark-Differenzierung. Dieses 

MRT-Nachbearbeitungsverfahren ermöglicht 

bei bislang nichtläsionellen bildgebenden Be- 

72

funden die Detektion kortikaler Entwicklungsstörungen und eröffnet 

dadurch die Möglichkeit eines epilepsiechirurgischen Eingriffes. 

Innovative Therapiekonzepte: 

Neurostimulation 

In der wissenschaftlichen Sitzung „Tiefe Hirnstimulation bei Epilepsie“ 

(Dr. Voges, Dr. Holtkamp, Dr. Boon, Dr. Schmitt, Dr. Münte) wurden 

die möglichen zugrunde liegenden Pathomechanismen der tiefen 

Hirnstimulation (Netzwerktheorie), die Ergebnisse tierexperimenteller 

Modelle sowie der Einsatz der tiefen Hirnstimulation (direkt und indirekte 

Stimulation) bei PatientInnen mit medikamentös schwer behandelbaren 

Epilepsien und die neuropsychiatrischen bzw. neuropsychologischen 

Konsequenzen der Stimulation behandelt. 

Kernthema der Sitzung war die Vorstellung der rezent publizierten 

SANTE-Studie (Stimulation of the anterior nuclei of thalamus for epilepsy). 

Diese Studie ist die erste größere randomisierte, doppelblinde 

Untersuchung, welche die Wirksamkeit der chronischen (indirekten) 

Stimulation des anterioren Thalamus bei PatientInnen mit pharmakoresistenter 

fokaler Epilepsie nachweisen konnte. Die SANTE-Studie 

führte zur europäischen Zulassung der tiefen Hirnstimulation in der 

Epilepsiebehandlung. Kritisch beleuchtet wurde das Problem der unterschiedlichen 

Anfallssemiologie, wo darauf hingewiesen wurde, 

dass möglicherweise unterschiedliche Stimulationsorte in Abhängigkeit 

der verschiedenen Anfallstypen zielführend wären. 

Immunmediierte Epilepsien 

Dr. Bien, Dr. Bauer, Dr. Kirschstein und Dr. Irani spannten in der Sitzung 

„immunmediierte Epilepsien“ einen weiten Bogen, der die 

Diagnose und das Management immunmediierter Epilepsien (z. B. 

Rasmussen-Enzephalitis; limbische Enzephalitis; Anti-NMDA-Antikörper-mediierte 

Enzephalitis), die Immunpathogenese Auto-Antikörper-assoziierter 

ZNS-Erkrankungen, die pathophysiologischen Effekte 

von NMDA-R-Antikörpern sowie die Vorstellung eines 

„neuen“, immuntherapieresponsiven Epilepsiesyndroms mit sehr distinkten 

Anfallssymptomen (FBDS = faciobrachial dystonic seizures) 

umfasste. 

Es wurde berichtet, dass Antikörpern, die gegen neuronale Oberflächenmoleküle 

gerichtet sind, wie etwa spannungsabhängige Kaliumkanal-Antikörper, 

NMDA-Rezeptor-Antikörper oder Antikörper gegen 

GABA-B- und AMPA-Rezeptoren, eine besondere Bedeutung in der 

Epileptogenese zukommt, da sie direkt pathogen zu sein scheinen. 

Antikörper, die gegen intrazelluläre Antigene gerichtet sind, wie etwa 

Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) oder onkoneuronale 

Antikörper, scheinen eher Marker eines immunopathologischen 

Prozesses zu sein als direkt pathogen zu wirken. Immunmediierte 

Epilepsien, die mit Antikörpern gegen neuronale Oberflächenmoleküle 

assoziiert sind, scheinen besonders gut auf eine 

immunmodulatorische Therapie anzusprechen. 

n


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Epileptologie des Kindes- und Jugendalters 

Im Rahmen des exzellenten, breit gefächerten wissenschaftlichen Programmes der Jahrestagung der 

Österreichischen, Deutschen und Schweizer Sektion der ILAE in Graz wurden die Themen im Bereich der 

Epileptologie des Kindes-und Jugendalters als Novität in gemeinsamer Organisation des Tagungspräsidenten, 

Priv.-Doz. Dr. Michael Feichtinger, Universitätsklinik für Neurologie Graz mit der Co-Präsidentin Univ.-Prof. 

Dr. Barbara Plecko, Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde Graz, gestaltet. Im Folgenden werden 

die wichtigsten Inhalte aus kinderepileptologischer Sicht kurz zusammengefasst. 

Genetik schwerer 

frühkindlicher Epilepsien 

In der letzten Dekade konnte die Aufklärungsrate 

genetischer Ursachen schwerer 

frühkindlicher Epilepsien wesentlich verbessert 

werden. Einen wesentlichen Beitrag hierzu 

leistete, wie von Dr. Köhler, Medizinisch 

Genetisches Zentrum München, referiert, die 

Micro-Array-CGH-Diagnostik. Diese hochauflösende 

Methode stellt ein Bindeglied zwischen 

der konventionellen Chromosomenanalyse 

und der molekulargenetischen Mutationsanalyse 

dar. Dadurch konnten neue 

Mikrodeletionssyndrome (z. B. 15q13.3; oder 

16p13.11) als Ursache von Epilepsien identifiziert 

werden. Die intensive Aufarbeitung der 

kodierenden Abschnitte führte zur Identifikation 

neuer Epilepsie-Gene, wie dem 

CHRNA7-Gen und dem MYH11-Gen. 

Dr. Neubauer, Neuropädiatrie, Universitätsklinikum 

Gießen und Marburg, Deutschland, 

brachte ein praxisorientiertes Vorgehen zur 

Abklärung monogener Epilepsien. Während 

einige monogene Epilepsieformen anhand 

einer gründlichen Anfallsanamnese und Charakterisierung 

der Anfallssemiologie klinisch 

gut zuzuordnen sind (z. B. Dravet-Syndrom 

mit SNC1A-Mutationen), zeigen andere monogene 

Störungen ein weites Spektrum (z. 

B. Mutationen des ARX-Gens). Neben familiären 

Formen, wie der nächtlichen, dominant 

vererbten Frontallappenepilepsie, sind zahlreiche 

Störungen auf Spontanmutationen zurückzuführen 

(z. B. SCN1A, CDKL5/Rett-Syndrom-Variante 

mit frühem Anfallsbeginn). 

Eine genetisch gesicherte Diagnose hat zwar 

für die bislang besprochenen Erkrankungen 

nur eingeschränkte therapeutische Konsequenzen, 

ermöglicht den Familien jedoch 

eine fundierte genetische Beratung und gezielte 

Familienplanung. 

Die Gruppe schwerer frühkindlicher Epilepsien 

verbirgt jedoch auch eine Gruppe kausal 

behandelbarer Stoffwechselerkrankungen. 

Dr. Barbara Plecko brachte ein Update zu 

Biomarkern sowie typischen EEG- und MRT- 

Veränderungen häufigerer, behandelbarer 

Epilepsien auf dem Boden angeborener Stoffwechselstörungen 

(Vitamin-B 6 -abhängige 

Epilepsien, Serinsynthesedefekte, Kreatinmangelsyndrome, 

Glukosetransporterdefekt 

Typ-GLUT1-Defekt). Dr. Holger Lerche, Universitätsklinik 

für Neurologie, Tübingen, stellte 

das erweiterte Spektrum von GLUT1-Defekten 

vor. PatientInnen können neben therapieresistenten 

Anfällen mit Beginn im 

Säuglingsalter das Bild einer bewegungsinduzierten 

Dyskinesie (PED) zeigen. Dabei besteht 

keine Genotyp-Phänotyp-Korrelation, 

sodass vermutlich auch epigenetische Faktoren 

oder interagierende Gene eine zusätzliche 

Rolle spielen. 

West-Syndrom 

Dr. John Osborne, The Royal United Hospital, 

University of Bath, präsentierte Daten der 

UKISS-Studie zur Ätiologie bei 207 PatientInnen 

mit West-Syndrom. Dabei konnte bei 

61 % eine klare ätiologische Zuordnung erfolgen 

(63 % pränatal, 38 % perinatal, 8 % 

postnatal, 18 % andere Ursachen), bei 33 % 

blieb die Ätiologie unklar, und 6 % waren 


Barbara Plecko 

Leiterin der Epilepsieambulanz, 


Kinder- und Jugendheilkunde, 



Michael Feichtinger 

Tagungspräsident, 


Neurologie Graz 

nicht umfassend abgeklärt. Dr. Wohlrab, Kinderspital 

der Universität Zürich, erläuterte die 

Datenlage zur Therapie bei West-Syndrom. 

Der Cochrane Report 2009, die Leitlinien der 

Gesellschaft für Neuropädiatrie sowie der US- 

Konsensus 2010 diskutieren, in unterschiedlicher 

Wertigkeit, den Einsatz von ACTH, 

Prednisolon sowie Vigabatrin. Die laufende 

KISS-Studie untersucht die Auswirkung dieser 

3 wichtigsten Behandlungsoptionen auf die 

Kognition. Die so genannten „neuen Antikonvulsiva“ 

(Topiramat, Zonisamid, Levetiracetam) 

sowie die ketogene Diät zeigten in 

offenen Studien keine bessere Wirksamkeit 

im Hinblick auf Anfallsfreiheit und EEG-Normalisierung. 

Dr. Kurlemann, Universitätsklinik 

für Kinder- und Jugendheilkunde, Universität 

74

Münster, brachte Daten zur Diagnoseverzögerung 

und Outcome bei West-Syndrom, 

welches bei idiopathischen Formen deutlich 

besser ist als bei symptomatischen Formen. 

Epilepsiechirurgie 

im Kindesalter 

Dr. Czech, Universitätsklinik für Neurochirurgie 

Wien) und Dr. Martha Feucht, Universitätsklinik 

für Kinder- und Jugendheilkunde, 

Wien, stellten Ergebnisse von 30 PatientInnen 

mit funktioneller Hemisphärotomie aus 

einem Zeitraum der letzten 13 Jahre vor. In 

22 Fällen war das Ergebnis nach der Wieser- 

Klassifikation 1a. Größere Fallserien werden 

zeigen, ob funktionelle Verfahren zu einer 

Reduktion von postoperativen Liquorzirkulationsstörungen 

führen. 

Dr. Mitter, Universitätsklinik für Neuroradiologie 

Wien, erläuterte den Stellenwert neuer 

bildgebender Techniken, wie des Diffusion- 

Tensor-Imaging und der Traktografie für die 

Darstellung abnormer Faserbahnen im Rahmen 

kongenitaler Malformationen. Bei funktionellen 

Hemisphärotomien können dadurch 

sowohl präoperativ Hinweise auf eventuell 

vorhandene Funktionalität in der pathologischen 

Hemisphäre gewonnen werden als 

auch postoperativ der Effekt auf die struk - 

turelle Konnektivität des Gehirns beurteilt 

werden. 

Die Kombination verschiedenster bildgebender 

Verfahren im Sinne einer multimodalen 

Bildgebung wurde von der Gruppe von Dr. 

Seeck, Universitätsklinik für Neurologie, Universitätshospital 

Genf, vorgestellt. Vor allem 

PatientInnen mit extratemporaler Läsionslokalisation 

oder auch KandidatInnen für nichtläsionelle 

Epilepsiechirurgie profitieren von 

einer kombinierten Auswertung von SPECT, 

PET und fMRI. Dr. Polster, Krankenhaus Mara, 

Epilepsie-Zentrum Bethel-Bielefeld, Deutschland, 

referierte zur funktionellen, transkraniellen 

Dopplersonografie als nichtinvasives 

Testverfahren zur Sprachlateralisation bei Kindern 

und PatientInnen mit eingeschränkter 

Kooperationsfähigkeit. 

Amplitudenintegriertes EEG 

Für die Risikogruppe von Neugeborenen mit 

angeborener oder erworbener ZNS-Läsion 

stellt das aEEG ein nicht ersetzbares Tool zur 

Langzeitüberwachung auf neonatologischen 

Intensivstationen dar. Dr. Olischar und Dr. Klebermaas-Schrehof, 

Universitätsklinik für Kinder- 

und Jugendheilkunde Wien, gaben eine 

ausgezeichnete Einführung in Grundlagen 

und Limitationen dieser Ableitetechnik. 4-Kanalschreiber 

mit integriertem Video und Asservierung 

digitaler Originaldaten werden in 

der nächsten Gerätegeneration zu einer wesentlichen 

Verbesserung beitragen; zusätzlich 

sind Software-Programme zur automatisierten 

Anfallsdetektion in Entwicklung. Betont 

wurde die Verifizierung pathologischer Befunde 

im konventionellen EEG sowie die begrenzte 

Aussage und Erfahrung im Bereich 

extrem Frühgeborener. 

Dr. Borggraefe, Universitätskinderklinik, Dr. 

von Haunersches Kinderspital München, 

brachte Daten zum aEEG bei asphyktischen 

Neugeborenen. Hier scheint eine positive Korrelation 

von dauerhafter Beeinträchtigung und 

> 24 Stunden persistierendem pathologischem 

aEEG-Muster bei Normothermiebehandlung 

sowie bei > 36–48 h persistierendem pathologischem 

aEEG-Muster bei Hypothermiebehandlung 

zu bestehen. Dr. Osredkar, Department 

of Pediatrics, University Hospital Ljubljana, 

Slovenia, betonte, dass laut aktueller 

Datenlage vermutlich sowohl klinische als auch 

subklinische, neonatale Anfälle das Risiko einer 

späteren Epilepsie erhöhen. Dies untermauert 

die Sinnhaftigkeit eines aEEG-Langzeitmonitorings 

auf neonatologischen Intensivstationen. 

Therapieresistente Epilepsien 

im Kindesalter 

Der Effekt von Kortikoiden bei therapieschwierigen 

Epilepsien ist lange bekannt. Dr. 

Thomas Bast, Epilepsieklinik für Kinder und 

Jugendliche, Diakonie Kork, Deutschland, 

präsentierte Daten zur pulsatilen Kortisontherapie 

bei West-, Lennox-Gastaut-, Landau- 

Kleffner-Syndrom u. a. Dabei existiert keine 

allgemein gültige Empfehlung zur Wahl des 

Kortisonpräparates (z. B. Methylprednisolon 

vs. Dexamethason) oder der zeitlichen Abfolge 

der Zyklen (z. B. 5 Tage pro Monat, versus 

3 Tage pro Woche) sowie Gesamtdauer der 

Behandlung. Die begrenzte Datenlage lässt, 

zumindest in Einzelfällen, eine positive Wirkung 

bei insgesamt deutlich verminderten 

Nebenwirkungen erkennen. 

Dr. Martha Feucht, Universitätsklinik für Kinder- 

und Jugendheilkunde Wien, referierte 

zum Einsatz „neuer Antikonvulsiva“, deren 

Pharmakokinetik im Kindesalter und teils 

günstigerem Nebenwirkungsprofil. Bei Therapieresistenz 

sollte vor der Implantation 

eines Vagusstimulators auch der Einsatz der 

ketogenen Diät erwogen werden. Dr. Jörg 

Klepper, Kinderklinik Aschaffenburg, erläutert 

den Trend zu früherem Einsatz dieses 

Therapieverfahrens mit evtl. gelockerter 

Ratio von Fett/Kohlehydraten und Protein, 

bis hin zur Atkins-Diät (Ratio 1 : 1). Damit 

werden Akzeptanz und Compliance wesentlich 

erhöht. Der Vagusnervstimulator führt, 

so Dr. Sperner, Lübeck, bei ca. 10 % pädiatrischer 

PatientInnen zu Anfallsfreiheit, bei 

weiteren 30–50 % zu > 50 % Anfallsreduk - 

tion. 

n 

75


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Neuropathischer Schmerz 

und dessen Erfassung 

Der neuropathische Schmerz ist ein chronischer, nichtmaligner Schmerzzustand, der durch Erkrankungen des 

zentralen und peripheren Nervensystems hervorgerufen wird. Er unterscheidet sich vom nozizeptiven Schmerz 

und von akuten Schmerzzuständen durch seine Pathophysiologie und Therapie. 

Definition und Epidemiologie 

Trotz der typischen klinischen Symptome des 

neuropathischen Schmerzes, die schon vor 

mehr als 160 Jahren genau beschrieben wurden, 

ringt die Wissenschaftswelt noch immer 

um eine valide Definition, was neuropathische 

Schmerzen eigentlich sind und welche 

pathophysiologischen Mechanismen dahinter 

stehen. 

1982 definierte die International Association 

for the Study of Pain (IASP) den neuropathischen 

Schmerz als eigene Schmerzentität folgendermaßen: 

„Schmerz, initiiert oder verursacht 

durch eine primäre Läsion oder Fehlfunktion 

des peripheren und zentralen 

Nervensystems“ („pain initiated or caused by 

Tab. 1: Art und Ort neuropathischer Schmerzsyndrome 

Periphere Ursachen fokal 

• Trigeminusneuralgie 

• Post-Zoster-Neuralgie 

• Post-Thorakotomie-Schmerz, Narbenschmerzen 

• Stumpfschmerz 

• Post-Diskektomie-Syndrom 

• CRPS (komplex-regionales Schmerzsyndrom) I (ohne Nervenläsion) und II (mit Nervenläsion) 

• Engpasssyndrome 

Periphere Ursachen generalisiert 

• Metabolisch/toxisch: - Diabetes mellitus 

- Alkohol 

- Hypothyreose 

- Vitaminmangel 

• Medikamente, infektiös oder postinfektiös, immunologisch 

Zentrale schmerzhafte Neuropathien 

• Hirninfarkt (insbesondere Thalamus, Hirnstamm) 

• Rückenmarksverletzungen 

• Multiple Sklerose 

„Mixed-Pain-Syndrome“ 

• Chronische Radikulopathien 

• Tumorschmerzen 

a primary lesion or dysfunction in the nervous 

system“). Heutzutage ist offensichtlich, dass 

diese Definition nicht genau und nicht ausreichend 

ist, und so wurde 2008 eine neue 

Definition vorgeschlagen, die bis heute heftig 

diskutiert wird: „Schmerz, der als direkte 

Folge eines Schadens oder einer Erkrankung 

des somatosensorischen Systems entsteht“ 

(„pain arising as a direct consequence of a 

lesion or disease affecting the somatosensory 

sys tem“). 

Ob diese neue Definition des neuropathischen 

Schmerzes im klinischen Alltag hilfreich 

in der Differenzierung von nozizeptiven und 

neuropathischen Schmerzen sein kann, muss 

sich erst noch zeigen. Neue diagnostische 

Hilfsmittel erleichtern jedoch die Diagnosefindung 

des neuropathischen Schmerzes. 

Trotzdem bleibt er immer noch eine diagnos - 

tisch-therapeutische Herausforderung. 

Die Anzahl an PatientInnen mit neuropathischen 

Schmerzen ist unklar, dürfte aber höher 

sein als bisher weithin angenommen. In 

Österreich leiden etwa 3–8 % der Bevölkerung 

an neuropathischen Schmerzen. Zudem 

sind 25–50 % aller Arztbesuche wegen 

Schmerzen mit dieser Form in Verbindung zu 

bringen. 

Nur etwa 30 % aller ÄrztInnen sehen sich 

in der Lage, neuropathische Schmerzen sicher 

zu diagnostizieren bzw. eine adäquate Therapie 

zu kennen. Nach Erhebungen der Pharmaindustrie 

weisen nur rund ein Drittel der 

im Zusammenhang mit neuropathischen 

Schmerzen verschriebenen Medikamente in 

dieser Indikation eine evidenzbasierte Wirksamkeit 

auf. Es ist davon auszugehen, dass 

neuropathische Schmerzen unterdiagnostiziert 

sind bzw. nicht, unzureichend oder 

falsch behandelt werden. 

Wie kommt man 

zur richtigen Diagnose? 


Stefan Quasthoff 



Voraussetzung für die Entstehung dieser 

chronischen Schmerzform ist eine vorausgegangene 

Läsion peripherer/zentraler Nervenstrukturen, 

auch wenn diese nicht immer 

zweifelfrei nachgewiesen werden kann. Die 

Veränderungen im Nervensystem können sich 

80

verselbständigen, irreversibel und somit chronisch 

werden. Klinisch charakteristisch ist 

unter anderem ein Fortbestehen des Schmerzes 

nach Abheilen der Primärläsion, ob im 

peripheren (z. B. Engpasssyndrom, Polyneuropathie) 

oder zentralen (Zustand nach 

Schlaganfall) Nervensystem. Eine Auswahl 

häufiger neuropathischer Schmerzsyndrome 

zeigt die Tabelle 1. 

Charakteristisch ist das gleichzeitige oder alternierende 

Auftreten von „Positiv-“ und 

„Negativsymptomen“. Positivsymptome entstehen 

auf Grundlage einer Übererregbarkeit 

der Neurone und lassen sich in aller Regel 

mit einer spezifischen Therapie gut behandeln. 

Zu ihnen gehören spontane Schmerzen 

(brennender Dauerschmerz bzw. einschießende 

Schmerzattacken) bzw. nichtschmerzhafte 

Empfindungen (Ameisenlaufen, Parästhesien) 

sowie als (mechanisch, thermisch) 

evozierte Schmerzen (Hyperalgesie, Allodynie). 

Die Negativsymptome beruhen auf 

einem Verlust von Neuronenfunktionen und 

lassen sich wenig oder gar nicht zufrieden 

stellend beeinflussen. Hierzu zählen reduzierte 

Empfindungen: Hypästhesie, Hypalgesie 

bzw. Pallhypästhesie (Vibrationssinn) oder 

Thermhypästhesie. 

Einen zentralen diagnostischen Stellenwert 

besitzen sorgfältige Anamnese (Schmerzqualität, 

-intensität) und Exploration der PatientInnen. 

So können etwa positive und negative 

sensorische Symptome/Zeichen mit einfachen 

„Bedside“-Tests evaluiert werden, wie sie der 

deutsche „painDETECT“ und der französische 

„DN4“-Fragebogen darstellen (Abb. 1 

und 2). Mit diesen Befragungs- und Untersuchungshilfsmitteln 

lassen sich innerhalb 

von 5–10 Minuten die Verdachtsdiagnose 

neuropathischer Schmerz mit 80 % Sicherheit 

verifizieren. 

Eine zusätzliche apparative Diagnostik umfasst 

je nach Notwendigkeit elektrophysiologische 

Untersuchungen, quantitative sensorische 

Testung (QST), eine strukturelle Abklärung 

mittels Neuroimaging sowie weitere 

Untersuchungen (z. B. Labordiagnostik und 

Liquorpunktion). Die QST kann in einzelnen 

Fällen an Hand von so genannten Z-Profilen 

das Vorherrschen von Positiv- oder Negativ- 

Phänomen beschreiben und gegebenenfalls 

Abb. 1: DN4-Fragebogen: Wenn mehr als 4 Fragen mit „ja“ beantwortet 

wurden, dann ist mit ca. 80 % Sicherheit von einem neuropathischen 

Schmerzsyndrom auszugehen. 

die Wirksamkeit von Substanzklassen vorhersagen. 

Diese diagnostische Hilfe besteht jedoch 

nur in wenigen Zentren in Österreich. 

Besteht der Verdacht auf eine Small-Fibre- 

Neuropathie mit neuropathischem Schmerzsyndrom, 

sollte zur Verifizierung eine Hautbiopsie 

angestrebt werden, da alle anderen 

diagnostischen Maßnahmen keine sichere u 

Abb. 2: painDETECT-Fragebogen zur Erfassung neuropathischer Schmerzen 

81


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Tab. 2: Medikamentöse Therapieoptionen bei neuropathischen Schmerzen 

Evidenz- Evidenz- Evidenz- Negative 

klasse A klasse B klasse C Evidenz 

PZN Amitriptylin Tramadol ret. NSAID 

Nortriptylin Morphin ret. Paracetamol 

Gabapentin Oxycodon Metamizol 

Pregabalin 

Capsaicin-Salbe 

Lidocain-Pflaster 

PNP Amitriptylin Maprotilin Citalopram Topiramat 

Nortriptylin Carbamazepin Fluoxetin Lamotrigin 

Venlafaxin Capsaicin-Salbe Paroxetin 

Duloxetin 

Oxcarbazepin 

Gabapentin 

Pregabalin 

Tramadol 

Oxycodon 

PTN 

PHAN 

HIV 

STR 

RM 

MS 

Diagnose liefern können. Es muss jedoch klar 

sein, dass es trotz aller diagnostischen Bemühungen 

beim neuropathischen Schmerz, 

so wie für alle anderen Schmerzarten auch, 

keine zu 100 % objektivierbaren Untersuchungsverfahren 

gibt. 

Relevante Komorbiditäten wie etwa Diabetes 

mellitus, Alkoholabusus, Niereninsuffizienz, 

Depression, Medikamenteneinnahme etc. 

müssen ebenfalls berücksichtigt werden. 

Therapie 

Tetrahydrocannabinol 

Amitriptylin 

Capsaicin-Salbe 

Gabapentin 

Tramadol 

Morphin 

Gabapentin 

Lamotrigin 

Amitriptylin 

Lamotrigin 

Gabapentin 

Pregabalin 

Lamotrigin 

PZN = Post-Zoster-Neuralgie; PNP = Polyneuropathie; PTN = posttraumatische Neuralgie; RM = Rückenmarkläsion; 

STR = Stroke; HIV = HIV-Neuropathie; PHAN = Phantomschmerz; MS = multiple Sklerose 

Quelle: AWMF online, Diagnostik und Therapie neuropathischer Schmerzen 2008 

Eine kausale Therapie der zugrunde liegenden 

Ursache ist das erste Ziel jeder Therapie 

(z. B. diabetische Polyneuropathie – Zuckereinstellung; 

Karpaltunnelsyndrom – Opera - 

tion). Aber gerade bei neuropathischen 

Schmerzen kann nur selten eine kausale Therapie 

eingeleitet werden. Oberste Prämisse 

ist in Kooperation mit den PatientInnen die 

Definition eines realistisch erreichbaren Therapiezieles. 

Eine Schmerzreduktion um > 50 %, 

Verbesserung von Schlaf- und Lebensqualität 

sowie Erhalt von Arbeitsfähigkeit und sozialer 

Aktivität sollten und können erfolgreich angestrebt 

werden, wobei rasche Therapie - 

erfolge innerhalb weniger Tage nur selten 

erreicht werden. Ein langfristiges Therapieschema 

sollte angestrebt werden, das sowohl 

pharmakologische wie auch nichtpharmakologische 

Behandlungsansätze (z. B. interventionelle/invasive 

Verfahren, TENS, psychologische 

bzw. physikalische Therapie) beinhaltet 

und dem chronischen Schmerzsyndrom gerecht 

wird. 

Pharmakologische Intervention 

Bei der pharmakologischen Behandlung des 

neuropathischen Schmerzsyndroms befinden 

sich TherapeutInnen, im Gegensatz zu anderen 

neurologischen Erkrankungen oder 

Schmerzsyndromen, in der glücklichen Lage, 

eine breite Palette wirksamer Medikamente 

unterschiedlichster Wirksubstanzen zur Verfügung 

zu haben. Es besteht die Option, lokal 

oder systemisch mit Pflastern, oraler und i. v. 

Medikation zu therapieren. Fast alle Wirkstoffe 

haben eine sehr günstige NNT (number 

needed to treat), d. h., unter medikamentöser 

Therapie ist eine 50%ige Schmerzreduktion 

bei jedem 2. bis 4. Patienten zu erwarten. 

Absolute Schmerzfreiheit kann jedoch 

fast nie erzielt werden. 

Alle medikamentösen Optionen sind in Tabelle 

2 und 3 zusammengefasst, wobei die 

Nebenwirkungen ebenso aufmerksam beobachtet 

werden sollten wie ihre Wirksamkeit. 

Die Substanzauswahl orientiert sich nicht 

mehr ausschließlich an der zugrunde liegenden 

Ursache, vorherrschenden Symptomen 

und Zeichen, sondern an Alter und Komorbiditäten 

sowie Medikamenteninteraktionen 

und Verträglichkeit. Auch der Grundsatz, 

immer einer Monotherapie mit oralen Medikamenten 

den Vorzug vor einer intelligenten 

Kombination von peripher und zentral wirksamen 

Substanzen zu geben, gilt nicht mehr. 

Die Findung der richtigen Medikamentenkombination 

in der richtigen Dosierung ist 

individuell und abhängig von Wirkung und 

Nebenwirkungen. Wesentlich ist, der gewählten 

Substanz in ausreichender Dosierung ausreichend 

Zeit (mindestens 2–4 Wochen) zur 

Entfaltung ihrer Effektivität zu geben. Wesentliche 

weitere Faktoren für den Behandlungserfolg 

sind Geduld von PatientInnen 

und ÄrztInnen sowie ein konsequentes Therapiemonitoring. 

Therapie-Algorithmus 

Aus den derzeit vorliegenden kontrollierten 

Studien lassen sich folgende Empfehlungen 

in Abhängigkeit vom Alter ableiten: 

Mittel erster Wahl: Lokale Therapie: Lidocain-Pflaster 

(Versatis ® ), Capsaicin-Pflaster 

(Qutenza ® ). 

82

Tab. 3: Pragmatische Therapie bei neuropathischen Schmerzen 

Arzneistoff Startdosis und Wirksame Dosis Besonderheiten 

(Dosisintervall) (Maximaldosis) 

Antidepressiva 

TCA (5-HT, Na) 10–25 mg (0-0-1) 50–75 mg (150 mg/d) Cave: AV-Block, Glaukom, 

Amitriptylin (z. B. Saroten ® ) 

Miktionsstörungen, Hypotension 

TCA (Na) 10–25 mg (1-0-0) 50–75 mg (150 mg/d) wie Amitriptylin 

Maprotilin (z. B. Ludiomil ® ) 

SNRI 

NW: Übelkeit, Erbrechen 

Venlafaxin (z. B. Effectin ® ) 37,5 mg (1-0-1) 75–225 mg (375 mg/d) 

Duloxetin (z. B. Cymbalta ® ) 30 mg (1-0-0) 60 mg (120 mg/d) 

Antiepileptika (Ca-Kanal) 

Gabapentin (z. B. Neurontin ® ) 300 mg (0-0-1) 1200–2400 mg (3600 mg/d) NW: Müdigkeit, Schwindel, Ödeme, 

kaum Interaktionen 

Pregabalin (Lyrica ® ) 75 mg (1-0-1) 150 mg (600 mg/d) NW: Müdigkeit, Schwindel, Ödeme, kaum 

Interaktionen; lineare Plasmakonzentration, 

schneller Wirkeintritt 

Antiepileptika (Na-Kanal) 

Carbamazepin (z. B. Tegretol ® ) 100–200 mg (0-0-1) 600–1200 mg (1400 mg/d) effektiv bei Trigeminusneuralgie; häufige NW: 

Blutbildveränderungen, Leberschäden, 

Hyponatriämie, Medikamenteninteraktionen 

wegen Enzyminduktion 

Lamotrigin (Lamictal ® ) 25 mg (0-0-1) 100–200 mg (400 mg/d) gute Verträglichkeit 

Exantheme, extrem langsame Aufdosierung 

Opioid-Analgetika 

Tramadol ret. 50–100 mg (1-0-1) Titration (600 mg/d) Übelkeit, Hypotension 

Morphin ret. 10–30 mg (1-0-1) Titration (keine) Kumulation bei Niereninsuffizienz und Alter 

Oxycodon + Naloxon (Targin ® ) 10–20 mg (1-0-1) Titration (keine) duale Galenik (keine Laxantien nötig) 

Oxycodon ret. 10–20 mg (1-0-1) Titration (keine) duale Galenik 

Cannabinoide 

Tetrahydrocannabinol 2,5 mg (1-0-0) Titration (40 mg/d) NW: Tachykardie, Hypotension, Sedierung 

Topische Therapie 

Lidocain-Pflaster (z. B. Versatis ® ) 5 %/700mg 1-mal täglich bis 4 Pflaster täglich gute Wirkung auf Allodynie, keine systemischen 

mind. 12 Stunden Pause 

Nebenwirkungen, keine Interaktion 

Capsaicin-Salbe 0,025–0,075 % 3–4-mal täglich anfängliches Hautbrennen 

3–4-mal täglich 

(Qutenza ® ) 8 % einamlig einmalig nur in Schmerzzentren anzuwenden 

TCA = tri- bzw. tetrazyklisches Antidepressivum; SSRI = selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer; SNRI = Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer; 

zNDRI = zentraler Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer 

Quelle: AWMF online, Diagnostik und Therapie neuropathischer Schmerzen 2008 

Systemische Therapie: Antiepileptika (Gabapentin 

und Pregabalin), bestimmte Antidepressiva 

(SSNRI, z. B. Duloxetin; klassische Trizyklika, 

z. B. Amitriptylin); schwache wie starke 

Opioide (Tramadol und Oxycodon, Targin ® ) 

– allein oder in Kombination sowohl untereinander 

als auch in Kombination mit topischen 

Therapieoptionen (z. B. Lidocain, Capsaicin). 

Mittel zweiter Wahl: Antiepileptika (Carbamazepin, 

außer bei Trigeminusneuralgie, 

hier Mittel der ersten Wahl: Oxcarbazepin, 

Lamotrigin), bestimmte Antidepressiva (Citalopram, 

Fluoxetin, Paroxetin), Cannabinoide 

und alle anderen noch experimentellen oder 

mit geringer Evidenz eingesetzten Substanzen 

(Tab. 2). 

u 

83


NACHRICHTEN 

SCHWERPUNKT 

NEUROLOGIE IN 

ÖSTERREICH 

KONGRESS- 

HIGHLIGHTS 


Sinnvolle und aus Studien belegbare Kombinationen 

sind: Gabapentin und Morphin 

sowie Gabapentin und Oxycodon. 

Bei PatientInnen über 65 sollten keine anticholinerg 

wirksamen Substanzen wie z. B. 

Amitriptylin eingesetzt werden. 

Bei therapeutischem Versagen bzw. intole - 

rablen Nebenwirkungen sollte immer eine interdisziplinäre 

Schmerzambulanz oder Einrichtung 

zu Rate gezogen werden. Nur in 

diesem Zusammenhang sollten interventionelle 

bzw. invasive Verfahren (z. B. periphere 

Nervenblockaden, chemische bzw. physikalische 

Neurolysen, Schmerzpumpe, Stimulationssonden 

etc.) am Ende einer eskalierenden 

multidisziplinären Therapiebemühung gesehen 

werden. 

n 

Weitere Literatur: 

- Baron R, Birklein F, Maier C, Quasthoff S, C. Sommer C, 

Tölle TR, Wasner G, Ziegler D, Diagnostik und Therapie 

neuropathischer Schmerzen; Leitlinien der Deutschen 

Gesellschaft für Neurologie 10/2008 

- Baron R, Diagnostik und Therapie neuropathischer 

Schmerzen; Deutsches Ärzteblatt 2006; 104:2720–2729 

- Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ, Duloxetine for treating 

painful neuropathy or chronic pain. Cochrane Database 

Syst Rev 2009; (4):CD007115 

- O'Connor AB, Dworkin RH, Treatment of neuropathic 

pain: an overview of recent guidelines. Am J Med 2009; 

122(10 Suppl):22–32 

- Quasthoff S, Therapie neuropathischer Schmerzen (DFP); 

CliniCum psy 2/05 

- Wiffen PJ, Collins S, McQuay HJ, Carroll D, Jadad A, 

Moore RA. Anticonvulsant drugs for acute and chronic 

pain. Cochrane Database Syst Rev 2010; (1):CD001133 

RESÜMEE 

Neuropathische Schmerzen sollten so früh und konsequent wie möglich behandelt werden 

– nicht zuletzt, um eine weitere Schmerzchronifizierung hintanzuhalten. Im Zentrum 

der medikamentösen Therapie stehen Antiepileptika, Antidepressiva, Opioide bzw. topische 

Antineuralgika. 

Fragebögen (painDETECT und DN4) erleichtern die klinische Diagnose „neuropathischer 

Schmerz“. Die quantitative sensorische Testung unterstützt die klinische Verdachtsdiagnose 

und kann möglicherweise die Wirksamkeit bestimmter Medikamente vorhersagen. 

Die Hautbiopsie ist neben der quantitativen sensorischen Testung Mittel der Wahl zur 

Diagnose einer Small-Fibre-Neuropathie. 

Das wirksame Medikament muss bei jedem/jeder einzelnen PatientIn durch Erprobung 

unter Berücksichtigung des individuellen Beschwerdebildes sowie der Nebenwirkungen 

und Kontraindikationen gefunden werden. 

Jeder Patient benötigt eine individuelle Dosierung in Abhängigkeit von Wirkung und 

Nebenwirkungen (sorgfältige Titration auch über einen längeren Zeitraum). Die Wirkungslosigkeit 

des Medikaments sollte erst nach 6–8 Wochen unter ausreichender Dosierung 

beurteilt werden. Einzeldosen und Applikationsintervalle müssen je nach Pharmakokinetik 

und Interaktionsprofil bemessen werden. 

Die Wirksamkeit von Lidocain-Pflastern als Add-on-Therapie bei der Post-Zoster-Neuralgie 

und anderen fokalen Neuropathien wurde nachgewiesen (). 

Hochdosiertes Capsaicin (8 %) als Pflaster ist nach einmaliger lokaler Anwendung 

wirksam bei Post-Zoster-Neuralgie (). 

Pregabalin ist bei peripheren und zentralen neuropathischen Schmerzen wirksam und 

hat einen guten Effekt auf die Komorbidität Schlafstörung (). 

Duale Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer (SNRI; Venlafaxin, Duloxetin) 

sind bei der Therapie der schmerzhaften diabetischen Neuropathie wirksam (). 

Lamotrigin ist bei postischämischen zentralen Schmerzsyndromen und bei neuropathischen 

Schmerzen infolge einer kompletten oder inkompletten spinalen Läsion wirksam (). 

Neue Initiative „Chronischer Schmerz“ 

Österreichische PatientInnen gehen im Durchschnitt 

erst mehr als drei Wochen nach 

Schmerzbeginn zum Arzt/zur Ärztin – so die 

Ergebnisse einer aktuellen, zum Teil unveröffentlichten 

Untersuchung. Aber gerade ein 

früher Behandlungsbeginn ist für den Behandlungserfolg 

von zentraler Bedeutung und 

kann auch der Chronifizierung von Schmerzen 

vorbeugen. 

Nach den Ergebnissen einer Umfrage mit fast 57.000 Befragten 

aus 5 EU-Ländern lässt häufig auch die Therapietreue zu wünschen 

übrig: 25 % der Patienten, denen ein rezeptpflichtiges Schmerzmittel 

verschrieben wurde, nehmen eine zu niedrige Dosis ein. Und: 

Schmerzen werden häufig unterbehandelt: 12 % der PatientInnen 

mit schweren Schmerzen nehmen nur ein nicht verschreibungspflichtiges 

Schmerzmedikament (OTC), 8 % wurden gar nicht behandelt. 

Rund 60 % der PatientInnen mit starken Schmerzen sind 

mit ihrer Behandlung unzufrieden. 

Die Ärzte Krone startet in Kooperation 

mit der Österreichischen 

Schmerzgesellschaft 

(ÖSG) unter ihrem Präsidenten, 

Univ.-Prof. Dr. Günther Bernatzky, 

Salzburg, sowie unter ihrem 

Past-Präsidenten, Univ.-Prof. Dr. 

Wilfried Ilias, Wien, eine große 

Informationsoffensive zum Thema „Chronischer Schmerz“. Sie wird 

begleitet sein von Berichten in diversen Fachmedien des MedMedia-Verlages 

sowie – für Laien aufbereitet – in „Krone Gesund“. 

Geplant sind auch eine Podiumsdiskussion im „Institut für Ethik 

und Recht in der Medizin“, eine „Punkte“-Ausgabe (das Fortbildungsmedium 

des MedMedia-Verlages) sowie ein Schmerzreport, 

in dem erhoben wird, wie viele ÖsterreicherInnen unter chronischen 

Schmerzen leiden. Der Arzneiombudsman wird sich mit Erstattungsproblemen 

der Schmerztherapie befassen. Die Aktivitäten werden 

auch auf www.netdoktor.at zu verfolgen sein. 

84



Überprüfung der Eignung des 

Sniffin’Sticks-Riechtests in der Diagnostik 

des M. Parkinson 

SniffPD-Studie 

Es gilt nunmehr als gesichert, dass Geruchssinnstörungen 

den motorischen Störungen des Parkinson einige 

Jahre vorausgehen. Weiters ist die Wahrscheinlichkeit, 

einen M. Parkinson (MP) zu bekommen, erhöht, wenn 

eine Geruchssinnstörung vorliegt 1 . Die vorliegende 

multizentrische, klinische Studie stellte sich die Aufgabe, 

herauszufinden, ob mittels eines einfachen, ökonomisch 

günstigen und schnell von jedermann anwendbaren 

Geruchstests eine valide Aussage über das Vorliegen 

einer Alpha-Synukleopathie möglich ist. 

Die Alpha-Synukleopathien (idiopathischer M. Parkinson und Multisys - 

tematrophie) gehen mit einer Geruchssinnstörung einher, die bei den 

Nicht-Alpha-Synukleopathien mit ähnlichem klinischem Erscheinungsbild 

(progressive supranukleäre Parese, kortikobasale Degeneration und 

vaskuläre extrapyramidale Störungen) nicht beobachtbar sind. Die 

Unterscheidung wird dadurch verkompliziert, dass Geruchssinnstörungen 

bei fortschreitendem Alter häufiger vorkommen. Es sollte also die 

Frage beantwortet werden, ob aus dem Test eine zusätzliche Information 

über die Art der falschen Antwort möglich ist. 

Die Treffsicherheit (Spezifität und Sensitivität) von kombinatorischen 

Tests, die rein quantitativ ausgerichtet sind, also Erkennungsquoten 

summieren (z. B. Combined Odor Thresholds, Discrimination and Identification 

TDI), ist allerdings nicht hoch genug, um bei MP als verlässliches 

diagnostisches Instrument alleine eingesetzt werden zu können 2 . 

Im Routinebetrieb der letzten Jahre hat sich gezeigt, dass die Art der Verwechslung 

bei Parkinson-PatientInnen typisch ist: Es werden bestimmte 

Gerüche häufig mit bestimmten anderen verwechselt. Die Geruchssinnstörung 

ist den Betroffenen meist nicht bewusst. 

Da es also bei MP gewisse Hinweise auf selektive Geruchsdefizite gibt 3 , 

sollte versucht werden, über einen qualitativen Ansatz, also über 

Geruchserkennungsmuster, die Treffsicherheit von MP-diagnostischen 

Riechtests zu verbessern 4 . 

Material und Methode 

Im Großraum Wien schlossen sich 10 Neurologinnen und Neurologen 

aus dem nieder gelassenen Bereich zu einer Studiengruppe * zusammen. 

Insgesamt wurden 276 PatientInnen in die Studie eingeschlossen. Die 

Aufteilung auf die 3 Kohorten war wie folgt:

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 

Zusammengestellt für den 

Beirat Bewegungsstörungen: 

Prim. Dr. Dieter Volc 1 , 

Dr. Albert Wuschitz 2 , Dr. Wolfgang Schimetta 3 

für das SniffPD-Studienteam* 

1 Neurologische Abteilung, Confraternität Wien; 

2 Facharzt für Neurologie und Psychiatrie, Wien; 

3 Abteilung für Angewandte Systemforschung und Statistik, Johannes-Kepler-Universität Linz 

Abb. 1: Stick 5 (Banane) – Einstufung des Geruchs als … 

• Kohorte MP: PatientInnen mit gesichertem 

Morbus Parkinson (diagnostiziert anhand 

der UK-Brain-Bank-Kriterien, z. T. auch 

mit Dopamintransporter-SPECT) n = 122 

(diese Kohorte gliederte sich, was Sub - 

typen betrifft, auf in 3,5 % Akinese, 

39,8 % Akinese-Rigor, 28,3 % 

Äquivalenz, 7,1 % Rigor und 

21,2 % Tremor). 

• Kohorte CD: PatientInnen mit zerebralen 

Durchblutungsstörungen ohne Parkinsonismus 

(Z. n. Insult oder Mikroangio - 

pathie), n = 61 

• Kohorte POMP: ProbandInnen ohne 

Morbus Parkinson und auch ohne andere 

neurologische Erkrankungen, n = 93 

Der handelsübliche Sniffin’-Sticks-Riechtest in 

der Ausführung Screening 12 (Burghart 

Medizintechnik, Wedel, Deutschland) kam 

zur Anwendung. Es ist ein einfach und ökonomisch 

anwendbares Instrument zur 

Geruchsschnelldiagnostik. 

% 

100 - 

90 - 

80 - 

70 - 

62,3 

60 - 

50 - 

40 - 

30 - 

20 - 15,6 13,1 

9,0 

10 - 

0 - 

MP 

0,0 4,9 93,4 

CD 

glichen. Der Grund lag in den relativ günstigen 

Ergebnissen der Überprüfung des diagnostischen 

Stellenwerts der Erkennung von 

MP-PatientInnen mittels des Sniffin’-Sticks- 

Riechtest in der Ausführung Screening 12. 

Damit verlagerte sich der Schwerpunkt 

begleitender Analysen auf die Gegenüberstellung 

von PatientInnen mit MP und PatientInnen 

ohne MP. Außerdem nivellierten sich 

durch diese Vorgangsweise einzelne bei der 

1,6 0,0 1,1 

96,8 

POMP 

2,2 

Kokos (falsch) 

Walnuss (falsch) 

Banane (richtig) 

Kirsche (falsch) 

Aufteilung auf 3 Kohorten festgestellte Baseline-Ungleichheiten 

(z. B. gegenüber MP 

höheres Alter bei CD und niedrigeres Alter 

bei POMP). 

Die leichte und rasche Anwendbarkeit und 

Sicherheit wurde von allen durchführenden 

NeurologInnen positiv bewertet. 

Die 12 verschiedenen Gerüche wurden sehr 

unterschiedlich wahrgenommen. Während 

Orange von Betroffenen (78,7 %) und nicht u 

Ergebnisse 

Abb. 2: Stick 10 (Ananas) – Einstufung des Geruchs als … 

Der Abschluss der Studie konnte als prüfplangemäß 

eingestuft werden, obwohl in der 

Kohorte POMP nur 78 % der angestrebten 

Einschlusszahl (n = 120) erreicht wurden. Die 

für die Diagnostik von MP relevante Kombination 

der (Kontroll-)Kohorten CD und POMP 

(Kohorte CD+POMP: n = 154) beinhaltete 86 

% der angestrebten Einschlusszahl (n = 180). 

In Abweichung zu den primären Festlegungen 

wurde eine Gegenüberstellung aller 3 

Kohorten (MP, CD, POMP) nur in Form einer 

Nebenanalyse deskriptiv vorgenommen, 

währenddessen wurden die Kohorten MP 

und CD+POMP zusätzlich auch statistisch ver- 

% 

100 - 

90 - 

80 - 

70 - 

60 - 

50 - 

40 - 

30 - 

20 - 

10 - 

0 - 

67,2 

36,9 

21,3 23,0 18,9 

6,6 11,5 14,8 7,5 

4,3 2,2 

MP CD POMP 

86,0 

Birne (falsch) 

Pflaume (falsch) 

Pfirsich (falsch) 

Ananas (richtig) 

87

- 

- 

- 

- 

- 

- 

- 



Abb. 3: ROC-Kurve für das Modell des MP-Diagnose-Tools 

1,0 - 

Spezifität 

0,8 - 

0,6 - 

0,4 - 

0,2 - 

0,0 - 

0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 

1 – Sensitivität 

Abb. 4: Deutlicher Trend zu schlechteren Ergebnissen in der MP-Gruppe im 

Vergleich zu CD und POMP 

Sniffin’Sticks-Anzahl der korrekten Ergebnisse 

12 - 

10 - 

8 - 

6 - 

4 - 

2 - 

0 - 

49 

42 

155 

19 

-- 

MP CD POMP 

Zuordnung zur Kohorte 

276 

187 

Betroffenen (80,3 % und 97,8 %) fast immer 

erkannt wurde, lag die Trennschärfe bei Fisch 

wesentlich höher. POMP (93,5 %) und CD 

(86,2 %) erkannten Fisch fast immer, während 

42,6 % der MP-PatientInnen den 

Geruch falsch als Käse, Brot oder Schinken 

bezeichneten. Ähnlich deutlich fiel das Ergebnis 

für Ananas aus, 86 % der Gesunden 

lagen richtig und nur 36,9 % der Parkinson- 

Betroffenen. 

Pfefferminz und Gewürznelke sind als intensive 

Gerüche und möglicherweise auch als 

Trigeminus-Reizstoffe aktiver und wurden zu 

einem hohen Prozentsatz richtig erkannt, 

wobei bei Pfefferminz in der Parkinson-Gruppe 

die Verwechslung mit Fichte bei 16,4 % 

auftrat, in der Kontrollgruppe nur bei 5 %. 

Reihenfolge: Praktisch bewährt sich das Vorgehen 

nach folgender Reihenfolge: Stick 1 

(Orange) wird von fast allen ProbandInnen 

richtig erkannt. Wird es nicht richtig erkannt, 

gibt das einen ersten Hinweis auf eine eventuelle 

Leitungsstörung, also eine Störung im 

Bereich der Luftwege zum Riechepithel. 

Ähnlich verhält es sich mit Stick 2 (Schuhleder), 

hier gibt die Variante „Rauch“ einen 

Hinweis auf Parkinson. Wird Zimt mit Honig 

oder Vanille verwechselt, ist das ein Hinweis 

auf die Parkinson-Gruppe. Pfefferminz wird 

von gesunden ProbandInnen fast immer richtig 

eingestuft. Banane (Abb. 1) schätzen ProbandInnen 

ohne Parkinson praktisch immer 

richtig ein, Parkinson-PatientInnen nur zu 

62,3 %. Die Verwechslung ist hier Kokos vor 

Walnuss und Kirsche, was bei gesunden ProbandInnen 

praktisch nicht vorkommt. 

Die Verwechslung von Zitrone mit Grapefruit 

ist naturgemäß auch bei ProbandInnen ohne 

Parkinson groß, jedoch geben diese nicht so 

häufig Apfel und Pfirsich als Geruchswahrnehmung 

an. 

Obwohl Lakritze als schwieriger Geruch eingestuft 

wird, kann er von der Kontrollgruppe 

doch in über 80 % richtig angegeben werden, 

während es bei MP nur 40 % sind. 

Ähnlich verhält es sich bei Kaffee, der in der 

Kontrollgruppe zu über 90 % richtig erkannt 

wird, während 26,3 % der Parkinson-PatientInnen 

den Geruch mit Zigaretten- oder Kerzenrauch 

verwechseln. Gewürznelke ist recht 

unspezifisch, aber Ananas (Abb. 2) liefert eine 

wichtige Abgrenzung. 86 % der Gesunden 

liegen richtig, aber nur 36,9 % der Parkinson-Betroffenen. 

Auch bei Rosen ist der Prozentsatz der richtigen 

Angaben bei Gesunden sehr hoch und 

liegt bei MP nur bei 59 %. Fisch ist sehr unangenehm 

für normale Nasen: Bei MP ist zwar 

die Dauer des Schnüffelns länger, die Angaben 

sind nur bei 57,4 % richtig im Vergleich 

zu 86,2 bzw. 93,5 in der Kontrollgruppe. 

Modell für MP-Diagnose: Bei der Überprüfung 

einer Eignung der Kombination von einzelnen 

Item-Ergebnissen als MP-Diagnose- 

Tool lieferte die logistische Regression (Vorwärtsselektion 

nach Wald) ein Modell mit folgender 

Treffsicherheit: 

88

• Sensitivität: 70,2 % 

(95%-KI: 61,3–78,2 %) 

• Spezifität: 84,2 % 

(95%-KI: 77,4–89,6 %) 

In dieses Modell wurden folgende Riechtest- 

Items aufgenommen: 

• Stick 03 Item 4 = Zimt 

(korrekte Geruchsvariante) 

• Stick 05 Item 3 = Banane 


• Stick 07 Item 1 = Lakritze 


• Stick 08 Item 4 = Kerzenrauch 

(falsche Geruchsvariante) 

• Stick 10 Item 4 = Ananas 


• Stick 11 Item 3 = Rosen 


Um den Stellenwert des Item-spezifischen 

Modells als MP-Diagnose-Tool zu dokumentieren, 

wurde dieses einem Ansatz, der die Anzahl 

an korrekt erkannten Geruchsvarianten für die 

Identifizierung von MP verwendet, gegenübergestellt. 

Für das letztgenannte Diagnose-Tool 

ergaben sich aus dessen ROC-Kurve (Receiver 

Operating Characteristic Curve: grafische Darstellung 

der Wertepaare von Spezifität und 

Sensitivität eines diagnostischen Tests für alle 

möglichen Cut-off-Punkte innerhalb des Messbereiches) 

folgende ausgewählte Alternativmodelle 

für eine MP-Erkennung: 

• Modell 1: Einstufung als MP bei nicht 

mehr als 7 korrekt erkannten Geruchs - 

varianten: Sensitivität = 55,7 %, 

Spezifität = 89,0 % 









u







Diskussion 

Das Studienhauptziel, einen Item-spezifischen 

Ansatz zur Erkennung von MP herauszuarbeiten 

(mit der Option, daraus ein MP- 

Früherkennungsinstrument zu entwickeln), 

kann anhand der Eckdaten des mittels logistischer 

Regression entwickelten Modells (Heranziehung 

von 6 Items, Sensitivität = 70,2 %, 

Spezifität = 84,2 %) als erreicht gelten. 

Die anhand von Trefferquoten berechneten 

besten Alternativmodelle (Modelle 2 und 3) 

sind, was die MP-Erkennung anbelangt, in 

der Größenordnung des Item-spezifischen 

Modells angesiedelt. 

Der Trefferquotenansatz bietet kein nennenswertes 

Potenzial für weitere Verbesserungen 

der Treffsicherheit (relativ hoher „Preis“ für 

eine relevant über die Kennwerte des Itemspezifischen 

Modells hinausgehende Erhöhung 

von Spezifität oder Sensitivität durch 

Cut-off-Verschiebungen – siehe Alternativmodelle 

1 und 4: Erhöhung der Spezifität auf 

89 %, Verringerung der Sensitivität auf 56 

%; Erhöhung der Sensitivität auf 89 % Verringerung 

der Spezifität auf 60 %). Dies liegt 

gut im gleichen Rahmen wie bei anderen 

Untersuchungen mit ähnlichem Ansatz 5, 6 . 

Jahrestagung der 

Österreichischen Parkinson Gesellschaft 

13. bis 15. Oktober 2011 

Congress Center Villach 

Information: 

Österreichische Parkinson Gesellschaft 

Skodagasse 14–16, 1080 Wien 

www.parkinson.at 

Auch eine Kombination von Trefferquoten- 

Modellen mit dem Item-spezifischen Modell 

bringt trotz leichter modellspezifischer Unterschiede 

bei der Identifizierung von MP- 

PatientInnen (Indikator für die generelle Sinnhaftigkeit 

eines Kombinationsversuchs) keine 

ersichtlichen Vorteile (keine Erhöhung der 

Spezifität ohne nahezu gleich große Senkung 

der Sensitivität und umgekehrt). 

Limitationen: Zusätzlich bestehen die folgenden 

allgemeinen Limitationen bei der 

Inter pretation der vorliegenden Studienergebnisse: 

a) Es ist (zumindest derzeit) keine Analyse verfügbar, 

die aussagt, ob die Treffsicherheit der 

untersuchten Modelle (Trefferquoten- und 

Item-spezifisch) bei allen MP-PatientInnen 

relativ gleichartig besteht, oder ob vielleicht 

gewisse Subgruppen verstärkt für die insgesamt 

charakteristischen Geruchserkennungsdefizite 

verantwortlich sind. 

b) Es kann nicht ausgeschlossen werden, dass 

sich im Kontrollpersonenkollektiv Individuen 

mit MP im klinisch unerkannten Frühstadium 

befunden haben, für das ebenfalls bereits 

eine Geruchsstörung vermutet wird. 

c) Die Studienergebnisse, die nur bei klinisch 

manifestiertem MP gewonnen werden konnten, 

geben keine Auskunft darüber, ob die 

identifizierten Diagnoseinstrumente auch bei 

subklinischem MP-Frühstadium „greifen“. 

Die Akzeptanz des Sniffin’-Sticks-Riechtests ist 

als gut einzustufen, der einzige Kritikpunkt 

am Device per se betraf die Geruchssorte 

„Lakritze“, allerdings auch nur mit marginaler 

Intensität und mutmaßlich fehlender Notwendigkeit 

von Konsequenzen. Sicherheits- oder 

Handhabungsmängel sind nicht beschrieben. 

Resümee 

Zusammenfassend lässt sich postulieren (Abb. 4), 

dass die Identifizierung von MP durch 

Geruchserkennungsmuster (Riechtest-Itemspezifisch) 

möglich ist und zumindest genauso 

treffsicher verläuft wie durch die Inzidenz 

an korrekten Geruchserkennungen (Trefferquoten-spezifisch). 

Die Beschäftigung mit 

dem Schnelltest lässt sich rasch erlernen und 

ist einfach im Rahmen der neurologischen 

Untersuchung durchführen. In Zukunft wird 

es noch wichtiger sein, M. Parkinson früh 

oder präklinisch zu erkennen, weshalb Biomarker 

und einfache Screening-Methoden 

etabliert werden müssen 7 . 

n 

* SniffPD-Studienteam: 

Die Studie wurde in folgenden Ordinationen durch - 

geführt: Helene Eckelhart, Notburga Fast, Monika 

Reichenauer, Andrea Taut, Caroline Thun-Hohenstein, 

Claudia Wiegand, Charles Allen, Günther Possnigg, 

Albert Wuschitz und Dieter Volc 

Organisatorische Betreuung: Nicole Halasek, 

Karina Ludwig, Alexandra Dunkler 

Statistik: Wolfgang Schimetta, Werner Pölz 

(Johannes-Kepler-Universität Linz) 

1 Haehner A, Hummel T, Reichmann H, Olfactory 

Dysfunction as a Diagnostic Marker for Parkinson’s 

Disease. Expert Rev Neurother 2009; 1773–1779 

2 Hummel T, Sekinger B, Wolf S, Pauli E, Kobal G, 

„Sniffin’Sticks“: Olfactory performance assessed by 

the combined testing of odor identification, odor 

discrimination and olfactory threshold. Chem Senses 

1997; 22:39–52 

3 Daum RF, Sekinger B, Kobal G, Lang CJ, Olfactory 

testing with ‘sniffin’ sticks’ for clinical diagnosis of 

Parkinson disease. Nervenarzt 2000; 71: 643–650 

4 Rodríguez-Violante M, Lees AJ, Cervantes-Arriaga A, 

Corona T, Silveira-Moriyama L, Use of smell test identi - 

fication in Parkinson’s disease in Mexico: a matched 

case-control study. Mov Disord 2011; 26(1):173–6 

5 Deeb J, Shah M, Muhammed N, Gunasekera R, Gannon 

K, Findley LJ, Hawkes CH, A basic smell test is as 

sensi tive as a dopamine transporter scan: comparison 

of olfaction, taste and DaTSCAN in the diagnosis of 

Parkinson’s disease. QJM 2010; 103(12):941–52 

6 Wolfensberger M, Schnieper I, Welge-Lüssen A, Sniffin’ 

Sticks: a new olfactory test battery. Acta Otolaryngol 

2000 Mar; 120(2):303–6 

7 Savica R, Rocca WA, Ahlskog JE, When does Parkinson 

disease start? Arch Neurol 2010; 67(7):798–801 

90


Schlafstörungen 

Zusammengestellt im Namen 

des Beirats „Schlafstörungen“: 


Birgit Frauscher 


Birgit Högl 

Universitätsklinik für Neurologie, Medizinische Universität Innsbruck 

Neuer Durchbruch in der Genetik des RLS 

Das Restless Legs Syndrom (RLS) ist eine häufige neurologische Erkrankung 

mit einer Prävalenz von bis zu 10 % in der allgemeinen Bevölkerung. 

Ungefähr 3 % benötigen eine RLS-spezifische medikamentöse 

Therapie. PatientInnen mit RLS beklagen vorwiegend abends und in 

der Nacht auftretende Missempfindungen im Bereich der unteren Extremitäten, 

vergesellschaftet mit Bewegungsdrang, und erfahren eine 

deutliche Besserung ihrer Beschwerden auf Bewegung. Bei den meisten 

PatientInnen kann ein guter Therapieerfolg mit dopaminergen Subs - 

tanzen erzielt werden, von denen in Europa Levodopa, Pramipexol, 

Ropinirol und Rotigotin zugelassen sind. 

Seit vielen Jahren ist bei RLS eine familiäre Häufung bekannt. Da RLS 

keine monogenetische Erkrankung ist, erbrachten erstmals 2007 genomweite 

Assoziationsstudien den direkten Nachweis von genetischen 

Polymorphismen bei idiopathischem RLS (MEIS1-Gen auf Chromosom 

2p, BTBD9-Gen auf Chromosom 6p, MAP2K5/LBXCOR1-Gen auf Chromosom 

15q). Als 4. Polymorphismus wurde unter Mitwirkung unserer 

Arbeitsgruppe PTPRD auf Chromosom 9p entdeckt. 

Entscheiden 

Narkolepsie-PatientInnen anders? 

Die Narkolepsie mit Kataplexie ist eine immer noch häufig unterdiagnostizierte 

Erkrankung, deren Prävalenz bei 0,5 % liegt. 

Ihre Kardinalsymptome sind erhöhte Tagesschläfrigkeit mit imperativen 

Einschlafattacken, Kataplexien, hypnagoge Halluzinationen 

und Schlafparalysen. Bei der Narkolepsie mit Kataplexie 

handelt es sich um eine autoimmunologische Erkrankung, bei 

der es zum Untergang von Hypocretin-1 produzierenden Zellen 

im dorsolateralen Hypothalamus kommt. Hypocretin hat nicht 

nur eine wichtige Funktion in der Schlaf-wach-Regulation, sondern 

auch für die Nahrungsaufnahme, Regulation von Emotionen 

und kognitiven Funktionen sowie in der Schmerzverarbeitung. 

Weiters beeinflusst das Hypocretin-System das dopaminerge Sys - 

tem, welches Veränderungen in der Verarbeitung von Belohnung 

und beim Treffen von Entscheidungen vermuten lässt. 

Studie: Das Ziel der vorliegenden genetischen Studie 1 derselben Kollaborationspartner 

aus Europa, Kanada und den USA unter Leitung von 

Frau Prof. Winkelmann bestand darin, in einem großen PatientInnenkollektiv 

von 4857 RLS-PatientInnen und 7280 Kontrollen genetische Sequenzvarianten 

(SNP) in einer genomweiten Assoziationsstudie zu untersuchen. 

Im explorativen Teil der Untersuchung wurde die DNA von 922 

PatientInnen (davon 124 aus Österreich) und 1526 Kontrollen analysiert. 

In die Replikation ging die DNA von 3935 PatientInnen (davon 288 aus 

Österreich) und 5754 Kontrollen ein. Neben den bereits bekannten Polymorphismen 

wurden 2 weitere Loci entdeckt. Es handelt sich dabei um 

eine Intergen-Region auf Chromosom 2p14 und TOX3 auf Chromosom 

16q12.1. TOX3 ist in der Regulierung zerebraler Aktivität involviert. Es 

ist bekannt, dass eine Zunahme von TOX3 neuronale Zellen vor dem Zelltod 

bewahrt. Der genaue Zusammenhang zwischen TOX3 und RLS ist 

derzeit noch nicht vollständig bekannt. 

Kommentar: Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um die bisher 

größte genomweite Assoziationsstudie bei idiopathischem RLS, die neben 

den bekannten Polymorphismen 2 weitere Genloci, die mit RLS assoziiert 

sind, entdeckte. TrägerInnen der genetischen Risikovarianten haben eine 

erhöhte Wahrscheinlichkeit, in ihrem Leben RLS zu entwickeln. Eine der 

in dieser Studie neu entdeckten Varianten, TOX3, spielt eine Rolle in 

der Regulierung zerebraler Aktivität. Insgesamt liefern Ergebnisse der 

vorliegenden Studie neue Erkenntnisse zu Entstehungsmechanismen des 

RLS. Potenzielle Therapieimplikationen bleiben abzuwarten. 

n 

Studie: In die aktuelle Studie 1 wurden 21 PatientInnen mit 

Narkolepsie-Kataplexie und 58 ProbandInnen eingeschlossen. 

PatientInnen sammelten weniger Informationen, tolerierten 

mehr Unsicherheit, ihre Entscheidungen wurden weniger 

durch Belohnung beeinflusst und sie behielten ihre ungünstigen 

Entscheidungen trotz negativer Rückmeldung bei. 

Keine Unterschiede zeigten sich in der kognitiven Flexibilität, 

im Regellernen und -umkehren, im Arbeitsgedächtnis und in 

der räumlichen Planungsfähigkeit. Zusammenfassend zeigten 

Narkolepsie-PatientInnen sehr gute Leistungen in verschiedenen 

neuropsychologischen Domänen, während spezifische 

Funktionen (Informationssuche, Treffen von Entscheidungen 

unter Unsicherheit) verglichen mit ProbandInnen unterschiedlich 

waren. 

Kommentar: Das Vorhandensein von kognitiven Defiziten bei 

PatientInnen mit Narkolepsie-Kataplexie wird kontroversiell diskutiert. 

Die vorliegende Studie konnte erstmals zeigen, dass 

PatientInnen mit Narkolepsie-Kataplexie in den meisten Bereichen 

sehr gute neuropsychologische Leistungen erzielen, während 

sich wenige spezifische Unterschiede, insbesondere in der 

Informationssuche und im Treffen von Entscheidungen unter 

Unsicherheit, ergaben. Ob die nachgewiesenen Unterschiede 

von Relevanz für den Alltag von Narkolepsie-PatientInnen sind, 

bedarf weiterer Untersuchungen. 

n 

1 Winkelmann J et al., Genome-wide association study identifies novel Restless Legs-Syndrome 

susceptibility Loci on 2p14 and 16q12.1. PLoS Genet 2011; 7:e1002171 

1 Delazer M et al., Executive functions, information sampling, and decision 

making in narcolepsy with cataplexy. Neuropsychology 2011; 25:477–87 

94


Schlaganfall 

Zusammengestellt für den Beirat „Schlaganfall“: 

Univ.-Doz. Dr. Hans-Peter Haring 

Neurologische Abteilung, Landesnervenklinik Wagner-Jauregg, Linz 

Endovaskuläres Schlaganfallmanagement 

Wozu endovaskulär 

intervenieren? 

Tab.: Studien zur endovaskulären Schlaganfallbehandlung 

Die endovaskuläre Schlaganfallbehandlung 

ist eine Reaktion auf die Tatsache, dass die 

Rekanalisationspotenz intravenöser Thrombolyse 

dann an ihre Grenzen stößt, wenn es 

sich um proximal gelegene und/oder langstreckige 

Gefäßverschlüsse handelt. 

Die akute Schlaganfalltherapie mittels intravenöser 

rTPA-Applikation gilt dabei als evidenzbasierter 

Standard. Die Methode ist seit 

Mitte der 1990er Jahre eingeführt, in ihrem 

Nutzen-Risiko-Verhältnis klar definiert und in 

jeder neurologischen Standardabteilung problemlos 

und kostengünstig umsetzbar. 

Trotzdem wurde bereits vor mehr als 20 Jahren 

mittels intraarterieller (endovaskulärer) 

Applikation thrombolytischer Substanzen experimentiert. 

2004 wurde der erste endovaskuläre 

Katheter (MERCI-Katheter) von der 

FDA für die akute Schlaganfallintervention 

zugelassen. Seither entwickelte sich die Kathetertechnologie 

rasant weiter. Gegenwärtig 

werden bevorzugt Absaugsysteme (z. B. Penumbra-Katheter) 

oder transientes Thrombenstenting 

(z. B. Solitaire-Stent, Trevo-Stent) 

eingesetzt. 

Intravenös versus endovaskulär 

Unabhängig von der verwendeten Methode 

fokussiert die akute Schlaganfalltherapie auf 

zwei therapeutisch beeinflussbare Parameter: 

1. Rekanalisation 

2. Rekanalisation so rasch wie möglich 

In diesem Anspruch sind intravenöse und endovaskuläre 

Therapie keine konkurrierenden, 

sondern komplementäre Therapien. 

Die Mehrheit der distal gelegenen Gefäßverschlüsse 

ist unumstritten eine Domäne der 

intravenösen rTPA-Applikation. 

Bei proximalen Verschlüssen ist die i. v. 

Thrombolyse hingegen mit Rekanalisationsraten 

zwischen 10 % (Karotis-T-Gabel) und 

30–40 % (M1-Segment, A. basilaris) der endovaskulären 

Behandlung mit konstant berichteten 

Rekanalisationsraten bis über 80 % 

(M1-Segment, A. basilaris) unterlegen. 

Die effiziente Rekanalisation übersetzt sich 

aber nicht 1 : 1 in entsprechendes klinisches 

Studie Jahr n Bas- Technik % % mRS % 

nihss 

TICI 2–3 2–3/90tg Mort/90tg 

PROACT 1 1999 180 17 Ia prourokin. 66 40 25 

MultiMERCI 2 2007 80 19 IV + Mercikath. 69 36 34 

IMS 2 3 2007 81 19 IV + IA 60 46 16 

PENUMBRA 4 2009 125 18 Absaugkath. 82 25 32 

RECANALISE 5 2009 53 22 IV + Stent 87 57 17 

SARIS 6 2009 20 14 Stent 100 60 0 

SOLITAIRE 7 2010 20 19 Stent 90 45 0 

1 Furlan A et al., JAMA 1999; 282:2003–11; 2 Flint AC et al., Stroke 2007; 38:1274–80; 3 IMS 2 Trial Investigators, 

Stroke 2007; 38:2127–35; 4 Penumbra Pivotal Stroke Trial Investigators; Stroke 2009; 40:2761–68; 5 Mazighi M 

et al., Lancet Neurology, 2009; 8:802–09; 6 Lewy EI et al., Stroke 2009; 40:3552–56; 7 Castano C et al., Stroke 2010; 

41:1836–40 

Outcome. Ein Hauptgrund dafür liegt in der 

weitaus höheren Behandlungskomplexität. 

Sekundärtransport an spezialisierte Zentren, 

logistischer Organisationsaufwand und die 

anspruchsvolle endovaskuläre Technik an sich 

benötigen Zeit. Dieser „(Zeit-)Preis“ ist dem 

Rekanalisationsvorteil in einem wissenschaftlich 

noch nicht definierten Ausmaß gegenzurechnen. 

Evidenzlage 

Gegenwärtig ist die endovaskuläre Schlaganfalltherapie 

ein experimentelles Verfahren 

(Ausnahme: intraarterielle Prourokinase innerhalb 

von 6 Stunden). 

Ungeachtet dessen ist der Therapieansatz pathophysiologisch 

plausibel. Eine Reihe nicht 

randomisierter klinischer Studien mit unterschiedlichen 

Techniken und Designs belegten 

wiederholt die hohe Rekanalisationspotenz. 

Die divergierenden klinischen Erfolge korrespondieren 

dabei mit den uneinheitlich langen 

therapiefreien Intervallen. Hohe Rekanalisationsraten 

konnten dann nicht in entsprechendes 

Outcome übersetzt werden, wenn 

das therapiefreie Intervall zu lange (median 

> 6 Stunden) war (Multi MERCI, Penumbra). 

Dieser Befund untermauert einmal mehr, dass 

– unabhängig von der eingesetzten Technik 

– Rekanalisation nur dann erfolgreich ist, 

wenn sie rasch gelingt. 

Infrastruktur 

Unbestritten verursacht das endovaskuläre 

Schlaganfallmanagement einen erheblichen 

logistischen Aufwand und konsumiert personelle, 

materielle und finanzielle Ressourcen. 

Noch mehr als bereits gegenwärtig, erfordert 

jeder Eingriff eine sorgfältig abgestimmte Kooperation 

zwischen Neurologie, Neuroradiologie 

und Anästhesie. 

u 

95


Schlaganfall 

Die aufwändige prozedurale Logistik einerseits 

und die limitierte Fallfrequenz andererseits 

(nur ca. 20 % proximale Gefäßverschlüsse) 

sind Argumente für die Etablierung regionaler 

Interventionszentren. 

Der aktuellen Entwicklung Folge tragend hat 

sich zwischenzeitlich in nahezu jedem österreichischen 

Bundesland ein Interventionszentrum 

etabliert. Zusätzlich scheint die Schaffung 

abteilungsübergreifender Kooperationsstrukturen 

zielführend zur Minimierung des 

therapiefreien Intervalls. 

In Oberösterreich ist seit Jänner 2011 ein 

Interventionsnetzwerk aktiv. Um individuelle 

Therapieoptionen möglichst zu standardisieren, 

wurde auf Basis klinischer und radiologischer 

Befunde (NIHSS, Bildgebung 

vor Ort) ein Schlaganfall-Szenarienmodell (1 

bis 4) erarbeitet. Anhand dessen wird die 

Entscheidung zwischen konventioneller i. v. 

Lyse vor Ort oder Sekundärtransport zum 

Interventionszentrum getroffen. Im Zentrum 

erfolgt in Kooperation mit der Anästhesiologie 

das periprozedurale Management. 

Nach abgeschlossener Behandlung 

wird der/die PatientIn ehestmöglich rücktransferiert 

(üblicherweise innerhalb 48 

Stunden). Die Behandlungsdaten werden in 

einem prospektiven Register erfasst, halbjährlich 

werden „Netzwerktreffen“ abgehalten. 

Mit dieser Struktur gelang es, die 

monatliche Interventionsfrequenz von 2,2 

(2009 und 2010) auf 7 Fälle (Jänner bis August 

2011) zu verdreifachen. Hohe Interventionsfrequenzen 

in standardisierten Prozessen 

führen zu einer signifikanten Verkürzung 

des therapiefreien Intervalls und 

damit zu einer höheren Behandlungsqua - 

lität. 

n 


Schmerz 

Zusammengestellt im Namen des Beirats „Schmerz“: 

Prim. Priv.-Doz. Dr. Christian Lampl 

Abteilung für Allgemeine Neurologie und Schmerzmedizin, Spital der Barmherzigen Brüder, Linz 

EUROlight-Studie 

Kopfschmerzen und Migräne – 

unterschätzt und vernachlässigt 

Kopfschmerzen und Migräne sind weit verbreitet, 

werden jedoch nicht ausreichend 

anerkannt, diagnostiziert und behandelt. 

Darauf weist die Weltgesundheitsorganisation 

(WHO) in einem neuen Bericht hin, 

der das vom Centre de Recherche Public 

de la Santé, Luxemburg geleitete europäische 

Forschungsprojekt „EUROlight“ ergänzt. 

Im Rahmen eines WHO-Workshops wurden 

im Mai 2011 die ersten Ergebnisse der groß 

angelegten EUROlight-Studie präsentiert, 

welche die Prävalenz von Kopfschmerzen und 

Migräne sowie Behandlung, Lebensqualität 

der Patienten und sozioökonomischen Auswirkungen 

untersuchte und von 16 Ländern 

und 25 Institutionen unterstützt wurde. 

In Europa leiden 47 % der Erwachsenen unter 

Kopfschmerzen oder Migräne, 10 % haben 

wiederkehrende oder ständig beeinträchtigende 

Kopfschmerzen. Migräne wird nicht 

nur angesichts ihrer großen Verbreitung unzulänglich 

behandelt, sondern verursacht 

auch beträchtliche Kosten: In Europa werden 

die jährlichen (direkten und indirekten) Kos - 

ten auf 155 Millionen Euro geschätzt, 190 

Millionen Arbeitstage gehen jedes Jahr aufgrund 

von Migräne verloren. Im WHO-Workshop 

wurde hervorgehoben, dass nur bei 

einer Minderheit der Betroffenen eine angemessene 

Diagnose gestellt wird. Weltweit behandeln 

ca. 50 % der Migränebetroffenen 

ihre Migräne selbst, ohne sich an einen 

Arzt/eine Ärztin zu wenden. Nur 10 % konsultieren 

NeurologInnen, wobei die Zahlen in 

Afrika und Südostasien noch niedriger sind. 

E-TEACCH: Im Anschluss an das EUROlight- 

Projekt werden die Bemühungen fortgesetzt, 

die medizinische Betreuung von MigränepatientInnen 

zu verbessern. Ein neues, 

auf 3 Jahre angelegtes Projekt hat zum Ziel, 

das erste Ausbildungstool „E-TEACCH (Electronic 

– Educational, Training and Assessment 

Competence Center for Headache)“ 

zu ent wickeln. 

Für die Entwicklung eines solchen elektronischen 

Ausbildungszentrums wurde 

wieder um Unterstützung durch wissenschaftliche 

Organisationen, Patienten - 

organisationen und Partner von EUROlight 

angesucht, damit ÄrztInnen in ihrer Behandlungs- 

und BeraterInnenrolle unterstützt 

und PatientInnen geschult werden 

können. 

n 

96


Neuromuskuläre Erkrankungen 

Biennial Meeting of the 

Peripheral Nerve Society 2011 

Die Peripheral Nerve Society (PNS) ist eine internationale Organisation, die sich der Erforschung von 

Erkrankungen des peripheren Nervensystems widmet. In 2-Jahres-Abständen werden internationale 

Treffen veranstaltet, deren Ziel es ist, klinische Expertise mit Erkenntnissen der Grundlagenforschung 

zusammenzuführen. 

BBeim diesjährigen Treffen der PNS im Juni in 

Potomac, Maryland, USA, wurde unter der 

Organisation von David R. Cornblath, Johns 

Hopkins University, USA, und Präsidentschaft 

von Douglas W. Zochodne, University of Calgary, 

Kanada, der Themenschwerpunkt auf 

immunmediierte Neuropathien, Nervenregeneration, 

diabetische Neuropathien und neuropatischen 

Schmerz gelegt, welche in Plenarvorträgen, 

Workshops, freien Vorträgen 

und zahlreichen Postern behandelt wurden. 

Guillain-Barré-Syndrom (GBS) 

und chronisch inflammatorische 

demyelinisierende Neuropathie 

(CIDP) 

Bernd C. Kieseier, Heinrich-Heine-Universität 

Düsseldorf, brachte in einer Plenarsitzung 

einen Überblick über pathogenetische Konzepte 

immunmediierter Neuropathien. Das 

GBS manifestiert sich zumeist als akute generalisierte 

Schwäche, der häufig Infekte der 

oberen Atemwege oder des Gastrointestinaltraktes 

vorausgehen. Durch Oberflächenantigene 

der Erreger, z. B. Campylobacter jejuni, 

wird eine Immunreaktion getriggert, die bei 

einigen PatientInnen nach einer Latenz von 

2–3 Wochen mit körpereigenen Glykolipiden, 

sog. Gangliosiden, an Myelinscheiden und 

Axonen kreuzreagiert. 

Die pathogene Rolle von Antikörpern gegen 

Ganglioside, z. B. GM1 oder GQ1b, ist besonders 

bei axonalen Subtypen des GBS und 

beim Miller-Fisher-Syndrom etabliert, hingegen 

sind sie bei der klassischen demyelinisierenden 

Form (AIDP) selten nachweisbar. Neue 

Ergebnisse deuten darauf hin, dass hier eine 

Antikörperproduktion gegen Gangliosidkomplexe 

stattfinden könnte, die in Standardtests 

dem Nachweis entgehen. In der Gruppe um 

Hugh J. Willison, University of Glasgow, werden 

mittels Glycoarray Seren von GBS-PatientInnen 

auf bisher unbekannte Antikörper 

gegen Glykolipidkomplexe gescreent, und in 

der Folge wird deren Relevanz für die Krankheitsentstehung 

untersucht. Neue Aspekte 

bieten auch Ergebnisse von Kazim A. Sheikh, 

University of Texas Health Sciences Center 

Houston, USA, die zeigen, dass Anti-Gangliosid-Antikörper 

nicht nur eine Schädigung peripherer 

Nerven verursachen, sondern auch 

aktiv deren Regeneration hemmen können. 

Die Rolle von T-Zellen beim GBS wird noch 

wenig verstanden, obwohl sie in experimentellen 

Modellen die Immunantwort dominieren 

und auch im humanen peripheren Nervengewebe 

besonders im Subakutstadium 

des GBS nachweisbar sind. Die Hypothese, 

dass eine Depletion regulatorischer 

CD4+CD25+FoxP3+T-Zellen für die Chronifizierung 

von Immunreaktionen gegen das PNS 

von Bedeutung ist, kann anhand der aktuellen 

Datenlage nicht bestätigt werden. 

Eduardo Nobile-Orazio, Universität Mailand, 

stellte eine prospektive, randomisierte Therapiestudie 

bei CIDP vor, bei der 46 PatientInnen 

über einen Zeitraum von 6 Monaten entweder 

mit intravenösen Immunglobulinen 

(IVIg, 2 g/kg) oder intravenösem Methylprednisolon 

(IVMP, 2 g) jeweils über 4 konsekutive 

Tage pro Monat behandelt wurden. 31 PatientInnen 

vollendeten die Studie und wurden 

nach 15 Tagen, 2 Monaten und 6 Monaten 

kontrolliert. In der IVMP-Gruppe schied 

ein höherer Anteil der PatientInnen aufgrund 

von Nebenwirkungen oder Ineffektivität der 

Behandlung aus. Nach 6 Monaten Beobachtungszeitraum 

zeigte jedoch in der IVIg-Gruppe 

ein höherer Anteil der PatientInnen eine 

Verschlechterung und benötigte eine weitere 

Therapie. 

Grundlagenforschung 

Marc Tessier-Lavigne, Rockefeller University 

New York, USA, bot im Rahmen der Richard 

P. Bunge Memorial Lecture einen faszinieren- 

FOTO: DWIGHT9592 - FOTOLIA.COM 

98

Zusammengestellt für den Beirat 

„Neuromuskuläre Erkrankungen“: 

OÄ Dr. Julia 

Wanschitz 

Abteilung für 

Neurologie, Medizinische 

Universität Innsbruck 

Dr. Bernadette 

Calabek 

Abteilung für 

Neurologie, Kaiser- 

Franz-Josef-Spital, 

Wien 

den Einblick in die molekularen Mechanismen 

der neuronalen Entwicklung und Regulation 

einer gerichteten Aussprossung von Axonen. 

Unter anderem wurde kürzlich ein Rezeptor 

Robo3/Rig-1 entdeckt, der präzerebellären 

Neuronen das Kreuzen der Mittellinie ermöglicht. 

Tatsächlich existiert eine humane Erkrankung 

mit horizontaler Blickparese und 

progressiver Skoliose, der eine Mutation von 

Robo3/Rig-1 zugrunde liegt. Bei diesen PatientInnen 

verlaufen motorische und sensible 

Bahnen ungekreuzt. 

Diabetische Neuropathie 

Diabetes mellitus ist die häufigste Ursache 

peripherer Neuropathien, und die Prävalenz 

ist aufgrund der weltweit zunehmenden 

Neuerkrankungen an Diabetes mellitus steigend. 

Hyperglykämie induziert oxidativen 

Stress in Neuronen und resultiert in einer 

Aktivierung verschiedener biochemischer 

„pathways“, die wiederum zur Schädigung 

des Nerven systems beitragen. Die Frage, ob 

ein ver minderter Glukosemetabolismus (abnorme 

Nüchternglukose und verminderte 

Glukosetoleranz werden unter diesem Begriff 

zusammengefasst) eine diabetische Polyneuropathie 

(DPN) und andere diabetische 

Komplikationen (Retinopathie und Nephropathie) 

verursachen kann, wird bisher kontroversiell 

diskutiert. 

James B. Dyck, Mayo Clinic, Minnesota, USA, 

präsentierte die Ergebnisse seiner Studie (Rochester 

Diabetic Neuropathy Study of IGM 

Patients), die im April 2004 gestartet wurde. 

Das Studiendesign war eine prospektive, doppelblinde, 

populationsbasierte Studie, welche 

die Prävalenz der erwähnten diabetischen 

Komplikationen an PatientInnen mit vermindertem 

Glukosemetabolismus (= IGM) und 

PatientInnen ohne IGM untersuchte. 300 Personen 

pro Gruppe wurden hierfür 3 Jahre 

getestet. IGM alleine brachte keine erhöhte 

Prävalenz der DPN. Diese Ergebnisse befreien 

IGM nicht von seiner Rolle als „Precursor“ 

für DM, allerdings müssen in Zukunft auch 

andere Erklärungen für die Ätiologie der 

schmerzhaften DPN bei PatientInnen mit IGM 

herangezogen werden. Übergewicht und 

Dyslipidämie sind kürzlich als zusätzliche Risikofaktoren 

bei mikrovaskulären Komplikationen 

identifiziert worden. 

Gene Profiling bei DPN 

Junguk Hur aus der Gruppe von Eva Feldman, 

University of Michigan, USA, stellte eine rezente 

Studie über molekulare Mechanismen 

vor, welche die Entwicklung und Progression 

der diabetischen Neuropathie beeinflussen. 

Unter Verwendung von DNA-Microarrays 

wurden Genexpressionsmuster verglichen. 

Microarrays von 54 Proben humaner Suralnerven 

wurden analysiert. Mit Hilfe der Bioinformatik 

wurden verschiedene Genexpressionen 

analysiert und so genannte Gen - 

netzwerke und „pathways“ identifiziert, die 

möglicherweise für die Progression der DPN 

verantwortlich sein könnten. 532 unterschiedlich 

exprimierte Gene zwischen den PatientInnenproben 

mit fortschreitender und nichtfortschreitender 

DPN wurden identifiziert. Diese 

Gene waren in erster Linie in Entzündungsprozesse 

und Lipidmetabolismus involviert. 

Durch Identifizierung einer „Gensignatur“ bei 

PatientInnen mit fortschreitender DPN könnte 

in Zukunft die Entwicklung neuer diagnos - 

tischer und therapeutischer Mittel gelingen. 

Schmerz und Diabetes 

Ralf Baron, Universitätsklinik Schleswig-Holstein, 

Kiel, Deutschland, brachte einen aktualisierten 

Überblick über die Multicenter- 

Studie des Deutschen Forschungsverbandes 

Neuropathischer Schmerz (DFNS). Es wurden 

2000 PatientInnen untersucht, die an neuropathischen 

Schmerzen unterschiedlicher 

Genese leiden. Hierfür wurde einerseits eine 

Datenbank über epidemiologische und klinische 

Daten angelegt, andererseits eine standardisierte 

QST (= quantitativ sensorische 

Tes tung) etabliert. Die standardisierte QST- 

Batterie des DFNS umfasst 7 Tests und ein 

einfaches Instrumentarium wie Stimmgabel, 

Pinsel und Wattebausch. Erfasst werden die 

Wahrnehmungs- und Schmerzschwellen für 

Kälte, Wärme und diverse mechanische 

Reize. Damit erlaubt die QST nach dem Protokoll 

des DFNS Aussagen darüber, ob ein 

neuropathischer Schmerz vorliegt. Baron betonte, 

dass die standardisierte QST künftig 

als Basis für Therapiestudien bei schmerzhaften 

Neuropathien herangezogen werden 

sollte. 

Conclusio 

Das PNS-Meeting bietet eine sehr gute Möglichkeit, 

sich über aktuelle Entwicklungen auf 

dem Gebiet der peripheren Neurologie zu informieren. 

Hervorzuheben ist die ungezwungene 

und freundschaftliche Atmosphäre, die 

es auch jungen KollegInnen ermöglicht, mit 

renommierten WissenschaftlerInnen und KlinikerInnen 

auf diesem Gebiet in Kontakt zu 

treten. Dies ist ein besonderes Anliegen der 

Gesellschaft und wird durch die zahlreichen 

Fellowships unterstrichen, die an junge KollegInnen 

für die Präsentation ihrer Forschungsergebnisse 

vergeben wird. n 

99



Zusammengestellt für den Beirat „Multiple Sklerose“: 

Priv.-Doz. Dr. Fahmy Aboul-Enein 

Neurologische Abteilung, SMZ Ost – Donauspital Wien 

Neuromyelitis optica (NMO) – 

Epidemiologie-Studie 2011 

Sehr geehrte Frau Kollegin, sehr geehrter Herr Kollege! 

Die ARGE NMO möchte sich zuerst einmal 

bei Ihnen für Ihre bisherige Zusammenarbeit 

und Einsendung von Proben bedanken! 

Wie bereits in neurologisch 4/10 angekündigt, 

möchten wir Sie nun herzlichst einladen, 

an der ersten epidemiologischen Studie von 

NMO-PatientInnen in Österreich teilzunehmen. 

Ziel ist es, nach Möglichkeit alle NMO- 

PatientInnen in Österreich (NMO-Antikörper- 

„positive“ und -„negative“ NMO-PatientInnen) 

zu erfassen. 

Der große Vorteil einer solchen epidemiologischen 

Erfassung in Österreich liegt 

1. in der geringen Größe und 

EinwohnerInnenzahl von Österreich, 

2. in der sehr guten spezialisierten 

neurologischen Versorgung in Österreich 

und 

3. in der Möglichkeit einer zentralen 

NMO-Antikörper/Aquaporin-4-Antikörper-Bestimmung 

an der Universitätsklinik 

für Neurologie Innsbruck. 

Das Konzept der geplanten Studie wurde bereits 

bei der Tagung der Deutschen Gesellschaft 

für Neurologie (September 2010), bei 

der Tagung der Österreichischen Gesellschaft 

für Neurologie (März 2011) und beim ersten 

European NMO Meeting in London (Juni 

2011) vorgestellt und diskutiert. Auf Wunsch 

stellen wir gerne die entsprechende Literatur 

zur Verfügung. 

In der Zwischenzeit haben Sie vielleicht auch 

bereits via E-Mail unsere Aussendungen und 

Aufforderungen zur Teilnahme an dieser Studie 

erhalten, vielleicht auch schon das ausgefüllte 

Datenblatt via E-Mail, Fax oder Post 

retourniert, hierfür bedanken wir uns herzlich! 

Falls Sie bislang noch keine Information zur 

Studie erhalten haben, stehen Ihnen hiermit 

auch die Datenblätter zum Heraustrennen zur 

Verfügung. Sie können gerne auch im Informationsverteiler 

der ARGE NMO aufgenommen 

werden. Hierfür schreiben Sie uns bitte 

an: fahmy.aboulenein@meduniwien.ac.at 

Das Datenblatt enthält alle für uns notwendigen 

Basisdaten, und wir bitten Sie, es sorgfältig 

auszufüllen. Falls Sie bislang PatientInnen 

betreu(t)en, bei denen Sie den hochgradigen 

Verdacht haben, dass eine NMO 

vorliegen könnte, jedoch noch nicht die 

NMO-Antikörper (AQP4-Antikörper) bestimmen 

haben lassen, bitten wir Sie, mit Univ.- 

Prof. Dr. Markus Reindl der Universitätsklinik 

für Neurologie Innsbruck Kontakt aufzunehmen 

(markus.reindl@i-med.ac.at). 

Der Abschluss der Datenerfassung ist am 

15. Oktober 2011. 

Alle, die an dieser Studie teilnehmen, werden 

selbstverständlich ausnahmslos bei der geplanten 

Publikation aufscheinen. Wir bitten 

auch, zusätzlich zum Vermerk „betreuende/r 

Arzt/Ärztin“ in dem Datenblatt alle gewünschten 

AutorInnen komplett mit Vor- und 

Zunamen und E-Mail-Adresse zu nennen. 

Die Daten werden selbstverständlich auch 

den TeilnehmerInnen für zukünftige eigene 

wissenschaftliche Projekte zur Verfügung gestellt 

werden können. 

Wir bedanken uns bereits jetzt für 

Ihre/Eure Mitarbeit! 

Mit vielen freundlichen Grüßen, 

Fahmy Aboul-Enein 

(i. A. der ARGE NMO) 

Univ.-Prof. Dr. Thomas Berger 

Univ.-Prof. Dr. Markus Reindl 

Univ.-Doz. Dr. Wolfgang Kristoferitsch 

Univ.-Prof. Dr. Maria Storch 

100

✁ 

Neuromyelitis optica (NMO) Register Österreich – im Auftrag der ARGE NMO 

Bitte per E-Mail an fahmy.aboulenein@meduniwien.ac.at, per Fax an: 01/288 02-4280 oder 

per Post an: Priv.-Doz. Dr. Fahmy Aboul-Enein, SMZ Ost – Donauspital, Abteilung für Neurologie, Langobardenstraße 122, 1220 Wien 

Bitte tragen Sie alle für die epidemiologische Studie erforderlichen Daten ein: 

Titel Vorname Nachname Adresse (inkl. Telefonnummer) E-Mail-Adresse 

I 

Betreuende/r 

Arzt/Ärztin: 

II 

Betreuende/r 

Arzt/Ärztin: 

Die unter „betreuende ÄrztInnen“ angeführten KollegInnen werden in der geplanten wissenschaftlichen Veröffentlichung angeführt (in der Regel pro PatientIn max. 2 KollegInnen). Bitte nennen Sie Ihre komplette Affiliation (Universität, Klinik, Spital, Abteilung, Ordination 

(oder Praxis) Straße, Postleitzahl, Ort, Land, Telefonnummer). Weitere Informationen diesbezüglich finden Sie in neurologisch 4/2010 bzw. beigefügt. 

PatientIn 

Krankheitbeginn 

DIAGNOSE NMO (und NMO-Spektrum Erkrankungen) 

Barkhof- 

Erste Erste 

LETM 5 ON 6 MRT Schädel 

NMO- 

Kriterien Antikörper 

Symptomatik Diagnose „negativ“ 7 erfüllt? im Serum 8 

Initialen Geb.- 

Datum 

(V/N) 1 (T/M/J) 2 welche? 3 (T/M/J) 4 welche? 3 (T/M/J) 2 (Ja/Nein) (Ja/Nein) (Ja/Nein) (Ja/Nein) (Ja/Nein) 

Freitext/Anmerkungen: 

Erste Symptomatik: 

Erste Diagnose: 

NMO-Antikörper (erste Bestimmung[en]): 

Andere Autoimmunerkrankungen: 

Weiteres: 

1 V = Vorname; N = Nachname; 2 T = Tag; M = Monat; J = Jahr; 3 wenn dieses Feld nicht ausreicht, bitte in das Feld Freitext/Anmerkungen weitere Kommentare eintragen; z. B. Erste Symptomatik: sensomotorische Hemisymptomatik rechts, Erste Diagnose: z. B. MS, spinal 

betont; (parainfektiöse) Myelitis; Lupus-Myelitis usw.; 4 wenn möglich, bitte genaue Angabe auch des Tages, zumindest des Monats; 5 LETM = longitudinale extensive transverse Myelitis; 6 ON = Optikusneuritis; 7 „negativ“ = keine für multiple Sklerose typischen zerebralen 

Läsionen; 8 bitte um Angabe des Labors, in dem die ersten NMO-Ak-Bestimmungen erfolgten: z. B. Mayo Clinic, USA; Universitätsklinik Neurologie Innsbruck, Österreich; University of Oxford, Oxford, UK; Labor Seelig und Partner, Karlsruhe, Deutschland.




Schübe 

Behandlung der Schübe 

Lokalisation Beginn- 

(ON, LETM, 

bei ON 

andere) 2 , bei LETM 3 , Datum 

1 

bei anderen Läsionen 4 (T/M/J) 5 

ivMP 6 PLEX 7 

(Ja/Nein) (Ja/Nein) 

Datum (von, bis): Kommentare 

8 : 

01 

02 

03 

04 

05 

06 

07 

08 

09 

10 

1 ON = Optikusneuritis; LETM = longitudinal extensive transverse Myelitis; andere: wenn andere, dann bitte Feld genau spezifizieren (wenn das Feld nicht ausreicht, bitte unter Kommentare); 2 Bitte um Angabe von rechts/links/bds. bei ON, 

3 Bitte um Angabe der longitudinalen Ausdehnung in WK-Segmente (z. B. C8-T5); 4 Lokalisation anderer Läsionen, z. B. Tumor like lesion parieto-occipital bds. oder Hirnstamm, Hypothalamus, Hypophyse etc. 5 T = Tag; M = Monat; J = Jahr; 

6 ivMP = intravenöses Methylprednisolon, hoch dosiert intravenös Steroid (falls Dexamethason o. a. verabreicht wurde, bitte spezifizieren); 7 PLEX = Plasmapherese); 8 unter Kommentare bitte jedenfalls die Schubtherapie (z. B. 1 g i. v. MP/die, oder 16 mg Dexamethason/die; 

PLEX ? Zyklen à ? Tage und ? ml/kgKG) konkret anführen bzw. die Lokalisation von entzündlichen sonstigen (nicht LETM und ON) NMO-Läsionen in cerebro. Falls IVIG verwendet wurden, bitte diese ebenfalls mit der genauen Dosierung und Zeitraum angeben. 

✃

✁ 




Intervalltherapie 

Präparat 1 Datum 

Dosis 

EDSS bzw. Kommentar zum klinischen Verlauf 

(von … bis …) 

2 

01 

02 

03 

04 

05 

06 

07 

08 

09 

10 

1 Präparat: Interferon 1-a 1-mal/Wo i. m.; Interferon 1-a 22µg 3-mal/Wo s. c.; Interferon 1-a 44 µg 3-mal /Wo s. c.; Interferon 1-b jeden 2. Tag s. c.; Glatirameracetat; IVIG (intravenöse Immunglobuline); Azathioprin; perorales Steroid; Cyclophosphamid; 

Mitoxantron; Mycophenolat; Cyclosporin; Natalizumab etc.; 2 EDSS bzw. Kommentar zu etwaigen Behinderungsgrad und Verlauf, stabil(?) unter Intervalltherapie.




Liquor cerebrospinalis bei der 1. (evtl. 2./3. Lumbalpunktion) 

Datum Zellzahl 

(T/M/J) 1 [/3] 

Glukose- 

Gesamtprotein IgG- IgA- IgM- OKB 3 , 

Zellbild (v. a. Neutrophile, Eosinophile) index 2 

(L/S) 

[mg/dl] Index Index Index Typ 1–5 

01 

02 

03 

Anmerkungen: 

1 T = Tag; M = Monat; J = Jahr; 2 Glukoseindex (Glukose im Liquor)/(Glukose im Serum); 3 OKB = Oligoklonale Bande, bitte wenn möglich um Angabe des Bandentyps nach Anderson et al., 1994, modifiziert durch Wurster und Mitarbeiter 2002; ansonsten um Angabe von 

OKB „positiv“ oder „negativ“: Typ 1: keine Bande im Liquor; Typ 2a: 1–3 Bande nur im Liquor; Typ 2b: > 3 Banden nur im Liquor; Typ 3a: Serumidentische Bande im Liquor plus 1–3 Extrabande im Liquor; Typ 3b: Serumidentische Bande im Liquor plus > 3 Extrabande im 

Liquor; Typ 4a: 1–3 identische Bande im Liquor und Serum; Typ 4b: > 3 identische Bande im Liquor und Serum; Typ 5: Paraproteinämie. 

Weitere Anmerkungen und Kommentare: 

✃


Demenz 

Zusammengestellt für den Beirat „Demenz“: 

Univ.-Prof. Dr. Kurt A. Jellinger, 

Institute of Clinical Neurobiology, Wien 

EFNS-Richtlinien für die Diagnose 

und Therapie der Demenzen 

DDemenzielle Syndrome nehmen mit steigendem 

Anteil betagter Menschen an Häufigkeit 

rasch zu und stellen ein wachsendes Problem 

der Altersmedizin dar. Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit 

(AK) und deren Abgrenzung 

von anderen Demenzprozessen ist klinisch 

unter Anwendung moderner bildgebender 

Verfahren und Biomarker mit etwa 

90 % Treffsicherheit möglich, doch ist die 

Frühdiagnose dieser Prozesse schwierig. Die 

Validierung von Richtlinien für die Diagnose 

demenzieller Syndrome steht daher heute 

im Mittelpunkt der neurobiologischen Forschung. 

Von der EFNS Task Force erarbeitete 

Richtlinien für die Diagnose und Behandlung 

der AK und anderer mit Demenzen verbundenen 

Erkrankungen wurden 2007 veröffentlicht 

1 , und eine auf Evidenz basierende revidierte 

Fassung 2010 wurde vorgelegt 2 . 

Die Diagnose stützt sich auf: 

• Erhebung der Krankengeschichte mit 

PatientIn und unabhängigen Infor - 

mantInnen (Level A) 

• neurologische und körperliche Unter - 

suchung (Level A) 

• Erfassung der kognitiven Funktionen 

durch quantitative neuropsychologische 

Tests (Level A oder B) 

• Verhaltensstörungen und psychologische 

Symptome (Level A) 

• Aktivitäten des täglichen Lebens 

• Komorbiditäten (Level C) 

• Blutuntersuchungen (Blutbild, Elektrolyte, 

Vitamine, Leber- und Nierenfunktion etc. 

• Elektroenzephalographie (Rhythmusstörungen, 

Ausschluss anderer Störungen) 

(Level B) 

• bildgebende Verfahren: Computertomographie 

(Hirnatrophie, Ausschluss 

anderer, etwa vaskulärer Läsionen), 

strukturelle Magnetresonanztomographie/MRI 

(Früherfassung mediotemporaler/Hippokampusatrophie) 

(Level B), 

funktionelle MRI, SPECT- und PET- 

Untersuchungen (Früherfassung von 

Störungen der Sauerstoffaufnahme und 

des Glukosestoffwechsels) (Level B) 

• Liquoranalyse: Bestimmung des Gehalts 

an -Amyloid (A); Gesamt- und 

hyperphosphoryliertem Tau-Protein (t-tau, 

p-tau) – Abnahme von A und 

Zunahme von Tau stützen AK-Diagnose 

(Level B); 14-3-3-Protein (Ausschluss von 

Creutzfeldt-Jakob-Syndrom) (Level B); 

moderne Protein- und Proteomanalysen 

• Gentestung: Mutationen von APP, PSEN 

1 und PSEN 2 erklären etwa 50 % 

familiärer, früh einsetzender AK-Formen. 

ApoE4-Allel liegt gehäuft bei 

Spätformen vor, ist aber für die 

Diagnosestellung weder notwendig noch 

gerechtfertigt (Level B). Ausschluss 

anderer Demenzformen, etwa CADASIL 

(Mutationen am Notch-3-Gen auf 

Chromosom 19q12), Prionenkrankheiten. 

• Hirnbiopsien sind nur bei sehr früh 

auftretenden, rasch progredienten und 

seltenen Demenzformen ethisch 

gerechtfertigt, zeigen aber relativ 

geringe Trefferquoten. 

Die Erfassung und Auswertung der Symptome 

und Befunddaten bei Erstellung der klinischen 

Diagnose der AK und anderer demenzieller 

Syndrome erfordern die interdisziplinäre 

Zusammenarbeit von erfahrenen 

GutachterInnen sowie Validierungsstudien an 

prospektiven PatientInnengruppen, um die 

Sensitivität, Spezifität und Genauigkeit der 

diagnostischen Kriterien zu erhöhen. 

Ähnliche Forschungskriterien für die Diagnose 

der AK, deren präklinische Vorstadien, zur 

Revision der alten NINCDS-ADRDA-Kriterien 

wurden von der International Working Group 

for New Research Criteria for AD 2007 vorgelegt 

3 und 2010 von der International Working 

Group for New Research Criteria for AD 

unter Einschluss präklinischer, atypischer und 

Mischformen revidiert 4 . In letzter Zeit legten 

mehrere US-Arbeitsgruppen Entwürfe 5 für 

operationalisierte diagnostische Kriterien für 

AK und andere alters-bezogene kognitive 

Störungen vor 6–8 , deren Ergebnisse abgewartet 

werden müssen. 

Die Behandlung demenzieller Syndrome umfasst 

neben der exakten Erkennung und 

(Früh-)Diagnose der Störungen eine Primärund 

Sekundärprävention (Ausschaltung und 

Behandlung von Risikofaktoren), medikamentöse 

Therapie mit Cholinesterasehemmern, 

Memantin bzw. deren Kombination 

(Level A und B) sowie anderen Substanzen 

(Level B und C). Die Behandlung von Verhaltens- 

und psychologischen Störungen sowie 

nichtpharmakologische Maßnahmen, wie kognitive, 

psychologische, psychosoziale, Beschäftigungs- 

und Motivationstherapie, sind 

im Konsensusstatement „Demenz 2010“ der 

Österreichischen Alzheimer Gesellschaft zusammengefasst 

9 . Eine medikamentöse Therapie 

der milden kognitiven Beeinträchtigung 

(MCI) und anderen Frühformen wird kritisch 

diskutiert. 

n 

1 Waldemar G et al., Recommendations for the diagnosis 

and management of Alzheimer’s disease and other disorders 

associated with dementia: EFNS guideline. Eur J 

Neurol 2007; 14:e1–26 

2 Hort J et al., EFNS guidelines for the diagnosis and 

management of Alzheimer’s disease. Eur J Neurol 2010; 

17:1236–1248 

3 Dubois B et al., Research criteria for the diagnosis of 

Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. 

Lancet Neurol 2007; 6:734–746 

4 Dubois B et al., Revising the definition of Alzheimer’s 

disease: a new lexicon. Lancet Neurol 2010; 

9:1118–1127 

5 Seshadri S et al., Operationalizing diagnostic criteria for 

Alzheimer’s disease and other age-related cognitive 

impairment-Part 2. Alzheimers Dement 2011; 7:35–52 

6 Mayeux R et al., Operationalizing diagnostic criteria for 

Alzheimer’s disease and other age-related cognitive 

impairment-Part 1. Alzheimers Dement 2011; 7:15–34 

7 DeKosky ST et al., Revision of the criteria for Alzheimer’s 

disease: A symposium. Alzheimers Dement 2011; 

7:e1–12 

8 Sperling RA et al., Toward defining the preclinical stages 

of Alzheimer's disease: recommendations from the 

National Institute on Aging-Alzheimer's Association 

workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's 

disease. Alzheimers Dement 2011; 7:280-292 

9 Schmidt R et al., Konsensusstatement „Demenz 2010“. 

Neuropsychiatr 2010; 24:67–87 

105


Autonome Störungen 

Häufig werden PatientInnen 

mit Schweißsekretionsstörungen 

in Labors für autonome 

Funktionsdiagnostik vorgestellt. 

Wenn man als Ursache eine 

„Small fibre“-Neuropathie 

vermutet, so ist die Sicherung der 

Diagnose eine Herausforderung. 

Zur Verfügung stehen die 

quantitative sensorische Testung 

(QST) oder der quantitative 

sudomotorische Axonreflextest 

(QSART). Eine exaktere Diagnose 

ist allerdings über die Hautbiopsie 

möglich. Während QST und 

QSART nur in wenigen Labors 

zur Verfügung steht, wird die 

Hautbiopsie von DermatologInnen 

häufig durchgeführt. 

Dr. Casanova-Mollá und Dr. Josep 

Valls-Solé haben die Diagnostik 

der Hautbiopsie in den letzten 

Jahren verfeinert und präsentieren 

eine kurzen Überblick über diese 

Technik. 

Dr. Walter Struhal 

Cutaneous nerve evaluation 

Among the different techniques used for the assessment of painful peripheral neuropathies, 

the skin biopsy has experienced the biggest growth over the past 15 years. It allows 

us to identify the axons of the sensory nerve endings in the skin. The most commonly 

used marker is pan-axonal protein gene product 9.5 (PGP 9.5), a ubiquitin C-terminal hydroxylase 

that is found in axons. 1 Quantitative and qualitative evaluations of cutaneous 

nerves can give support to the clinical diagnosis of small-fibre neuropathies. 2, 3 However, 

as it is applicable to other peripheral neuropathies, to autonomic disorders, and to the 

study of neuropathic pain, this makes the skin biopsy a powerful tool for the future. 

The quantification of intra-epidermal nerve 

fibres (IENFs) follows specific precepts that 

have been defined through a consensus of 

experts. The recommendations published by 

the European Federation of Neurological Societies 

Task Force 4 have been found to be 

very reliable, and to have high inter-observer 

and intra-observer agreement coefficients. 5 

Briefly, IENFs are counted only when they 

cross or originate at the dermal–epidermal 

junction, with secondary branching excluded 

from this quantification. The skin surface is 

measured and the mean of three skin sections 

provides the IENF density (IENFD) per linear 

millimetre for the subject under study. Normative 

values have been published, as adjusted 

for age and gender. 6, 7 The IENFD cutoff 

values of 7.63 /mm and

Zusammengestellt für den Beirat 

„Autonome Störungen“: 

Dr. Jordi 

Casanova-Mollá 

Dr. Josep 

Valls-Solé 

Department of Neurology, Hospital Clínic, Barcelona, Spain 

Fig.: Examples of 50-µm skin sections immunostained for the panaxonal 

marker PGP 9.5 

studies, in order to determine the reliability 

of the data. 

In conclusion, calculating the IENFD provides 

an estimation of the real spread of axons in 

the skin, and in other structures that are accessible 

through a skin biopsy. Quantitative 

methods are useful tools to approach the 

diagnosis of peripheral nerve damage, al - 

though they still have some limitations. A 

more complete assessment of the utility and 

reliability of newly developed methods should 

provide more information on possible dam - 

age to skin axon terminals, which will aid 

clinicians in their diagnosis of small-fibre neuropathy. 

n 

formance similar to that of conventional 

methods (ROC AUC, 0.84 vs. 0.90, respectively). 

11 

One of the major challenges facing experts 

in this field is the evaluation of autonomic 

structures, including sweat glands, blood vessels, 

erector pili muscles, and hair follicles. 12 

Their innervation can be detected using antibodies 

against adrenergic, noradrenergic 

and cholinergic sympathetic fibres. The pres - 

ence of sweat gland sections is a common 

finding in skin samples, and various studies 

have applied various different methods to 

quantify this type of innervation. In one such 

The intra-epidermal nerve 

fibres are counted if they 

cross the dermo-epidermal 

junction as indicated by the 

arrows in the sample from a 

healthy subject (A). The autonomic 

innervation of sweat 

glands is shown in (B) for a 

healthy subject, and in (C) for 

a patient with small-fibre 

neuropathy. Note the de - 

creased innervation density in 

the patient with small-fibre 

neuro pathy. Scale bar, 10 µm. 

study, Dabby and colleagues (2007) counted 

the ratio between the number of nerve fibres 

and the number of nuclei comprising the 

structure. 13 

More recently, Gibbons et al. (2009) introduced 

the term sweat gland nerve fibre density, 

where they counted the intersections 

between the nerve fibres and a grid placed 

over the sweat gland. 14 Also, Nolano and 

colleagues (2010) reported a methodology 

to quantify the pilomotor nerves. 15 In spite 

of these efforts, normative data are still lack - 

ing. The validation of the various methods 

proposed will need to be done in multicentre 

1. Wilkinson KD et al., The neuron-specific protein PGP 

9.5 is a ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase. Science 

1989; 246:670–3 

2. Lauria G et al. Expression of capsaicin receptor 

immunoreactivity in human peripheral nervous system 

and in painful neuropathies. J Periph Nerv Sys 2006; 

11:262–71 

3. Sommer C. Skin biopsy as a diagnostic tool. Curr Opin 

Neurol 2008; 21:563–8 

4. Lauria G et al., European Federation of Neurological 

Societies/ Peripheral Nerve Society Guidelines on the 

use of skin biopsy in the diagnosis of small-fibre 

neuropathy. Report of a joint Task Force of the European 

Federation of Neurological Societies and the Peripheral 

Nerve Society. Eur J Neurol 2010; 17:903–12 

5. Goransson LG et al., Intra-epidermal nerve fibre 

densities in chronic inflammatory autoimmune 

diseases. Arch Neurol 2006; 63:1410–3 

6. Bakkers M et al., Intra-epidermal nerve fibre density 

normative values and its application in sarcoidosis. 

Neurology 2009; 73:1142–8 

7. Lauria G et al., Intra-epidermal nerve fibre density at 

the distal leg: a worldwide normative reference study. 

J Peripher Nerv Syst 2010; 15:202–7 

8. Devigili G et al., The diagnostic criteria for small-fibre 

neuropathy: from symptoms to neuropathology. 

Brain 2008; 131:1912–25 

9. Vlckova-Moravcova E et al., Diagnostic validity of 

epidermal nerve fibre densities in painful sensory 

neuropathies. Muscle Nerve 2008; 37:50–60 

10. Lauria G et al., Morphometry of dermal nerve fibres 

in human skin. Neurology 2011; 77:242–9 

11. Casanova-Molla J et al., Axonal fluorescence quanti - 

fication provides a new approach to assess cutaneous 

innervation. J Nerosci Methods 2011; 200:190–8 

12. Lauria G et al., Skin biopsy for the diagnosis of peripheral 

neuropathy. Histopathology 2008; 54:273–85 

13. Dabby R et al., Evaluation of cutaneous autonomic 

innervation in idiopathic sensory small-fibre neuro - 

pathy. J Periph Nerv Sys 2007; 12:98–101 

14. Gibbons CH et al., Quantification of sweat gland 

innervation. A clinical-pathological correlation. 

Neurology 2009; 72:1479–86 

15. Nolano M. Quantification of pilomotor nerves: a new 

tool to evaluate autonomic involvement in diabetes. 

Neurology 2010; 75:1089–97 

109


Neurogeriatrie 

Zusammengestellt im Namen des Beirates „Neurogeriatrie“: 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr 

Abteilung für Neurologie und Psychiatrie, AKH Linz 

Körperliche Aktivität und Risiko 

für klinisch stumme Hirninfarkte 

Es gibt zunehmend Hinweise, dass das 

Schlaganfallrisiko bei betagten Personen 

durch mittelgradige bis intensive körperliche 

Aktivität reduziert werden kann. So zeigten 

Assoziationsstudien, dass – unabhängig von 

den Risikofaktoren koronare Herzerkrankung, 

Hypertonie, Diabetes, Rauchen, Alkoholkonsum, 

Übergewicht und medizinische Gründe 

für Bewegungsarmut – intensive und andauernde 

körperliche Aktivität (Sport) mit einem 

reduzierten Schlaganfallrisiko einhergeht. 

Das Schlaganfallrisiko und Residuen nach 

Schlaganfällen sind auch abhängig vom Ausmaß 

mikrovaskulärer zerebraler Veränderungen, 

wie Leukenzephalopathie oder lakunäre 

Infarkte. Mikrovaskuläre zerebrale Veränderungen 

sind auch ohne manifeste Schlafanfälle 

von funktioneller Bedeutung (Kognition, 

Motorik, Verhalten). 

Northern 

Manhattan Study 

Langzeit-Verlaufsuntersuchungen 

zur Frage des Effektes 

von Sport auf die zerebrale 

Durchblutung sind selten. Die 

Northern Manhattan Study 

(NOMAS) 1–3 , eine populationsbasierte 

prospektive Kohortenstudie, 

untersuchte 3298 

TeilnehmerInnen, die bei Studieneinschluss 

eine negative 

Schlaganfallanamnese aufwiesen 

und mittels eines Fragebogens 

hinsichtlich sportlicher 

Aktivitäten (Metabolic 

Equivalent Score, MET) evaluiert 

wurden. Der MET zeigt 

eine gute Korrelation mit der 

Einschätzung der körperlichen 

Aktivität durch Angehörige, 

Body-Mass-Index und Alltagsaktivitäten. 

Durchschnittlich 6 Jahre nach Erstuntersuchung 

und Erhebung der physischen Aktivitäten 

wurde bei 1226 Personen ein MRI (1,5 

Tesla) durchgeführt und auf die Zielparameter 

klinisch stumme Infarkte ( 3 mm messende 

Gewebsdefekte, FLAIR) sowie Volumen von 

Hyperintensitäten der weißen Substanz untersucht 

1 . 

Ergebnis: In der von Personen hispanischer 

Abkunft dominierten Kohorte, in der generell 

Frauen weniger Sport betrieben als Männer, 

zeigten sich im MRI klinisch stumme Infarkte 

bei 16 %. Personen mit der obersten 

Quartile der Intensität körperlicher Betätigung 

(intensiver Sport) hatten ein um 40 % 

geringeres Risiko für klinisch stumme In - 

farkte, vor und nach Berücksichtigung der 

vaskulären Risikofaktoren Insulinresistenz, 

Tabakkonsum, Hypertonie, Alkohol und Nierenfunktion, 

während dieser Effekt für Personen 

mit geringerer oder keiner körperlichen 

Aktivität nicht festzustellen war. Das 

Intervall zwischen der Feststellung der körperlichen 

Aktivität und der MRI-Untersuchung 

beeinflusste die Resultate nicht. Sport 

zeigte keinen Effekt auf das Volumen von 

Läsionen der weißen Substanz (Leukoaraiose). 

PatientInnen mit schlechtem Versicherungsstatus 

hatten durch sportliche Aktivität 

eine geringere positive Assoziation mit den 

Zielparametern. 

Kommentar: Die Studie zeigt, dass bei Personen, 

die sich intensiv sportlich betätigen, 

neben manifesten Hirninfarkten auch klinisch 

stumme Infarkte signifikant seltener zu beobachten 

sind. Sport könnte unabhängig von 

der Behandlung oder Vermeidung vaskulärer 

Risikofaktoren einen protektiven Faktor für klinisch 

manifeste, aber auch stumme Infarkte 

darstellen. Zu bedenken sind die methodischen 

Grenzen der Studie, wie das Intervall 

zwischen Feststellung der Intensität sportlicher 

Aktivitäten und vaskulärer Risikofaktoren 

und die Untersuchung der Zielparameter der 

Studie (MRI) von durchschnittlich 6 Jahren. 

Außerdem handelt es sich um eine Assoziationsstudie, 

und Assoziation muss nicht Kausalität 

bedeuten. Die Summe der Publikationen 

zu diesem Themenbereich 4 weisen aber 

stark in Richtung eines schlaganfallverhindernden 

Effektes von Sport, wobei die protektiven 

Mechanismen noch unklar sind. n 

1 Willey JZ et al., Lower prevalence of silent brain infarcts 

in the physically active: the Northern Manhattan Study. 

Neurology 2011; 76:2112–18 

2 Willey JZ et al., Physical activity and risk of ischemic 

stroke in the Northern Manhattan Study. Neurology 

2009; 73:1774–79 

3 Sacco RL et al., Leisure-time physical activity and 

ischemic stroke risk: the Northern Manhattan Stroke 

Study. Stroke 1998; 29:380–87 

4 Lee CD et al., Physical activity and stroke risk: 

a meta-analysis. Stroke 2003; 34:2475–81 

FOTO: GINA SANDERS - FOTOLIA.COM 

110


Neuroonkologie 

Zusammengestellt von 

Prim. Univ.-Prof. Dr. Wolfgang Grisold 

Kaiser-Franz-Josef-Spital Wien 

Chemotherapieinduzierte Neuropathien 

Chemotherapieinduzierte Neuropathien 

(CIPN) gewinnen zunehmend an Bedeutung. 

Im US-amerikanischen NIH (National Institutes 

of Health, Washington) fand eine Sitzung 

mit ca. 80 internationalen ExpertInnen zu diesem 

Thema statt, bei der die Bedeutung, klinische 

Aspekte, Differenzialdiagnosen und 

Grundlagen in Workshops bearbeitet wurden. 

Das NIH investiert jährlich 120 Mio. Euro 

die Erforschung von Neuropathien wie neuropathischer 

Schmerz, Trauma der peripheren 

Nerven, systemische Polyneuropathien wie 

Diabetes und HIV und hereditäre Neuropathien. 

Bisher wurden noch keine Mittel für 

die Erforschung der CIPN bereitgestellt. 

Die CIPN werden aufgrund der immer häufiger 

angewandten Tumortherapie zunehmend 

wichtiger. Es handelt sich um dosislimitierende 

Nebenwirkungen, die einerseits 

zu Gefühlsstörungen und Schmerzen, andererseits 

zu Funktionseinschränkungen führen. 

Es ist davon auszugehen, dass etwa 25 % 

der ca. 1 Million Krebspatienten in den USA 

betroffen sind. Daten aus den USA zeigen, 

dass jährlich zwischen 390.500 und 465.400 

PatientInnen eine CIPN entwickeln, die Kosten 

belaufen sich auf 2,39–2,73 Milliarden 

Dollar. 

Ein wichtiger Beitrag beschäftigte sich mit 

den Fragen der Therapie, einerseits im Sinn 

der Prophylaxe, andererseits symptomatisch. 

Während die Prophylaxe weiterhin ungelöst 

ist, sind zahlreiche symptomatische Therapien 

bei Schmerzen oder Parästhesien möglich. 

Auch die Behandlung der Akuttoxizität von 

Oxaliplatin hat Fortschritte gemacht. Ein nicht 

zu unterschätzender und wenig bearbeiteter 

Aspekt ist die potenzielle Reversibilität der 

CIPN und das Fortdauern der Beschwerden 

auch über Jahre nach Beendigung der Chemotherapie. 

Klinische Aspekte 

Die Erfassung der CIPN ist ein großes ungelöstes 

Problem. Bei den verfügbaren Skalen 

bestehen große Unterschiede, wobei auf der 

einen Seite die onkologischen Toxizitätsskalen, 

auf den neurologischen Seite komplexere 

Skalen wie der TNS (Total Neuropathy Score) 

stehen. Eine sehr intensive Entwicklung wird 

durch ein europäisches Konsortium im Rahmen 

des Projektes „Perinoms“ durchgeführt. 

Die Verbesserung der derzeitigen Erfassung 

und Einführung von gut verwendbaren und 

leicht anwendbaren Skalen sollte auch von 

OnkologInnen leicht durchführbar sein. 

Eher kritisch wird die Rolle der Elektrophysiologie 

gesehen, die nur sehr ungenau mit 

den klinischen Symptomen korreliert. Nervenbiopsien 

sind ausschließlich im Rahmen von 

Studien möglich, die Rolle der Hautbiopsie 

könnte zunehmen. 

Einige der verwendeten Substanzen können 

auch mit neuropathischen Schmerzen einhergehen. 

Besonders bei der akuten Oxaliplatin- 

Nebenwirkung scheint die Aufregulierung 

von TRP-Rezeptoren eine Rolle zu spielen. 

Substanzen wie spezifische Rezeptorantagonisten 

könnten therapeutisch eingesetzt werden. 

Anhand von hereditären neuropathischen 

Schmerzsyndromen und damit verbundenen 

nachgewiesenen Kanalerkrankungen 

wird die Problematik verglichen. 

Experimentell werden von zahlreichen Zentren 

Tierversuche (vorwiegend mit Ratten, nunmehr 

zunehmend mit Mäusen) durchgeführt. 

Es wurde auch hingewiesen, dass Versuchstiere 

mit definierten Tumoren zunehmend verwendet 

werden. Von den Tiermodellen ist das 

wlds/C57BL/Ola-Mausmodell („slow wallerian 

degeneration“) zu erwähnen, bei dem auch 

nach der klassischen Nervendurchtrennung 

zunächst keine distale Wallersche Degeneration 

auftritt, sondern die distalen Axone als 

auch Mitochondrien längere Zeit überleben. 

Eine andere Richtung sind Drosophila-Tiermodelle, 

bei denen sowohl die Toxizität als auch 

mutagene Veränderungen analysiert werden 

können. Auch Laboruntersuchungen wie Mikrofluid-Kammern 

machen es möglich, Stoffwechselvorgänge 

an Axonen zu erforschen 

und Tierversuche zu reduzieren. 

Die Rolle der Mitochondrien scheint eine der 

Entwicklungsrichtungen der geplanten Forschungen 

zu sein. Besonders bei Bortezomib, 

Paclitaxel und Vincaalkaloiden kommt es experimentell 

bald zu einer Reduktion der Beweglichkeit 

der Mitochondrien. Strukturelle 

Veränderungen wie Vakuolisierung und 

Membrandefekte werden bei Platin-Derivaten 

beschrieben. Andererseits kommt es mit 

zunehmendem Alter auch zu zunehmenden 

DNA-Veränderungen der Mitochondrien. 

Auch wird beschrieben, dass die Mitochondriopathien 

in den distalen Abschnitten der 

peripheren Nerven besonders ausgeprägt ist. 

Bortezomib hingegen hat einen deutlichen 

Effekt auf die Mikrotubuli. Die Transportmechanismen 

von Chemotherapien in und aus 

den Neuronen und Axonen sind nicht geklärt, 

und es werden mehrere Transportmechanismen 

diskutiert (MDR P, CTR, OCT, CTR-1). 

Dieses erste Treffen zum Thema der CIPN im 

NIH unterstrich die Wichtigkeit dieser substanzabhängigen 

Krankheitsbilder und verdeutlichte 

auch, dass trotz klinisch guter Charakterisierung 

der verschiedenen Typen der 

CIPN wichtige Grundlagen zu deren Entstehung 

fehlen, welche die Grundlage zur Prophylaxe 

und Therapie sein sollten. Ein Grundlagenpapier 

zum Thema CIPN wird vom NIH 

erstellt und soll die Basis für weitere Entwicklungen 

sein. 

n 

111


Neurochirurgie 

Sind tubuläre Spreizersysteme in der spinalen 

Neurochirurgie sinnvoll und nützlich? 

In der spinalen Neurochirurgie werden zunehmend tubuläre Spreizersysteme eingesetzt. Eine aktuelle Arbeit 

in Neurosurgery vergleicht tubuläre Diskektomien mit konventionellen Mikrodiskektomien beim lumbalen 

Bandscheibenvorfall 1 . Die 2-Jahres-Ergebnisse dieser randomisierten Doppelblindstudie zeigen keine Vorteile 

für tubuläre Spreizersysteme. Wird dies die Philosophie für die Operationszugänge beim lumbalen Bandscheibenvorfall 

wieder ändern? Wahrscheinlich ja, aber in mehrerlei Hinsicht und mit durchaus positivem Effekt. 

Die Überlegungen für den Einsatz tubulärer 

Spreizersysteme in der spinalen Neurochirurgie 

basieren auf der Annahme, dass transmuskuläre 

Dilatationssysteme das zugangsbedingte 

Gewebstrauma verringern können 

und daher geringere postoperative Schmerzen 

auftreten und damit auch eine frühere 

Mobilisierung und ein kürzerer Spitalsaufenthalt 

möglich sind. 

Studienergebnisse 

Die eingangs erwähnte aktuelle randomisierte 

Doppelblindstudie 1 aus Holland vergleicht 

die Daten von 166 PatientInnen nach tubulärer 

Diskektomie mit den Daten von 159 PatientInnen 

nach konventioneller Mikrodi s - 

kektomie. Nach 2 Jahren zeigte sich bei 71 % 

der tubulären Diskektomie-Gruppe ein gutes 

Ergebnis („good recovery“) gegenüber 77 % 

der PatientInnen aus der konventionellen Mikrodiskektomie-Gruppe. 

PatientInnen aus der 

tubulären Diskektomie-Gruppe berichteten 

häufiger über Bein- und Rückenschmerzen 

als die PatientInnen nach konventioneller 

Mikrodiskektomie. Im Hinblick auf die Spitalsaufenthaltsdauer 

(3,3 Tage einschließlich 

zumeist einem präoperativen Tag) zeigte sich 

kein Unterschied. 46 % aus der tubulären 

Diskektomie-Gruppe konnten bereits am 

OP-Tag mobilisiert werden gegenüber 51 % 

aus der konventionellen Mikrodiskektomie- 

Gruppe. 

Nervenwurzelverletzungen traten in beiden 

Gruppen bei jeweils 2 % auf, Duraverletzungen 

(Dural Tear) bei 8,4 % bei tubulärer Diskektomie 

versus 4,4 % bei konventioneller 

Mikrodiskektomie. Die Rezidivrate im 2-Jahres-Beobachtungszeitraum 

(OP-pflichtig) betrug 

9,6 % versus 5,7 %. In 2 Fällen musste 

der Versuch einer tubulären Diskektomie als 

konventionelle Mikrodiskektomie fortgesetzt 

werden. 

Diskussion 

„Umwegrentabilität“ für die 

konventionelle Mikrodiskektomie 

Diese Ergebnisse zeigen klar, dass in der operativen 

Behandlung des lumbalen Bandscheibenvorfalles 

transmuskuläre Dilatationssysteme 

keine Vorteile gegenüber der konventionellen 

Mikrodiskektomie bringen und die 

Erwartungen im Zusammenhang mit dem 

Abb.: 33-jähriger Patient mit sequestriertem Diskusprolaps L3/4: (A) MR sagittal präoperativ; (B) MR axial präoperativ; 

(C) MR axial 4 Jahre nach konventioneller Mikrodiskektomie: zartes interarcuäres Fenster links, keine relevante 

epidurale Narbenformation, keine Denervation bzw. Atrophie der Rückenmuskulatur. 

A B C 

112

Zusammengestellt im Namen des Beirats „Neurochirurgie“: 

Prim. Univ.-Doz. Dr. Manfred Mühlbauer 

SMZ Ost, Donauspital, Wien 

vermuteten geringeren Gewebstrauma nicht 

erfüllt wurden. 

Dennoch sollten diese Daten zu einem weiteren 

Fortschritt in der lumbalen Diskuschirurgie 

führen: In der vorliegenden Studie 

wurde bei beiden Patientengruppen ein medianer 

Hautschnitt über der Zielregion von 

etwa 2,5 cm angelegt. Es ist also offensichtlich, 

dass hier auch bei der konventionellen 

Mikrodiskektomie sehr zarte Spreizersysteme 

verwendet wurden und ein solcher Eingriff 

durchaus als „minimalinvasiv“ bezeichnet 

werden kann. 

Man könnte die Ergebnisse dieser Studie also 

auch so interpretieren, dass konventionelle 

Mikrodiskektomien in minimalinvasiver Technik 

mit ebenso geringem Gewebstrauma vorgenommen 

werden können wie tubuläre Diskektomien 

(Abb.). 

Frühe Mobilisierung: Die vorliegende Studie 

zeigt auch, dass es die Infrastruktur in 

mittel- und westeuropäischen Ländern 

durchaus erlaubt, bei lumbalen Diskektomien 

den gesamten Spitalsaufenthalt einschließlich 

einem präoperativen Tag im 

Durchschnitt auf 3,3 Tage zu senken und 

viele PatientInnen bereits am Operationstag 

zu mobilisieren. Um diese medizinisch und 

ökonomisch sinnvolle Reduktion der Liegezeiten 

zu erreichen, muss aber angedacht 

werden, zumindest einen Teil der lumbalen 

Mikrodiskektomien – so wie dies häufig bei 

tubulären Diskektomien üblich ist – in Spinalanästhesie 

durchzuführen. Auch in dieser 

Hinsicht konfrontiert uns die aktuelle Studie 

mit der Frage, ob wir möglicherweise in der 

operativen Behandlung lumbaler Bandscheibenvorfälle 

noch immer zu konventionell 

denken und im Glauben verhaftet sind: „so 

wie es immer war ist es für immer gut“? 

Eine damit erzielbare frühe Mobilisierung bereits 

am Operationstag wäre vielleicht auch 

ein probates Mittel, die PatientInnen weniger 

dahingehend zu stigmatisieren „ich bin operiert 

und muss/darf daher jetzt leiden …“ 

Und der Spitalsaufenthalt nach lumbalen Diskektomien 

kann mit den heutigen Möglichkeiten 

einer oralen Analgesie ohne Nachteile 

für die PatientInnen ebenfalls vernünftig kurz 

gehalten werden. 

Komplikationsrate: Natürlich werden lumbale 

Bandscheibenoperationen durch kleine 

gewebeschonende Zugänge auch technisch 

anspruchsvoller, aber die höhere Komplikationsrate 

in der tubulären Diskektomie-Gruppe 

in der vorliegenden Studie zeigt, dass die 

konventionelle Mikrodiskektomie auch hier 

im Vorteil ist. Tubuläre Spreizersysteme formen 

einen starren Operationskanal und 

erzeugen so mehr „tote Winkel“ im Operationsareal. 

Bei der konventionellen Mikrodiskektomie 

wird der Operationskanal zumindest 

teilweise von Weichteilen begrenzt, sodass 

flexiblere Winkel der Instrumente bei 

der Präparation in der Tiefe möglich sind. 

Dies ist allerdings entscheidend abhängig 

vom verwendeten Spreizersystem. 

Reoperationsrate: Bemerkenswert erscheinen 

die in der Studie angegebene Erfolgsrate 

(good outcome) von lediglich 77 % nach 

konventioneller Mikrodiskektomie (71 % 

nach tubulärer Diskektomie) sowie die hohen 

Reoperationsraten innerhalb des 2-Jahres-Beobachtungszeitraumes 

von 15 % bei tubulärer 

Mikrodiskektomie und 10 % bei konventioneller 

Mikrodiskektomie. Tatsache ist, 

dass die PatientInnen dieser Studie innerhalb 

von 2 Jahren zu 9 Nachuntersuchungen gebeten 

wurden. Kein erfahrener Bandscheibenoperateur 

wird widersprechen, dass Diskuspatienten 

durch 9 Nachuntersuchungen 

in 2 Jahren permanent auf ihr Rückenproblem 

fokussiert bleiben und sich der Gedanke „ich 

bin gesund, und mir geht es gut“ erst gar 

nicht entwickeln kann. Auch die AutorInnen 

der Studie räumen selbst ein, dass aufgrund 

der engen Kontrollintervalle wesentlich häufiger 

bereits bei geringen Restbeschwerden 

MRT-Untersuchungen durchgeführt wurden 

und dann bei Bekanntwerden der Diagnose 

„Rezidivdiskusprolaps“ oft auch bei nur geringer 

klinischer Relevanz eine neuerliche 

Operation eingefordert wurde. 

Neue Spreizersysteme: Offen bleibt die 

Frage, wie sinnvoll und nützlich neue expandierbare 

tubuläre Spreizersysteme für rekonstruktive 

Eingriffe an der Wirbelsäule sind und 

ob damit die Denervation der Rückenmuskulatur, 

wie sie häufig nach konventionellen makroskopischen 

dorsalen Zugängen gesehen 

wird, tatsächlich vermieden werden kann? Es 

besteht aber kein Zweifel, dass durch die Einführung 

dieser innovativen Spreizersysteme 

auch ein Umdenken in der rekonstruktiven 

spinalen Neurochirurgie stattgefunden hat. 

Auch hier sind nun gewebeschonende Operationszugänge 

– unabhängig vom verwendeten 

Spreizersystem – ein Thema, ebenso 

wie das Streben, die Innervation der Rückenmuskulatur 

bestmöglich zu erhalten. 

Für die Neurochirurgie jedenfalls bieten diese 

Spreizersysteme nicht unwesentliche Vorteile 

gegenüber C-Bogen-assistierten perkutanen 

Techniken: Die Strahlenexposition – vor allem 

die kumulierte Strahlenexposition für die 

OperateurInnen – ist wesentlich geringer, die 

bei neurochirurgischen PatientInnen fast 

immer indizierte Dekompression des Spinalkanales 

ist in gewohnter mikrochirurgischer 

Technik möglich, und auch das Einbringen 

der Implantate und eventuelle Repositionsmanöver 

gestalten sich weniger komplex als 

bei rein perkutanen Techniken. Daher könnten 

diese neuen expandierbaren tubulären 

Spreizersysteme in der rekonstruktiven spinalen 

Neurochirurgie durchaus von Vorteil sein, 

allerdings sind sie unglaublich teuer … 

Fazit 

Zusammenfassend zeigt die vorliegende Studie 

aus Holland zwar keinen unmittelbaren 

Vorteil für tubuläre Spreizersysteme in der 

lumbalen Diskuschirurgie, allerdings hat sie 

aus meiner Sicht eine wertvolle „Umwegrentabilität“ 

für medizinisch und ökonomisch interessante 

Weiterentwicklungen bei der konventionellen 

Mikrodiskektomie. 

n 

1 

Arts MP, Brand R, van den Akker ME, Koes BW, Bartels 

RH, Tan W, Peul WC, Tubular Discectomy vs Conventional 

Microdiskectomy for the Treatment of Lumbar Disc 

Herniation: 2-Year Results of a Double-Blind Randomized 

Controlled Trial. Neurosurgery 2011; 69(1):135–144 

113


Neuroimaging 

Magnetresonanztomographie 

Diagnose und Verlaufsbeobachtung 

von Hirntumoren 

Hirntumoren sind intrakranielle Raumforderungen 

unterschiedlicher Lokalisation, Biologie 

und Prognose, die entweder primär innerhalb 

des Schädels entstehen oder ausgehend 

von systemischen malignen Tumoren in 

das Gehirn oder die daran angrenzenden 

Strukturen metastasieren. 

Die biologische Aktivität von Hirntumoren ergibt 

sich aus mehreren Faktoren. Diese sind 

der histologische Grad, das infiltrative Wachstum 

bestimmter Hirntumoren, die Lokalisation 

des Tumors innerhalb eines spezifischen 

Hirnareals oder der Schädelhöhle, die sekundären 

Folgen von Hirntumoren wie Ödem 

oder Blutung sowie die beschränkte Möglichkeit 

der geschlossenen Schädelhöhle zur 

Anpassung an einen gesteigerten intrakraniellen 

Druck. Prognostische Prädiktoren für 

das Ansprechen auf Therapien (Operation, 

Radiotherapie, Chemotherapie, molekulargenetische 

Therapie) sind neben Histologie, Tumorgrad, 

Alter und Allgemeinzustand auch 

das molekulargenetische Profil des Tumors. 

Konventionelle Bildgebung 

Obschon die Computertomographie (CT) in 

der Akutabklärung neurologischer Symptome 

wegen der besseren Verfügbarkeit meistens 

als erste Modalität eingesetzt wird, ist die 

Magnetresonanztomographie (MRT) bei der 

Diagnose von intrakraniellen Neoplasien die 

Methode der Wahl. Sie ist sensitiver in der 

Darstellung und Abgrenzung von Hirntumoren 

als die CT. Verschiedene Sequenzen (z. B. 

T1-, T2-, protonengewichtete Sequenzen, 

FLAIR-Sequenzen oder Gradientenechosequenzen) 

visualisieren unterschiedliche Komponenten 

einer Läsion. 

So zeigt eine Kontrastmittelaufnahme innerhalb 

eines Tumors den Verlust der Blut-Hirn- 

Schranke durch pathologische Blutgefäße an. 

Das Fehlen von Kontrastmittelaufnahme 

schließt jedoch einen Hirntumor nicht aus, 

weil diffuse Gliome eine funktionell intakte 

Blut-Hirn-Schranke haben. Da bestimmte Tumoren 

spezifische und manchmal pathognomische 

Gewebskomponenten haben, erlaubt 

die Zusammenschau von verschiedenen Sequenzen 

und der Einsatz von Kontrastmittel 

eine ausgezeichnete Charakterisierung von 

Tumortyp und Tumorgrad. 

Die Möglichkeit der multiplanaren Bildgebung 

erlaubt darüber hinaus eine eindeutige Unterscheidung 

zwischen intra- und extrazerebraler 

Lokalisation der Läsion und ermöglicht 

eine gute Abgrenzung der Läsion zu neuro - 

anatomischen Strukturen und Gefäßen. Zusätzliche 

Informationen über die Lokalisation 

des Tumors innerhalb des Schädels, das Alter 

und das Geschlecht der PatientInnen lassen 

eine Annäherung an die histopathologische 

Diagnose zu. Die MRT zeigt auch das Ausmaß 

von Hirnödem und Raumforderung auf, 

wobei aber bei diffus infiltrierenden Hirntumoren 

fließende Übergänge zwischen Tumor - 

infiltration und Ödem bestehen (Abb. 1). 

Präoperatives Imaging zur 

Planung von Biopsie und Resektion 

In gliomatösen Tumoren kann es ein Neben- 

Abb. 1: Extra- vs. intraaxiale Raumforderung 

Abb. 2: fMRI 

Mit freundlicher Genehmigung Univ.-Prof. Dr. F. Ebner und Mag. Karl 

Koschutnig (Universitätsklinik für Radiologie Graz, Klinische Abteilung 

für Neuroradiologie) 

Links: Meningeom WHO Grad I. KM-aufnehmende Expansion mit 

Ödem und Raumfor derung. Rechts: Glioblastoma multiforme WHO 

Grad IV. Expansion mit irregulärer KM-Aufnahme, zystischen Anteilen, 

Ödem und Raumforderung. 

Handaktivierung bei Tumor cerebri im Gyrus praecentralis rechts. 

Motorisches Paradigma (Schwellenwert p < 0,01). Verlagerung 

des funktionellen motorischen Areales an die kaudale Tumorbegrenzung. 

DTI (links unten): bogiger Verlauf der absteigenden langen Bahnen im DTI 

im Randbereich des Tumors. 

114

Zusammengestellt für den Beirat „Neuroimaging“: 

Dr. Franz Payer 

Universitätsklinik für Neurologie und Universitätsklinik für Radiologie, Medizinische Universität Graz 

einander von Anteilen mit unterschiedlichem 

Malignitätsgrad geben. Mit steigender Malignität 

kommt es zu Gefäßproliferation und 

Neovaskularisation. Höhergradige Gliome 

haben nicht nur eine Störung der Blut-Hirn- 

Schranke, sondern auch eine stärkere Durchblutung 

in der MR-Perfusion als niedriggradige 

Gliome. Damit können präoperativ höhergradige 

Tumoranteile innerhalb eines 

primär benigne erscheinenden, nicht kontrastmittelaufnehmenden 

Tumors gezeigt 

werden. Dies ist essenziell für die Planung 

einer stereotaktischen Biopsie, da bei einem 

Nebeneinander von benignen und malignen 

Tumoranteilen der Zielpunkt der Biopsie der 

malignere, biologisch aktivere Tumoranteil 

sein muss. 

Bei der Resektion von Hirntumoren sollten 

mögliche Auswirkungen auf Funktionen wie 

Motorik, Sensorik und Sprache beachtet werden. 

Die entsprechenden Hirnregionen sollten 

möglichst geschont und erhalten werden. 

Mittels funktioneller MRT (fMRT) können 

durch Aktivierung spezifische Funktionsareale 

und deren räumliche Beziehung zum Tumor 

dargestellt werden. Diffusion-Tensor-Imaging 

(DTI) stellt die Lokalisation und den Verlauf 

von Bahnsystemen im Marklager des Gehirns 

dar und macht deren Beziehung zum Tumor 

sichtbar. Dadurch kann bereits präoperativ 

das exakte Ausmaß der Tumorresektion geplant 

werden (Abb. 2). 

Verlaufsbeobachtung 

unter Therapie 

Die Methode der Wahl zur Beurteilung des 

Ansprechens auf die Therapie bei Hirntumoren 

war bis vor Kurzem der radiologische Respons 

basierend auf der Größe des KM-aufnehmenden 

Anteils des Tumors mittels konventioneller 

MRT (MacDonald-Kriterien). 

Einschränkend muss jedoch betont werden, 

dass die Kontrastmittelaufnahme nicht immer 

das gesamte Ausmaß der Tumorinfiltration 

und die Aktivität des Tumors reflektiert. Eine 

Änderung der KM-Aufnahme kann auch Ausdruck 

anderer Phänomene sein. Verstärkte 

KM-Aufnahme findet sich postoperativ im 

Bereich des Resektionsrandes, bei therapiebedingter 

Entzündung, Ischämie und manchmal 

in epileptischen Foci. Auch Reaktionen 

auf Radio-Chemotherapie können zu verstärkter 

KM-Aufnahme, Ödem und Raumforderung 

führen. Kommt es innerhalb von 3 

bis 6 Monaten ohne spezifische Tumortherapie 

zur Rückbildung oder Stabilisierung, wird 

diese Veränderung als Pseudoprogression bezeichnet 

(Abb. 3). 

Im Gegensatz dazu können antiangiogenetische 

Therapien die Permeabilität von Tumorgefäßen 

normalisieren und damit die KM- 

Aufnahme innerhalb des Tumors und das begleitende 

Ödem im Sinne eines so genannten 

Pseudorespons reduzieren, obwohl Tumorzellen 

weiterhin entlang normaler Gefäßstrukturen 

und Bahnsystemen ins angrenzende 

Hirngewebe infiltrieren (Abb. 4). 

Vor allem wegen dieser Einschränkung muss 

zusätzlich zur KM-Aufnahme auch die Signalabnormität 

in der T2-gewichteten oder 

FLAIR-Sequenz zur Beurteilung herangezogen 

werden (RANO-Kriterien). Darüber hinaus 

sollten im Rahmen der Therapie von Hirntumoren 

neben der konventionellen MRT 

auch funktionell bildgebende Verfahren wie 

MR-Perfusion, MR-Diffusion und MR-Spektroskopie 

in die Verlaufsbeobachtung mit einbezogen 

werden. 

n 

Abb. 3: Pseudoprogression bei Glioblastoma multiforme 

Abb. 4: Pseudorespons unter antiangiogenetischer 

Therapie 

Links: 24 Stunden nach Operation. Mitte: 3 Monate nach Radio-Chemo - 

therapie. Zunahme von KM-Aufnahme, Ödem und Raumforderung. 

Rechts: 6 Monate nach Radio-Chemotherapie. Abnahme von KM-Aufnahme, 

Ödem und Raumforderung. 

Links: Rezidivtumor mit KM-Aufnahme und Ödem vor Therapie. 

Rechts: Abnahme von KM-Aufnahme und Ödem, jedoch Zunahme 

der Tumorinfiltration in rechter Hemisphäre nach 9 Monaten Therapie. 

115

Service –Veranstaltungstermine 

Jahrestagung der 

Österreichischen Parkinson Gesellschaft 

13.–15. Oktober 

Congress Center, Villach 

Information: pco tyrol congress, Rennweg 3, 6020 Innsbruck 

Webinfo: www.parkinson.at 

5 th World Congress on Controversies in Neurology 


Beijing, China 

Webinfo: comtecmed.com/cony/2011/ 

Kurs „Praktische Demenzdiagnostik“ 


LKH Innsbruck, FKK-Gebäude 

Seminarraum 8. Stock 

Anichstraße 35, 6020 Innsbruck 

Information: Univ.-Prof. Dr. Thomas Benke 

E-Mail: thomas.benke@i-med.ac.at 

Ultraschallkurse der ARGE Neurosonologie 


Universitätsklinik für Neurologie 

6020 Innsbruck 

Information: Sekretariat des Neurosonologischen Labors 

Tel.: +43 (0)512(504 23871 

Innsbrucker Neurosonokurse „Kurs 1“ 


Information: Dr. Christoph Schmidauer 

E-Mail: christoph.schmidauer@uki.at 

Facharztausbildungsseminar WS 2011 


Universitätsklinik für Neurologie, Innsbruck 

Information: ÖGN-Sekretariat 

7 th International Congress on Vascular Dementia 


Riga, Latvia 

Information: Congress Secretariat 

Tel.: +41 (0)22/908 04 88 

Fax: +41 (0)22/906 91 40 

E-Mail: vascular@kenes.com 

Webinfo: 

www.kenes.com/vascular2011/mailshots/ms5.htm?ref5=db1 

1 st European NeuroRehabiliation Congress 


Kurhaus Meran 

I-39012 Meran, Freiheitsstraße 33 Corso Libertà 

Information: 

E-Mail: enrc2011@come-innsbruck.at 

Webinfo: www.enrc2011.eu 

2. Grazer Neurogeriatrisches Symposium 

22. Oktober 

Albert-Schweitzer-Klinik 

8020 Graz, Albert-Schweitzer-G. 36 

Information: OA Dr. Ronald Saurugg, Abteilung für Neurologie 

Fax: +43 (0)316/70 60-1319 

E-Mail: ronald.saurugg@stadt.graz.at 

12. Linzer Schlaganfallkurs 

28. Oktober 

Ausbildungszentrum der 

OÖ Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg 

Niedernharter Straße 20, 4020 Linz 

Information: 

Ramona Steinkellner, Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg 

Tel.: +43 (0)50/554 62-25701 

E-Mail: neurologiesekr.wj@gespag.at 

Schmerzakademie Modul 1 


Hotel Friesacher, Anif 


9. Südtiroler Neurophysiologisches Wochenende 


Sand in Taufers/Campo Tures 

Information: Frau Schleyer, Care Fusion Germany 234 

Training Center, 97204 Höchberg, Leibnizstraße 7 

„Neurologischer Donnerstag“ 

3. November 

Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg, Ausbildungszentrum 

Niedernharter Straße 20, 4020 Linz 

Information: 

Univ.-Prof. Prim. Dr. Franz Aichner 

Landes-Nervenklinik Wagner-Jauregg 

Tel.: +43 (0)50/554 62-25701 

E-Mail: franz.aichner@gespag.at 

2. Nationaler Fachkongress Telemedizin 

3.–4. November 

Ellington Hotel, Saal Femina, Nürnberger Straße 50–55, 

10789 Berlin 

Webinfo: www.telemedizinkongress.de 

Akademie Neurologische Gutachter 

4. November 

Ort: Hotel Gut Brandhof, Saalfelden 


MS-Usermeeting 

4. November 

Hotel Gut Brandlhof, Saalfelden 


Plattform Niedergelassene NeurologInnen 


Hotel Gut Brandlhof, Saalfelden 


121

Service –Veranstaltungstermine 

19. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für 

Schlafforschung und Schlafmedizin 


Mannheim 

Information: Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung 

und Schlafmedizin 

E-Mail: dgsm@conventus.de 

Webinfo: www.dgsm2011.de 

XX th World Congress of Neurology 


Marrakesh, Morocco 

Information: Kenes International, CH-1211 Geneva 1 

Switzerland, 1-3 rue de Chantepoulet, P.O. Box 1726 

Tel: +41 (0)22/908 04 88 

Fax: +41 (0)22/906 91 40 

E-Mail: wcn@kenes.com 

Webinfo: www.kenes.com/404a.htm 

19. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft 

für Neuroradiologie 


Stift Klosterneuburg 

Webinfo: www.perfusion.at 

Ultraschalldiagnostik der hirnversorgenden 

Arterien – A Einführungs-Aufbaukurs 


Hotel Mercure, Waltendorfer Gürtel 8–10, 8010 Graz 

Information: 

Univ.-Prof. Dr. Kurt Niederkorn 

Reitschulgasse 18, 8010 Graz 

E-Mail: office@niederkorn.at 

„Neurologischer Donnerstag“ 

24. November 

AKH Linz, Med. Ausbildungszentrum, Hörsaal 1 bzw. 3a/b 

Paula Scherleitner Weg 3, 4020 Linz 

Information: 

Univ.-Prof. Dr. Gerhard Ransmayr, AKH Linz 

Tel.: +43 (0)732/78 06-6811 

E-Mail: gerhard.ransmayr@akh.linz.at 

Curriculum Neurorehabilitation – Modul 4 

25. November 

Universitätsklinik für Neurologie Graz 


ÖGN-Schmerzakademie Modul 2 


Hotel Friesacher, Anif 


Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft 

für Neurorehabilitation 

ACHTUNG: verschoben auf 2012 

Universitätsklinik für Neurologie, Graz 

Information: Univ.-Doz. Dr. Christian Enzinger 

E-Mail: chris.enzinger@medunigraz.at 

ÖGN-Sekretariat: Tanja Weinhart 

Garnisongasse 7/22, 1090 Wien 

Tel.: +43 (0)1/512 80 91-19 

E-Mail: weinhart@admicos.com 

Innere Medizin Update – Refresher 

30. November bis 4. Dezember 

Aula der Wissenschaften, Wien 

Information: Forum für medizinische Fortbildung 

Tel.: +43 (0)2252/263 263-10 

Fax: +43 (0)2252/263 263-40 

E-Mail: info@fomf.at 

Webinfo: www.fomf.at 

2 nd World Congress of Clinical NeuroMusicology 

2.–3. Dezember 

Hotel Sacher, Wien 

E-Mail: neuromusicology2011@medacad.org 

6. Deutscher Wirbelsäulenkongress 


Congress Centrum Hamburg 

Information: Justus G. Appelt 

Tel.: +49 (0)3641/311 63 11 

Fax: +49 (0)3641/311 62 40 

E-Mail: dwg@conventus.de 

Webinfo: www.dwg2011.de 

7. Internationales Curriculum „Funktionelle 

Bildgebung des Gehirns“ – Grundkurs 

9. Dezember 

AKH Wien, Jugendstilhörsaal, Bauteil 88, Ebene 02, Stiege 8 

Spitalgasse 23, 1090 Wien 

Information: 

DI Alexander Geißler, PhD, AG klinische fMRT 

Universitätsklinik für Neurologie, Exzellenzzentrum Hochfeld 

MR, Med. Univ. Wien, Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien 

E-Mail: alexander.geissler@meduniwien.ac.at 

MS-Akademie 


Seminarhotel Lengbachhof, Steinhäusl 8, 3033 Altlengbach 


11. Österreichisches fMRT Symposium 

10. Dezember 

AKH Wien, Jugendstilhörsaal, Bauteil 88, Ebene 02, Stiege 8 

Spitalgasse 23, 1090 Wien 

Information: 

DI Alexander Geißler, PhD, AG klinische fMRT 

Universitätsklinik für Neurologie, Exzellenzzentrum Hochfeld 

MR, Med. Univ. Wien, Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien 

E-Mail: alexander.geissler@meduniwien.ac.at 

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