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September 2013 - Klinikum rechts der Isar - TUM

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Mikroben, die Krankheiten auslösen: Forschungskolleg eingerichtet<br />

Die Medizinische Fakultät startet ein Forschungskolleg<br />

zum Thema „Mikrobielle Trigger als Auslöser von<br />

Krankheiten“. Die Einrichtung wird mit einer Million<br />

Euro durch die Else Kröner-Fresenius-Stiftung finanziert.<br />

Die Stiftung hat deutschlandweit drei Forschungskollegien<br />

zur För<strong>der</strong>ung des wissenschaftlichen Nachwuchses<br />

in <strong>der</strong> Hochschulmedizin ausgewählt.<br />

Viren und Bakterien können Krankheiten verursachen,<br />

aber auch heimliche „Mitbewohner” sein. Wann und warum<br />

Mikroben Krankheiten o<strong>der</strong> sogar Tumore auslösen und<br />

wie das komplexe Wechselspiel mit dem Immunsystem<br />

des Menschen funktioniert, ist bisher noch kaum verstanden.<br />

Das neue Forschungskolleg widmet sich daher<br />

einem Forschungsgebiet, das sich aktuell mit großer Dynamik<br />

weiterentwickelt. Die Wissenschaftler arbeiten dabei<br />

im Spannungsfeld von genetischer Prädisposition und<br />

Einflüssen von Umwelt und Lebensstil. Unter an<strong>der</strong>em<br />

leiten ihre Forschungsarbeiten folgende Fragestellungen:<br />

Welche Bedeutung haben mikrobielle Trigger bei <strong>der</strong> Entstehung<br />

von Organdysfunktionen? Wie beeinflussen chronische<br />

Infektionen die Entstehung und das Wachstum von<br />

Tumoren? Wie trägt das Mikrobiom, das durch Ernährung<br />

und Umwelt beeinflusst wird, zur Krankheitsentstehung<br />

und -entwicklung bei?<br />

Das Forschungskolleg wird von mehreren Kliniken und Instituten<br />

am <strong>Klinikum</strong> und an <strong>der</strong> <strong>TUM</strong> getragen. Es soll den<br />

Kollegiaten ein hochkompetitives Forschungsumfeld bieten,<br />

sie zur wissenschaftlichen Selbstständigkeit anleiten<br />

und eine breite fach- und methodenübergreifende Ausbildung<br />

zum sogenannten „clinician scientist“ ermöglichen.<br />

„Interdisziplinäres Arbeiten ist in <strong>der</strong> mo<strong>der</strong>nen Biomedizin<br />

essentiell. Wir wollen junge Ärzte für die Forschung begeistern<br />

und ihnen das notwendige Handwerkszeug vermitteln“,<br />

sagt die Sprecherin des Kollegs und Prodekanin<br />

<strong>der</strong> Medizinischen Fakultät für den wissenschaftlichen<br />

Nachwuchs, Prof. Ulrike Protzer.<br />

Das Beson<strong>der</strong>e an den Forschungskollegien ist die<br />

Verknüpfung von hervorragen<strong>der</strong> selbstständiger Forschung<br />

mit <strong>der</strong> klinischen Weiterbildung zum Facharzt.<br />

„Beides, Forschung und Klinik auf international wettbewerbsfähigem<br />

Niveau zu erlernen und auszuüben, ist eine<br />

enorme Herausfor<strong>der</strong>ung, die großes Talent, Motivation<br />

und ein geeignetes Umfeld erfor<strong>der</strong>n“, sagt Dr. Susanne<br />

Schultz-Hector, Vorstandsmitglied <strong>der</strong> Else Kröner-Fresenius-Stiftung.<br />

In das Forschungskolleg an <strong>der</strong> <strong>TUM</strong>, das Anfang<br />

2014 startet, sollen in jedem Jahr drei junge Mediziner<br />

neu aufgenommen werden. Die ersten Plätze<br />

für Ärzte, die sich bereits in <strong>der</strong> Weiterbildung zum<br />

Facharzt befinden müssen, werden in den nächsten<br />

Wochen ausgeschrieben.<br />

Signalweg zur Entstehung <strong>der</strong> Graft-versus-host Erkrankung nach allogener<br />

hämatopoetischer Stammzelltransplantation entdeckt<br />

Eine Gruppe von Forschern aus Deutschland und <strong>der</strong><br />

Schweiz konnte erstmalig im Tiermodell nachweisen, dass<br />

spezielle Rezeptoren des angeborenen Immunsystems<br />

die Entstehung und den Verlauf einer Graft-versus-host<br />

Erkrankung (GVHD) nach allogener hämatopoetischer<br />

Stammzelltransplantation (HSCT) beeinflussen und welche<br />

molekularen Mechanismen dabei greifen. In <strong>der</strong> Fachzeitschrift<br />

The Journal of Experimental Medicine berichten<br />

die Wissenschaftler um PD Dr. Hendrik Poeck von <strong>der</strong> III.<br />

Medizinischen Klinik des <strong>Klinikum</strong>s <strong>rechts</strong> <strong>der</strong> <strong>Isar</strong> sowie<br />

Prof. Robert Zeiser, von <strong>der</strong> I. Medizinischen Klinik am<br />

Universitätsklinikum Freiburg und Dr. Emmanuel Contassot,<br />

Abteilung Dermatologie am Universitätsklinikum Zürich,<br />

über ihre Ergebnisse.<br />

Die Graft-versus-host Erkrankung ist eine gefürchtete<br />

Komplikation nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation<br />

und insbeson<strong>der</strong>e bei Beteiligung des<br />

Darmes mit einer hohen Morbidität und Mortalität assoziiert.<br />

Neuesten Erkenntnissen zufolge spielen Dysregulationen<br />

im angeborenen wie auch erworbenen Immunsystem<br />

hierbei eine entscheidende Rolle. In enger Zusammenarbeit<br />

konnten die Forscher nun zeigen, dass die bakterielle<br />

Besiedlung im Gastrointestinaltrakt, sowie die bei Zellzerfall<br />

nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation<br />

frei werdende Harnsäure dem Immunsystem eine<br />

lokale Schädigung anzeigen. In <strong>der</strong> Folge kommt es zur<br />

Aktivierung eines spezifischen Rezeptorkomplexes, <strong>der</strong><br />

die Produktion eines zentralen Entzündungsbotenstoffs<br />

(Interleukin-1beta) reguliert, und zur Aktivierung des Immunsystems<br />

des Stammzellspen<strong>der</strong>s im Patienten führt,<br />

wodurch die Graft-versus-host Erkrankung entsteht.<br />

Diese Ergebnisse haben einen essentiellen Baustein für<br />

das Verständnis <strong>der</strong> Biologie <strong>der</strong> Graft-versus-host Erkrankung<br />

hinzugefügt und bilden die Basis, neue therapeutische<br />

Strategien für die Erkrankung zu entwickeln.<br />

Originalpublikation:<br />

The Nlrp3 inflammasome regulates acute graft-versushost<br />

disease, The Journal of Experimental Medicine<br />

(<strong>2013</strong>), DOI: doi: 10.1084/jem.<strong>2013</strong>0084<br />

MRI Newsletter ∙ <strong>September</strong> <strong>2013</strong>

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