Dermatologie Verena Kaiser Wintersemester 2011/12 - anthropia
Dermatologie Verena Kaiser Wintersemester 2011/12 - anthropia
Dermatologie Verena Kaiser Wintersemester 2011/12 - anthropia
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Medizinische Universität Innsbruck<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Modul 3.14<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong><br />
<strong>Wintersemester</strong> <strong>2011</strong>/<strong>12</strong>
Inhaltsverzeichnis<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Inhaltsverzeichnis:<br />
Einführung in die <strong>Dermatologie</strong> und Venerologie ............................................................................................................... 1<br />
Einteilung der Hautkrankheiten .................................................................................................................................................................... 1<br />
Die häufigsten Hautkrankheiten ................................................................................................................................................................... 1<br />
Einteilung nach Ätiologie .............................................................................................................................................................................. 2<br />
Physikalisch chemische Schäden ................................................................................................................................................................... 2<br />
Papulöse-lichenoide Dermatosen ...................................................................................................................................... 3<br />
Lichen ruber planus ....................................................................................................................................................................................... 3<br />
Lichenoide Gewebsreaktion: ......................................................................................................................................................................... 4<br />
Prurigo-Gruppe ............................................................................................................................................................................................. 5<br />
Pityriasis rubra pilaris .................................................................................................................................................................................... 5<br />
Urtikaria ............................................................................................................................................................................ 7<br />
Definition ...................................................................................................................................................................................................... 7<br />
Klassifikation ................................................................................................................................................................................................. 7<br />
Akute Urtikaria .............................................................................................................................................................................................. 8<br />
Spontane = idiopathische Urtikaria ............................................................................................................................................................... 9<br />
Chronische physikalische Urtikaria................................................................................................................................................................ 9<br />
Chronische Urtikaria – Sonderformen ......................................................................................................................................................... 10<br />
Isoliertes Angioödem .................................................................................................................................................................................. 11<br />
URTIKARIA - Differentialdiagnosen ............................................................................................................................................................. <strong>12</strong><br />
Penicillinallergie .............................................................................................................................................................. <strong>12</strong><br />
Typ I Allergie ............................................................................................................................................................................................... <strong>12</strong><br />
Typ IV Allergie („Arzneimittelexanthem“) ................................................................................................................................................... 14<br />
Betalactamallergie - Situation bei Kindern .................................................................................................................................................. 16<br />
Schwere nicht-IgE-mediierte Reaktionen auf Medikamente ....................................................................................................................... 16<br />
Bakterielle Infektionen der Haut ...................................................................................................................................... 17<br />
Schutzmechanismen der Haut gegen bakterielle Infekte ............................................................................................................................ 17<br />
Residente Keimflora: Kommensalismus, Überwucherung, Infektion .......................................................................................................... 17<br />
Wie kommen bakterielle Infekte der Haut zustande? ................................................................................................................................. 17<br />
Anatomie der Haut, Lokalisation von Infektionen, Organismen.................................................................................................................. 18<br />
Streptokokken ............................................................................................................................................................................................. 18<br />
Erysipel (Rotlauf) ......................................................................................................................................................................................... 19<br />
Weichteilinfektionen und Penicillinallergie ................................................................................................................................................. 21<br />
Nekrotisierende Fasziitis: ............................................................................................................................................................................ 21<br />
Bildgebung bei Weichteilinfektionen .......................................................................................................................................................... 21<br />
Bisse (insbesondere Katzen, Hund, Mensch) .............................................................................................................................................. 21<br />
Borreliose .................................................................................................................................................................................................... 21<br />
Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien ............................................................................................................................... 22<br />
Diabetischer Fuß: ........................................................................................................................................................................................ 22<br />
Staphylokokken ........................................................................................................................................................................................... 23<br />
Meningokokken .......................................................................................................................................................................................... 26<br />
Mykosen .......................................................................................................................................................................... 27<br />
Pilzkrankheiten der Haut ............................................................................................................................................................................. 27<br />
Dermatophyten: Erreger der Dermatomykosen ......................................................................................................................................... 27<br />
Candidamykosen ......................................................................................................................................................................................... 29<br />
Mycobakterien und Epizoonosen ..................................................................................................................................... 33<br />
Mykobakterien: ........................................................................................................................................................................................... 33<br />
Hauttuberkulose ......................................................................................................................................................................................... 33<br />
Lepra ........................................................................................................................................................................................................... 34<br />
Atypische Mykobakterien ........................................................................................................................................................................... 35<br />
Epizoonosen ................................................................................................................................................................................................ 36<br />
Borreliose .................................................................................................................................................................................................... 36<br />
Skabies ........................................................................................................................................................................................................ 37<br />
Pediculosis (Lausbefall) ............................................................................................................................................................................... 37<br />
Cimicosis ..................................................................................................................................................................................................... 38<br />
Pulicosis –Flohbefall .................................................................................................................................................................................... 38<br />
Tungiasis (Sandflohbefall) ........................................................................................................................................................................... 39<br />
Trombidiose –Erntekrätze, Herbstbeiß ....................................................................................................................................................... 39<br />
Zweiflügler als Ektoparasiten ...................................................................................................................................................................... 39<br />
Exantheme bei Viruserkrankungen der Haut .................................................................................................................... 40<br />
Herpes-Viren: .............................................................................................................................................................................................. 40<br />
Fallbeispiel: ................................................................................................................................................................................................. 41<br />
Papillomavirus (HPV):.................................................................................................................................................................................. 41<br />
Erythematosquamöse Dermatosen .................................................................................................................................. 43<br />
Fallbeispiel 1 ............................................................................................................................................................................................... 43<br />
Fall 2:........................................................................................................................................................................................................... 43<br />
Psorisis vulgaris ........................................................................................................................................................................................... 43<br />
Psoriasis-Gruppe: ........................................................................................................................................................................................ 46<br />
Seite i<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Inhaltsverzeichnis<br />
Psoriasis-Arthritis ........................................................................................................................................................................................ 46<br />
Psoriasis pustulosa ...................................................................................................................................................................................... 46<br />
Psoriasis: extrakutane Manifestationen ...................................................................................................................................................... 47<br />
Differentialdiagnosen der Psoriasis ............................................................................................................................................................. 48<br />
Neutrophile Dermatosen ................................................................................................................................................. 48<br />
Pyoderma gangränosum ............................................................................................................................................................................. 48<br />
Akute neutrophile Dermatose (Sweet-Syndrom) ........................................................................................................................................ 49<br />
Granulomatöse Dermatosen ............................................................................................................................................ 49<br />
Granuloma anulare ..................................................................................................................................................................................... 49<br />
Nekrobiosis lipoidica ................................................................................................................................................................................... 50<br />
Hautmanifestationen der Sarkoidose ......................................................................................................................................................... 50<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong><br />
Seite ii
Einführung<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
11.10.11 - Schmuth<br />
- <strong>Dermatologie</strong><br />
- Venerrrologie<br />
- Sonderfächer<br />
Einführung in die <strong>Dermatologie</strong> und Venerologie<br />
Viele Geschlechtskrankheiten gehen mit typischen Hautveränderungen einher, daher entwickelte sich die Venerologie als<br />
Teil der <strong>Dermatologie</strong><br />
Patient 1:<br />
- Scharf begrenzte kleine rote Flecken<br />
∙ Bei einzelnen Flecken leichte Erhabenheit tastbar<br />
∙ Unterschiedliche Rottöne<br />
∙ Nicht wegdrückbar<br />
- Bei der Aufnahme Ganzkörperexanthem, Pat. Berichtet über Durchfall zu Beginn<br />
∙ Jetzt nur mehr an Armen und Handrücken<br />
- Auf der Hand Sekundäreffloreszenzen sichtbar: Kruste<br />
- Kein Juckreiz<br />
- Allergie gegen Augmentin bekannt<br />
- DD: Arzneimittelexanthem, Virusexanthem, Kontaktekzem (typischerweise ausgeprägte Sekundäreffloreszenzen),<br />
Autoimmun/Vaskulitis (nicht wegdrückbar, daher Vaskulitis möglich)<br />
- Diagnostik: Histopathologie<br />
∙ Zeigte Vaskulitis: Infiltration der kleinen Gefäße der Haut mit Entzündungszellen (Segmentkernige und<br />
Leukos), zusätzlich Erythrozytenextravasation<br />
∙ Außerdem Immunhistochemie: wenn IgA: Schönlein-Hennoch-Vaskulitis (war hier nicht der Fall)<br />
∙ Labor: ANCA und ANA negativ, zirkulierende Immunkomplexe, Komplement, Entzündungsparameter →<br />
war nicht konklusiv genug um Diagnose zu stellen → daher Biopsie<br />
- Vaskulitis der Haut kann auch im Rahmen einer generalisierten Vaskulitis auftreten, bei der innere Organe<br />
mitbeteiligt sind (dieser Patient entwickelte eine Colitis<br />
Ältere Menschen haben eher Hautkrankheiten, v.a. die Prävalenz von Hautkrebs steigt mit dem Alter an<br />
Einteilung der Hautkrankheiten<br />
- Lebensbedrohliche<br />
∙ Melanom, andere Tumoren, lebensbedrohliche Arzneimittelreaktionen (z.B. toxische epidermale<br />
Nekrolyse), anaphylaktischer Schock<br />
- Chronische Leiden<br />
∙ Ichthyosen, Psoriasis, atopisches Ekzem (= Neurodermitis)<br />
- Beeinträchtigung der Lebensqualität<br />
- Befindlichkeitsstörungen<br />
Nachbarn der <strong>Dermatologie</strong><br />
- Innere Medizin<br />
- Pathologie<br />
- Plastische Chirurgie<br />
- Psychiatrie<br />
∙ Z.B. Trichotillomanie (Ausreißen der Haare)<br />
- U.a.<br />
Die häufigsten Hautkrankheiten<br />
- Pigmentnävi<br />
- Urticaria, Ekzeme<br />
- Seborrhoische Warzen<br />
- Exsikkose der Haut<br />
- Androgenetisches Effluvium<br />
- Akne vulgaris, Seborrhoe<br />
- Atopische Dermatitis (besonders häufig im Kindesalter)<br />
- Psoriasis vulgaris<br />
- Etc.<br />
Seite 1<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Einführung<br />
Einteilung nach Ätiologie<br />
- Physikalisch chemische Schäden<br />
- Intoleranzreaktionen<br />
- Infektionskrankheiten<br />
- Systemkrankheiten mit Hautsymptomatik<br />
∙ Stoffwechselstörungen<br />
∙ Autoimmunkrankheiten<br />
- Genetisch bedingte Hautkrankheiten<br />
- Tumoren<br />
- Autochthone Hautkrankheiten (nur an der Haut zu finden, nicht mit Krankheiten anderer Organe vergleichbar)<br />
- Hautkrankheiten unklarer Genese<br />
Zusammenwirken exogener und endogener Faktoren bei Dermatosen<br />
Umweltfaktoren<br />
Organspezifische<br />
Reaktionen<br />
Faktoren seitens<br />
des Organismus<br />
Physikalisch chemische Schäden<br />
- Mechanische (Exkoriation, Wunde, Hämatom)<br />
- Akuter (Verbrennung) und chronischer Wärmeschaden<br />
- Akuter (Erfrierung) und chronischer Kälteschaden<br />
∙ Bei akutem Kälteschaden Blasenbildung<br />
- Akuter und chronischer aktinischer Schaden<br />
- Verätzung – Paravasate!<br />
Verätzungen<br />
- Gewebszerstörungen durch Kontakt mit aggressiven Chemikalien<br />
- Koagulationsnekrose:<br />
∙ Lederartiger, trockener Eindruck, scharf begrenzt<br />
- Kolliquationsnekrose<br />
Therapie der Verätzung<br />
- Spülung<br />
- Topische Kortikoide<br />
- Ev. chirurgisch<br />
Mechanisch bedingte Blasen bei Diabetikern relevant: hier können Keime eindringen und sich durch die schlechte<br />
Durchblutung schnell und leicht vermehren<br />
Erosionen betreffen nur die Epidermis, Ulcerationen gehen bis ins subcutane Bindegewebe<br />
Chondrodermatitis nodularis helicis (Entzündung der Ohrmuschel durch Druck hervorgerufen)<br />
Clavus: Hyperkeratose im Bereich der Zehe<br />
Combustio II°: keine weißlichen Areale, daher eher keine drittgradige Verbrennung<br />
Cutis marmorata 8Livedo reticularis): netzartige Zeichnungen auf der Haut: wenn regelmäßig: nicht pathologisch im<br />
Gegensatz zu krankhaften Livedoveränderungen = Livedo racemosa (sehr unregelmäßig: Vaskulopathie)<br />
Raynaud-Symptomatik: Gefäßdysregulation im Bereich der Finger: plötzlich weiß werdende Finger, Tricolore Zeichen,…<br />
kann im Rahmen von Autoimmunerkrankungen oder isoliert auftreten<br />
Kältepanniculitis: Entzündung des Fettgewebes durch Kälte (besonders an den Oberschenkeln)<br />
Fragen:<br />
- Der Terminus technicus für eine Verbrennung ist: Combustio<br />
- Erstversorgung bei Verbrennung durch: Kühlung<br />
Poikilodermie: buntes Bild der Haut<br />
Starker Sonnenbrand: durch Cytokinproduktion der Keratinozyten (IL6, IL8) kann es zu Fieber kommen: NSAR<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 2
Papulöse-lichenoide Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
18.10.11 – Schmuth<br />
Papulöse-lichenoide Dermatosen<br />
Patient: violette bis rosarote Plaques an Unterschenkeln (peripher heller) in der Umgebung auch einzelne Papeln;<br />
Sekundäreffloreszenzen: Krusten und Narben<br />
Seit 30a, in den letzten Jahren schlimmer geworden<br />
Keine Schmerzen, aber Juckreiz<br />
DD: Neurodermitis (dafür spricht Juckreiz, dagegen die Verteilung: war hier mehr an den Streckseiten – außerdem hat der<br />
Patient anamnestisch keine Allergien), Psoriasis (Juckreiz passt, Plaques passen, normalerweise treten aber bei einer<br />
Psoriasis festhaftende Schuppen auf, Verteilung an den Streckseiten passt auch), Epidermomykose (hat normalerweise<br />
auch Schuppen, kann jucken, muss aber nicht)<br />
Diagnose: Lichen ruber planus: Plaques und Papeln an den Extremitäten - typische Färbung – Juckreiz ist immer vorhanden<br />
(Krusten normalerweise nicht → sind wahrscheinlich Kratz-bedingt)<br />
Lichen ruber: zur Diagnosesicherung sollte Biopsie gemacht werden<br />
Papulöse lichenoide Dermatosen<br />
- Lichen ruber<br />
- Pityriasis rubra pilaris<br />
- Prurigo-Gruppe<br />
- Differentialdiagnose Pruritus<br />
Lichen ruber planus<br />
Eine relativ häufige (Prävalenz ~1%), meist harmlose und selbstlimitierte „klassische“<br />
Dermatose unbekannter Ursache.<br />
Klinisches Merkmal: in Gruppen stehende entzündliche Papeln (erscheinen wie abgeflacht<br />
Lichen ruber: allgemeine Charakteristika<br />
- Typische Effloreszenzen:<br />
∙<br />
„pyramidenstumpfartige“ Papeln – Reflexion des Lichts von den platten Oberflächen, teilweise<br />
Konfluenz<br />
- 2 Verlaufstypen: umschrieben und exanthematisch<br />
- Schleimhautbefall häufig (Mund, Genitale) - 30%<br />
- Labor unauffällig<br />
- Durchschnittliche Bestandsdauer bis Spontanheilung: 8 Monate (aber auch chronischer Verlauf möglich → siehe<br />
Patient oben)<br />
- Schubartiger Verlauf, starker Juckreiz<br />
- Köbner-Phänomen = Isomorpher Reizeffekt: wenn Patient sich an einer Stelle kratzt und daraufhin (durch den<br />
mechanischen Reiz) dort lichenoide Hautläsionen auftreten<br />
Prädilektionsstellen: Handbeugen, Mundschleimhaut, Genitale, Streckseiten der Unterschenkel, sakral<br />
Lichen ruber verrucosus → vehementer Juckreiz!<br />
Lichen ruber der Haut: exanthematisch (max. Ausprägung:<br />
erythrodermatisch)<br />
Griech. Lichen = Flechte<br />
Latein. Planus = Flach<br />
Welches ist ein typisches Zeichen für den Schleimhautbefall des Lichen ruber?<br />
- Weißliches Netzwerk (Farnkraut-Zeichnung)<br />
Lichen ruber der Schleimhaut<br />
- meist Mundschleimhaut (30%), seltener genitoanal<br />
- weißlich (Hyperkeratose!), Netzwerk („Farnkraut“-Zeichen, „Wickham-Streifen“), ggf. auch papulös, plaqueartig<br />
- ~ symptomlos<br />
- DD: Leukoplakie, Soorstomatitis<br />
Seite 3<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Papulöse-lichenoide Dermatosen<br />
Erosive/Ulzeröse Sonderformen<br />
Erosiver Lichen ruber: vorwiegend der Mund-, selten Genitalschleimhaut. Sehr schmerzhaft, langwierig, oft<br />
therapieresistent. Relativ häufig<br />
Ulzeröser Lichen ruber: vorwiegend der Plantarhaut. Sehr selten, Gehunfähigkeit.<br />
Lichen ruber der Schleimhäute:<br />
Lokalisation<br />
- Mundschleimhaut<br />
- Nasenschleimhaut<br />
- Larynx<br />
- Ösophagus<br />
- Konjunktiva<br />
- Genitalschleimhaut<br />
- Urethra<br />
- Anus<br />
Lichen ruber: Histologie<br />
Akanthose, Hyperkeratose, Hypergranulose, Vakuolisierung bzw. Fehlen von Basalzellen, sichelförmige Spaltbildung, cytoid<br />
bodies (Apoptose der Basalzellen), dichtes lymphozytäres Infiltrat der papillären Dermis (bandförmig).<br />
Pathophysiologie: zytotoxische T-Lymphozyten treiben Basalzellen in Apoptose, als Reaktion epidermale Hyperproliferation,<br />
verstärkte Verhornung. Bei besonders ausgeprägter Spaltbildung auch klinisch sichtbare Blasenbildung<br />
Hypothesen: Autoimmunprozess? (– Ähnlichkeit mit chron. GvHReaktion), Intoleranzreaktion gegen von Keratinozyten<br />
präsentierte Antigene?<br />
Prototyp der sog, „lichenoiden Gewebsreaktion“: zelluläres Infiltrat der papillären Dermis (TH-1, zytotoxische T-Zellen)<br />
Läsionen eines Lichen ruber finden sich typischerweise in welcher Lokalisation?<br />
A. Handgelenke Beugeseite<br />
B. Glans penis<br />
C. Buccale Mukosa<br />
D. Capillitium<br />
E. Alle Antworten<br />
Lichen ruber der Hautanhangsgebilde<br />
Lichen ruber follicularis: vernarbende Alopezie, durch lichenoide Reaktion an Haarmatrix. Selten, keine Hautherde!<br />
Klinisch typisch: Büschel gesunder Haare.<br />
DD: Alopecia areata → Lichen ruber führt zu einer Vernarbung (keinen Haarfollikel mehr sichtbar), die Alopecia areata<br />
nicht! → Alopecia araeta kann daher auch ad integrum wieder abheilen<br />
Lichen ruber-Nägel: progrediente (Zer)Störung der Nagelmatrix durch lichenoides Infiltrat. Klinisch typisch: Verdünnung,<br />
Längsriefelung, Nagelverlust (oft mit Pterygium unguis)<br />
DD: Onychodystrophie (z.B. durch exogene Faktoren: häufiger Wasserkontakt oder Kontakt mit Detergentien),<br />
Onychomykose (mikrobiologische Untersuchung)<br />
Therapie des Lichen ruber:<br />
Topisch<br />
- Corticosteroide<br />
- Calcineurininhibitoren<br />
Systemisch<br />
- Corticosteroide<br />
- Retinoide<br />
- PUVA (UV-Therapie zusammen mit Photosensibilisator)<br />
- Ev. auch Kombination von Retinoiden und PUVA<br />
Falsch: Bei der Behandlung von Hautkrankheiten gibt es nur die Wahl zwischen Kortison und gar nichts. Das hat nie<br />
zugetroffen, und heute weniger denn je.<br />
Lichenoide Gewebsreaktion:<br />
Lichenoides Arzneimittelexanthem<br />
- Anti-Malaria Medikamente<br />
- Furosemid<br />
- Thiazid Diuretika<br />
- Beta-Blocker<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 4
Papulöse-lichenoide Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
- ACE-Hemmer<br />
- Gold<br />
- Sildenafil<br />
Chronische Graft-vs-Host- Krankheit<br />
Falsch: Alle Hautkrankheiten jucken<br />
Richtig: Juckreiz ist eine spezifische Empfindung des Hautorgans, die tatsächlich viele Hautkrankheiten begleitet, aber nur<br />
bei einzelnen so stark ausgeprägt ist, dass es betont zu werden braucht.<br />
Prurigo-Gruppe<br />
Exogene punktuelle Ekzemreaktion, durch Kratzen<br />
maximale Lichenifikation<br />
Crescendo<br />
Prurigo simplex acuta<br />
Prurigo simplex subacuta<br />
Prurigo simplex chronica<br />
Prurigo nodularis<br />
Prurigo simplex acuta: komplett exogen, irritierende Pflanzenpartikel, Milben etc. Bläschen auf urticarieller Basis<br />
Prurigo simplex chronica: Moegliche Mischung aus endogenen und exogenen Ursachen bzw. neurogener oder psychischer<br />
Pruritus mit Exkoriationen<br />
Fallbericht: 72jähriger Mann mit Prurigo simplex chronica<br />
- Diabetische Nephropathie seit 10 Jahren<br />
- Kreatinin/Serum bis 2,0 mg%, Harnstoff bis 75mg%<br />
- Persistierender generalisierter Juckreiz seit 5 Jahren, vorwiegend nachts, Intensität langsam progredient<br />
- Haut ursprünglich symptomfrei, zunehmend übersät mit Kratzeffekten<br />
- Therapie: Besserung durch lokale Corticosteroidsalben, UV-B – Bestrahlung<br />
Beachte: Prurigoläsionen nur an Stellen, die in Reichweite der kratzenden Hand liegen!<br />
Prurigo/Pruritus - DD Ursachen:<br />
- nephrologische<br />
- hepatologische (cholestatisch)<br />
- hämatologische (Eisenmangel, Polyzythämie)<br />
- endokrinologische (Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes)<br />
- maligne Erkrankung (Lymphome, Karzinoid)<br />
- Medikamente (Opioide)<br />
Pruritus sine materia: Juckreiz ohne Läsionen<br />
Pityriasis rubra pilaris<br />
Seltene, Psoriasis-ähnliche, extrem chronische Dermatose unbekannter Ursache<br />
Infantiler und adulter Typ, schubhafter Verlauf<br />
Beginn mit follikulären, orange-roten Papeln, Übergreifen auf interfollikuläre Haut,<br />
mündet meist in Erythrodermie, psoriasiforme Schuppung<br />
Klinisch typisch: samtartig rauhe Beschaffenheit des Gesichts, pergamentartige<br />
Verdickung der Palmoplantarhaut, Inseln unbefallener Haut in Erythrodermie<br />
(Läsionen können zuerst isoliert in den Beugen auftreten und dann bis zu einer<br />
Erythrodermie konfluieren<br />
Histologie: analog Psoriasis, Parakeratose nur im Follikelbereich<br />
Therapie:<br />
topisch<br />
- Corticosteroidsalben<br />
- Vitamin D Analoga<br />
- Calcineurin Inhibitoren<br />
- Cave: PUVA<br />
Seite 5<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Papulöse-lichenoide Dermatosen<br />
systemisch<br />
- Retinoide<br />
- Methotrexat<br />
- Infliximab<br />
Falsch: Hautkrankheiten sind ansteckend. → Bei nur wenigen infektiösen Hautkrankheiten besteht reale Infektionsgefahr<br />
bei bloß „sozialen“ Kontakten. Nichtinfektiöse Dermatosen – und das sind die meisten – sind natürlich keinesfalls<br />
ansteckend.<br />
Falsch: Hautkrankheiten sind unästhetisch.<br />
Richtig: Keine Krankheit ist ästhetisch, weil sie dem Ideal der Gesundheit entgegengesetzt ist – unabhängig vom Organ, das<br />
befallen ist.<br />
Falsch: Hautkrankheiten sind meist „allergisch“<br />
Richtig: Intoleranzreaktionen der Haut sind tatsächlich häufig, aber nur wenige sind definierbare immunologische<br />
Reaktionen.<br />
Falsch: Hautkrankheiten beruhen oft auf falscher Ernährung<br />
Richtig: Die Rolle von Nahrungsmitteln bzw. deren Unverträglichkeit als Ursache von Hautkrankheiten wird stark<br />
überschätzt.<br />
Falsch: Hautkrankheiten haben oft psychische Ursachen<br />
Richtig: Eine Überschätzung – psychische Faktoren mögen fallweise Hautkrankheiten verschlechtern oder sogar<br />
verursachen, in der Regel ist es jedoch umgekehrt – chronische quälende Hautkrankheiten können die Psyche angreifen.<br />
Falsch: Bei der Behandlung von Hautkrankheiten gibt es nur die Wahl zwischen Kortison und gar nichts. Das hat nie<br />
zugetroffen, und heute weniger denn je.<br />
Falsch: An Hautkrankheiten stirbt man nicht, man wird sie aber auch nicht los<br />
Richtig: Man stirbt tatsächlich relativ selten an Hautkrankheiten, aber die Therapiemöglichkeiten sind heute sehr gut –<br />
sicherlich nicht schlechter als in den anderen Fachdisziplinen<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 6
Urtikaria<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
25.10.11 – Reider<br />
Urtikaria<br />
Definition<br />
prinzipieller Pathomechanismus: Freisetzung von Histamin aus Mastzellen mit Permeabilitätserhöhung und Vasodilatation<br />
rasches Auftreten von Quaddeln<br />
1. zentrales Ödem der papillären Dermis + Reflexerythem<br />
2. begleitender Juckreiz (Reiben, nicht Kratzen!)<br />
3. Flüchtigkeit (< 24 h)<br />
evt. Angioödem (auch Urtikaria ist im Prinzip ein Angioödem, das Angioödem laut Def. liegt aber tiefer)<br />
1. analoge Veränderungen in Dermis, Subkutis und Submukosa<br />
2. eher schmerzhaft als juckend<br />
3. Rückbildung langsamer (bis 72 h)<br />
Urtikaria hat im Bereich zur Dermatitis keine epidermale Komponente (daher keine Schuppung oder andere<br />
DSekundäreffloreszenzen; die Haut glänzt)<br />
Prävalenz<br />
- 1.5% der Bevölkerung<br />
- Lebenszeitinzidenz akute Urtikaria 20%<br />
- Lebenszeitinzidenz chronische Urtikaria 0.5%<br />
Klassifikation<br />
- nach Dauer<br />
∙ akut ≤ 6 Wochen<br />
∙ chronisch<br />
- Mechanismus<br />
∙ spontan (Euphemismus für idiopathisch oder keine Ahnung woher) 80%<br />
∙ physikalisch >10%<br />
∙ Sonderformen
<strong>Dermatologie</strong><br />
Urtikaria<br />
Akute Urtikaria<br />
- definiert als < 6 Wochen Dauer, meist Tage – 1 Woche<br />
- Mechanismus allergisch (IgE) oder nicht-allergisch<br />
- evt als Teilsymptom einer Anaphylaxie<br />
- Auslöser häufig klar assoziiert<br />
∙ Infekte<br />
∙ NSAR, Opiate, Antibiotika, Nahrungsmittel....<br />
∙ IgE: Insekten, Penicillin, Latex, Nahrungsmittel...<br />
- oft als kumulatives Geschehen!<br />
Pseudoallergische Anaphylaxie<br />
- unspezifische H-liberation: Infekte; Stress, Schmerz, Medikamente<br />
- Hemmung der DAO: Clavulansäure, Sekretolytika<br />
- Mangel an DAO: Histaminintoleranz<br />
- erhöhte Zufuhr: Nahrung (Käse, Wein,…)<br />
→ Histaminspiegel steigt<br />
Urtikaria / Anaphylaxie als gemeinsame Endstrecke akuter allergischer und pseudoallergischer Reaktionen<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 8
<strong>Dermatologie</strong><br />
Urtikaria<br />
Wärmeurtikaria<br />
- extrem selten<br />
- Auslöser<br />
∙ lokale Wärme; NICHT Anstrengung, Schwitzen...<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Wärmetestung<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ Hydroxychloroquin?<br />
Druckurtikaria<br />
- Anamnestisch: Fußsohlen schmerzen, bei Tragen einer Handtasche Schmerzen an der Riemenstelle<br />
- Auslöser<br />
∙ lokaler Druck (plantar, Schultern, Hände)<br />
∙ verzögertes Auftreten! 4-8 Stunden<br />
∙ verzögerte Rückbildung! 30 Stunden<br />
∙ häufig unspezifische Allgemeinsymptome (grippeartig)<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Drucktestung – Spätablesung 4-6-8-20 Stunden<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ sehr therapieresistent<br />
Solare Urtikaria (Lichturtikaria)<br />
- Auslöser<br />
∙ UVA (B) und / oder sichtbares Licht (Fensterglas)<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Beschränkung der Klinik auf exponierte Areale<br />
∙ Lichttestung UVB, UVA, sichtbares Licht (Projektor)<br />
∙ DD: SLE, Erythropoetische Protoporphyrie, PLE<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ (Photohardening), Lichtschutz<br />
- Lichturtikaria ≠ Sonnenallergie<br />
Urticaria factitia<br />
- Ähnlich wie urtikarieller Dermographismus (Urtikaria an Kratzstellen)<br />
- Auslöser<br />
∙ Scherkräfte<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Dermographismustest<br />
∙ Abgrenzung zu urtikariellem Dermographismus<br />
∙ (dieser: kein Juckreiz, kein Krankheitswert)<br />
∙ U. factitia eventuelle Ursache bei Dyspareunie, Vulvodynie<br />
- spezielle Therapie<br />
Vibrationsurtikaria<br />
- sehr selten!<br />
- Auslöser<br />
∙ Vibration; oft mit Angioödem; verzögert<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ schwierig, da Frequenz entscheidend; Schüttelmixer<br />
- spezielle Therapie<br />
Chronische Urtikaria – Sonderformen<br />
Autoreaktive Urtikaria & Autoimmunurtikaria<br />
- Viertel der Fälle?<br />
- Urtikarielle Reaktion im Autologous serum skin test* bei einem Teil der Patienten (=Autoreaktivität)<br />
- Teil der ASST+ Patienten hat Auto-AK gegen FcεRI oder IgE (=Autoimmunität)<br />
- diese AK sind funktionell aktiv (Degranulation von Mastzellen)<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 10
Urtikaria<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
* Quaddelbildung nach i.c. Injektion von patienteneigenem Serum<br />
- Autologous serum skin test<br />
∙ Fehlen verblindeter Studien<br />
∙ Messung im technischen Grenzbereich<br />
∙ keine Nachweis von Autoantikörpern<br />
- Autoantikörpernachweise<br />
∙ nicht standardisiert<br />
∙ nicht reproduzierbar<br />
- → insgesamt von sehr fraglicher Relevanz<br />
Cholinerge Urtikaria<br />
- Auslöser<br />
∙ erhöhte Körperkerntemperatur durch Anstrengung, passive Überwärmung, psychischen Stress<br />
∙ im Gegensatz zur Wärmeurtikaria auch durch körperliche Anstrengung auslösbar<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Fahrradergometrie mit Temperaturmessung<br />
∙ typisch stecknadelkopfgroße Quaddeln, rasch auftretend<br />
- DD food-dependent exercise-induced anaphylaxis<br />
∙ Quaddeln größer, etwas verzögert, längeres Bestehen, Kombination mit Kohlenhydraten, v.a.<br />
Weizenmehl<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ Antihistaminika präventiv<br />
Aquagene Urtikaria<br />
- sehr selten!<br />
- Auslöser<br />
∙ Wasser, unabhängig Temperatur<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ körperwarme feuchte Umschläge<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ Antihistaminika präventiv<br />
Kontakturtikaria<br />
- Auslöser<br />
∙ IgE-mediiert Latex, Nahrungsmittel, Tierhaare<br />
∙ nicht-IgE-mediiert Quallen, Erdbeeren, Brennnesseln<br />
- spezielle Diagnostik<br />
∙ Anamnese, produktspezifische Testung<br />
- spezielle Therapie<br />
∙ Meidung<br />
Isoliertes Angioödem<br />
(meistens „nur“ als Begleitphänomen der Urtikaria - hier Alarmsignal für höhergradige Anaphylaxie)<br />
Hereditäres Angioödem<br />
- www.berinet.at<br />
- funktioneller Mangel des C1-Esterase-Inhibitors<br />
- Pathomechanismus ungeklärt<br />
∙ Kinin-like C2 Fragment ± Bradykinin<br />
- Typ 1 85%: Fehlen oder Mangel von C1 INH<br />
- Typ 2 15%: inaktiver C1 INH<br />
- C1-INH-spiegel quantitativ bei Typ 1 im Mittel bei<br />
∙ 15-20% der Norm (> 60% = normal!), bei Typ 2 normal<br />
- C1-INH-spiegel qualitativ bei Typ 1 und 2 erniedrigt<br />
Diagnostik<br />
- klinische Verdachtsmomente:<br />
∙ positive FA<br />
∙ nur Angioödem, keine Urtikaria<br />
∙ häufig Koliken, Larynxödem<br />
∙ Therapieresistenz gegen Antihistaminika und Kortison<br />
∙ Auftreten mit Traumen, Stress, SS, Pille<br />
- Labordiagnose:<br />
- C4 fast immer erniedrigt (Screeningparameter)<br />
- C1-INH quantitativ und qualitativ bei dringendem Verdacht<br />
Seite 11<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Urtikaria<br />
Therapie<br />
- im Anfall<br />
∙ C1-INH (Berinert)<br />
- im Intervall:<br />
∙ C1-INH<br />
∙ Danazol<br />
∙ (Bradykininrezeptorantagonisten)<br />
∙ (rec. Kallikreininhibitor)<br />
- Erworbener C1-INH-Mangel<br />
∙ mit lymphoproliferativen Erkrankungen assoziiert<br />
- andere Ursachen für isoliertes Angioödem<br />
∙ ACE-Hemmer und Angiotensin-2-Antagonisten<br />
DD Angioödem<br />
- Melkerson-Rosenthal-Syndrom<br />
- obere Einflussstauung<br />
- capillary leak Syndrome<br />
- allergische Conjunktivitis<br />
- akute Kontaktdermatitis.......<br />
URTIKARIA - Differentialdiagnosen<br />
- Urtikarielle Vaskulitis<br />
∙ Persistenz der Quaddeln<br />
∙ feine Purpura<br />
∙ postinflammatorische Veränderungen<br />
∙ Allgemeinsymptome & Organbeteiligung (Lunge! Niere!)<br />
∙ Diagnose: Histo, direkte IF, BSG, circ. IK<br />
- Mastozytose<br />
∙ Urticaria pigmentosa<br />
∙ Darier-zeichen (in Histaminreichen Mastozytomen kann Histaminfreisetzung erzielt und dadurch eine<br />
Quaddelreaktion ausgelöst werden)<br />
∙ Tryptase<br />
- sehr selten!<br />
∙ X Muckle-Wells-Syndrom<br />
• Urtikaria<br />
• Taubheit<br />
• Arthralgien<br />
∙ X Schnitzler‘s Syndrom<br />
• Urtikaria<br />
• Monoklonale Gammopathie in IgM<br />
• Arthralgien<br />
• LK, Hepatosplenomegalie<br />
Penicillinallergie<br />
Typ I Allergie<br />
- IgE-vermittelt<br />
- Klassischer Weise innerhalb von Minuten nach erster oder zweiter Gabe<br />
- Cave: selten Sensibilisierung erst während Therapie → Sofortreaktion nach frühestens 7 Tagen<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite <strong>12</strong>
Urtikaria<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Schockstadien<br />
0 lokale Hautreaktion<br />
I Flush, Urticaria; Rhinitis, Konjunktivitis; Cephalea, Unruhe<br />
II Flush, Urtikaria; Tachykardie, Hypotension; Larynxödem, leichte Dyspnoe; Stuhldrang, Nausea<br />
III schwere Dyspnoe +/- Hypotension, Bronchospasmus, Blässe, Bewußtseinstrübung, Stuhl- und Harnabgang<br />
IV Herz-Kreislaufstillstand<br />
Beta-Laktam-AB<br />
Penicilline<br />
Cephalosporine<br />
Carbapeneme<br />
Monobactame<br />
→ haben alle den Beta-Laktam-Ring gemeinsam: ist der Patient auf den Beta-Laktam-Ring sensibilisiert, hat dies die<br />
größte Konsequenz => Kreuzallergie gg. alle Beta-Laktame<br />
1. Sensibilisierung auf Betalactamring<br />
- Als einzige Struktur allen Betalactamantibiotika gemeinsam<br />
- → größte Konsequenz, weil breiteste Kreuzreaktion<br />
- Nur 20% aller Typ-I-Reaktionen auf Penicilline (Beta-Laktam-Ring)<br />
- Aber 60% aller Typ-I-Reaktionen auf Cephalosporine!!<br />
Praktische Konsequenz:<br />
- Sofortreaktion auf ein Cephalosporin ist wahrscheinlich auf Betalactamring zurückzuführen und die Gefahr einer<br />
Kreuzreaktion auf andere Betalactame relativ groß*<br />
- umgekehrt kann bei Reaktion auf Penicillin in 80% ein anderes Betalactam gegeben werden<br />
- *Literatur widersprüchlich bez. Carbapenemen und Monobactamen<br />
Diagnostik<br />
- Spez. IgE Penicillin G, V, Ampicillin, Amoxicillin, Cefaclor<br />
∙ müsste auf alle positiv sein<br />
- Hauttest mit PPL und MDM (minor determinant metabolite - Metaboliten des β-Lactamrings)<br />
∙ müsste positiv sein<br />
- Hauttest auf Betalactame müsste positiv sein<br />
- Spezifität hoch, Sensitivität sinkt nach 3-5 Jahren stark → zeitliche Latenz beachten!<br />
- Evt CAST, Provokation<br />
Fallbeispiel 1<br />
- 31-jähriger Patient mit geplanter Kiefer-OP und notwendiger Antibiotikaprophylaxe<br />
- habe „Penizillinallergie“<br />
- Anamnestisch vor 14 Jahren wegen eines Furunkels Ospamox bekommen<br />
- 30 min nach erster Einnahme flüchtige Flecken, Lippenschwellung, Dyspnoe und Schwindel (typische Symptome<br />
für eine Sofortreaktion)<br />
Abklärung<br />
- Spez. IgE<br />
∙ Penicillin G, V, Ampicillin, Amoxicillin neg<br />
- Hauttest (Prick, i.c.)<br />
∙ PPL, MDM, Penicillin V, Ampicillin, Amoxicillin neg<br />
- Kein Hinweis für Penizillinallergie??<br />
Anamnese stark hinweisend auf Typ I Allergie:<br />
- Harte Parameter wie Urtikaria<br />
- Reaktion kurz nach erster Einnahme<br />
- Indikation Furunkel (nicht fraglicher viraler Infekt)<br />
∙ Wichtigste DD für Urtikaria: infektinduzierte Reaktion (Quaddeln)<br />
Abklärung II<br />
- CAST negativ<br />
- → Gabe von 1000mg Ospamox zur „Boosterung“ ohne Vorsichtsmaßnahmen als Einzelgabe (Titer sind so niedrig,<br />
dass der Patient darauf nicht reagiert)<br />
- Nach 3 Wochen neuerliche IgE-Bestimmung:<br />
∙ Ampicillin 2.48 kU/l (CAP-Klasse 2)<br />
∙ Amoxicillin 0.70 kU/l (Klasse 1-2)<br />
- Penicillinallergie!!<br />
Seite 13<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Urtikaria<br />
Botschaft<br />
- Anamnese entscheidend → Befunde können falsch negativ sein<br />
- RAST bei Penicillin nur wenige (1-2) Jahre positiv<br />
- Hauttest jedenfalls anzuschließen (mindestens 5 Jahre positiv)<br />
- Bei entsprechender Klinik weitere Abklärung<br />
2. Sensibilisierung auf Thiazolidinring<br />
- Kommt nur in Penicillinen vor → keine Gefahr einer Reaktion auf andere Betalactame<br />
- Vermutlich selten<br />
Diagnostik<br />
- RAST Penicilline positiv, Cefaclor (Cephalosporine) negativ<br />
- Hauttest Penicillin positiv, aber PPL+MDM negativ<br />
3. Sensibilisierung auf Seitenketten<br />
- Spezifisch für die jeweilige Substanz(-untergruppe)<br />
- Am häufigsten bei Aminopenicillinen<br />
- Keine Gefahr einer Reaktion auf andere Untergruppen<br />
Diagnostik<br />
- RAST (falls vorhanden) nur positiv auf konkreten Auslöser<br />
- Hauttest idem, PPL und MDM negativ<br />
Typ I Allergie – Zusammenfassung<br />
- Exakte Anamnese sticht<br />
∙ welches Präparat?<br />
∙ welche Indikation?<br />
∙ welche Reaktion? Flüchtigkeit? Bestandsdauer?<br />
∙ wann aufgetreten?<br />
∙ wie lange her?<br />
- Positiver RAST / Hauttest hilfreich für Einschätzung von Kreuzallergien<br />
- Negativer RAST kritisch zu hinterfragen<br />
∙ Hauttest<br />
∙ CAST<br />
∙ Provokation<br />
Szenario: Dringende Indikation, keine Abklärung möglich<br />
- 1. RAST abnehmen, Ergebnis nicht abwarten<br />
- 2. Gewünschtes Betalactam in vorgesehener Verdünnung i.c.<br />
∙ (0.05 ml), 15 min warten. Wenn negativ:<br />
- 3. 1 ml (ca 20 gtt) – 2ml – 5ml i.v., je 15 min warten; wenn negativ: Chance für Verträglichkeit sehr hoch<br />
- „Desensibilisierung“<br />
∙ Im Notfall möglich, Dauer ca 4h<br />
∙ Abbufferung von IgE → Toleranz nur für die Zeit der Gabe, nach Therapiepause Schockgefahr!<br />
Typ IV Allergie („Arzneimittelexanthem“)<br />
- Treten u.U. erst nach Absetzen des Medikaments auf!!! (verzögertes Auftreten)<br />
- Zellvermittelte Reaktion auf Molekularstruktur oder Metabolit (!)<br />
- Makulopapulöse oder makulourtikarielle Exantheme nach 7-10 Tagen<br />
∙ Im Vergleich zu Urtikaria viel papulöser, nicht so ödematös<br />
- Cave: bei bereits Sensibilisierten schon nach 1-2 Tagen<br />
∙ auch erst 1-2 Tage nach Therapieende möglich<br />
∙ Zunahme nach Absetzen nicht ungewöhnlich<br />
- Bild unspezifisch für Auslöser<br />
- Weitaus am häufigsten durch Aminopenicilline<br />
- DD Virusexanthem oder Kombination (EBV!, CMV, HIV, …)<br />
Fallbeispiel 2<br />
- 16 jährige Patientin<br />
- „Mandelentzündung“ → Amoxicillin 1g 1-0-1<br />
- d6: maculo-papulöses, stark juckendes Exanthem:<br />
- Stamm, Gesicht > Extremitäten<br />
Befunde<br />
- LFP, BB: normwertig<br />
- Diff. BB:<br />
∙ Leukozyten 4.700<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 14
Urtikaria<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
∙ Lymphozyten: 43,7% (13,0 – 43,0)<br />
∙ Monozyten: normwertig<br />
∙ Eosinophile Granulozyten: normwertig<br />
- Kein Fieber<br />
- Ausgeprägte Lymphadenopathie<br />
- EBV-Serologie:<br />
• IgG (ELISA) positiv<br />
• IgM (ELISA) positiv<br />
• EBNA (EBV nukläres Antigen) - Antikörper negativ<br />
• EA (early antigen) - Antikörper positiv<br />
∙ Beurteilung: Verdacht auf frische/vor kurzem abgelaufene Infektion mit EBV<br />
- HIV negativ<br />
Verdachtsdiagnose<br />
- Amoxicillin-Exanthem bei EBV-Infektion.<br />
Diagnostik<br />
- Epicutantest:<br />
∙ PPL negativ<br />
∙ MDM negativ<br />
∙ Penicillin V negativ<br />
∙ Amoxicillin ++ positiv!!<br />
- Ausschluss Typ I Allergie<br />
∙ (spez. IgE + Prick / i.c. neg)<br />
Diagnose:<br />
- Amoxicillin-Exanthem bei EBV-Infektion<br />
UND<br />
- Arzneimittelexanthem auf Amoxicillin<br />
Diagnostik Typ IV Reaktion<br />
- Epikutantest oder Spätablesung i.c. Test mit Auslöser spezifisch, aber wenig sensitiv<br />
- Weitaus häufigster Auslöser Aminopenicilline (Prävalenz 10%)<br />
- Im Normalfall ungefährlich, Antibiotikum kann sogar weiter gegeben werden<br />
- Reexpositionsrisiko nur etwa 15%<br />
CAVE<br />
- BB und Diff<br />
∙ a) DD Virusexanthem<br />
∙ b) Eosinophilie?<br />
- Erhöhung<br />
∙ Eosinophile<br />
∙ Transaminasen<br />
∙ LDH<br />
- + evt Fieber, Arthralgien<br />
- → = Hinweis für Hypersensitivitätssyndrom<br />
- → schwererer Verlauf, Leber, Gerinnung, Reexpositionsrisiko höher<br />
- assoziiert mit Virusreaktivierung (HHV6)<br />
- ECT häufig positiv<br />
Fallbeispiel 3<br />
- 68-jährige Patientin mit Pneumonie → Amoxicillin/Clavulansäure 625 mg 1-1-1<br />
- d2: nicht flüchtiges, makulopapulöses, konfluierendes, stark juckendes Exanthem an Stamm > Extremitäten<br />
- Übelkeit, Schüttelfrost, Fieber (39,5°)<br />
- Lymphadenopathie und Hepatomegalie<br />
Diagnostik<br />
- Penicillin-Rast: Klasse 0<br />
- Penicillin-Prick/Intrakutantest: negativ.<br />
- Epicutantest:<br />
- Amoxicillin/Clavulansäure: ++<br />
Diagnose<br />
- Hypersensitivitätssyndrom*<br />
- durch Amoxicillin/Clavulansäure<br />
- * = HSS = DRESS (drug related eosinophilia and skin syndrome) = DIHS<br />
Seite 15<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Urtikaria<br />
Betalactamallergie - Situation bei Kindern<br />
2 prospektive Studien:<br />
1.<br />
- 256 Kinder mit negativer Testung auf Betalactame<br />
- Fragebogen per Post<br />
- 141 /256 (55%) Rücklauf<br />
- 93/141 (66%) neuerlich Betalactam erhalten<br />
- 7 / 93 fragliche Reaktion<br />
- 6 / 7 Hauttest und orale Provokation<br />
- 5 / 6 negativ<br />
- → Negative Testung sicher<br />
- → Großteil der „allergischen“ Reaktionen infektbedingt<br />
2.<br />
- 166 Kinder mit anamn. Betalactamallergie (150 Penicill.)<br />
- 10 /166 (6%) positive Testung<br />
- 71 Follow up nach 3 Jahren<br />
- 59 / 71 neuerlich Betalactam erhalten<br />
- 1 / 59 (1.7%) Exanthem nach Aminopenicillin, kein Test<br />
- → Die meisten „Penicillinallergien“ bei Kindern sind keine<br />
Zusammenfassung - Penicillinallergie bei Kindern<br />
- Selten vorkommend<br />
- DD Sofortreaktion: infektinduzierte Urtikaria<br />
- DD Arzneimittelexanthem: Virusexanthem<br />
- positive Testung: hohe prädiktive Aussagekraft<br />
- negative Testung: ausRASTen ist nicht genug!<br />
- …Anamnese, Anamnese, Anamnese!!!<br />
- …Hauttest ist keine Kindesmisshandlung und hilft in der Differenzierung enorm<br />
Schwere nicht-IgE-mediierte Reaktionen auf Medikamente<br />
- Häufigste Auslöser:<br />
∙ Allopurinol<br />
∙ Sulfonamide<br />
∙ Carbamazepin, Phenytoin, Phenobarbital, Lamotrigin<br />
∙ Minocyclin<br />
∙ Diclofenac<br />
∙ Ciprofloxacin<br />
∙ ……………<br />
∙ Aminopenicilline<br />
- Multilokuläres fixes Arzneimittelexanthem<br />
∙ Brennende, scheibenförmige Flecken<br />
∙ Oft fliederfarben<br />
- Stevens-Johnson-Syndrom<br />
∙ Hautablösung → klinisch zu betrachten wie eine großflächige Verbrennung<br />
∙ 30% Hautablösung<br />
- Erythema multiforme<br />
∙ Schießscheibenphönomen<br />
∙ Hauptauslöser HSV<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 16
Bakterielle Infektionen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
10.01.<strong>12</strong> – Zangerle<br />
Bakterielle Infektionen der Haut<br />
Schutzmechanismen der Haut gegen bakterielle Infekte<br />
- Trockenheit<br />
- Niedriger pH-Wert (ca. 5,5)<br />
- Körpereigene Abwehrstoffe<br />
∙ freie Fettsäuren, Lipide<br />
∙<br />
∙<br />
Lysozym<br />
antimikrobielle Peptide (Defensine, Cathelicidine)<br />
• Krankheiten, bei denen die Defensine vermehrt sind: z.B. Psoriasis<br />
• Bei der atopischen Dermatitis sind die Defensine vermindert, daher treten hier vermehrt<br />
Infektionen der Haut auf<br />
∙ sekretorisches IgA<br />
- Symbiontische Keimflora<br />
∙ Erschwert die Vermehrung pathogener Keime<br />
Residente Keimflora: Kommensalismus, Überwucherung, Infektion<br />
- Koagulasenegative Staphylokokken<br />
∙ Staph. epidermidis, hominis, saprophyticus etc.<br />
- Mikrokokken<br />
∙ M. luteus – Keratoma sulcatum, Schweißgeruch<br />
- Coryneforme Bakterien<br />
∙ C. minutissimum – Erythrasma, Tr. palmellina<br />
∙ Propionibakterien – Acne vulgaris<br />
∙ Brevibacterium, Dermabacter – Schweißgeruch<br />
- Gramneg. Bakterien<br />
∙ Acinetobacter. Passager resident: E. coli<br />
- Malassezia furfur: Pityriasis versicolor<br />
Normalerweise helfen diese Bakterien (und Pilze), pathogene Keime in Schach zu halten; nur in seltenen Fällen können die<br />
residenten Keime überwuchern und damit ebenfalls zu Symptomen führen.<br />
Überwucherungssyndrome durch Coryneforme<br />
Der Übergang zwischen Besiedelung, Überwucherung und Infektion ist schwer zu trennen.<br />
- Akne<br />
∙ Ist keine Infektion, kann aber zu Problemen führen, wenn Bakterien in den Follikeln wuchern;<br />
- Erythrasma<br />
∙ Diakret erhabener Plaque (z.B. in der Axilla) durch Überwucherung von Coryneformen (sehr selten, da<br />
nur bei schlechter Hygiene)<br />
- Trichomykosis palmellina<br />
∙ Umscheidung der Haare durch Bakterien (nicht Pilze) bei mangelnder Hygiene<br />
Wie kommen bakterielle Infekte der Haut zustande?<br />
- exogen<br />
- per continuitatem oder hämatogen<br />
Exogene Infektionen müssen die natürliche Barriere durchbrechen:<br />
- Eintrittspforte, Inokulation<br />
- Schädigung der Barriere (bei Hautkrankheiten, Wunden)<br />
- Überwucherung (residente Flora)<br />
- Beispiel für Eintrittspforte: Erysipel: Eintrittspforte ist häufig Mykose zwischen den Zehen<br />
- Beispiel für Infektionen durch Schädigung der Barriere: Impetigo, „Impetiginisation“<br />
- Beispiel für Infektionen durch Überwucherung: Follikulitis<br />
∙ Es gibt Möglichkeiten, wo die Follikulitis rein übertragen wird (z.B. durch warmes Wasser)<br />
Seite 17<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
bakterielle Infektionen<br />
Anatomie der Haut, Lokalisation von Infektionen, Organismen<br />
Die Phlegmone ist nur ein tiefer<br />
liegender Prozess, sie ist nicht von<br />
sich aus einschmelzend!<br />
Streptokokken<br />
- Kettenförmig angeordnete grampositive Kokken<br />
- Große, wichtige und heterogene Keimgruppe<br />
- Meist Tierpathogene und Kommensalen der Schleimhäute (kaum der Haut! - perianal)<br />
Klassifikation:<br />
- molekulare Klassifikation ausständig!<br />
- Hämolyse (a-, ß-Hämolyse)<br />
- Lancefield (A-U, nach C-Polysaccharid-Antigen Zellwand)<br />
- Serotyp (M-, T-Antigen - Membranproteine)<br />
Hauptsächliches Pathogen:<br />
- Streptococcus pyogenes (ß-hämolytisch, Gruppe A)<br />
Streptococcus pyogenes<br />
- 90 Serotypen (antigen verschiedene M-Proteine!)<br />
- M-Protein: wichtigster Virulenzfaktor.<br />
∙ hochinvasive Str.: M1, M3, M18 etc,<br />
• Invasivität auf der Haut = nekrotisierende Fasziitis<br />
∙ „nephritogene“ Str. M<strong>12</strong>,<br />
∙ hautpathogene Str. M2, M49 etc.<br />
- Andere Virulenzfaktoren: Exotoxine (Streptokokken-Pyrogene Exotoxine – SPE-A, -B. -C), Streptolysine (O und S),<br />
diverse Enzyme (DNasen, Hyaluronidase, Proteinase, C5a-Peptidase u.a.), Lipoteichonsäure, Faktor F ....<br />
- Keimträger: Erwachsene 10%, Kinder 5% (Tonsillen)<br />
- Häufigste Manifestation (heute): Tonsillitis (Erysipel schon deutlich seltener)<br />
- Infektion der Haut: Eintrittspforte erforderlich<br />
- Typische Folgekrankheiten: akutes rheumatisches Fieber (heute sehr selten), akute Glomerulonephritis, reaktive<br />
Arthritis (Immunkomplexerkrankung nach einer Infektion), Erythema nodosum, div. Dermatosen (z.B. Psoriasis<br />
guttata - tröpfchenförmig)<br />
- Hautinfekte durch Str. pyogenes lösen kaum je ein rheumatisches Fieber aus, in bis 15% jedoch Nephritis (milde<br />
Nephritis, die folgenlos ausheilt – daher sinnlos, bei einer Streptokokkeninfektion die Nieren anzuschauen)<br />
Streptokokkeninfekte<br />
- ohne Toxinsymptomatik<br />
∙ Impetigo, Ekthyma<br />
∙ Erysipel, Phlegmone<br />
∙ Lymphangitis, -adenitis<br />
- mit Toxinsymptomatik<br />
∙ Scharlach<br />
∙ Streptokokken-toxisches-Schock-Syndrom<br />
∙ nekrotisierende Fasziitis<br />
- SPE (S. pyrogene Exotoxine): Stark immunogene Peptide (20-30 kD), Superantigene<br />
∙ Leber-, Nieren-, ZNS-, Herz-Toxizität, Exanthem, potentiell letaler Schock<br />
∙ Fähigkeit als Superantigen zu wirken ist der Grund für die Entstehung einer nekrotisierenden Fasziitis<br />
- SPE-A: potentestes Toxin, vor 60 Jahren Zurückdrängung durch SPE-B und -C, seit 1985 Wiederkehr<br />
∙ („Killerkokken“ – SPE-A + M-Protein 1,3)<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 18
Bakterielle Infektionen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Haut- und Weichteilinfektionen<br />
Erysipel (Rotlauf)<br />
- Entzündung der Lymphspalten und -gefäße der oberen Dermis durch Str. pyogenes. → Durch die Füllung der<br />
Lymphgefäße der oberflächlichen Dermis bei einer Entzündung führt zu einer Spannung der Epidermis darüber =><br />
die Haut glänzt (= wichtiges differentialdiagnostisches Zeichen)<br />
- Häufig, alle Altersstufen.<br />
- Akuter Beginn, Systemzeichen (Fieber bis 400 C, Übelkeit, CRP↑, Leukozytose).<br />
- Eintrittspforten: Verletzungen („Wundrose“), Erosionen, Rhagaden z.B. bei Mykosen<br />
- Prädilektionsstellen: Bein, Gesicht, (Mamma)<br />
- Klinik: Rötung und Schwellung, relativ scharf begrenzt, stufenartig erhaben, flammenartige Ausläufer zentripetal,<br />
schnelle Ausbreitung, begleitende Lymphangitis und –adenitis.<br />
∙ Findet sich die Pathologie relativ oberflächlich, ist die Läsion immer scharf begrenzt!<br />
∙ Je tiefer die Pathologie, desto weniger scharf begrenzt (z.B. Phlegmone: unscharf begrenzt)<br />
Risikofaktoren für Erysipel des Beins<br />
Erhöhung des Risikos um<br />
Unterbrechung der Hautbarriere (Geschwüre, Wunden,<br />
23.8<br />
eingerissene Zwischenzehenräume, u.a.)<br />
Lymphödem 71.2<br />
Venöse Insuffizienz 2.9<br />
Beinödeme 2 5<br />
Übergewicht 2.0<br />
Keine Assoziation mit Diabetes, Alkohol oder Rauchen<br />
Erysipel: Differentialdiagnose und Therapie<br />
- Phlegmone (teigig, unscharf begrenzt)<br />
∙ Bei uns wird nicht wirklich zwischen Erysipel und Phlegmone unterschieden (außer, wenn eine Drainage<br />
des Abszesses geplant ist)<br />
∙ Phlegmone ist unscharf begrenzt und fühlt sich teigig an (kann eingedrückt werden); ein Erysipel ist prall<br />
elastisch und lässt sich nicht eindrücken<br />
- Akutes Ekzem (matte Oberfläche, Spongiose)<br />
- tiefe Thrombose<br />
- Insektenstich<br />
- Erysipeloid (kaum mehr)<br />
- Akuter Gichtanfall<br />
- inflammatorisches Mammakarzinom<br />
- Akrodermatitis atrophicans<br />
Erysipel oder Insektenstich?<br />
- Verhältnis Schwellung zu Rötung<br />
- Schmerz vs. Juckreiz<br />
- Fieber<br />
- Leukozytose<br />
Seite 19<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
bakterielle Infektionen<br />
Welcher Patient hat Rotlauf?<br />
Erysipel: glatt, glänzend, schmerzhaft<br />
Kontaktdermatitis: matt, rauh, juckend<br />
→ Bei Erkrankungen der Epidermis ist die Haut immer rau<br />
Komplikationen<br />
- Zwar spontane Rückbildungstendenz, ohne Behandlung treten jedoch oft Rückfälle (Rezidive), durch Verkleben<br />
der Lymphbahnen / Störungen des Lymphabflusses (sekundäres Lymphödem bis Elephantiasis) eines Armes oder<br />
Beines.<br />
- Thrombophlebitis, z.B. Hirnvenenthrombose (Erreger in Kollateralvenen).<br />
- Nekrotisierende Fasziitis („Killerbakterien“)<br />
∙ Ist KEINE Komplikation des Erysipels!<br />
∙ Aber: Verwechslung mit Erysipel im Anfangsstadium möglich.<br />
Erysipel<br />
- Auslöser:<br />
∙ Streptokokken Gruppe A<br />
∙ gelegentlich Streptokokken der Gruppe B, C, G<br />
∙ Staph.aureus (selten, aber schwierig ausschließbar)<br />
- Therapie:<br />
Mittel der Wahl ist ein Cephalosporin der ersten oder zweiten Generation<br />
∙ Cefazolin/Cefuroxim/Cefotiam 1 g/1.5 g/2 g alle 8 h<br />
oder<br />
∙ Amoxycillin/Clavulansäure 1.1 oder 2.2 g alle 8 h<br />
oder<br />
∙ Oxacillin oder Äquivalent 2 g alle 4-6h<br />
oder<br />
∙ Penicillin 2 Mill IU alle (4-)6 h (= 2x 10 Mill IU??), bei spontanem Erysipel am Bein bei Patienten ohne<br />
Diabetes mellitus: solange keine Einschmelzung bzw. Phlegmone auftritt.<br />
oder<br />
∙ Cefalexin 1 g alle (6-) 8h<br />
- Ruhigstellung – untere Extremitäten stationäre Therapie,<br />
- bei Mobilisation (Abheilung) Kompressionsverband<br />
Specific Anatomical Variants of Cellulitis and Causes of Predisposition to the Condition<br />
a<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 20
Bakterielle Infektionen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Weichteilinfektionen und Penicillinallergie<br />
- Häufig keine allergische Typ I Reaktion, Austestung!!<br />
∙ Häufig Exanthem auf Amoxicillin: ist unbedeutend für die Wiederverwendung eines Penicillins<br />
- Kreuzallergie gegen Cephalosporine: ~10%<br />
- Makrolidresistenz von S. pyogenes: ~10%<br />
- Alternativen: Clindamycin, Fosfomycin<br />
- Wenn MRSA in Betracht zu ziehen ist:<br />
∙ Vancomycin 2 x 1 g<br />
∙ Linezolid 2 x 0.6 g<br />
∙ Daptomycin 4 mg/kg KG qd<br />
Nekrotisierende Fasziitis:<br />
- Typ 1: polymikrobiell (Anarobier + Gramneg. und –pos. Aerobier<br />
- Typ 2: Streptococcus pyogenes<br />
- Extrem rasch progredienter Prozess (Stunden!); Starke Schmerzen, zu Beginn relativ geringe Hautreaktion, toxisch<br />
(Schocksymptomatik, toxic appearance, Patient sieht schwer krank aus), Diagnose MRI (CT);<br />
- Wichtig: rasches Debridement<br />
Bildgebung bei Weichteilinfektionen<br />
- MRI scheint die sensitivste Methode zu sein, nekrotische von nicht-nekrotischen Weichteilinfektionen zu<br />
unterscheiden<br />
- Röntgen und CT können Gasbildung zeigen, die klinisch nicht palpabel ist!<br />
- Gasbildung durch Enterobacteriaecae, anaerobe Streptococcus sp,, Bacteroides sp., Clostridien<br />
Bisse (insbesondere Katzen, Hund, Mensch)<br />
- Kein Cephalexin sondern Amoxycillin/Clavulansäure<br />
∙ Keimgewinnung wichtig!<br />
- Z.B. Cellulitis (=Phlegmone) Due to Pasteurella multocida after a Cat Bite<br />
Übertragung der Borreliose<br />
- Wie groß war die Zecke?<br />
∙ Nymphe ist verantwortlich für die Borrelienübertragung, daher kleine gefährlich<br />
- War die Zecke angeheftet?<br />
- Wie lange war die Zecke angeheftet? Über 48 h?<br />
- Erythema chronicum migrans nach Zeckenbiss<br />
∙ Multiple ECM durch hämatogene Streuung<br />
∙ DD: Spinnenbiss<br />
Borreliose<br />
Klinisches Syndrom<br />
Akute Borreliose<br />
Chronische (Unbehandelt)<br />
Chronische (Behandelt)<br />
Ursache<br />
B. burgdorferi Infektion<br />
B. burgdorferi Infektion<br />
B. burgdorferi Infektion<br />
? Ko-Infektion<br />
? Irreversible Schädigung<br />
? Autoimmunreaktion (v.a. Gelenke)<br />
Borreliosis Syndromes<br />
Seite 21<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
bakterielle Infektionen<br />
Therapie der Borreliosen<br />
- Optimale Therapie ist nicht bekannt<br />
∙ Es scheint, dass eine 3-wöchige Therapie den Erreger eradiziert. Eine Behandlung länger als 1 Monat<br />
bringt keinen Vorteil.<br />
- Zeckenbiss/-stich<br />
∙ 1x200 mg Doxyciclin? Oder wenn Zecke lange adhäriert >72 h (48h)<br />
- Frühe Erkrankung (auch multiples ECM oder Fazialisparese ohne Meningitis), 14-21 d (10d)<br />
∙ Doxycyclin 100 mg bid<br />
∙ Amoxycillin 500 mg tid<br />
bei Doxyciclin/Amoxycillin Unverträglichkeit:<br />
∙ Cefuroxim axetil 500 mg bid<br />
∙ Clarithromycin 500 mg bid<br />
- Späte Erkrankung, 21-30 d<br />
∙ Ceftriaxon 2g qd (Doxycyclin 100 mg bid)<br />
Erysipeloid („Schweinerotlauf“, „Walfinger“)<br />
Sehr selten (früher bei Metzgern häufig)<br />
Infektion mit Mycobacterium marinum bei Zierfischhändler<br />
- Mycobacterium marinum wächst typischerweise bei 30°C<br />
- Üblicherweise ein oder zwei Knoten<br />
- Häufig bei Aquarienbesitzern<br />
Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien<br />
- Erreger: Ø<br />
∙ M. fortuitum<br />
∙ M. chelonae (Kultur bei 30° + 35°)<br />
∙ M. abscessus<br />
∙ M. marinum (Kultur bei 30° + 35°)<br />
∙ M. ulcerans (Australien + Tropen)<br />
- Therapie:<br />
∙ Clarithromycin (Azithromycin?)<br />
∙ Moxifloxacin<br />
∙ Minocin (M. marinum)<br />
∙ Ethambutol + Rifampicin (M. marinum)<br />
- Therapiedauer: mindestens 3 Monate, meist 6 Monate, oft länger.<br />
Phlegmone durch Pseudomonas aeruginosa meist mit Osteomyelitis (MRI!)<br />
- Risikofaktoren: Nägel! (eingetretene, rostige Nägel → typischerweise Pseudomonas aerug.)<br />
<strong>Dermatologie</strong>: „ekkrine Hidradenitis<br />
- Pseudomonas-Infektion vor allem bei Kindern nach Schwimmbad oder Schuhwerk mit starkem Schwitzen<br />
(selbstlimitierend)<br />
Diabetischer Fuß:<br />
- mehrere Keime möglich, Prognose abhängig von Durchblutung<br />
- Bisher unbehandelt, nicht Extremitäten bedrohend, keine Osteomyelitis: grampositive Kokken<br />
∙ Clindamycin<br />
∙ Cephalosporin 1. oder 2. Generation<br />
∙ Amoxycillin/Clavulansäure<br />
∙ Cotrimoxazol + Rifampicin (wo MRSA häufig)<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 22
Bakterielle Infektionen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
- Chronisch, rezidivierend, Extremitäten bedrohend: Polymikrobiell; aerobe Kokken, gramnegative Bazillen,<br />
Anaerobier<br />
∙ nicht septisch: Ciprofloxacin + Clindamycin (wo MRSA selten)<br />
∙ septisch: Imipenem oder Meropenem oder Ertapenem<br />
• Piperacillin/Tazobactam<br />
- Osteomyelitis: Polymikrobiell; aerobe Kokken, gramnegative Bazillen, Anaerobier<br />
∙ siehe oben<br />
Meleney's Synergistische Gangrän: Interaktion zwischen Staph. aureus und mikroaerophilen Streptokokken.<br />
- Im Gegensatz zur klassischen nekrotisierenden Fasziitis relativ langsam ablaufend<br />
- Nach Operationen im Bereich chirurgischer Wunden<br />
Staphylokokken<br />
- Haufen-Kokken<br />
- Omnipräsent, häufigster pathogener Keim<br />
- Zahlreiche apathogene Staph. (z.B. epidermidis) Teil der residenten Keimflora<br />
- Nur ein pathogener Keim: Staph. aureus (ß-hämolytisch!), bei ca. 30% der Menschen in „transient residenter“<br />
Flora – Haarfollikel!<br />
- Keimträger: Nasenraum!<br />
- Enzyme: Koagulase (Fibringerinnsel fördern Wachstum), Sphingomyelase, DNase, Penicillinase<br />
- Toxine: zytolytische Toxine (α-δ), Leukozidin, Exfoliatin A und B, Toxisches Schocksyndrom Toxin (TSST-1),<br />
Enterotoxin A-C u.a.m.<br />
∙ Toxisches Schocksyndrom ist kein infektiöses Syndrom, sondern bedingt durch eine Ansammlung von<br />
Toxinen<br />
Staphylokokkeninfekte der Haut<br />
- Follikuläre bzw. an Schweißdrüsen gebundene:<br />
∙ Folliculitis, Furunkel, Karbunkel, Hidradenitis suppurativa<br />
- Nicht-follikuläre:<br />
∙ Staphylokokken-Impetigo (großblasige), Bulla repens, Paronychie, Panaritium<br />
- Toxinkrankheiten:<br />
∙ aphylococcal scalded skin-Syndrom<br />
∙ Staphylokokken-toxisches Schock-Syndrom<br />
Haut- und Weichteilinfektionen<br />
Streptokokken-Impetigo<br />
- Oberflächlich (Epidermis)<br />
- Kinder, oft epidemisch (hoch kontagiös)<br />
- Hygiene („Schmutzflechte“)<br />
- Eintrittspforte: Insektenstiche, Schürfwunden<br />
- Klinik: schnell platzende dünnwandige Bläschen, honiggelbe Krusten, schnelle Ausbreitung (Kratzen!), keine<br />
Allgemeinsymptome.<br />
Staph-Impetigo: große Blasen, Strep-Impetigo: kleine Blasen<br />
Nicht-Follikuläre Staphylokokken-Infekte<br />
- Staphylokokken-Impetigo (analog der Streptokokken-Impetigo, „schwefelgelbe“ Krusten)<br />
- Bullöse Impetigo: bei Exfoliatin-Bildnern (Phagengruppe II)<br />
- Bulla repens (umschriebene bullöse Impetigo)<br />
∙<br />
Blase am Finger; platzt nicht, da hier das Stratum corneum sehr dick ist → kann um den ganzen Finger<br />
laufen<br />
- SSSS (eigentlich: Toxinkrankheit)<br />
- Paronychie<br />
- Panaritium<br />
Seite 23<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
bakterielle Infektionen<br />
Ekthyma<br />
- Ähnlich Impetigo, jedoch mit nekrotischem Grund. (Ulkus → viele DD)<br />
- Heute selten prädisponierende Faktoren: schlechte Hygiene, mechanischer Druck, Kältetrauma<br />
∙ V.a. bei Immunsuppression<br />
- DD: metastatische Hautläsionen bei Pseudomonas aeruginosa-Sepsis<br />
∙ Wichtig: wie lange? → hier wenige Wochen<br />
Follikulitis, Furunkel, Karbunkel<br />
- Entzündung des Haarfollikels durch Staph. aureus<br />
- Oberflächlich (infundibulär) vs. tief (Furunkel, Karbunkel)<br />
- Einschmelzend vs. nicht-einschmelzend<br />
- Furunkel: ein Follikel betroffen<br />
∙ Erythematöser Knoten<br />
∙ Unscharfe Begrenzung, weil tief liegend (im Gegensatz zur Follikulitis)<br />
- Karbunkel: mehrere benachbarte Follikel<br />
- Furunkulose: chronisch rezidivierende Furunkel<br />
- Differentialdiagnose: follikuläre Infektionen durch gramnegative Bakterien, Dermatophyten, inflammierte<br />
Talgzysten<br />
- Bakterielle Follikulitis – grampositive Kokken, Pseudomonas sp.<br />
Furunkel/Abszesse<br />
- Lokalisation: Orte mit Reibung und Feuchigkeit (Nacken, BH-Linie, Gesäß, Axillen)<br />
- Organismen: Staphylococcus aureus<br />
- Behandlung:<br />
∙ warme Kompressen oder Rotlicht/Ichtholan<br />
∙ Inzision und Drainage<br />
• 1) nicht bei Lippen- und Nasenfurunkel (Gefahr der Sinusthrombose)<br />
• 2) immer Antiobiotika bei Risiko für Herzklappenins.<br />
∙ Penicillinase-resistente Penicilline oder Cephalosporin<br />
∙ oder Amoxycillin/Clavulansäure für umgebendes Erysipel<br />
- Rezidiv:<br />
∙ keine Wirtsabwehr vorhanden<br />
∙ Clindamycin 150mg für 1 Monat<br />
∙ Chlorhexidin Lösung<br />
∙ Mupirocin intranasal für 5d → lokale AB-Therapie, um den Trägerstatus zu beeinflussen<br />
Diabetischer Fuß:<br />
- mehrere Keime möglich, Prognose abhängig von Durchblutung<br />
- Scheinbar verwirrende Therapie-Empfehlungen:<br />
∙ Häufiges Auftreten von MRSA in bestimmten Regionen (v.a. CA-MRSA)<br />
∙ Unterschiedliche Frequenz der induzierbaren Clindamycinresistenz<br />
∙ Neue Antiibiotika gegen MRSA (Linezolid, Daptomycin)<br />
∙ Neue Antibiotika aus existierenden Klassen (Ertapenem, Tigecyclin, Moxifloxacin)<br />
Scharlach<br />
- Exanthematische (Erst)infektion mit SPE-Bildnern.<br />
- Früher häufig, hohe Mortalität, drastischer Rückgang schon vor Pencillinära.<br />
- Eintrittspforte: Mundhöhle (Tonsillopharyngitis); Wundscharlach<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 24
Bakterielle Infektionen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
- Verlauf: akute Pharyngotonsillitis, Fieber bis 40,0°, Systemzeichen<br />
∙ 1) schwere Verläufe mit Dissemination von Erregern („septischer Scharlach“) heute selten<br />
∙ Meist typische S.p. Pharyngotonsillitis, jedoch mit Enanthem und Exanthem<br />
- Enanthem: Rötung der Mundschleimhaut, Erdbeerzunge, Tonsillen geschwollen, gelbliche Beläge<br />
- Exanthem: kleinfleckig, Gesicht und Hals → schnelle Ausbreitung, Betonung der Beugen, Petechien, Rauigkeit.<br />
Abschuppung nach 4-5 Tagen („handschuhartig“)<br />
- Abheilung mit Ausbildung typen- aber nicht gruppenspezifischer Immunität (Reinfektion möglich, dann jedoch<br />
Tonsillitis ohne Exanthem)<br />
- Bei schwerem Verlauf Systemzeichen wie bei Streptokokken-Toxischem-Schocksyndrom<br />
- Differentialdiagnose: infektiöse, medikamentös-toxische Exantheme und Exantheme bei Systemkrankheiten (z.B.<br />
LE).<br />
- Therapie: Penicillin<br />
Staphylokokken-Scalded-Skin-Syndrome<br />
- Blasen, die gemeinsam mit einer Rötung auftreten sind immer gefährlich<br />
- Prodromi: Kind weinerlich, berührungsscheu<br />
- Stadium erythematosum: großflächige hellrote Erytheme, große Beugen und Gesicht<br />
- Stadium exfoliativum: positives Nikolskizeichen, großflächiges fetziges Abgehen der oberflächlichen Epidermis,<br />
ausgedehnte Erosionen. Schleimhäute frei!<br />
- Stadium desquamativum: diffuse feinblättrige Abschuppung, Restitutio ad integrum (im Gegensatz zur toxischen<br />
epidermalen Nekrolyse).<br />
Exotoxins Produced by Staphylococcus aureus and Streptococcus pygenes<br />
Bacteria Toxin Superantigen Associated Clinical Disease<br />
S.aureus Epidermolytic toxins A and B*<br />
Enterotoxin A-E<br />
TSS toxin-i (enterotoxin F); perhaps enterotoxins<br />
B and C also<br />
No<br />
No<br />
Yes<br />
Scalded skin syndrome<br />
Food poisoning<br />
Toxic shock syndrome<br />
S. pyogenes<br />
group A<br />
Erythrogenic toxin<br />
Steptococcal pyogenic exotoxin A and/or B<br />
No<br />
Yes<br />
Scarlet fever<br />
Toxic shock syndrome<br />
* also referred to as exfolitative toxins.<br />
Toxic Shock Syndrom ist bei Strep pyogenes eine infektiöse Komplikation, bei Staph aureus allerdings rein toxisch!<br />
Exotoxin-produzierende Syndrome<br />
S. aureus<br />
Scalded Skin<br />
syndrome<br />
S. aureus<br />
Toxic Shock Syndrome<br />
S. pyogenes<br />
Scharlach<br />
Fieber + + + +<br />
Hinweis für fokale - - +/- +<br />
invasive Infektion<br />
Generalisierte<br />
+ + (>90%) + +<br />
Erythrodermie<br />
Nikolsky‘s Zeichen + - - -<br />
Desquamation + (early) + (late) + +/- (20%)<br />
Nausea, Erbrechen, - + (>90%) - +/-<br />
und/oder Diarrhoe<br />
Bakteremie - - - +/- (60%)<br />
Hypotension - + - +<br />
Multiorganversagen - + - +<br />
+ = vorhanden; - = fehlend<br />
S. pyogenes<br />
Toxic Shock syndrome<br />
Nikolsky-Zeichen positiv: Beim Drücken auf die Blase wandert diese; bzw. auf einer geröteten Hautstelle lässt sich die Haut<br />
verschieben<br />
Disseminierte Gonokokkeninfektion:<br />
- Knötchen: kleine tastbare Veränderungen<br />
- Bräunlich verfärbt → sieht wie eingetrocknetes Blut aus, ist aber nicht wegwischbar<br />
- = palpable Purpura → immer höchstverdächtig auf eine Vaskulitis<br />
∙ Bei wenigen akralen Läsionen: septische Vaskulitis , z.B. bei einer disseminierten<br />
Gonokokkeninfektion (aber auch bei Meningokokken möglich)<br />
∙ Tastbar sind Purpura nur bei einer septischen Vaskulitis !!!<br />
Entwicklung eines Ekthyma gangraenosum: Sepsis mit Pseudomonas aeruginosa bei Granulozytopenie<br />
- Sonderform<br />
- Sieht fast aus wie im Niveau der Haut (nicht leicht als erhaben zu identifizieren<br />
Seite 25<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
bakterielle Infektionen<br />
Meningokokken<br />
- Gramnegative Diplokokken; ca 30% Keimträger, Erwachsene zu >75% geschützt. Hautsymptome im Rahmen der<br />
Meningokokkensepsis.<br />
- Verlauf: Besiedelung des Nasopharynx; schnelle Produktion protektiver Ak, daher nur selten kllinische Symptome<br />
- Prodromi: hohes Fieber, Kopfschmerz, Meningismus, Stupor<br />
- Hautsymptome: (ca 75%) makulo-urticarielle, petechiale Exantheme.<br />
Common Peripheral Manifestations of Infective Endocarditis.<br />
Splinter hemorrhages (Panel A) are normally seen under the<br />
fingernails or toenails. They are usually linear and red for the first<br />
two to three days and brownish thereafter. Panel B shows<br />
conjunctival petechiae. Osler's nodes (Panel C) are tender,<br />
subcutaneous nodules, often in the pulp of the digits or the thenar<br />
eminence. Janeway's lesions (Panel D) are nontender erythematous,<br />
hemorrhagic, or pustular lesions, often on the palms or soles.<br />
Janeway-Läsionen = palpable Purpura!<br />
Osler’sche Knötchen = Immunkomplexerkrankung<br />
Endokarditis: in etwa 30% Hautläsionen<br />
„Septische Vasculitis“:<br />
- seltene Manifestation einer milde verlaufenden Streptokokken-Sepsis (z.B. Endocarditis lenta).<br />
- Pathogenese: Bakterien-Immunglobulinemboli,<br />
- Prädilektion der Akren<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 26
Mykosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
11.01.<strong>12</strong> – Zangerle<br />
Pilzkrankheiten der Haut<br />
Mykosen<br />
- Häufig (jeder zumindest einmal im Leben)<br />
- Nicht so häufig wie Volksmund (und Ärzte) meinen<br />
- Systemmykosen vs. Hautmykosen - in Mitteleuropa fast nur Hautmykosen und Candidamykosen<br />
- Dermatophyten: keratinophile Fadenpilze, Erreger der Dermatomykosen (Epidermo-, Tricho- und<br />
Onychomykosen)<br />
- Hefepilze: Candidamykosen (opportunistischer Pilz)<br />
- Schimmelpilze: Aspergillus sp. (opportunistischer Pilz - Systeminfektion bei Immundefizienz)<br />
- Dimorphe Pilze: in Mitteleuropa extrem selten. Beispiele: Histoplasmose, Blastomykose, Coccidioidomykose<br />
Candida: typischerweise<br />
Pseudohyphen, kann aber<br />
in seltenen Fällen auch<br />
echte Hyphen aufweisen<br />
Dimorphe Pilze können<br />
sowohl Hyphen als auch<br />
Knospen ausbilden (je<br />
nach Temperatur in der<br />
Umgebung)<br />
Dermatophyten: Erreger der Dermatomykosen<br />
- 3 Genera:<br />
∙ Trichophyton<br />
∙ Mikrosporum<br />
∙ Epidermophyton<br />
- 3 Erscheinungsformen:<br />
∙ Epidermomykose (interfolliikulär)<br />
∙ Trichomykose (Haarfollikel)<br />
∙ Onychomykose (Nagel)<br />
- Begriffe: Myzel, Sporen (Konidien), asexuelle Vermehrung, zoophile/anthropophile/geophile Dermatophyten<br />
Wichtige humanpathogene Dermatophyten<br />
Anthropophile häufiger milde und chronisch<br />
Zoophile und Geophile akut und selbstlimitiert.<br />
Seite 27<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykosen<br />
Bevorzugte Wirte wichtiger zoophiler Dermatophyten<br />
Nur sehr beschränkte Erregerspezifität!<br />
(Mikrosporie, Favus etc)<br />
Epidermomykosen (Befall nur der interfollikulären Epidermis)<br />
- Zwei Erscheinungsformen:<br />
∙ E. palmoplantaris<br />
∙ E. corporis<br />
- Diagnose („Pilzbefund“): Geschabsel vom Rand in KOH, ev. Calcofluor-White<br />
- Charakterisiert durch eine scharfe Begrenzung (nur die Epidermis ist betroffen); die Begrenzung ist durch einen<br />
Randwall betont<br />
- Plaque = flächenhafte Erhabenheit<br />
- Sonderform: Interdigitalmykose („athlete´s foot“)<br />
E. corporis<br />
- Die Infektion breitet sich vom Punkt der Infektion kreisförmig peripher aus, Regression im<br />
Zentrum, zentrale Rezidive möglich (konzentrische Ringe)<br />
E. palmoplantaris<br />
- Flächiger Befall der Handfläche, charakteristisch die pityriasiforme/dyshidrosiforme<br />
(diskrete) Schuppung der Handlinien<br />
- meist einseitig!<br />
Differentialdiagnosen: Psoriasis, Ekzem, Mykose !!!<br />
Therapie der Epidermomykosen<br />
- Lokal Azole, bei ausgedehntem Befall und palmoplantar systemische Therapie<br />
Epidermomykose bei lokaler Immunsuppression (Corticosteroidsalbe):<br />
- maskiert, atypisch, ausgedehnt („Tinea incognita“); zirzinäre Ränder!<br />
- Beispiel:<br />
periodisch Steroidsalben, dann Biopsie (Dg. oberfl. Trichomykose, Abheilung<br />
unter Itrakonazol<br />
- Epidermomykose bei systemischer Immunsuppression: ausgedehnt, atypisch<br />
∙ Bei T-Zell-Defizienz treten vermehrt Eepidermomykosen auf (z.B. Mb. Hodgkin, HIV)<br />
Trichomykosen: Befall der Haarfollikel<br />
- oberflächliche<br />
∙<br />
- tiefe<br />
∙<br />
∙<br />
∙<br />
(„Kerion Celsi“)<br />
Knoten, beim Zusammendrücken tritt Eiter aus<br />
Kann mit Karbunkeln verwechselt werden<br />
• Die tiefe Trichomykose soll aber nicht drainiert werden → hier ist eine<br />
systemische Antimykotika-Therapie indiziert<br />
- Sonderformen (Mikrosporie, Favus)<br />
- Therapie: systemisch (Itrakonazol, Flukanozol, Terbinafin)<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 28
Mykosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Sykosis barbae (Trichomykosen des Bartbereiches)<br />
- Oberflächliche T. führt zu passagerer<br />
- Tiefe T. zu dauernder Alopezie!<br />
- Therapie: Itrakonazol Flukonazol, Terbinafin<br />
- → Inzision bei tiefer Trichomykose nutzlos<br />
Sonderformen von Trichomykosen<br />
- selten<br />
- Favus (heute fast nicht mehr)<br />
∙ T. schönleini, endemisch (naher Osten), „Scutula“, permanente fleckige<br />
∙ Alopezie<br />
- Mikrosporie<br />
∙ M. audouinii, gypseum, epidemisch, kaum entzündlich, Haare<br />
∙ brechen über dem Follikelostium ab; Grünfluoreszenz im Woodlicht<br />
- beide häufig innerhalb der Familie übertragen<br />
Onychomykose (Dermatophyten)<br />
- häufig, 2. Lebenshälfte, Fuß >> Hand, Voraussetzung: Basisschaden der Nagelmatrix (Trauma, vaskuläre<br />
Insuffizienz)<br />
∙ 1. periphere subunguale (häufigste Form)<br />
∙ 2. proximale subunguale<br />
∙ 3. oberflächliche „weiße“<br />
- Therapie: systemisch! (Azole, Terbinafin)<br />
∙ Nagelextraktion: wenig sinnvoll! → weiteres Trauma für die Nagelmatrix<br />
∙ Auch antimykotische Nagellacke sind sinnlos → systemisch therapieren<br />
- DD: Onychodystrophie<br />
Ein normal wachsender Zehennagel bekommt keine Mykose, weil das Wachstum des Nagels das Festsetzen eines Pilzes<br />
verhindert. Kommt es aber zu einer Schädigung der Nagelmatrix und damit zu einem reduzierten Nagelwachstum, können<br />
sich Pilze auf dem Nagel vermehren (daher kommen Mykosen auch fast nie auf Finger-, sondern meistens nur auf<br />
Zehennägeln vor (Fingernägel wachsen viel schneller)<br />
Pityriasis versicolor<br />
- Erreger: Malassezia furfur, „dimorpher“, obligat lipophiler Hefepilz – Ölagar!<br />
- Ursache: Kolonisierung der Haut aus Follikel (feuchte Kammer-Atmosphäre); Hefe → Mycelform<br />
- Klinik: rotbräunliche Flecken perifolliculär, Konfluenz zu großflächigem Befall (obere Körperhälfte). Kleienförmige<br />
Schuppung. Subjektiv symptomlos.<br />
- PV alba: Farbumschlag (weißlich) einige M. furfur bildet aus L-Tryptophan braune Fluorochrome – grüne<br />
Fluoreszenz im Wood-Licht Wochen nach UV-Bestrahlung (Toxinwirkung der Azelainsäure)<br />
- Therapie: Azol-haltige Shampoos, (ev. Systemisch)<br />
DD Pityriasis alba bei atopischer Dermatitis<br />
Candidamykosen<br />
Opportunistische Hefepilze<br />
- Ubiquitär<br />
- Saprophyten der Mund-, Darm- und (weiblichen) Genitalschleimhaut<br />
- Hauttyp, Schleimhauttyp<br />
- Kommensalismus - Kolonisierung – Infektion<br />
- Krank: „very young, very old, very sick“<br />
- Manche Candida Species sind azolresistent (bis zu 5% der C. Vaginitis)<br />
Seite 29<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykosen<br />
Associations of etiologic agents of systemic fungal infections with specific predisposing factors<br />
- Traumatized skin<br />
- Neutropenia<br />
∙ Candida species<br />
∙ Candida species<br />
∙ Malassezia furfur*<br />
∙ Aspergillus species<br />
- Ketoacidosis acidosis<br />
∙ Agents of mucormycosis<br />
∙ Agents of mucormycosis<br />
- Corticosteroids<br />
- Injecting drug use<br />
∙ Candida species<br />
∙ Candida species<br />
∙ Aspergillus species<br />
∙ Agents of mucormycosis<br />
- Broad spectrum antibiotics<br />
- Abdominal, cardiac surgery<br />
∙ Candida species<br />
∙ Candida species<br />
∙ Aspergillus species<br />
- Hyperalimentation<br />
- Impaired cell-mediated immunity<br />
∙ Candida species<br />
∙ Candida species**<br />
- Central venous catheters<br />
∙ Cryptococcus neoformans<br />
∙ Candida species<br />
∙ Histoplasma capsulatum<br />
∙ Aspergillus species<br />
∙ Coccidioides immitis<br />
∙ Penicillium marneffei<br />
* Lipid emulsions i.v.; **usually mucocutaneous<br />
Candida der Haut:<br />
- düsterrote Erosionen, randständige matsche Pusteln<br />
- prädisponierende Schädigungen des Epithels (z.B. intertriginöse Ekzeme,<br />
Fettschürzen) wichtiger als Störungen des Immunsystems (Diabetes, T-Zelldefekt)<br />
- feuchte Regionen<br />
typisch: in den großen Beugen Plaques mit Satellitenpusteln am Rand<br />
Andere Hautmanifestationen:<br />
- Infektion beruht auf permanenter Durchfeuchtung<br />
- Candida-Paronychie: aus ihr kann eine Candida-Onychomykose entstehen.<br />
∙ Pflegepersonal! DD bakterielle chronische Paronychie<br />
- Erosio interdigitalis candidomycetica: Gastgewerbe etc.<br />
Soorstomatitis<br />
- Beginn mit Erythemen, dann wegwischbare Beläge, bei längerem Bestand Hypertrophie des Epithels<br />
- Erythematöse atrophe Form häufig nach Antibiotika-Gebrauch oder bei Prothesenträgern → Diagnose selten<br />
gestellt = Beginn einer Candidiasis im Mund<br />
- Häufigkeit und Schweregrad korreliert mit der Progression einer T-Zell-Defizienz<br />
- Hypertrophe Candidiasis extrem selten, weil „vorher“ Therapie<br />
Erythematös-atropher Soor<br />
Pseudomembranöser Soor<br />
- Therapie:<br />
∙ lokal: Nystatin, Amphotericin, Azole<br />
∙ systemisch: Azole (Flukonazol!), bevorzugt (auch von Patienten)<br />
Vulvovaginale Candidiasis<br />
- Fluor haftend, bröckelig<br />
- Vulva Juckreiz, Dermatitis<br />
- Lokale Therapie:<br />
∙ Azol, je nach Stärke 1-7(14)d<br />
- Systemische Therapie:<br />
∙ 150 mg Flukonazol 1d<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 30
Mykosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Management der rezidivierenden vulvavaginalen Candidiasis (≥6x pro Jahr)<br />
- Pilzkultur<br />
∙ viele Patienten mit „rezidivierender VVC“ haben keine Candidiasis<br />
∙ Non-albicans (5%, C. tropicalis, C. glabrata) weniger auf Azole sensibel<br />
- Induktionstherapie<br />
∙ Topische Behandlung für 7-14d<br />
∙ Flukonazol 150 mg am Tag 1 (und ev.4)<br />
- Erhaltungstherapie für 6 Monate<br />
∙ Flukonazol 100-150 mg wöchentlich oral<br />
∙ Clotrimazol 500 mg wöchentlich vaginal<br />
- Supprimierungstherapie?<br />
∙ Flukonazol 100-150 mg monatlich<br />
Candidabalanitis<br />
- „STI“ bei Nicht-Beschnittenen<br />
- Selbstlimitiert<br />
- Lokale Azoltherapie<br />
Subkutane und Systemmykosen mit Hautbeteiligung, sehr selten (kein Prüfungsstoff!)<br />
- Per se Subkutane Mykosen: Infektion durch Inokulation kontaminierter Dornen etc. Erreger sind Bewohner<br />
rottenden Pflanzenmaterials. Landwirtschaft.<br />
- Hauptvertreter: Sporotrichose, Chromoblastomykose, Myzetom<br />
- Aspergillose bei stark immundefizienten Patienten und Katheder (schwärzlicher Knoten dort wo Katheder die<br />
Haut durchdringt)<br />
- Systemische Mykosen mit Dissemination zur Haut: Opportunistische: Candidiasis, Kryptokokkose u.a.<br />
- (Nicht)-Opportunistische: Histoplasmose, Blastomykose, Kokzidioidomykose u.a.m.<br />
- Außer der Aspergillose sind die Erreger fast durchwegs sog. dimorphe Pilze (saprophytäre Phase: Sprosspilzform,<br />
parasitäre Myzelform).<br />
Systemische Candida-Infektion:<br />
- Entsteht meist über vermehrte Kolonisation des GI-Trakts, Candidämie (asymptomatisch), Sepsis.<br />
- Hautherde: knotig-ulzeröse Läsionen<br />
- Therapie: Azole Amphoptericin B Echinocandine<br />
- Hautherde bei syst. Candidiasis, Grunderkrankung chronische myeloische Leukämie<br />
Chromoblastomykose (in Mittel/Westeuropa extrem selten, kein Prüfungsstoff)<br />
-<br />
- 72- jähriger Landwirt in Tirol, häufig Verletzungen bei<br />
- Holzarbeit; Therapie: Excision, Rezidiv, Excision,<br />
- Itrakonazol über Monate<br />
Sporotrichose<br />
- Erreger: Sporothrix schenckii. Vorkommen selten auch in Europa.<br />
- Infektion durch Inokulation (Landwirtschaft)<br />
- Klinik: Infektion der Haut und Lymphwege: knotige entzündliche Infiltrate entlang der Lymphbahnen<br />
(„sporotrichoides Bild“, kann auch bei anderen Infektionen auftreten (z.B. atypischen Mykobakteriosen –<br />
„Schwimmbadgranulom“). Sehr selten Dissemination.<br />
- Therapie: Itrakonazol<br />
Kryptokokkose<br />
- Erreger: Cryptococcus neoformans, weltweit verbreitet; opportunistischer Erreger bei schwerer zellulärer<br />
Immundefizienz ( HIV, Lymphome u.a.).<br />
- Infektion: Inhalation von infektiösem<br />
- Vogelmist (Tauben, Taubengitter in der klinik!).<br />
- Klinik: Lungen-, ZNS-Befall. Haut: wächserne, später nekrotisch zerfallende Knötchen (knoten).<br />
- Therapie: Amphotericin B +/- Flucytosin, in milden Fällen Flukonazol, Erhaltungstherapie solange Immundefizienz<br />
besteht.<br />
Seite 31<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykosen<br />
Hautfarbene Knötchen:<br />
- Häufig genabelt, exulzeriert, sezernierend<br />
- DD:<br />
∙ Cryptococcus neoformans<br />
∙ Penicillium marneffei<br />
∙ Pneumocystis carinii<br />
∙ M. tuberculosis<br />
∙ M. avium complex<br />
∙ Molluscum contagiosum Virus (Poxvirus)<br />
- Eine Differentialdiagnose für Experten, nicht Studenten<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 32
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
13.01.<strong>12</strong> – Sarcletti<br />
Mykobakterien:<br />
Mycobakterien und Epizoonosen<br />
- Säurefeste, aerobe Stäbchen<br />
- Meist sehr langsames Wachstum<br />
- Gramfärbung schwach positiv<br />
- Hoher Lipidgehalt der Zellwand:Karbolfuchsin wird trotz Säureeinwirkung nicht abgegeben (Ziehl-Neelsen<br />
Färbung)<br />
Arten von Mykobakterien<br />
- Mykobakterium tuberkulosis Komplex<br />
∙ M. tuberculosis<br />
∙ M. bovis<br />
∙ M. africanum<br />
∙ M. microti<br />
- Mykobakterium leprae<br />
- Atypische Mykobakterien<br />
∙ M. avium complex<br />
∙ M. kansasii<br />
∙ M. marinum<br />
∙ M. fortuitum<br />
∙ M. abscessus<br />
∙ M. chelonae<br />
∙ M. ulcerans (Australien + Tropen)<br />
∙ ...<br />
Hauttuberkulose<br />
Seltene Form der Tuberkulose (< 0,5 %), in Europa Rarität<br />
Klassifikation:<br />
- primäre Hauttuberkulose (selten, Entwicklungsländer)<br />
- postprimäre Hauttuberkulose (endogen, exogen)<br />
in Industrieländern:<br />
- Lupus vulgaris (häufigste Form)<br />
- Skrophuloderm (zweithäufigste)<br />
Das klinische Bild wird von zwei Faktoren bestimmt:<br />
- Spezifische Immunlage: bestimmt Größe der Läsion, Progredienz, Ausbildung von Granulomen („produktive“<br />
Komponente) und von Nekrose (Verkäsung), Ausbreitung (hämatogen bei Hyp-/Anergie)<br />
- Anatomischer Sitz: oberflächlich (Inokulationstuberkulosen, Lupus vulgaris)tief (Skrophuloderm, metastatisches<br />
Gumma).<br />
Klassifikation der Hauttuberkulose<br />
- Primäre: Primärkomplex der Haut<br />
- Postprimäre<br />
∙ Endogen: Lupus vulgaris, Skrophuloderm, metastatischer Abszess, Miliartuberkulose<br />
∙ Inokulation: Tuberculosis verrucosa cutis, Tuberculosis ulcerosa cutis/mucosa, (selten: Lupus vulgaris,<br />
Skrophuloderm)<br />
- [Impftuberkulose (Bacille Calmette-Guérin: BCG)]<br />
Lupus vulgaris<br />
- Häufigste Form der Hauttuberkulose in Industrieländern<br />
- Gesicht, Nasenschleimhaut, Extremitäten<br />
- endogen (meist lymphogen, hämatogen) → d.h. bei so einer Form der Tbc muss nach einem anderen Tbc-Herd<br />
gesucht werden<br />
- bei ~50%: aktive extrakutane Tuberkulose<br />
- Symptome:<br />
∙ braun-rote, leicht schuppende Herde<br />
∙ Schleimhaut: grauglasige Knötchen<br />
∙ Diaskopie (= mit Glasspatel draufdrücken): Apfelgelee-artige Farbe<br />
∙ Sondendruck: Einbrechen ins Gewebe<br />
∙ Spärlich Erreger<br />
Seite 33<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
- Verlauf: Chronisch-progredient, Narbenbildung, Mutilationen, Hyperkeratosen: Präkanzerose, Karzinom in<br />
Lupusnarben (4%)<br />
Tuberculosis cutis colliquativa - Skrophuloderm<br />
- Subkutane Tuberkulose<br />
- endogen, per continuitatem<br />
- Prädilektionsstelle: Hals (stets extrakutane Tuberkulose, meist Lymphknoten)<br />
- Symptome: Subkutane, entzündliche Knoten, „kalte Abszesse“, ulzerös-nekrotisierend, Einschmelzung<br />
- Verlauf: Perforation, Fisteln, bizarre Narbenbildung<br />
Therapie der Hauttuberkulose*<br />
für 2 Monate:<br />
mg/kgKG/d Maximum/Tag<br />
Isoniazid (+ Vitamin B6!) 5 300mg<br />
+ Rifampicin<br />
oder Rifabutin<br />
10<br />
5<br />
600mg<br />
300mg<br />
+ Pyrazinamid 15-30 2000mg<br />
+ Ethambutol 15-25 Bei Dissemination<br />
für weitere 4-7 Monate:<br />
Isoniazid (+ Vitamin B6)<br />
+ Rifampicin(oder Rifabutin)<br />
* Wenn INH Resistenzrate
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Therapie für pauci-und multibazilläre Lepra (WHO)<br />
paucibazillär<br />
Läsionen 1 -5 > 5<br />
multibazillär<br />
täglich: Dapson100 mg Dapson100 mg,<br />
Clofazimin50 mg<br />
monatlich: Rifampicin600 mg Rifampicin600 mg,<br />
Clofazimin300 mg<br />
Dauer: 6 Monate (6 -) <strong>12</strong> Monate<br />
Monatliche Therapie: DOT (direkt observierte Therapie).<br />
Alternativmedikamente: Rifabutin, Clarithromycin, Minocyclin, Fluorchinolone<br />
Atypische Mykobakterien<br />
- Bewohner von Erdböden, Gewässern bzw. als Saprophyten im Tierreich weit verbreitet.<br />
- Meistens opportunistische Keime, einzelne obligat pathogen (M. ulcerans), oder Saprophyten (M. smegmatis).<br />
- Regional unterschiedliche Verteilung(z.B.: M. kansasii: USA, M. ulcerans: Afrika).<br />
- Infektion meist durch Inhalation (seltener Inokulation: Haut).<br />
- Kaum Übertragung von Mensch zu Mensch.<br />
- Disseminierte Infektionen bei Immundefizienz (Neutropenie, AIDS!)<br />
Manifestationen durch atypische Mykobakterien<br />
- Progrediente abszedierende Pneumonie<br />
∙ vorbestehende Lungenerkrankungen, ältere Patienten (M. avium complex, M. kansasii)<br />
- Periphere Lymphadenitis<br />
∙ meist cervical, Kinder (M. scrofulaceum, M. avium complex , M. malmoense)<br />
- Disseminierte Infektion<br />
∙ bei fortgeschrittener Immundefizienz (M. avium complex , M. kansasii,…)<br />
- Haut-und Weichteilinfektionen<br />
∙ meist durch direkte Inokulation (M. marinum, M. abscessus, M. fortuitum, M. ulcerans)<br />
Haut-und Weichteilinfektionen durch atypische Mykobakterien<br />
- Erreger:<br />
∙ M. fortuitum<br />
∙ M. chelonae (Kultur bei 30°-35°)<br />
∙ M. abscessus<br />
∙ M. marinum(Kultur bei 30°-35°)<br />
∙ M. ulcerans (Australien + Tropen)<br />
- Therapie:<br />
∙ Clarithromycin (Azithromycin?)<br />
∙ Moxifloxacin<br />
∙ Minocin (M. marinum)<br />
∙ Ethambutol + Rifampicin (M. marinum)<br />
- Therapiedauer: mindestens 3 Monate, meist 6 Monate, oft länger.<br />
Mykobakterium marinum „Schwimmbadgranulom“<br />
- 50% Kontakt mit Aquarien, 30% mit Fisch/Meeresfrüchten; 10% Salzwasser<br />
- 90% obere Extremität<br />
- Lokale Infektion<br />
- Selten Lymphadenitis oder Dissemination<br />
- Histologie: nicht beweisend, tuberkuloide Granulome, säurefeste Stäbchen in 5-<strong>12</strong>%,<br />
Kultur! (32°C, 6 Wochen)<br />
- Therapie: mindestens 3 Monate; bis 4-6 Wochen nach Abheilen<br />
Therapie:<br />
- mindestens 3 Monate; bis 4-6 Wochen nach Abheilen<br />
∙ Clarithromycin<br />
∙ Oder Minocyclin<br />
∙ Oder Doxycyclin<br />
∙ Oder Rifampicin + Ethambutol<br />
- in vitro Aktivität: Cipro-, Gati-, Moxifloxacin<br />
- Eventuell Exzision der Knoten<br />
Seite 35<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
Epizoonosen<br />
- Hautkrankheit durch tierische Parasiten auf der Körperoberfläche<br />
∙ Skabies (Krätzmilbe)<br />
∙ Pediculosis (Kopf-,, Filz-, Kleiderläuse)<br />
∙ Cimicosis (Wanzen)<br />
∙ Pulicosis (Flöhe)<br />
∙ Trombidiose (Erntekrätze)<br />
∙ Durch Zecken übertragene Krankheiten: Borreliose, Ehrlichose, Babesiose, Rickettsiose, FSME<br />
Durch Zeckenbiss übertragbare Erreger<br />
- Borrelia burgdorferi* → Lyme Borreliose: häufigste durch Zeckenübertragene Erkrankung<br />
- Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Viren*<br />
- Anaplasma (Ehrlichia) phagocytophilum*<br />
- Babesien*<br />
- Francisella tularensis*<br />
- Listerien*<br />
- Rickettsien*, **<br />
- Bunyaviren**<br />
* Mitteleuropa (meist Ixodes rizinus)<br />
** Mittelmeerraum, Südosteuropa (andere Zeckenarten)<br />
Borreliose<br />
Erreger und Übertragung<br />
- In Europa humanpathogen: Borrelia burgdorferi, Borrelia afzelii, Borrelia garinii<br />
- Überträger in der Regel Zecken (Durchseuchung 5 -40%), Europa: meist Ixodes ricinus (transstadiale<br />
Übertragung).<br />
- Serokonversion nach Biss 2,5 -5.6% (Erkrankung 0,3 -1,4%)<br />
- Übertragung hauptsächlich durch Nymphen (Keimträger, sehr klein, schwer zu erkennen, lange Saugzeit)<br />
∙<br />
Hauptrisiko für Übertragung ist die lange Dauer des Stichs, kleinere Zeckenformen (Nymphen) werden<br />
nicht so schnell gefunden und daher auch nicht so schnell entfernt und sind deshalb die<br />
Hauptüberträger der Borrelien<br />
- Als weitere Überträger diskutiert: Bremsen, Stechmücken und Laufmilben (Trombiculidae), heimische<br />
Herbstmilbe (Neotrombicula autumnalis)<br />
- Direkte Übertragung von Mensch zu Mensch ist nicht bekannt.<br />
- Auftreten meist spätes Frühjahr, Sommer, früher Herbst<br />
- Zecken an Unterseite von Gräsern (Blättern), gelangen durch direkten Kontakt zum Wirt (detektieren Wärme,<br />
CO2)<br />
- Zeit von Erstkontakt mit Wirt bis Blutmahlzeit (Biss): bis zu 24 Stunden<br />
- bei Entfernung der Zecke vor Ende der Blutmahlzeit: Risiko für Übertragung < 1 %<br />
- Höchstes Risiko für Übertragung der Borrelien: nach 36 -48 Stunden Bissdauer (Blutmahlzeit)<br />
Stadieneinteilung der Lyme-Borreliose<br />
Stadium I<br />
Frühinfektion<br />
Stadium II<br />
Disseminierte<br />
Frühinfektion<br />
Stadium III<br />
Spätinfektion<br />
Postinfektiöses<br />
Syndrom<br />
Therapieoptionen bei Lyme-Borreliose<br />
Erythema migrans<br />
Lymphozytom<br />
multiple Erythemata migrantia, Lymphozytome<br />
Fieber, Myalgien, Arthralgien, Lymphadenitis<br />
Meningitis, Radikulitis<br />
Haut<br />
Akrodermatitis chronica atrophicans<br />
Gelenke<br />
Akute intermittierende Arthritis, chronische Arthritis<br />
Herzmuskel Karditis mit AV-Block, Chronische Kardiomyopathie<br />
Nervensystem Meningoradikulomyeloneuritis (Bannwarth-Syndrom), Chronische<br />
Encephalomyelitis<br />
Augen<br />
Iritis, Chorioretinitis<br />
Immunologisch bedingte Beschwerden nach Therapie<br />
Frühinfektion<br />
Antibiotikum (p.o.)<br />
Erwachsene<br />
Dosis/Tag<br />
Kinder<br />
Dosis/kg KG/Tag<br />
Dauer<br />
Tage<br />
Doxycyclin 2×100mg Ab 9.Lj2–4mg (10-) 21<br />
Amoxicillin 3×500-1000mg 50mg (10-) 21<br />
Cefuroxim 2×500-1000mg 30mg (10-) 21<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 36
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Azithromycin 2×250mg 10mg (5-) 10<br />
Spätinfektion<br />
Neuroborreliose<br />
Antibiotikum (i.v.)<br />
Erwachsene<br />
Dosis/Tag<br />
Kinder<br />
Dosis/kg KG/Tag<br />
Dauer<br />
Tage<br />
Penicilin G 4×5 Mio. IE 0,25-0,5 MioIE (14-30) 21<br />
Ceftriaxon 1×2g 50-100mg (14-30) 21<br />
Cefotaxim 3×2g 100mg (14-30) 21<br />
Ohne neurologischen Symptome<br />
Doxycyclin, Amoxicillin, Ceftriaxon (Dosis<br />
siehe oben)<br />
(14-30) 21<br />
Skabies<br />
- Sarcoptes scabiei var. hominis (Krätzmilbe)<br />
- humanpathogener, permanenter Ektoparasit<br />
- Übertragung durch engen direkten Kontakt (begattetes Milbenweibchen)<br />
- meist geringe Anzahl Milben pro Patient(außer Skabies norvegica)<br />
- Weibchen: Gänge Stratum corneum:Ei -Larve -Nymphe -Milbe (ca 3 Wochen)<br />
- Männchen: Hautoberfläche<br />
- Inkubationszeit: Tage -Wochen (Erregerzahl)<br />
- Symptome: Quälender Juckreiz, meist nachts Immunreaktion auf Milbenatigene (IgE)<br />
- Prädilektionstellen: Interdigital, Beugen, genital, Nabel (warme dünne Haut)<br />
- Exanthem: Papulo-vesikulo-squamokrustös, oft Impetiginisierung<br />
- Intrakutane Gänge: Mehrere Millimeter lang, dunkle Pünktchen (Skybala), Milbenhügel (Milbe)<br />
- Verlauf: Ohne Therapie chronisch (Spontanheilung nach Jahren möglich)<br />
Skabies Sonderformen<br />
Scabies incognita („gepflegte Skabies“)<br />
- häufigste Sonderform (häufiges Baden, unter Steroiden)<br />
- Juckreiz bei nur sehr diskreten Läsionen<br />
- Untersuchung des Genitals!<br />
Granulomatöse Skabies<br />
- knotige, entzündliche Infiltrate (Genital, Rumpf)<br />
- Genese: durch Kratzen in Tiefe verlagerte Milbenpartikel<br />
Scabies norvegica<br />
- bei Immundefizienz, Kachexie (HIV, Malignome, ...)<br />
- exzessive, psoriasiforme Erythrodermie<br />
- geringer Juckreiz<br />
- massenhaft Milben, hohe Infektiosität<br />
Skabies -Therapie<br />
- Eliminierung der Milbe<br />
- Reinfektion verhindern: alle Mitbewohner behandeln (CAVE: „Ping Pong“ Effekt)<br />
- Lokaltherapie<br />
∙ Permethrin 5% Creme Einmaltherapie<br />
• gesamtes Integument (unter Kinnlinie, 8 h belassen)<br />
• geringe Resorption (auch für Kleinkinder, in Gravidität)<br />
• hohe Wirksamkeit (>95%)<br />
∙ (Lindan, Benzylbenzoat, Crotamiton, Schwefelsalbe)<br />
- Systemische Therapie (massiver Befall, Scabies norvegica)<br />
∙ Ivermectin 200μg/kg KG Einmalgabe (fehlende Zulassung!)<br />
Pediculosis (Lausbefall)<br />
- Humanpathogene Insekten, permanente Parasiten, vom Wirt entfernt nicht überlebensfähig<br />
- Pediculus capitis-Kopflaus (2-3,5 mm)<br />
- Pediculus pubis–Filzlaus (1,5-2 mm)<br />
- Pediculus vestimenti–Kleiderlaus (3-4 mm)<br />
- Übertragung: direkter Kontakt, selten unbelebte Vektoren<br />
- Blutsauger; Speichel bei Biss: Juckreiz<br />
- Kratzeffloreszenzen, Ekzematisation, Sekundärinfektion, Lymphadenitis<br />
Seite 37<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
Pediculosis capitis<br />
- Diagnose: Inspektion<br />
∙ bewegliche schlanke Kopflaus(2-3,5 mm), lichtscheu, meist geringe Zahl pro Patient<br />
∙ Nissen: Eier an Haarschaft (basal, Laus legt 3-4 Eier/Tag, nach 8 Tagen: Larve)<br />
- Klinik<br />
∙ Juckreiz<br />
∙ entzündliche papulo-urticarielle Läsionen<br />
∙ Kratzeffloreszenzen, Ekzematisation, Sekundärinfektion, Lymphadenitis<br />
∙ bei exzessiven Befall: „Weichselzopf“ „plica polonica“<br />
Pediculosis pubis<br />
- Diagnose: Inspektion<br />
∙ kaum bewegliche plumpe Filzlaus(2 mm)<br />
∙ an Haaren festgekrallt (Hinterbeine)<br />
∙ Nissen: Eier an Haarschaft (Entwicklungszyklus 20d)<br />
- Klinik<br />
∙ Prädilektionsstellen: genital, axillär, Wimpern<br />
∙ Juckreiz gering, kaum Kratzeffloreszenzen<br />
∙ Maculae caeruleae („Taches bleues“): kleine bläuliche Erytheme (Extravasate um Bissstellen)<br />
- STD Screening!<br />
Pediculosis vestimenti<br />
- Diagnose: Inspektion<br />
∙ gut bewegliche schlanke Kleiderlaus(3-4 mm)<br />
∙ an Kleidung festgekrallt(nur zur Blutmahlzeit auf Haut)<br />
- Klinik<br />
∙ Prädilektionsstellen: bedeckte Körperstellen<br />
∙ Juckreiz, Kratzeffloreszenzen, Papeln, Urticae, Impetiginisierung<br />
∙ bei langer „Verlausung“: Lichenifikation, Hypo-und Hyperpigmentierung („Vagantenhaut“)<br />
- Übertragung<br />
∙ Direkter, indirekter Kontakt (Kleidung)<br />
Pediculosis -Therapie<br />
- Eliminierung der Läuse und Nissen<br />
- Reinfektion verhindern: Mitbewohner untersuchen, behandeln („Ping Pong“ Effekt)<br />
Lokaltherapie:<br />
∙ Permethrin 1% (Lösung, Creme)<br />
∙ Hexachlorcyclohexan (Lindan)<br />
∙ Malathion<br />
- töten Läuse und Nissen, Nissen mit Kamm ablösen<br />
- zur Sicherheit Therapie nach 7 Tagen wiederholen<br />
- Frei erhältliche Produkte: Öle (Soja-, Silikon-, Kokos-, etc)<br />
- Wäschedesinfektion (Filz-, Kleiderlaus)<br />
- Sexualpartner behandeln (Filzlaus)<br />
Cimicosis<br />
- Cimex lectularius (Bettwanze)<br />
- Übertragung: Einwandern (aktiv, passiv)<br />
- ovale flügellose Insekten (5mm), temporärer Ektoparasit<br />
- ohne Blutmahlzeit ca 1 Jahr überlebensfähig<br />
- lichtscheu, nachtaktiv, besuchen Wirt nur zur Blutmahlzeit (unbedeckte Körperstellen)<br />
- mehrere sukzessive Bisse („Wanzenstraße“)<br />
- urticarielle Läsionen, zentral Bissstelle, Juckreiz<br />
- Therapie: Entwesung der Wohnung, Antipruriginosa<br />
Pulicosis –Flohbefall<br />
- Pilex irritans (Menschenfloh)<br />
- temporärer Ektoparasit (2-4mm)<br />
- Sprunghöhe bis zu 50 cm<br />
- partielle Wirtsspezifität<br />
- Aufenthalt: Kleidung, Teppiche, Möbel<br />
- Stiche an bedeckten Körperstellen<br />
- heftig juckende erythemato-urtikarielle Läsionen<br />
- typische Dreierkonfiguration („breakfast-lunch-diner“)<br />
- Therapie: Entwesung der Wohnung, Antipruriginosa<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 38
Mykobakterien und Epizoonosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Tungiasis (Sandflohbefall)<br />
- Tunga penetrans (Sandfloh)<br />
- permanenter Parasit (tropische Regionen)<br />
- Weibchen bohrt sich in Fußhaut, Eiablage<br />
- Hinterende ragt über Haut<br />
- Sekundärinfektionen, Ulzerationen, Gangrän<br />
Trombidiose –Erntekrätze, Herbstbeiß<br />
- Trombicula autumnalis (Herbstmilbe)<br />
- temporärer Ektoparasit<br />
- Larve schlüpft im Herbst (Gras, Sträucher)<br />
- ernährt sich an Tier, Mensch<br />
- juckende, urticarielle Läsionen mit zentraler Rötung (Larve)<br />
- In bestimmten Gegenden endemisch<br />
- Spontanheilung (1-2 Wochen)<br />
Zweiflügler als Ektoparasiten<br />
- Mücken (Nematocera)<br />
∙ Stechmücken (Culicidae)<br />
• Gelsen<br />
• Anopheles(Überträger von Malaria)<br />
• Aedes ägypti(Überträger von Gelbfieber)<br />
∙ Sandmücken (Phlebotome)(Überträger von Leishmaniose)<br />
- Fliegen (Brachycera)<br />
∙ obligate Myiasis<br />
• Dermatobia hominis, Dassel-, Fleischfliege<br />
∙ fakultative, akzidentielle Myiasis<br />
• Schmeiss-, Stubenfliege<br />
Myiasis - Fliegenlarvenbefall<br />
- fakultative Myiasis (Schmeiss-, Stubenfliege)<br />
- Besiedelung von Wunden, Ulzera<br />
- durch extrakorporale Verdauung Reinigung der Nekrosen<br />
Seite 39<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Virusexantheme<br />
17.01.<strong>12</strong> - Höpfl<br />
Exantheme bei Viruserkrankungen der Haut<br />
Herpes-Viren:<br />
Die 8 Herpes Typen (DNA!)<br />
- Herpes I -II<br />
- HVZ: Windpocken - Zoster<br />
- EBV: Mononukleose - heterophile Ak; Duncan Syndrom (x-linked lymphoproliferative d.) cave: Ampicillin:<br />
Immunaktivierung: Exanthem<br />
- CMV<br />
- Herpes VI, VII: E subitum?<br />
- Herpes VIII: Kaposisarkom (Haemangiosarkoma haemorrhagicum multiplex) endemisch - iatrogen – HIV<br />
Herpes simplex:<br />
Herpesvirus Typ I:<br />
- Fieberblase,<br />
- Persistenz im Ganglion!<br />
- Therapie: phasengerechte Lokaltherapie, (Guanosinanaloga)<br />
- häufig nach Herpes: Erythema exsudativum multiforme<br />
- Eczema herpeticatum:<br />
∙ genabelte Bläschen! ausgestanzte Erosionen<br />
∙ herpetische Superinfektion bei atopischem (endogenem) Ekzem = Neurodermitis<br />
∙ Therapie: Aciclovir<br />
Herpes Typ II<br />
- schwere Vulvovaginitis herpetica bzw. meist unterhalb der Gürtellinie (Erstmanifestation)<br />
- Durchseuchung steigt in Adoleszenz<br />
- Partnerbehandlung?<br />
- Übertragung bei Geburt bei Erstmanifestation der Mutter: Herpesenzephalitis bei Neugeborenen!<br />
Varizellen:<br />
- Windpocken: eigentliche vermeidbare (reguläre Impfung in US, Deutschland)<br />
- Kindererkrankung durch Herpesvarizella-zoster (HVZ) Virus, bis 100% Durchseuchung<br />
- Tautropfen auf Rosenblatt (typischer Befall: Capillitium + SH)<br />
- DD Prurigo acuta, HIV (akute)<br />
- zunehmend Erwachsene (Pneumonitis! Mortalität)<br />
- Therapie: Aciclovir<br />
- (auch in SS zu diskutieren, Varizellen Fetopathie seit 1978 bekannt) Ig post Exposition<br />
Herpes zoster:<br />
- Endogene Reaktivierung (HVZ): herpetiforme Bläschen (in Dermatom)<br />
- Cave! Augenbefall, Ramsay-Hunt Syndrom (Taubheit), Immunschwäche??? postzosterische Neuralgie<br />
∙ bei Immunglobulinmangel kann Gürtelrose durch Streuung Windpocken vortäuschen<br />
- Therapie:<br />
∙ Guanosinanaloga: Aciclovir i.v.?!, Famciclovir, Valaciclovir;<br />
∙ Thymidinanalog: Brivudin<br />
∙ Pyrophophatanaloga: Foscarnet<br />
∙ Schmerztherapie, Steroid?<br />
Impfung:<br />
- Zosterimpfung:<br />
∙ hochpotenter (14-fach) attenuierter Lebendimpfstoff<br />
∙ ab 50. Lebensjahr (Booster!)<br />
∙ Inzidenz (400/100 000) und „burden of illness“ (postherpetische Neuralgie, Komplikationen) von Herpes<br />
zoster reduziert<br />
∙ erkranken Kinderärzte seltener!<br />
- Windpockenimpfung:<br />
∙ WHO Empfehlung (11-14 Monat) Schutzdauer? 2x<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 40
Virusexantheme<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Hand-foot-mouth-disease/Herpangina:<br />
- Coxsackieviren/Echo (enteric cytopathic human orphan)<br />
- Durchfall? selten Meningitis<br />
Herpetiform ist ein Begriff und kein Garant für die Ätiologie:<br />
- z.B. Herpes gestationis<br />
- Dermatitis herpetiformis Duhring?<br />
Mononucleose – EBV:<br />
- Monozytenangina (cave!!!!!!!! Ampicillin)<br />
- Milzschwellung, Hepatitis<br />
- mononucleoseartiges Exanthem<br />
- leukämieähnliches Duncan Syndrom (x-linked)<br />
- aber nicht das Burkitt Lymphom (Afrika)<br />
- DD:<br />
∙ HIV, Masern (Maseranergie) und Röteln (Embryopathie) Impfung?!<br />
∙ Arzneimittelexanthem<br />
DD Virusexanthem / Arzneimittelexanthem:<br />
- Fieber (DD: Drugfever), Lymphknoten – und Milzschwellung, Anamnese Schleimhautbefall, Nikolski!, Eos, LFB,<br />
Antikonvulsiv, Arenoide Serologie, Antigen/RNA<br />
- Hypersensitivitätssyndrom?<br />
Parapoxviren – Molluscipoxviren:<br />
- Tierkontakt<br />
- Mollusca contagiosa oder Dellwarzen: Schmierinfektion bei Kindern<br />
Antivirale Chemotherapie:<br />
- Nukleosid Analoga: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Ganciclovir (Guanosin); Cidofovir (Cytosin); Zidovudine<br />
(AZThymidin) u. andere Reverse Transcriptase Hemmer;<br />
- Pyrophosphatanaloga: Foscarnet (Ribavirin /Triphosphat)<br />
- Nicht-Nukleosid RTI: Delaviridine, Efavirenz, Nevirapine<br />
- Peptidomimetische Proteaseinhibitoren (gp 41/gp<strong>12</strong>0): Indinavir, .... (cave: Zytochrom p450 Abbau)<br />
- Zytokine: (Peg)Interferone / Imiquimod<br />
- Neuraminidase Inhibitoren: Zanamivir, ...<br />
Fallbeispiel:<br />
- 16-jähriger Junge<br />
- Fieber (-39,6°C), Exanthem, cervikale Lymphknoten-Schwellung<br />
- 2 Wochen später zunehmendes Krankheitsgefühl<br />
- Vorerkrankungen: Z.n. Skabies vor 3 Monaten<br />
Erweiterte Anamnese: Tierkontakt?<br />
- Kontakt mit Hausratte “Jerry” 2 Wochen vor Exanthem<br />
- verendet<br />
- Kratzwunden, aber kein Biss<br />
- Katzen infizieren sich durch Nager mit Orthopoxviren (OPV) → Kuhpocken / Katzenpocken<br />
∙ Affenpocken<br />
∙ Echte Pocken<br />
Wiederauftreten vergessener Erkrankungen?<br />
- Nachlassende Kreuzimmunität nach Aufhebung der Pockenimpfung 1980 – vermehrtes Auftreten tierischer<br />
Orthopox-Virusinfektionen (Katzenpocken, Kuhpocken) als Zoonose<br />
- Üblicherweise exulcerierte lokalisierte Knoten an der Eintrittsstelle mit LK-Schwellung<br />
- Disseminierte Infektionen sind bisher nur bei immunsupprimierten Patienten oder Patienten mit atopischem<br />
Ekzem beschrieben.<br />
Papillomavirus (HPV):<br />
- Tropismus/onkogenes Potential<br />
- E6 /E7 inaktivieren p53/Rb (Immortalisierung)<br />
Mögliche Lokaltherapeutika für Warzen:<br />
- Säuren: ASS, Milchsäure, Trichloressigsäure;<br />
- Laser und Stickstoff, OP<br />
- Chemo<br />
Seite 41<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Virusexantheme<br />
- Gefahrensignal (Toll-like Rezeptor): Imiquimod Ist das eine “Krebscreme”?<br />
Mosaikwarzen , Dornwarzen<br />
- Therapie: hobeln!<br />
Buschke Löwenstein Tumor (verruköses Karzinom)<br />
- low risk Typen<br />
- metastasiert nicht<br />
Cervicale, anale, vulväre, penile intraepitheliale Neoplasien (CIN, AIN, VIN, PIN):<br />
- historischen Begriffe: Erythroplasie oder Mb Bowen (Synonym für Grad III)<br />
- bowenoide Papulose: multilokuläre pigmentierte Papeln häufig spontane Rückbildung<br />
Schleimhaut HPV:<br />
- low risk HPV 6, 11 in Kondylomen; high risk HPV 16, 18, 31 u.a. als Ursache für Zervix-, Vulva-, Penis-, Anal-<br />
Karzinome u.a. wie circa 50% der oralen Karzinome):<br />
Epidemiologie:<br />
- wahrscheinlich ein Großteil der sexuell aktive jungen Erwachsen mit HPV bereits in Berührung gekommen<br />
- Schmierinfektion (Befund ist daher kein Beweis für Sexualkontakt).<br />
- durch den Geschlechtsverkehr kommt es zur Infektion der vulnerablen Regionen wie Zervix oder Anus.<br />
- Nur in einem Bruchteil (jahrzehntelange Latenz) –Entartung.<br />
- Entscheidend für die Prognose = immunologische Überwachung (HIV?, TX?!)<br />
- Behandlungsindikation ist Risiko für Entartung (Histologie) oder das Beschwerdebild, nicht DNA Befund<br />
- Partnerbehandlung nicht zwingend; an das regelmäßige Pap- Screening (Zytologie) erinnern!<br />
Zytologie, Histologie:<br />
Zytologie (Pap I-V),<br />
- Papanicolaou and Trout 1943<br />
- Histologie Bethesda: high grade low grade SIL, ASCUS (uncertain)<br />
- München: CIN I-III (Histologie)<br />
- virologisch: high – low risk Typisierung bei Pap III (negativer prädiktiver Wert)<br />
- HPV-Typisierung nicht generell sinnvoll!<br />
mindestens 50 % Reduktion der Inzidenz:<br />
CIN I-III<br />
- 8 Ca /100 000 Frauen Ö (ca. 400 jährlich)<br />
- 4 Ca/100 000 Fr. Skandinavien<br />
- HPV-Übertragung bei Geburt ist eine Rarität:<br />
- gelegentlich allerdings hartnäckige<br />
- Larynxpapillome (HPV-6/11)<br />
Aktuelle Optionen bei HPV-Infektion<br />
Zuwarten, Beobachten, Screening (Zytologie)<br />
Salizylsäure, Milchsäure<br />
- Zytostatika lokal: Fluorouracil 0,5%, Podophyllotoxin 0,5% (1te Wahl bei Feigwarzen)<br />
- Immunaktivierung: Imiquimod 5%<br />
- Virustatika: Cidofovir-Gel 1%*, cave! Resorption<br />
- Grüner Tee (Polyphenon, 60% Catechine, Flavonoide),<br />
- In der Pipeline: therapeutische Impfung?<br />
HPV-Impfung zugelassen - Mission erfüllt?<br />
- Typen 6, 11 / 16, 18 Zulassung 8.Juni 2006<br />
- Tag 1, Monat 2,6: $360 + ..... 600 Euro?<br />
- 9 bis 15 a, Jugendliche<br />
- 16 bis 26 a, Frauen (Wirkung prophylaktisch!)<br />
- erweitert auf – 45 a (2010)<br />
- Auch Männer profitieren (Analkarzinom, Larynxkarzinom ....)<br />
- 100% effektiv? auch nach Infektion?<br />
„Weißer Hautkrebs“ Non Melanoma Skin Cancer<br />
- Risiko für NMSC 52-fach nach NTX<br />
- Epidermodysplasia verruciformis HPV-Typen?<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 42
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
25.01.<strong>12</strong> – Schmuth<br />
Fallbeispiel 1<br />
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
- schuppende Plaques an den Händen und Unterschenkeln<br />
- Farbe: rosa-violett<br />
- Scharf begrenzt<br />
- Verteilung: streckseitenbetont an Händen und Unterschenkeln, auch en den Unterarmen und am Ellenbogen<br />
- Nägel: wellige, raue Oberfläche<br />
- Varizen an den Unteschenkeln<br />
- Seit 6-7 Jahren<br />
∙ Hat klein begonnen, immer mehr verschlechtert<br />
∙ Im Winter schlimmer<br />
- Selten leichter Juckreiz<br />
Differentialdiagnosen:<br />
Fall 2:<br />
- Psoriasis<br />
- Ekzem<br />
- Epidermomykose<br />
→ bei Plaques mit Schuppung immer an diese 3 Diagnosen denken!<br />
Anamnese:<br />
57-jährige Patientin, die seit 5 Jahren unter schuppenden Hautveränderungen leidet. Sie hat bisher keinen Anlass gesehen,<br />
etwas dagegen zu unternehmen.<br />
Ihr Vater hatte ähnliche, milde Hautprobleme und “Rheuma”. Seit 1 Monat im Rahmen einer “verschleppten Verkühlung”<br />
rasche Zunahme.<br />
Physikalische Untersuchung:<br />
Hellrote, scharf begrenzte, bis zu 2cm durchmessende Plaques mit festhaftender, weißlicher Schuppung an den Ellbögen,<br />
Kniestreckseiten und am Kopf. Ca. 15% der Körperoberfläche betroffen. “Kleine Grübchen” in den Fingernägeln.<br />
Druckschmerzhafte Trigeminus Austrittspunkte.<br />
Was ist die Diagnose?<br />
→ Psoriasis<br />
Psorisis vulgaris<br />
Psoriasis vulgaris ist eine häufige, durch epidermale Hyperproliferation und Entzündung gekennzeichnete Dermatose. Sie<br />
besitzt ein unverwechselbares klinisches Bild, hat eine Erbkomponente und verursacht eine schwere Beeinträchtigung der<br />
QoL.<br />
Psoriasis vulgaris: die Plaque:<br />
Scharf begrenzt, kreisrund<br />
Schuppung: grob- und großlamellös, silbrig-weiß, leicht in toto abhebbar (Wachstropfen), darunter manchmal punktförmige<br />
Blutungen (Auspitz-Phänomen)<br />
Erythem: ziegelrot<br />
Induration: nur in chronischen Plaques (lederartig)<br />
Subjektive Symptome: gering - Juckreiz und „Organgefühl“<br />
Superinfektion, Ekzematisation sehr selten!<br />
Isomorpher Reizeffekt (Köbner-Phänomen): die Fähigkeit der Haut, auf unspezifische Reize im Sinn der vorliegenden<br />
Dermatose zu reagieren.<br />
Reize: z.B. mechanisch, UV, irritierende Therapien, Entzündungen anderer Art<br />
Kommt vor bei: Psoriasis, Lichen ruber, Lichen sclerosus, Pemphigus etc…<br />
Merke: das Köbner-Phänomen ist nur bei aktiver Psoriasis positiv. Latenzzeit von einigen Tagen !!<br />
Seite 43<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
„persistierende Wundheilung“<br />
- Entzündungsreaktion mit Gefäßweitstellung<br />
- Beschleunigung der Keratinozyten-Proliferation<br />
- Differenzierungsdefizit<br />
- Barrieredefekt<br />
Histologie der Psoriasis-Plaque:<br />
- Akanthose, Papillomatose, Parakeratose<br />
∙ Parakeratose: Zellkerne in der verdickten Hornschicht<br />
- Lymphozytäres Infiltrat der Dermis (CD4>CD8)<br />
∙ Dominanz von CD4-Helfer-Zellen<br />
- Leukozyten-Diapedese, Munro-Mikroabszesse<br />
Psoriasis vulgaris: Eckdaten<br />
- Dispositionelle, chronische Krankheit<br />
- Häufigkeit: 2-5% der (weißen) Bevölkerung<br />
- Erbfaktor: polygen („autosomal dominant mit unregelmäßiger Penetranz“)<br />
- Verlauf: schubartig, unberechenbar<br />
- Bedeutung: wenig bei geringem Befall; mittel bis hoch bei ausgedehntem Befall und kompliziertem Verlauf<br />
Familiäre Belastung:<br />
- durchschnittlich ein Blutsverwandter 1. Grades befallen<br />
∙ 1 Elternteil befallen: Krankheitsrisiko 20%<br />
∙ Beide befallen: bis 75%<br />
∙ Konkordanz homozygoter Zwillinge: 70%<br />
∙ Konkordanz heterozygoter Zwillinge: 20%<br />
- „Male imprinting“: Prävalenz bei Männern gering höher<br />
Psoriasis ist eine Krankheit der Haut und Nägel<br />
- Nicht befallen: Schleimhäute<br />
- Psoriatische Arthropathie in 5-30%<br />
- Systemzeichen nur bei Erythrodermie (Katabolismus, kardiovaskuläre Belastung)<br />
- Keine Assoziation mit inneren Krankheiten (jedoch „metabolisches Syndrom“)<br />
- Keine Neigung zu Infektionen!<br />
Krankheitsbeginn in jedem Alter möglich, am häufigsten: 2.-3. Lebensdekade<br />
- „early onset“ vs. „late onset“-Typen<br />
- Kapriziöser Verlauf (schubartig vs dauernd)<br />
- Assoziationen: HLA-Cw6 (RR 10), HLA-B13, -17<br />
- Suszeptibilitätsgene: Psor 1- 8 Psor 1 (das wichtigste): HLA-Locus (6p21.3)<br />
- Trigger von Schüben: Infekte (Superantigene), Medikamente (Lithium), Immunstimulation<br />
Verlaufstypen: 2 „Pol-Typen“<br />
- Akute exanthematische Psoriasis<br />
∙ disseminierte Aussaat multipler kleiner Psoriasisplaques, häufig nach Infekten<br />
∙ Typische Initialmanifestation oder zu Beginn eines Schubes<br />
∙ Therapeutisch leichter zugängig<br />
- Chronische (stabile) Plaque-Psoriasis<br />
∙ Therapeutisch schwierig<br />
Entwicklung<br />
- Initial: punktförmige Läsion (P. punctata), peripheres Wachstum: (P. guttata, P. nummularis)<br />
- Konfluenz: (P. geographica)<br />
- Maximale Ausdehnung: P. erythrodermatica<br />
- Die Entwicklung kann an jedem Punkt stehen bleiben!<br />
- Abheilung: Annuläre Läsionen, Hypopigmentierung<br />
Prädilektionsstellen:<br />
- Behaarte Kopfhaut (keine Alopecie!)<br />
- Streckseiten der Extremitäten (Ellbögen, Knie, Fingerknöchel)<br />
- Präsacral<br />
„Inverse“ Psoriasis:<br />
- Intertrigostellen (Achseln, Leisten, Anogenitalregion)<br />
- Handflächen, Fußsohlen<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 44
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
P. der Kopfhaut: die Herde folgen dem Haaransatz und reichen etwas über ihn hinaus<br />
Palmoplantare P.: Schuppung nicht typisch (schwer abhebbar). Schwere Beeinträchtigung<br />
Nagelpsoriasis<br />
- Tüpfelnägel: häufig; typisch, aber nicht diagnostisch (DD: Ekzem)<br />
- Ölfleck: selten, diagnostisch<br />
- Subunguale Hyperkeratosen: häufig, diagnostisch (DD: Onychomykose)<br />
- Entstehung: Parakeratose der distalen Nagelmatrix (Tüpfelnagel), der proximalen (Ölfleck) bzw. des<br />
Hyponychiums<br />
Psoriasis vulgaris: Ätiologie und Pathogenese<br />
Komplexe Regulationsstörung<br />
4 Grundphänomene:<br />
- Entzündung<br />
- Chemoattraktion neutrophiler Leukozyten<br />
∙ Segmentkernige gruppieren sich zu Mikroabszessen<br />
- Epidermale Hyperproliferation<br />
- Epidermale Differenzierungsstörung<br />
Traditionelle Frage: liegt die Grundstörung im Keratinozyten oder in der Entzündungsreaktion?<br />
Trigger von Schüben sind?<br />
- Streptokokken-Angina<br />
- HIV-Infektion<br />
- Beta-Blocker<br />
- Lithium<br />
- Alkoholkonsum<br />
- Alle<br />
Psoriasis vulgaris: eine(Auto)Immunkrankheit?<br />
Beobachtungen, die dies nahelegen:<br />
- aktivierte T.Lymphozyten von Psoriatikern lösen im chimären Mausmodell Psoriasis aus<br />
- Psoriasis wird bei allogener KMT von psoriatischen Spendern auf gesunde Empfänger übertragen; bei<br />
umgekehrter Situation verschwindet sie<br />
- Psor 1 liegt am HLA-Locus<br />
- Eliminierung aktivierter T-Memory-Zellen führt zum Verschwinden der Psoriasis<br />
- Alle guten Antipsoriatika sind Immunsuppressiva<br />
Psoriasis: Therapie<br />
- Keine einheitliche Therapie für alle Erscheinungsformen<br />
- Großes Spektrum; Modalitäten werden nach Ausdehnung, Entzündlichkeit, Therapieresistenz, Praktikabilität etc<br />
ausgewählt<br />
- Definition des Behandlungszieles, genaue Aufklärung des Patienten<br />
- grundsätzlich benigne Natur der Psoriasis macht Behandlung nicht unbedingt erforderlich, wird aber meist<br />
gewünscht<br />
Grundsätzliche Möglichkeiten:<br />
- Ausschalten des Fokus (Tonsillitis – Penicillin)<br />
- Lokaltherapie (Keratolyse, Steroidsalben, Vit D3-Derivate, Teer, Dithranol, Tazaroten)<br />
∙ Keratolyse: salizylathaltige Salben<br />
∙ Teer wird heute nicht mehr viel verwendet<br />
∙ Tazaroten = Vitamin-A Derivat (Retinoid)<br />
- Phototherapie (UV-B, PUVA systemisch oder als Balneophototherapie; Excimer-Laser; Sonne – Klima)<br />
- Systemtherapie: Acitretin, Fumarsäure, Immunsuppressiva (MTX, Ciclosporin, Macrolide)<br />
∙ Acitretin: Vitamin-A Derivat<br />
- Biologika (TNF alpha-Antagonisten, spezifische Hemmer der Immunpräsentation, Depletion der T Memory-Zellen)<br />
Therapiepläne<br />
- Supprimierende vs. zu langfristiger Remission führende Therapien (lokale Steroide vs. Dithranol oder PUVA)<br />
- Rotations- vs. Kombinationstherapien<br />
- Phasengerechte Behandlung (Beginn mit möglichst milden Modalitäten, z.B. Steroidsalben,<br />
nebenwirkungsreichere Modalitäten je nach Erfordernis)<br />
- Kontraindiziert: systemische Steroide<br />
- Wirkungslos: Diäten, (Psychotherapie)<br />
Seite 45<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
Psoriasis-Gruppe:<br />
- Psoriasis vulgaris häufig<br />
- Psoriasis arthropathica seltener<br />
- Psoriasis pustulosa sehr selten<br />
Psoriasis-Arthritis<br />
- Mit Psoriasis assoziierte, mit HLAB27 korrelierte seronegative Spondylarthritis<br />
- Inzidenz: schwere Arthritis 5% der Fälle von Psoriasis, leichte bis 30%<br />
- Häufiger bei ausgedehnter und schwerer Psoriasis<br />
- Verlauf von dem der Hautläsionen weitgehend unabhängig<br />
- Krankheitsbeginn: mittleres Erwachsenenalter<br />
- Manchmal Fehlen von Hautläsionen<br />
∙ Ev. nur Tüpfelnägel und Gelenksbeteiligung<br />
- In 70% der Fälle Hautläsionen zuerst, dann Arthritis<br />
- In 15% der Fälle Arthritis vor Hautläsionen (ca. 10-15 Jahre)<br />
- In 15% der Fälle gleichzeitig<br />
Pathogenese<br />
Klinik<br />
- zelluläre Immunreaktion gegen (unbekanntes) synoviales Antigen (CD4-CD8)<br />
- Villöse Hyperplasie und Entzündung der Synovia, Neovascularisation, Fibroblastenproliferation<br />
- Erweiterung des Gelenksspalts (typisches radiologisches Zeichen)<br />
- zelluläre Immunreaktion gegen (unbekanntes) synoviales Antigen (CD4-CD8)<br />
- Villöse Hyperplasie und Entzündung der Synovia, Neovascularisation, Fibroblastenproliferation<br />
- Erweiterung des Gelenksspalts (typisches radiologisches Zeichen)<br />
- Fibröse, später knöcherne Ankylose<br />
- Erosive Arthritis mit Resorption von Knorpel und Knochen<br />
- Analoge Veränderungen an Ligamenten und Sehnen (Enthesiopathie)<br />
Beginn meist schleichend. Schwellung, Hitzen, Druck und Spontanschmerzhaftigkeit, nach längerem Verlauf<br />
Formveränderungen (Auftreibung, Deviation, Verkürzung). Typischerweise asymmetrisch.<br />
- peripherer Typ: am häufigsten. Distale Interphalangealgelenke, „Wurstfinger“<br />
- Monarthritis großer Gelenke: Knie-, Hüft-, Sprung-, Kiefer-, Sternoclaviculargelenk<br />
- Axialer Typ: Sacroiliacalgelenke, Halswirbelsäule (Syndesmophyten)<br />
- Arthritis mutilans (Teleskop-Finger)<br />
Psoriasis-Arthritis: Diagnostik<br />
- Klinisch (Vorhandensein von Psoriasis), Anamnese, Radiologie.<br />
- Keine spezifische Labordiagnostik!<br />
- Rheumafaktor neg.<br />
- CRP, Senkung können erhöht sein.<br />
- Differentialdiagnose: (Seronegative) rheumatoide Arthritis, posttraumatische Arthritis, andere seronegative<br />
Spondylarthropathien<br />
Enthesiopathie !!!<br />
Schmerzen an den Ansatz-Punkten von Sehnen oder Gelenkskapseln am Knochen.<br />
Wichtiges Zeichen der Psoriasis arthropatica.<br />
Kann das einzige Symptom einer Psoriasis arthropatica sein.<br />
Psoriasis-Arthritis: Therapie<br />
- interdisziplinär<br />
- NSAID<br />
- Kryotherapie (akute Phase)<br />
- Physikalische Therapie<br />
- Steroidinjektion intraarticulär<br />
- Retinoide (Acitretin)<br />
- MTX, Ciclosporin<br />
- Biologika ( -Blocker: Infliximab, Etanercept)<br />
- Operative Behandlung<br />
Psoriasis pustulosa<br />
Übersteigerte Leukozyten-Attraktion. Folge: makroskopische sterile Pusteln<br />
Merke: Psoriasis pustulosa ist nicht eine superinfizierte Psoriasis!<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 46
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
- Generalisierte Psoriasis pustulosa: dramatisch, schwer (potentiell lebensbedrohliche)<br />
- Lokalisierte: chronisch, oft sehr therapieresistent. Psoriasis pustulosa ist nur ausnahmsweise mit typischen<br />
Psoriasisherden assoziiert!<br />
subkorneale, weißliche, konfluierende, rupturierende Pusteln, Erythem<br />
histologisches Korrelat: Mikroabszessbildung aus neutrophilen Granulozyten<br />
Formen<br />
- Generalisierte Psoriasis pustulosa, Typ Zumbusch<br />
- Generalisierte Psoriasis pustulosa, zirzinärer Typ<br />
- Impetigo herpetiformis in Schwangerschaft, Einnahme von Kontrazeptiva<br />
- Lokalisierte Psoriasis pustulosa: Typen Barber, Hallopeau<br />
Eine „typische“ Psoriasis vulgaris kann durch irritative Lokaltherapie partiell oder gänzlich in eine Psoriasis pustulosa<br />
übergeführt werden -> „Psoriasis cum pustulatione“<br />
Psoriasis pustulosa, Typ Zumbusch<br />
Akut auftretende Erythrodermie, hohes intermittierendes Fieber (40oC), Leukozytose, Schwächegefühl, Arthralgien, .<br />
Haut: massive synchrone Schübe oberflächlicher steriler Pusteln, Konfluenz zu „Eiterseen“, nach kurzem Bestand Platzen<br />
der Pusteln und Abschuppen.<br />
Ein Pustelschub „jagt“ in kurzen Intervallen den nächsten.<br />
Verlauf: unbehandelt: Pustelschübe durch viele Wochen, schließlich Spontanremission.<br />
Entkräftung, Katabolismus, Hypokalziämie.<br />
Mögliche Todesursache Herzversagen.<br />
Psoriasis pustulosa palmoplantaris Barber<br />
Seltene, gynäkotrope, extrem chronische Dermatose der Handflächen und Fußsohlen.<br />
Korrelation mit Rauchen!<br />
Schubartig auftretende subcorneale sterile Pusteln an Handflächen und Fußsohlen, festhaftende groblamellöse<br />
Schuppenkrusten.<br />
Psoriasis pustulosa<br />
- Reaktionstyp der Psoriasis<br />
- Hyperproliferation und Schuppung im Hintergrund<br />
- Leukozytenattraktion mit Ausbildung von subkornealen Pusteln im Vordergrund<br />
Therapie: Psoriasis pustulosa<br />
- lokale Steroide<br />
- PUVA<br />
- Retinoide<br />
- Biologika<br />
Psoriasis: extrakutane Manifestationen<br />
Psoriasis Uveitis<br />
- Selten (
<strong>Dermatologie</strong><br />
Erythematosquamöse Dermatosen<br />
Differentialdiagnosen der Psoriasis<br />
Pityriasis rosea<br />
- Relativ häufig<br />
- Selbstlimitierend, aber erst nach Monaten<br />
- Biphasischer Verlauf: beginnt oft mit einer Primärplaque, dann schubartig viele kleinere Läsionen<br />
- Besonders rumpfbetont<br />
- Meist, aber nicht immer symptomlos (Juckreiz)<br />
- Möglicherweise infektiologische Genese<br />
- Collarette Schuppung<br />
- DD: P. guttata, Virusexantheme (auch akute HIV-Infektion), Lues II, seborrhoisches Ekzem,<br />
Arzneimittelexantheme)<br />
- Nicht hereditär!<br />
Bei welcher Hautkrankheit ist die Familienanamnese von geringer Bedeutung?<br />
- Pityriasis rosea<br />
Neutrophile Dermatosen<br />
„neutrophile Dermatosen“: ein heterogenes Spektrum von Hautkrankheiten unklarer Ursache, die durch Anhäufung von<br />
neutrophilen Granulozyten verursacht werden<br />
Man unterscheidet:<br />
- oberflächliche (Epidermis) vs tiefe (Dermis)<br />
- einschmelzende (Eiter!) vs. nicht-einschmelzende ND<br />
Oberflächlich-einschmelzend:<br />
1. Akute generalisierte Pustulose<br />
(akral-betont, episodisch auftretend)<br />
Ursache: Meist bakterieller Infekt<br />
Therapie: Antibiotika<br />
2. Akute generalisierte exanthematische Pustulose (AGEP)<br />
Intoleranzreaktion (Hypersensibilität auf Medikamente):<br />
- großflächige Erytheme mit zahllosen winzigen Pusteln, die bald spontan abschuppen<br />
- hohes Fieber, Leukozytose<br />
- in >90% gegen Medikamente (AB, PPI)<br />
- oft Begleitsyndrom von DRESS;<br />
- Therapie: Absetzen des Medikaments<br />
- Kortikosteroidstoss meist nicht erforderlich<br />
Pyoderma gangränosum<br />
- Eine nicht seltene Dermatose unbekannter Ursache, in ca. 50% mit Systemkrankheiten assoziiert (Colitis ulcerosa,<br />
M. Crohn, monoklonale Gammopathie, Myelom, rheumatoide Arthritis)<br />
- Sehr schmerzhaft, (unbehandelt) langwierig<br />
- Test: in die Haut einstechen → wie reagiert die Haut auf diesen Stich?<br />
∙ Bei Pyoderma: Verfärbung, schmerzhaft, papulöse/pustulöse Veränderung = Pathergie-Phänomen<br />
- Aus dieser Papel kann sich dann ein Ulcus bilden → typisch für diese Erkrankung<br />
- „glosende Lunte“ → langsames, schwelendes Fortschreiten in der Peripherie<br />
- Beginnt durch eine Verletzung → Papel → Pustel → Ulcus: breitet sich immer weiter aus<br />
- Zentrale Nekrose<br />
- Auch iatrogen kann dieses Phänomen ausgelöst werden: z.B. bei Bauchoperationen: Wunddehiszenz<br />
- Systemzeichen meistens unspezifisch<br />
- Abheilung mit Narben, sehen aus wie gestrickt (ungregelmäßiges Narbenmuster)<br />
Vermuteter Mechanismus: Funktionsanomalien der Neutrophilen (abnorme Aktivierung, unzureichende Inaktivierung<br />
durch Gewebs-Proteinase-Inhibitoren).<br />
- Beginn mit nekrotisierender Pustel (Pathergie-Phänomen), schrankenlose periphere Ausbreitung („glosende<br />
Lunte“)<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 48
Neutrophile Dermatosen<br />
<strong>Dermatologie</strong><br />
Histologie<br />
Klinik:<br />
DD:<br />
- Eigentlich ist Pyoderma gangränosum eine klinische Ausschlussdiagnose; erst wenn alle anderen Ursachen eines<br />
Ulcus ausgeschlossen wurden, wird histologisch auf diese Erkrankung geprüft<br />
- Abszedierende Entzündung von Epidermis und Dermis, Nekrosen, keine Vasculitis!<br />
- Matschig, periphere Pusteln, zentrale Nekrose, Ulcus (oft bis ins Fettgewebe), Rand livid, manchmal unterminiert<br />
- „Abgrasen“ der umgebenden Haut, mm bis cm/Tag. Einzelherde können sich monatelang ausbreiten, schließlich<br />
spontane Abheilung<br />
- Auslösung durch Verletzungen (Cave: „Platzbauch“ bei Bauchoperationen)<br />
- Verlauf chron.-rezidivierend mit oft jahrelangen Intervallen<br />
- Unspezifische Systemzeichen (außer bei Vorhandensein einer Grundkrankheit)<br />
- Gangrän, „gewöhnliche“ Pyodermien, Herpes simplex vegetans, Wegener´sche Granulomatose, venöse Ulzera,<br />
Livedo-Vasculitis<br />
Therapie:<br />
- syst. Corticosteroide<br />
- Cyclosporin A<br />
- TNF-α-Blocker (Biologika)<br />
Frage: Pyoderma gangränosum nicht assoziiert mit?<br />
- Atopischer Dermatitis<br />
- Mb. Crohn<br />
- Myelom<br />
- Colitis ulcerosa<br />
- Rheumatoide Arthritis<br />
Akute neutrophile Dermatose (Sweet-Syndrom)<br />
- Intoleranzreaktion gegen bakterielle oder virale Infekte, in 20% assoziiert mit myeloischer Leukämie (kann<br />
jahrelang vorhergehen). Nicht abszedierend!<br />
- Klinik: Fieber, Leukozytose, typisches Exanthem. Erhebliche Systemzeichen. Schubartig (episodisch oder<br />
chronisch-rezidivierend)<br />
- Haut: „Pseudovesikel“ – hellrote, prall gespannte, durchscheinende konfluierende Papeln; Gesicht, Hals,<br />
Extremitäten → so prall, dass sie wie Blasen erscheinen (aber keine Blasen, ursächlich ist das starke Ödem)<br />
„Pseudovesikel“<br />
- Histologie: hochgradiges Ödem der papillären Dermis, dichtes neutrophiles Infiltrat. Keine Nekrosen!<br />
- DD: Erythema multiforme, Herpes simplex<br />
- Therapie: syst. Kortikosteroide, Dapson<br />
Granulomatöse Dermatosen<br />
Unterscheidung: nicht verkäsende vs. verkäsende (Tuberkulose)<br />
→ Nicht verkäsende granulomatöse Dermatosen<br />
Palisadengranulome: Granuloma anulare, Nekrobiosis lipoidica<br />
Sarkoidale Granulome: Sarkoidose<br />
Granuloma anulare<br />
- Ein häufiges, harmloses Palisadengranulom unbekannter Ursache<br />
- Meist Streckseiten der Extremitäten betroffen<br />
- Selbstlimitierend (Monate)<br />
- Häufiger bei Kindern und Jugendlichen und bei Frauen<br />
- Klinisch: Plaques, hautfarben bis rötlich, Randbetonung: sehen aus, als wären sie aus multiplen Knötchen<br />
aufgebaut (Pallisadengranulom)<br />
- Histologie:<br />
∙ Granulomatöse Entzündung, nicht verkäsend<br />
∙ Pallisadenartige Umrahmung mit Mykropahgen, Histiozyten<br />
∙ Sonderfärbung: Alcian: Ansammlung von sauren Mucopolysacchariden in den Granulomen<br />
- Therapie oft nicht notwendig, man kann aber mit Cortisoninjektionen therapieren (Salbe kommt nicht bis in die<br />
Tiefe des Granuloms); systemische Corticosteroide nur bei sehr großen Läsionen<br />
- Dapson kann auch hier verwendet werden (als systemische Therapie, wenn Patienten besonders ausgedehnte<br />
Läsionen haben)<br />
Seite 49<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong>
<strong>Dermatologie</strong><br />
Granulomatöse Dermatosen<br />
Nekrobiosis lipoidica<br />
- DD zum Granuloma anulare – Läsionen ähnlich<br />
- Hier bräunlicher Farbton, am Rand verstärkt, zentrale Aufhellung<br />
- Prädilektion an Unterschenkelstreckseiten<br />
- Gehäuft bei Diabetikern (50% der Betroffenen: DM, aber nur 0,3% der Diabetiker haben NL)<br />
- Herde relativ groß, Lipideinlagerung, atroph (Verletzungsgefahr!)<br />
∙ Neigen zur Ulceration<br />
- Therapie: lokal Cortison<br />
Hautmanifestationen der Sarkoidose<br />
Bei 25% unspezifische Zeichen: Erythema nodosum (ist eine Panniculitis), Prurigo, Verkalkungen<br />
Spezifische Zeichen: sarkoidale Infiltrate: papulöse, plaqueförmige, sarcoidale Panniculitis, Lupus pernio<br />
Papulöse Sarkoidose<br />
- Aggregierte Knötchen<br />
- an Rumpf, Gesicht, prox. Extremitäten.<br />
- Auf Spateldruck apfelgeleeartige Farbe<br />
- Akute Verlaufsform, Spontanremissionen, Rezidive<br />
Plaqueförmige Sarkoidose<br />
- Chronische Verlaufsform assoziiert mit chronisch-persistenten (progredienten) Organsymptomen<br />
- Häufig Anuläre Läsionen (Randbetonung), Hypopigmentierung<br />
- Auch hier Apfelgeleefarbe bei Spateldruck<br />
Lupus pernio<br />
- Selten, charakteristisch für den chronisch-progressiven fibrotischen Verlaufstyp – ungünstige Prognose.<br />
- Derbe, gebuckelte Infiltrate, manchmal Exulzeration.<br />
- Oft assoziiert mit Befall des oberen und tiefen Respirationstrakts und innerer Organe<br />
- Sieht aus wie Frostbeulen<br />
- Eher ungünstige Prognose<br />
- Kann auch exulzerieren und mit Beteiligung anderer Organe einhergehen<br />
Systemmanifestationen der Sarkoidose<br />
- Fieber<br />
- Lunge (Stadium I bis IV, bzw. Löfgren-Syndrom: E.nodosum, Fieber, Arthralgien, bihiläre Lymphadenopathie)<br />
- Knochen (Polyarthritis, Knochenzysten)<br />
- Augen (Iritis, Iridozyklitis, Uveitis)<br />
- HNO (Parotitis)<br />
- Kardiovaskulär<br />
- Gastrointestinal<br />
- Neurologisch<br />
Das Löfgren-Syndrom ist eine Manifestation der:<br />
- Sarkoidose<br />
Nicht zum Löfgren Syndrom gehören:<br />
- Hämaturie<br />
- Fieber<br />
- Bihiläre Lymphadenopathie<br />
- E. nodosum<br />
- Pan…<br />
<strong>Verena</strong> <strong>Kaiser</strong> Seite 50