Heft_Schmerz_2009_01.. - Adjutum
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Interdisziplinäres <strong>Schmerz</strong>management<br />
wirbelsäulenerkrankung<br />
Anulusfasern. Zunehmende Höhenminderung des Discus<br />
führt letztlich zu einer vermehrten segmentalen Beweglichkeit<br />
und Verlagerung des physiologischen Drehzentrums. Höhere<br />
Belastungen ligamentärer Strukturen führen durch vermehrte<br />
Scherwirkung an den Wirbelkörperrändern zur reaktiven<br />
Spondylophytenbildung.<br />
Im gesunden lumbalen Bewegugssegment übernehmen die<br />
Wirbelgelenke 5-25% der Lastübertragung, in degenerierten<br />
bis zu 50%. Butler zeigt, dass Wirbelgelenksabnützungen eine<br />
Konsequenz der Discusdegeneration sind. Die Sinterung im<br />
Bewegungssegment führt zu einer teleskopartigen Verschiebung<br />
der Facettengelenksflächen in craniocaudaler Richtung.<br />
Insbesondere bei Reklinationsbewegungen in der LWS kommen<br />
die Wirbelgelenkskapseln vorzeitig in ihre Endstellung<br />
und damit unter verstärkte Zugspannung. Am Beginn der Degeneration<br />
finden wir Funktionsstörungen mit akuten <strong>Schmerz</strong>en<br />
ohne Korrelat in der Bildgebung. Flüssigkeitsverlust und<br />
inneres Derangement der Bandscheibe zeichnet zuerst in der<br />
MRT. Fortschreitende Abnützung zeichnet nativradiologisch<br />
durch Höhenminderung der Bandscheibe sowie knöcherne<br />
Appositionen an Wirbelkörpern und Facettengelenken.<br />
Die letzte Phase der Degeneration bringt eine zunehmende<br />
segmentale Einsteifung. Als Konsequenz reaktiver knöcherner<br />
Stabilisierung sowie Discusprotrusion durch segmentale<br />
Höhenminderung kann es zur Ausbildung einer Vertebrostenose<br />
kommen.<br />
Abb. 2: Flüssigkeitstransport durch Veränderung des hydrostatischen<br />
Druckes<br />
an denen sich Veränderungen auch in der Bildgebung zuerst<br />
manifestieren. Parallel zu den histologischen Veränderungen<br />
kommt es zu einer altersabhängigen Veränderung der Bandscheibentrophik.<br />
Die schlechtere Matrixsyntheserate resultiert<br />
in eine zunehmende Depolimerisation der Makromoleküle.<br />
Zwischenzeitlich vermehrt sich der Bandscheibenturgor durch<br />
die Vermehrung osmotisch wirksamer Moleküle. Die stärkere<br />
Bandscheibenspannung fällt in eine Zeit zunehmender<br />
Rissbildung im Faserring, ein Faktum, das die Häufung von<br />
bandscheibenbedingten Erkrankungen um das 45 LJ. erklärt.<br />
In weiterer Folge verliert die Bandscheibe zunehmend an Flüssigkeit,<br />
die Sauerstoffspannung im zentralen Bandscheibenabschnitt<br />
sinkt, vermehrte Laktatproduktion führt zu einer Ansäuerung<br />
des zentralen Bandscheibenabschnittes.<br />
<strong>Schmerz</strong>generatoren:<br />
Die gesunde Bandscheibe weist nur in den äußeren Schichten<br />
des Anulus fibrosus Nervenrezeptoren auf. Die degenerierte<br />
Bandscheibe weist auch in den zentralen Bandscheibenabschnitten<br />
neuronale Strukturen auf und kann schmerzhaft<br />
sein. Eine <strong>Schmerz</strong>provokation ist entweder mechanisch -<br />
durch Überlastung der äußeren Anulusschichten bei intradiscaler<br />
Rissbildung - entzündlich oder durch chemische (saures<br />
Biomechanische Veränderungen:<br />
In der intakten Bandscheibe stellt der Nucleus pulposus das<br />
Drehzentrum dar. Die Wirbelgelenke führen und begrenzen<br />
je nach Stellung in den einzelnen Ws- Abschnitten die Beweglichkeit.<br />
Bei Bewegung weicht der Nucleus zur weniger belasteten<br />
Seite aus, d.h. entgegengesetzt zur Bewegung. Der innere<br />
Bandscheibendruck wandelt axiale Kräfte in Zugspannung<br />
im Faserring um. Die Bandscheibe zeigt wenig Widerstand<br />
bei geringer Belastung, zunehmende Lasteinwirkung erhöht<br />
den Bandscheibenwiderstand. Damit kann bei geringer Last<br />
eine gute Beweglichkeit im Segment gefunden werden, während<br />
hohe Last eine hohe Stabilität erzeugt. Nachlassender<br />
Quelldruck führt zu einer nachlassenden Spannung in den<br />
Abb. 3: Pathomorphologische Konsequenzen der deg. Bandscheibensinterung<br />
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