Heft_Schmerz_2009_01.. - Adjutum

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heuma Interdisziplinäres Schmerzmanagement Rheumatologie Friedrich Köppl LKH Vöcklabruck, Dr. Wilhelm-Bock-Straße 1, 4840 Vöcklabruck Unter „Rheuma“ bzw. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises verstehen Experten bis 450 verschiedene Krankheitsbilder. Dementsprechend schwierig ist es für den Laien sich zu orientieren, wenn er Gelenksschmerzen verspürt. Die alltägliche Frage, die jedem klinisch tätigen Arzt, sei es der Hausarzt oder der Facharzt für Innere Medizin, Orthopädie, Unfallchirurgie, Sportarzt oder Rheumatologe gestellt wird, lautet: „habe ich Rheuma“. Wie oben angeführt ist die Antwort mit „Ja“ mit hoher Wahrscheinlichkeit richtig. Unterscheiden wir systematisch zwischen entzündlichen und nicht entzündlichen rheumatischen Erkrankungen. Zu den entzündlichen gehören als Hauptvertreter die Rheumatoide Arthritis (RA) oder Chronische Polyarthritis (CP), die Psoriasis Arthritis (PsA), die Seronegativen Spondarthritiden (SPA) inkl. die Reaktive Arthritis. Ergänzend die weichteilrheumatischen Erkrankungen deren Hauptvertreter die Polymyalgia rheumatica arstellt. Die Fibromyalgie, welche derzeit einen gewissen Aufschwung bezüglich ihres Bekanntheitsgrades erlebt, zählt ebenso zu den entzündlichen Weichteilerkrankungen des rheumatischen Formenkreises. Das große Kapitel der Kollagenosen darf natürlich nicht unerwähnt bleiben, soll der entzündliche Rheumatismus thematisiert werden. Zu den so genannten nicht entzündlichen Veränderungen des rheumatischen Formenkreises zählen nach wie vor die umfangreiche Gruppe der Polyarthrosen, wobei auch hier eine Entzündungskomponente vor allem bei der Entstehung und dem Fortschreiten des Knorpelschadens eine große Rolle zu spielen scheint. Dieser Artikel wird sich überblicksmäßig mit oben angeführten Krankheitsentitäten beschäftigen und soll damit einen kurzen Überblick über die entzündlichen und nicht entzündlichen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises schaffen. Rheumatoide Arthritis (RA), Chronische Polyarthritis (CP) Die RA ist die häufigste systemische Bindegewebserkrankung und betrifft nicht nur Gelenke, sondern auch Schleimbeutel, Sehnenscheiden, Gefäße, Augen, seröse Häute und Innere Organe. Unbehandelt hat sie eine sehr schlechte Prognose und führt bei ca. 20% nach 20 Jahren zu einer schweren körperlichen Behinderung. Der Verlauf ist leider nach wie vor schlecht einschätzbar und bei ca. 70% progressiv, davon 25% rapid. Abb. 1 Zw. 10-15% kommen zu einer Selbstlimitierung. Das Hauptmanifestationsalter ist das 30.-40. LJ. so dass es Menschen im Mittelpunkt ihres Lebens trifft. Das klinische Frühbild ist durch Anlauf- und Ruheschmerz, Morgensteifigkeit von mehr als 1 Std., symmetrischer synovitischer Schwellung mit frühmorgendlichem Maximum charakterisiert. Eine rheumatologische Abklärung auf entzündliche Gelenkserkrankung sollte daher dann erfolgen, wenn folgende Symptome auftreten: 1: Gelenksschwellung ohne vorausgegangenes Trauma 2: länger anhaltende Gelenkschmerzen (Wochen) 3: Gelenkssteifigkeit – besonders morgens 4: Kraftverlust der Gelenke Die landläufig schon sehr bekannten ARA-Kriterien sind zur Erkennung und Diagnosestellung einer Früharthritis ungeeignet. Das Ausmaß des Gelenksbefalls, die Höhe des Akutphase-Labors, die Positivität und Höhe des Rheumafaktors sowie der CCP-AK können hinweisend sein für die prognostische Entwicklung der RA. Ziel muss es sein die Gelenkszerstörung zu verhindern und damit die –Funktion zu erhalten, sowie die Symptome und damit Schmerzen zu lindern. Die neuen Behandlungsstrategien im Unterschied noch zu den 80er Jahren des vorigen Jahrhunderts liegen nun in frühzei- 12
Interdisziplinäres Schmerzmanagement rheuma tigem, aggressivem Therapieansatz mit einerseits rechtzeitigem Einsatz der konventionellen DMARD´s auch in Kombination und schließlich nach wenigen Monaten nicht erreichtem Ansprechen die Kombination mit TNF-Alpha-Blockern oder T- Zell, B- Zell, Interleukin modulierenden Therapien. Psoriasis Arthritis (PsA) Der Begriff PsA subsumiert entzündliche Veränderungen der gelenknahen Ansätze von Sehnen, Bändern und Gelenkkapseln (Enthesitis), der Gelenke in Form einer Synovitis, der Knochen (Osteitis), des Knochenmarks (Osteomyelitis) und/ oder des periostalen Gewebes (Periostitis) im Rahmen einer Psoriasis. Gelenkschmerzen und Steifheit treten bei bis zu 40% aller Psoriatiker auf. Der Befall der Gelenke ist meist asymmetrisch und oligoartikulär. Die PsA gehört zu den seronegativen Spondarthritiden und ist HLAB27 assoziiert. Klinisch kommt es zu einem Befall der Hand- und Fingergelenke i.S. eines Transversaltyps (Befall der DIP-Gelenke), Axial-Typ („Wurstfinger“–zehe“) im Sinne von typischen Daktylitis-Zeichen. Es kann aber auch das Achsenskelett ebenso betroffen sein, wie ein häufiges Erstsymptom sich in Enthesiopathien darstellt. Abb. 3 – Daktylitiszehe Die therapeutischen Möglichkeiten gehen von NSAR und Analgetika über Steroide intraartikulär bzw. systemisch vor allem im Schub oder als „Brückentherapie“ bis zum Wirkungseintritt der DMARD´s (desease modifying antirheumaticdrugs) – früher landläufig als „Basistherapeutika“ bezeichnet bis hin zu den Bilolgicals. DMARD´s: ARA-Kriterien (Abb. 2) p Arthritis der MCP-, PIP- od. Handgelenke p Symmetrische Gelenksschwellungen p MST > 1 Std. p RF p Arthritis von 3 oder mehr Gelenksregionen p Radiologisch gelenksnahe Osteoporose oder Erosionen p Rheumaknoten Abb. 2 Abb. 4: „Schmetterlingserythem“ Als Goldstandart gilt nach wie vor Methotrexat welches oral, subcutan oder intramuskulär verabreicht werden kann. Neben der RA und PsA wird es auch in einer Reihe von Krankheiten aus dem Kollagenosekreis eingesetzt, abhängig vom Stadium und Aktivität. Leflunomid (Arava), Sulfasalazin (Salazopyrin), Chloroquin (Resochin), ev. Subreum bieten Alternativen bzw. Kombinationspartner. Im Zeitalter der frühen und aggressiven Behandlungsstrategien wird nach wenigen Monaten nicht ausreichender Unterdrückung der Krankheitsaktivität eine Kombination mit einem Bilogikum angestrebt. Für die Behandlung der RA bzw. PsA derzeit zugelassene Präparate sind: Infliximab (Remicade): 3mg/Kg/KG i.V. zum Zeitpunkt 0, 2 Wochen, 6 Wochen und in weiterer Folge alle 8 Wochen. TNF-Alpha-AK Etanercept (Enbrel): 50mg s.c. 1x/Wo (2x25mg/Wo), TNF- Alpha-Rezeptor-Antagonist Adalimumab (Humira): 40mg s.c. 1x/2 Wo, TNF-Alpha-AK Anakinra (Kineret): 100mg tgl. s.c., IL-1 Rez.-Antagonist Abatacept (Orencia): T-Zell-Costimulationsmodulator, 30 Min. Kurzinfusion zum Zeitpunkt 0, 2, 4 und alle 4 Wochen, Dosierung gewichtsabhängig zw. 500 mg-1000mg. Rituximab (Mabthera): Anti-CD-20 AK, führt zur B-Zell Depletion. 1000mg am Tag 1 und Tag 15. Wiederholung alle 6-12 Monaten. Bei all diesen Therapieformen gibt es besseres Ansprechen in der Kombination mit Methotrexat. Kollagenosen (SLE, Sklerodermie, Mischkollagenose. Sjögren Syndrom) Allen gemeinsam sind Autoimmunphänomene, wobei es zu klinischen wie serologischen Überlappungen kommen kann. Daraus erklärt sich auch die Krankheitsvariabilität und eine Multiorganbeteiligung. Als deren Hauptvertreter soll auch aus Platzgründen kurz der SLE gestreift werden. SLE (Systemischer Lupus Erythematodes) Tritt 10x häufiger bei Frauen auf als bei Männern, wobei im jungen Erwachsenenalter die Erkrankung am häufigsten beginnt. Die klinischen Symptome können sehr allgemein und unspezifisch sein (Fieber, Müdigkeit, Gewichtsabnahme) ebenso Arthralgien bis Arthritiden (DD: Chronische Polyarthritis) bis hin zu Myalgien und Tenosynovitiden. In bis zu 80% kommt es zu Hautveränderungen – typischerweise das so genannte "Schmetterlingserythem" (Abb. 4) – Haarausfall und Lymphadenopathien (50%). Gefürchtet und nicht selten die erste Manifestation eines SLE ist die Nierenbeteiligung (30-50%), welche auch die häufigste Ursache bei einem tödlichen Ausgang darstellt. Weitere Organbeteiligungen können die Lunge, Herz und den Gastrointestinaltrakt betreffen. Neurologische Beteiligungen sind ebenso möglich wie hämatologische. Ein begleitendes Sicca-Syndrom ist ebenfalls nicht selten zu beobachten. 13
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Seite 15 und 16: Bringt Bewegung ins Gelenk Die visk
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