Heft_Schmerz_2009_01.. - Adjutum

7Heft 

ISSN 2073-526X 

P.b.b. • GZ 07037624M • Verlagspostamt: 1230 Wien 

Schmerzmanagement 

Interdisziplinär 

Adjutum Verlag • Fröhlichgasse 10, 1230 Wien • März 2009 

Schmerzbehandlung 

beim alten Patienten 

Dosierung von Schmerzmedikamenten 

Wirbelsäulenerkrankungen 

Rheuma 

Akuter Rückenschmerz

Schmerztherapie 

braucht eine starke BASIS 

® 

Paracetamol i.v. 

wirkt schnell & stark 1 

sehr gut verträglich 2,3 

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reife Neugeborene / 

Säuglinge / 

Kleinkinder / Kinder 

Paracetamol i.v. 

Stand: 02.09 

Fachkurzinformation siehe Seite 23

Interdisziplinäres Schmerzmanagement 

Editorial 


Die Vielfalt der Fächer der Autoren 

der Beiträge dieser vorliegenden 

Ausgabe demonstrieren sehr eindrucksvoll 

die Interdisziplinarität 

von Schmerzen und dies obwohl 

nicht von allen relevanten Disziplinen 

Kommentare enthalten sind. 

Zahlreiche epidemiologische Untersuchungen 

bestätigen, dass das 

Bewegungs- und Stützsystem und 

innerhalb dessen die Wirbelsäulenabschnitte 

die häufigsten Quellen akuter und chronischer 

Schmerzzustände sind. Daraus ergibt sich die sozioökonomische 

Bedeutung dieser mit Schmerzen verbundenen Erkrankungsgruppe. 

Die Gründe dafür sind so mannigfaltig wie die 

Aufgaben, die an das Achsenorgan gestellt sind. Die Anforderungen, 

die zugleich erfüllt werden sollen, scheinen teilweise 

sogar widersprüchlich. Zum Beispiel sind sowohl ein gewisser 

Grad an Stabilität als auch an Beweglichkeit der Wirbelsäule 

wünschenswert. Um störungs- und schmerzfrei zu funktionieren, 

sind unterschiedlichste Gewebsstrukturen erforderlich, 

die in sehr komplexer Weise aufeinander abgestimmt – oft 

auf engstem Raum - ihre Aufgaben zu erfüllen haben. Aufgabenvielfalt 

und Komplexität bedingen aber auch eine große 

Anfälligkeit hinsichtlich Funktionsstörungen und Schmerzen. 

Darüber hinaus werden immer größere und bis ins höhere 

Alter reichende Ansprüche auch hinsichtlich Sport gestellt. 

Die zahlreichen Schmerzursachen (und deren Kombinationen) 

machen Einteilungen erstrebenswert. Für Kreuzschmerzen hat 

sich die Einteilung nach Verlauf (akut bis chronisch) und nach 

der Qualität (spezifisch und unspezifisch) bewährt, die auch 

von diversen Guidelines empfohlen wird. Wenngleich diese 

Einteilung auch Schwächen besitzt (Grauzone spezifisch-unspezifisch), 

ist sie am geeignetsten, weil sie in der praktischen 

Anwendung die jeweils für die Behandlung relevanten unterschiedlichen 

Kreuzschmerzformen auseinanderhält. 

Bei der medikamentösen Schmerztherapie kann aus einem 

großen Repertoire von Substanzen geschöpft werden, um das 

für den einzelnen Patienten geeignetste Schmerzmedikament 

auszuwählen. Zu berücksichtigen sind Stärke, Qualität, Verlauf 

und Situationsabhängigkeit der Schmerzen, aber auch bekannte 

Nebenwirkungen, individuelle Verträglichkeit, Galenik des 

Schmerzmittels sowie Alter, Komorbidität und Compliance des 

Patienten sowie Komedikation. 

Als eines der Beispiele für die beeindruckenden Fortschritte 

in der Entwicklung von Medikamenten seien zum Beispiel 

die Biologika für die Behandlung bestimmter entzündlicher 

rheumatischer Erkrankungen erwähnt. Dennoch bleibt beim 

Schmerzmanagement des Bewegungssystems noch ausreichend 

Verbesserungspotential und Forschungsbedarf. 

In diesem Sinn sollen mit den Patienten realistische Therapieziele 

besprochen werden. Dabei gilt es in Zusammenarbeit 

zwischen Patient und Behandlern klar zu stellen, dass in der 

interdiszplinären Schmerztherapie sehr vieles aber nicht alles 

möglich ist. 

. 

Prim. Uni.Doz. Dr. Martin Friedrich 

Abteilung für Orthopädische Schmerztherapie, Spine Unit 

Center of Excellence Orthopaedic Pain Management Speising 

(CEOPS), Orthopädisches Spital Speising GmbH, 

1130 Wien, Speisinger Straße 109 

4. CEOPS Schmerzkongress 

WIRBELSÄULENBESCHWERDEN AUS DER SICHT 

DES BIOPSYCHOSOZIALEN MODELLS 

Orthopädisches Spital Speising, 130 Wien 

Pav. I, Festsaal 

27. Februar 2010 

Anmeldung unter katharina.gernesch@oss.at 

3

kongressvorschau 


SCHMERZ INTERDISZIPLINÄR 

Freitag, 24. April 2009, 8.30 – 13.00 Uhr 

Wiener Rathaus, Nordbuffet anlässlich des 3. Wiener Schmerztages 

im Festsaal des Wiener Rathauses 

Veranstalter: 

Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Wien 

Österreichische Arbeitsgemeinschaft zur Schmerzbekämpfung & 

Schmerzforschungszentrum „CONTRA DOLOREM“ 

Univ.-Klinik für Anästhesie, Allgemeine Intensivmedizin und 

Schmerztherapie, Medizinische Universität Wien 

Wissenschaftliche Leitung: 

Univ.-Prof. Dr. Wilfried Ilias; Dr.in Renate Barker, MSc; 

Univ.-Prof. Dr. Alexander Kober 

Themen: 

Update /State of the art • Schmerztherapie und Reisen • Neurostimulation 

beim Cervicalsyndrom • Mangelernährung • Radiofrequenz- 

Therapie bei Rückenschmerz • Hypnose in der Schmerztherapie • 

Stress und Kopfschmerz • Der chronische Schmerzpatient • Cannaboide 

in der Schmerztherapie • Schmerz, Sucht und Depression • 

Ozon-Nukleolyse und chronischer discogener Lumbargo • Innovative 

Therapieoptionen 

17. Wissenschaftliche Tagung der 

Österreichischen Schmerzgesellschaft 

21.-23. Mai 2009, Palais Kaufmännischer Verein, Linz 

Schmerztherapie – Von der Vision zur Realität 

Wissenschaftliche Organisation: 

Michael Bach, Steyr/Enns 

Christian Lampl, Linz 

Themenschwerpunkte: 

Placebo-Analgesie 

Schmerztherapie in der Onkologie 

Fibromyalgie-Syndrom 

Schmerzen im Kindesalter 

Schmerzen bei neurologischen und 

psychiatrischen Erkrankungen 

Schmerz aus interkultureller Sicht 

Pentalog: Schmerz – Was tun? 

ReferentInnen: 

G. Fischer, M. Greher, M. Hiesmayr, J. Huber, W. Ilias, A. Kober, R. 

Likar, M. Pinsger, M. Pinter, S. Thurnher, E. Schweitzer, H. Walter 

Die Fortbildung ist für das DFP der ÖÄK mit 6 Punkten approbiert. 

Information: MedEvent, T: +43 1 545 38 10, F : +43 1 545 38 10-25 

E-Mail: medevent@medevent.cc; www.medevent.cc 

Illustration: Ruth Gwily 

Tagungsorganisation: 

Petrifelderstraße 11a 

8042 Graz, Austria 

www.oesg.at 

EINLADUNG 

zum 

9.Internationalen Symposium für 

Neuroorthopädie & Rehabilitation 

STEHEN & GEHEN 

Therapieziele bei neuromotorischen Erkrankungen 

Vorträge und Falldiskussionen zu den Themen: Physiologie und 

Pathomechanik des Stehens und Gehens – Osteoporose - neue Stehund 

Gehgeräte - 3D-Ganganalyse - neue BTX-Konzepte - 

funktionsverbessernde Operationen - Langzeitergebnisse 

9.-10. Oktober 2009 in BAD AUSSEE 

Steirisches Salzkammergut - Österreich 

veranstaltet vom Arbeitskreis Neuroorthopädie 

der Österr. Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie 

Wissenschaftliche Leitung: Walter Michael Strobl 

Information: walter.strobl@oss.at 

Schmerz von Kopf bis Fuß Moderne Therapiestrategien 

25. Okt.–1. Nov. 2009 im Hotel des Bains, Venedig Lido 

Wissenschaftliche Leitung: Prim. Univ. Prof. Dr. Wilfried Ilias 

Abt. f. Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie, KH Barmherzige Brüder, Wien 

Themen: neuropathischer Schmerz, viscerale Schmerzen, psychopathologische Schmerzzustände, 

Schmerzmittel & Sucht, Durchbruchschmerzen, Schmerzempfindung, komplementäre 

Methoden der Schmerztherapie, muskolo-skeletale Schmerzen, Arthropathien, Cephalea, 

Neuraltherapie, invasive Schmerztherapie, Schmerzen bei onkologischen Patienten etc. 

Referenten: 

42 DFP Fortbildungspunkte 

Dr. Michael Ausserwinkler Althofen Prof. Dr. Ernst Kubista Wien 

Prof. Dr. Michael Bach Enns Univ. Doz. Dr. Christian Lampl Linz 

Prof. Dr. Günther Bernatzky Salzburg Univ. Prof. Dr. Wilfried Lang Wien 

Prof. Dr. Eckehart Beubler Graz OA Dr. Latta Wien 

OA Dr. Wolfgang Blauensteiner Wien Prof. Dr. Otto Lesch Wien 

OA Eduard Dunzinger Schwarzach Prof. Dr. Rudolf Likar Klagenfurt 

Prim Doz. Dr. Martin Friedrich Wien Prof. Dr. Heinz Ludwig Wien 

Prof. Dr. Burkhard Gustorff Wien Prof. Dr. Johannes Meran Wien 

Dr. Kurt Gold-Sklarski Wien Dr. Wolfgang Ortner Wien 

Prof. Dr. Friedrich Herbst Wien Prof. Dr. Michael Quittan Wien 

Prof. Dr. Wilfried Ilias Wien OA Dr. Reinhard Sittl Erlangen 

OA Dr. Wolfgang Kluger Wien Prof. Dr. Siegfried Thurnher Wien 

Buchungen und Informationen: 

Mondial Medica Reisebüro GmbH, Fr. Ullrich, Währinger Gürtel 18–20 (im AKH), 1090 Wien 

t +43 1 40240610 od. +43 1 40400-5581, f +43 1 4024061 20; m ullrich@mondial.at 

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Interdisziplinäres Schmerzmanagement INHALTsverzeichnis 

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Für mehr Bewegungsfreiheit 

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Konstante Wirkstoffabgabe 

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Lang anhaltende Beschwerdefreiheit 

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Fachkurzinformation siehe Seite 8 

THEMEN 

Editorial 3 

Grundlagen der orthopädischen Diagnose und 

Behandlung degenerativer Wirbelsäulenerkrankungen 6 

T. Kalmar 

Opioide und Dosierung 9 

W. Ilias 

Rheumatologie 12 

F. Köppl 

Akuter Low back pain - Einteilung, Definition 

und allgemeines Management 16 

A. Karner Nechvile 

Akutschmerz in speziellen klinischen Situationen 20 

F. Hofbauer 

ERECTUS®: die viskoelastische Lösung für "kratzige" Knie 14 

Muskelstimulation hilft gegen diabetische Polyneuropathie 19 

NOAX UNO®: Praxisorientierte Empfehlungen 

für die Schmerztherapie mit Tramadol Once-A-Day 23 

Impressum: März 2009 

INTERDISZIPLINÄRES 

SCHMERZMANAGEMENT/Siebente Ausgabe 

Herausgeber: Prim. Doz. Dr. Martin Friedrich 

Medieninhaber: Michaela Haubl 

E-Mail: michaela.haubl@adjutum.at 

Verlag: ADJUTUM Verlag 

1230 Wien, Fröhlichgasse 10 

Tel.: +43 (0)1 890 48 78 

Fax: +43 (0)1 890 48 78-15 

Anzeigenabteilung: 

Tel.: +43 (0)676 848 966 202 

Fax: +43 (0)1 890 48 78-15 

E-Mail: verkauf@adjutum.at 

Redaktion: Andrea Anna Schranz 

E-Mail: verkauf@adjutum.at 

Tel.: +43 676/848 966 202 

Layout/Satz bzw. Druck: 

Gradwohl Printproduktionen, 1090 Wien 

Demczuk Fair Drucker, 3002 Purkersdorf 

Bankverbindung: 

Österreichische Verkehrskreditbank Ag 

Blz: 18190, Kontonummer: 48506001003 

ABO-Verwaltung: 

Tel.: +43 (0)1 890 48 78 

Fax: +43 (0)1 890 48 78-15 

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Jahres ABO zum Preis von: € 30,– 

(inkl. MwSt. und Porto) 

Erscheinungsweise: periodisch 

Ankündigungen, Empfehlungen sowie sonstige 

Beiträge und Berichte, für deren Veröffentlichung 

ein Entgelt geleistet wird, sind am Ende 

des Beitrages mit den Buchstaben "EB" gekennzeichnet. 

5

wirbelsäulenerkrankung 


Grundlagen der orthopädischen 

Diagnose und Behandlung degenerativer 

Wirbelsäulenerkrankungen 

Thomas Kalmar 

Kasernstraße 16-18, 3500 Krems 

Die Wirbelsäule nimmt im doppelten Wortsinn eine zentrale 

Rolle im Schmerzgeschehen ein. Das Achsenorgan stellt sich in 

einer europäischen. Schmerzstudie mit 32 % als Hauptverursacher 

von chronischen Schmerzen heraus. Einerseits begegnen 

uns Schmerzen und Funktionsstörungen ohne darstellbaren 

strukturellen Schaden in Form des unspezifischen Wirbelsäulenschmerzes, 

andererseits sehen wir im höheren Lebensalter 

erhebliche strukturelle Veränderungen in der Bildgebung ohne 

klinische Aktualität. Physiologische Alterungsprozesse überschneiden 

sich mit Mechanismen der Schmerzentstehung. 

Das von Junghans definierte Bewegungssegment setzt sich 

aus 2 angrenzenden Wirbeln, zwischengelagerter Bandscheibe, 

Wirbelgelenken, Gelenkskapseln, Bändern, Muskeln, nervalen 

und vaskulären Strukturen zusammen. Degenerative 

Veränderungen der Bandscheibe sind für die Schmerzgenese 

auch in den anderen genannten Strukturen von vorrangiger 

Bedeutung. 

Bandscheibendegeneration 

Histomorphologische Untersuchungen zeigen erste relevante 

Veränderungen schon im ersten Lebensjahrzehnt in Form einer 

deutlichen Verminderung physiologischer Gefäße in der 

Wirbelkörperendplatte. Zusätzlich finden sich Rissbildungen 

in der Knorpelplatte und Zellnekrosen im N.pulposus. Schon 

im 2. Dezenium lassen sich radiäre Einrisse und Spalten im 

Bandscheibenkern neben Chondrozytenproliferationen feststellen. 

Ab dem 3. Dezenium treten auch Läsionen mit Gefäßneubildungen 

am Faserring auf. Mit zunehmendem Alter 

häufen sich die strukturellen Veränderungen, Narbenbildungen 

und Gewebsdefekte. Die Veränderung laufen nicht 

in allen Wirbelsäulenabschnitten in gleicher Geschwindigkeit 

ab. Die stärkere mechanische Belastung am cervicothorakalen 

und lumbosacralen Übergang, wo gut bewegliche in weniger 

bewegliche WS-Abschnitte übergehen sind Prädilektionsorte, 

Bandscheibenanatomie-Physiologie / LWS 

Der Anulus fibrosus besteht aus 20-25 konzentrischen Lamellen. 

Die Faserrichtung in benachbarten Lamellen verlaufen 

120° scherengitterartig verschränkt. Der Nucleus pulposus 

wird durch die inneren Anulusschichten wie in einem Behälter 

gehalten und liegt nicht genau zentral sondern Richtung 

dorsalen Abschnitt der Bandscheibe. 

Fibroplasten, Knorpelzellen und Chordazellen produzieren 

die Grundsubstanz aus Proteoglykane und Polysacchariden 

sowie die Fasermatrix. Die negative Ladung der Makromoleküle 

bedingt die hydrophilen Eigenschaften des Bandscheibenkernes 

und verursacht einen hohen osmotischen Druck. 

Der resultierende hohe Quelldruck des Nucleus pulposus 

steht im Wechselspiel mit dem von außen wirkenden und von 

Körperposition und Belastung abhängigen hydrostatischen 

Druck. Die Flüssigkeitsverschiebung findet je nach Druckgradient 

hauptsächlich durch die semipermeable knorpelige 

Endplatte in den gut durchbluteten Wirbelkörper, in sehr geringem 

Maß durch den Faserring statt. Die Bandscheibe ist als 

nicht durchblutetes- bradytrophes Gewebe stoffwechselmäßig 

auf den Flüssigkeitstransit durch Belastung und Entlastung 

angewiesen. In der Praxis bedeutet Haltungsmonotonie ein 

Sistieren der Bandscheibenversorgung. 

Abb. 1: Schematischer Aufbau einer LWS-Bandscheibe 

6



Anulusfasern. Zunehmende Höhenminderung des Discus 

führt letztlich zu einer vermehrten segmentalen Beweglichkeit 

und Verlagerung des physiologischen Drehzentrums. Höhere 

Belastungen ligamentärer Strukturen führen durch vermehrte 

Scherwirkung an den Wirbelkörperrändern zur reaktiven 

Spondylophytenbildung. 

Im gesunden lumbalen Bewegugssegment übernehmen die 

Wirbelgelenke 5-25% der Lastübertragung, in degenerierten 

bis zu 50%. Butler zeigt, dass Wirbelgelenksabnützungen eine 

Konsequenz der Discusdegeneration sind. Die Sinterung im 

Bewegungssegment führt zu einer teleskopartigen Verschiebung 

der Facettengelenksflächen in craniocaudaler Richtung. 

Insbesondere bei Reklinationsbewegungen in der LWS kommen 

die Wirbelgelenkskapseln vorzeitig in ihre Endstellung 

und damit unter verstärkte Zugspannung. Am Beginn der Degeneration 

finden wir Funktionsstörungen mit akuten Schmerzen 

ohne Korrelat in der Bildgebung. Flüssigkeitsverlust und 

inneres Derangement der Bandscheibe zeichnet zuerst in der 

MRT. Fortschreitende Abnützung zeichnet nativradiologisch 

durch Höhenminderung der Bandscheibe sowie knöcherne 

Appositionen an Wirbelkörpern und Facettengelenken. 

Die letzte Phase der Degeneration bringt eine zunehmende 

segmentale Einsteifung. Als Konsequenz reaktiver knöcherner 

Stabilisierung sowie Discusprotrusion durch segmentale 

Höhenminderung kann es zur Ausbildung einer Vertebrostenose 

kommen. 

Abb. 2: Flüssigkeitstransport durch Veränderung des hydrostatischen 

Druckes 

an denen sich Veränderungen auch in der Bildgebung zuerst 

manifestieren. Parallel zu den histologischen Veränderungen 

kommt es zu einer altersabhängigen Veränderung der Bandscheibentrophik. 

Die schlechtere Matrixsyntheserate resultiert 

in eine zunehmende Depolimerisation der Makromoleküle. 

Zwischenzeitlich vermehrt sich der Bandscheibenturgor durch 

die Vermehrung osmotisch wirksamer Moleküle. Die stärkere 

Bandscheibenspannung fällt in eine Zeit zunehmender 

Rissbildung im Faserring, ein Faktum, das die Häufung von 

bandscheibenbedingten Erkrankungen um das 45 LJ. erklärt. 

In weiterer Folge verliert die Bandscheibe zunehmend an Flüssigkeit, 

die Sauerstoffspannung im zentralen Bandscheibenabschnitt 

sinkt, vermehrte Laktatproduktion führt zu einer Ansäuerung 

des zentralen Bandscheibenabschnittes. 

Schmerzgeneratoren: 

Die gesunde Bandscheibe weist nur in den äußeren Schichten 

des Anulus fibrosus Nervenrezeptoren auf. Die degenerierte 

Bandscheibe weist auch in den zentralen Bandscheibenabschnitten 

neuronale Strukturen auf und kann schmerzhaft 

sein. Eine Schmerzprovokation ist entweder mechanisch - 

durch Überlastung der äußeren Anulusschichten bei intradiscaler 

Rissbildung - entzündlich oder durch chemische (saures 

Biomechanische Veränderungen: 

In der intakten Bandscheibe stellt der Nucleus pulposus das 

Drehzentrum dar. Die Wirbelgelenke führen und begrenzen 

je nach Stellung in den einzelnen Ws- Abschnitten die Beweglichkeit. 

Bei Bewegung weicht der Nucleus zur weniger belasteten 

Seite aus, d.h. entgegengesetzt zur Bewegung. Der innere 

Bandscheibendruck wandelt axiale Kräfte in Zugspannung 

im Faserring um. Die Bandscheibe zeigt wenig Widerstand 

bei geringer Belastung, zunehmende Lasteinwirkung erhöht 

den Bandscheibenwiderstand. Damit kann bei geringer Last 

eine gute Beweglichkeit im Segment gefunden werden, während 

hohe Last eine hohe Stabilität erzeugt. Nachlassender 

Quelldruck führt zu einer nachlassenden Spannung in den 

Abb. 3: Pathomorphologische Konsequenzen der deg. Bandscheibensinterung 

7



Bandscheibenmilieu) Mechanismen möglich. 

Vor allem das hintere Längsband ist durch seine reiche Ausstattung 

mit Schmerzrezeptoren und Mechanorezeptoren 

möglicher Auslöser eines dumpfen, schwer lokalisierbaren 

Schmerzes. Schmerzauslösenden Ursachen können intradiscale 

Massenverschiebungen oder segmentale Instabilitäten 

durch eine veränderte Biomechanik sein. Die vermehrte Flüssigkeitszunahme 

im Zwischenwirbelabschnitt am Beginn der 

Bandscheibendegeneration und die damit vermehrter Spannung 

des Anulus fibrosus sowie des hinteren Längsbandes 

können Schmerzen verursachen. Diese treten vor allem morgendlich 

auf und normalisieren sich nach einiger Zeit in aufrechter 

Körperposition durch Verringerung des Bandscheibenvolumens. 

Die Wirbelgelenkskapseln sind reichlich innerviert. Anhaltende 

Stellungsänderungen und Überlastung der Facettengelenke 

im degenerierten Bewegungssegment führen zur 

Spondylarthrose. Alle Spielarten des Gelenksschmerzes wie 

Anlaufschmerz, Ruhe und Belastungsschmerz sind möglich. 

Synoviale Reizzustände bei aktivierten arthrotischen Veränderungen 

mit Gelenksergüssen, Synovialzysten etc. können hartnäckige 

Kreuzschmerzen und Ischialgien provozieren. 

Das Sacroiliacalgelenk ist neuroanatomisch wie ein Wirbelgelenk 

versorgt. Die Innervation erfolgt aus den Segmenten L4- 

S3. Bis zu 25% der Beschwerden bei unspezezifischen. Lumbalgien 

werden durch das SIG verursacht. 

Die vorgenannten Strukturen können lokale aber auch fortgeleitete 

– pseudoradkuläre Schmerzen verursachen. 

Die Spinalnervenwurzel kann, je nachdem an welcher Stelle 

sie irritiert ist, Symptome des dorsalen und oder ventralen 

Nervenastes zeigen. Nervenwurzelkompressionen im Bereich 

der HWS und der LWS sind in der Regel nicht mit vegetativen 

Ausfallserscheinungen verbunden. Mummenthaler 

wies darauf hin, dass oberhalb von TH2 und unterhalb von 

L2 keine vegetativen Efferenzen das Rückenmark verlassen, 

die über den Grenzstrang laufen. Die segmentale Zuordnung 

gelingt dann gut, wenn Symptome des Ramus ventralis im 

Vordergrund stehen. Schmerzausstrahlung entlang der Dermatomstreifen, 

Störungen der Algesie, Muskelschwäche und 

Reflexabschwächung oder Ausfälle je nach betroffener Wurzel 

kennzeichnen das klinische Bild. Untersuchung mit CT und 

MRT zeigen 20-30% pathologische Befunde ohne jegliche 

Symptomatik. Mechanischer Druck auf die Nervenwurzel stellt 

nur einen Teilaspekt in der Schmerzprovokation dar. Entzündliche 

Veränderungen der Nervenwurzel, intraneuronale Funktionsstörungen 

mit Destabilisierung der Membranpotentiale, 

immunologische Aktivierung der Entzündungskaskade durch 

Bandscheibengewebe im Spinalkanal und die Geschwindigkeit 

des Druckaufbaues auf die Nervenwurzel sind in Kombination 

entscheidende Faktoren. Entzündliche Noxen können auch 

ohne Druck auf die Nervenwurzel Symptome hervorrufen. 

Die Muskulatur spielt über mehrere Mechanismen eine wesentliche 

Rolle im Schmerzgeschehen. Schmerzreize im Bewegungssegment 

führen über die nerval funktionelle Koppelung 

zur reflektorischen Reizantwort, vorwiegend in der autochtonen 

Rückenmuskulatur. Verspannungen, Schonhaltung und 

Hartspann sind schmerzhafte Sekundärphänomene. Myotendinosen, 

Enthesiopathien können Resultate chronischer 

Schmerzreize sein aber auch primär muskulär aus Fehlbelastung, 

Fehlhaltung, muskulostatischer Insuffizienz, Dysbalance, 

etc. resultieren. Mense konnte zeigen, das unterschwellige 

Reize auch aus der peripheren Muskulatur über spinale Sensibilisierungsmechanismen 

zur Hyperalgesie führen können. 

Damit können primär unterschwellige vertebragene Reize 

symptomatisch werden. Zusätzlich neigen Muskelschmerzen 

im Sinne der Funktionsketten zur überregionalen Schmerzübertragung. 

Anhaltende Nozizeption führt zu einer zunehmenden Einbeziehung 

des Sympathikus in den Syndromaufbau. Die 

Hypersympathicotomie verschlimmert durch Senkung der 

Reizschwelle der Sensoren den Schmerz, was einen Circulus 

vitiosus eröffnet. 

Die enge räumliche Beziehung von nozizeptiv versorgten 

Strukturen (Bandscheibe, Wirbelgelenke, Bandstrukturen 

etc.) mit neuronalen Strukturen bedingt ein oft gemischtes, 

nozizeptives und neuropathisches Schmerzbild. Unter anderen 

erklärt dieser Umstand die Wirksamkeit adjuvanter Medikation 

(Antikonvulsiva, Antidepressiva) in der Behandlung 

chronisch vertebragener Schmerzbilder. 

Die Kenntnisse physiologisch ablaufender Degenerationsprozesse 

sowie Modalitäten der Schmerzentstehung sind im Verein 

mit Anamnese, klinischer Untersuchung und Bildgebung 

der Schlüssel in der Behandlung degenerativer Wirbelsäulensyndrome. 

Anschrift des Verfassers: 

Dr. Thomas Kalmar, Msc, 

Kasernstraße 16-18, 

3500 Krems an der Donau 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 5: Volon A 10 mg/40 mg Kristallsuspension-Ampulle; Zusammensetzung: 1 Ampulle zu 1 ml enthält 10mg/40 mg Triamcinolonacetonid. Sonstige Bestandteile: 

Benzylalkohol, Natriumcarboxymethylcellulose, Polysorbat 80, Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 10mg Ampulle: Sub- und intraläsionale Therapie: Keloide, Neurodermitis 

circumscripta (Lichen simplex chronicus), isolierte Psoriasisherde, Lupus erythematodes chronicus discoides, Lichen ruber planus et verrucosus sowie Lichen planus der Mundschleimhaut, 

Lichen sclerosus et atropicus, Alopecia areata. Infiltrationstherapie: Bei entzündlichen und rheumatischen Erkrankungen an Muskeln, Bänder und Sehnen, z.B. nicht bakterielle Tendinitis und Bursitis, 

Tendovaginitis, Epikondylitis, Periarthropathie der Schulter, Ganglien. Intraartikuläre Therapie: Bei akuten Schüben von Arthrosis deformans, chronischer Polyarthritis, Polyarthritis sonstiger Genese, 

posttraumatischen, nicht bakteriell bedingten Gelenksentzündungen; außerdem als Zusatz zur Synviorthese mit Radionukliden oder Chemikalien. 40mg Ampulle: 1. Systemische (intramuskuläre) 

Anwendung: Bei Erkrankungen, die auf eine systemische bzw. lokale Glucocorticoidtherapie (falls erforderlich zusätzlich zur Basistherapie) ansprechen, bei denen aber eine orale bzw. lokale 

Behandlung nicht möglich oder unzureichend ist. Zur kurzfristigen Therapie von schweren Verlaufsformen einer Pollenallergie und andere Allergien, schwere persistierende Formen des Asthma 

bronchiale (falls mit hochdosierten inhalativen Steroiden in Kombination mit anderen Controller-Medikamenten keine Asthmakontrolle erzielt wird). und im Asthmaanfall bzw. Status asthmaticus und 

zur Kurzzeitbehandlung von chronisch-obstruktiver Bronchitis (COPD) bei Exazerbation. Ausgedehnte, schwere und akute Formen von folgenden Hauterkrankungen: Kontaktdermatitiden, Pemphigus 

vulgaris, Psoriasis, Dermatitis herpetiformis, atopische, exfoliative, ekzematoide Dermatitis. 2. Lokale Anwendung: Intraartikulär bei entzündlichen, aber nicht bei bakteriellen, und degenerativen 

Gelenkerkrankungen; intrafokal bei Entzündungen der Schleimbeutel, des Periosts und bei Überbeinen (Ganglien); subläsional bei bestimmten Hauterkrankungen (Keloide, Neurodermitis circumsripta, 

isolierte Psoriasisherde, Lupus erythematodes chronicus discoides, Lichen ruber planus et verrucosus sowie Lichen planus der Mundschleimhaut, Lichen sclerosus et atrophicus, Alopecia areata); 

außerdem als Zusatz zur Synviorthese mit Radionukliden oder Chemikalien. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Präparates, Magen-Darm-Ulcera, höhergradige 

Osteoporose, schwere Myopathien, Virosen (z.B. Varizellen), Herpes simplex, Herpes zoster (virämische Phase), Poliomyelitis mit Ausnahme der bulbärencephalitischen Form, HBsAg-positive 

chronisch aktive Hepatitis, Lymphadenitis nach BCG-Impfung, Systemmykosen, Eng- und Weitwinkelglaukom, Divertikulitis, frische Darmanastomosen, metastasierende Karzinome, bei Lokaltherapie 

Infektionen im Anwendungsbereich, ca. 8 Wochen vor bis 2 Wochen nach einer Schutzimpfung. Psychiatrische Anamnese. Bei folgenden Erkrankungen sollte keine intraartikuläre Injektion erfolgen: 

Bakterielle Arthritiden, Infektionen innerhalb oder in unmittelbarer Nähe des zu behandelnden Gelenks, Sehnenruptur, Instabilität des zu behandelnden Gelenks, Periartikuläre Kalzifikation, Charcot- 

Gelenk, Blutungsneigung (durch Antikoagulantien oder spontan). Kinder: Volon A 10mg nicht anwenden bei Kindern unter 6 Jahren. Bei Kindern zwischen 6 und 14 Jahren: siehe Abschnitt: Dosierung, 

Art und Dauer der Anwendung. Volon A 40mg darf bei Kindern unter 14 Jahren generell nicht und bei Jugendlichen unter 16 Jahren nicht intramuskulär angewendet werden. Weitere Angaben zu 

Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind der “Austria-Codex-Fachinformation” zu entnehmen. 

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dosierung von schmerzmedikamenten 

Opioide und Dosierung 

Wilfried Ilias 

Abteilung f. Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie 

am akademischen Lehrkrankenhaus der Barmherzigen Brüder Wien 

Die medikamentöse Palette zur Therapie akuter und chronischer 

Schmerzzustände wurde nicht zuletzt aufgrund der Auffindung 

neuer Rezeptoren bzw. der Analyse der Struktur ihrer Liganden 

immer reichhaltiger und spezifischer. Dies trifft auf herkömmliche 

nicht-steroidale Antirheumatika ebenso zu, wie auf starke 

und schwache Opioide, schließlich aber auch die so genannten 

Co-Analgetika, wo sich immer neue Antikonvulsiva und Antidepressiva 

mit bemerkenswerter analgetischer Potenz finden. 

Diese medikamentösen Vielfalt entwickelte sich nicht zuletzt 

aber auch aufgrund der Tatsache, dass nicht nur ein Schmerz 

und damit eine Schmerzursache sondern viele Schmerzarten 

mit einer Überlappung von Schmerzursachen klinisch existieren 

können. Das Problem daran ist, dass wir aufgrund experimenteller 

Arbeiten, in denen mikrophysiologische Vorgänge 

nach Setzen ganz bestimmter Läsionen beobachtet werden 

nicht 1:1 auf klinische Erscheinungsformen von Schmerzen 

umsetzen können. Es handelt sich in der Regel um mehrere 

gleichzeitig bestehende Vorgänge, die entweder mehr gewisse 

Organstrukturen oder gewisse daraus resultierende Veränderungen 

an schmerzleitenden und schmerzgenerierenden, nicht 

zuletzt aber auch kognitiven Zentren bedeuten. Diese Veränderungen 

sind vor allem dann von besonderer Wichtigkeit, 

wenn es sich um Vorgänge handelt, die zur Chronifizierung 

von Schmerzsyndromen führen bzw. um Veränderungen des 

nervalen Systems durch Läsionen des Nerven, der Nervenzellen 

und den daraus resultierenden mikrophysiologischen Veränderungen. 

Es ist daher die Aufgabe des Schmerztherapeuten, 

einerseits aus der mittlerweile doch sehr reichhaltigen diagnostischen 

Palette die richtigen Methoden auszuwählen um das jeweilige 

klinisch imponierende Schmerzbild möglichst exakt zu 

definieren, andererseits aber auch aus der Auswahlmöglichkeit 

des mittlerweile sehr vielfältigen Medikamentenangebotes die 

richtige Entscheidung zu treffen. Dazu kommt, dass bestimmte 

Schmerzsyndrome auch gewissen Tagesprofilen folgen. Diese 

Tagesprofile werden nicht nur durch die unterschiedlichen Intensitäten 

an Bewegungsstress bestimmt, sondern auch durch 

die individuellen, hormonellen und neuronalen Tageszyklen 

bestimmt. In Abhängigkeit der Menge und des Wechselspiels 

verschiedener Schmerztransmitter, Entzündungsfaktoren sowie 

Substanzen, welche die Nervaktivität ganz allgemein hinauf und 

herunter regulieren, kann es aber auch erforderlich sein, Medikamente 

tageszeitlich angeglichen zu dosieren. Bei Patienten 

in stationärer Behandlung, enger Beobachtung und kontinuierlicher 

intravenöser Medikamentenverabreichungsmöglichkeit 

ist die Angleichung an ein solches Tagesprofil durchaus 

möglich. Bei Patienten in ambulanter Behandlung, bei welchen 

Schmerzmittel auf orale, transdermale oder rektale, ja sogar intrathekale 

Art und Weise verabreicht werden, kann die tageszeitliche 

Angleichung der Dosis nicht so problemlos erfolgen. 

Die wesentliche Bereicherung von neuen Medikamenten und 

insbesondere Schmerzmitteln liegt mittlerweile darin, dass die 

Freisetzung aus verschiedenen galenischen Formen einerseits 

und durch mechanische Pumpensysteme andererseits soweit 

fortgeschritten ist, dass mit diesen Mitteln die Angleichung der 

Medikamentendosis an das individuelle Tagesprofil möglich geworden 

ist. 

Antiinflammatoria 

Im Gegensatz zu dem weiter oben Gesagten ist die galenische 

Fachkurzinformation siehe Seite 23 

1 x täglich stillt den Schmerz! 

www.meda.at 

Tramadol hat jetzt dazugelernt. 24 h gegen chronischen Schmerz!

dosierung von schmerzmedikamenten 


Bewegungsfreiheit bei der Verabreichung von Antiinflammatoria 

dadurch eingeschränkt, dass diese Mittel einerseits am Ort 

der Inflammation, andererseits aber auch in Nervenzellen, wo 

die Hemmung der Zyklooxygenasen für die zentrale Schmerzhemmung 

verantwortlich ist und gleichzeitig auch hemmend 

auf die neuronale Plastizität einwirkt. Das heißt: die Hemmung 

der Prostaglandinsynthese bzw. der Zyklooxygenase ist in jenen 

Strukturen, wo einerseits die Schmerzursache und andererseits 

die Schmerzgenerierung, Weiterleitung und Wahrnehmung 

liegt, von großer Wichtigkeit. Im Bereich des Gastrointestinalsystems 

und des Nierensystems hingegen und auch im Gerinnungssystem 

besteht bei schmerzhaften Zuständen kein Grund 

der Hemmung der Prostaglandinsynthese. Es konnte gezeigt 

werden, dass die Verweildauer eines nicht steroidalen Antirheumatikums 

im Serum direkt proportional zur Häufigkeit 

von gastrointestinalen Ereignissen steht. Das heißt: je kürzer die 

Halbwertszeit eines Medikamentes im Serum, desto geringer 

die Inzidenz unerwünschter gastrointestinaler Ereignisse und 

vice versa. In Unkenntnis dieser Tatsache hat man vor vielen 

Jahren die Philosophie verfolgt nicht steroidale Antirheumatika 

mit langer Halbwertszeit zu synthetisieren, um Patienten, welche 

an chronischen entzündlichen Schmerzen litten, wie beispielsweise 

aktivierten rheumatischen Erkrankungen, die Frequenz 

der Medikamenteneinnahme zu senken. Folge war, dass 

aufgrund der langen Präsenz dieser Medikamente im Blutsystem 

auch Organe, bei welchen Prostaglandine konstituell vorhanden 

und auch funktionell wichtig sind, ebenfalls gehemmt 

wurden und damit gastrointestinale Blutungen und Nierenschäden 

mit höherer Wahrscheinlichkeit auslösten als eben die 

oben erwähnten Medikamente mit kürzerer Halbwertszeit. Es 

liegt mittlerweile genügend Literatur vor welche beweist, dass 

die Verweildauer von NSAR in entzündlichen Regionen, beispielsweise 

der Synovialflüssigkeit, bis zu 12 Stunden beträgt, 

auch wenn die Halbwertszeit im Serum weitaus kürzer ist. Konsequenz 

aus dieser Erkenntnis ist heute, dass Medikamente mit 

kurzer Halbwertszeit eingesetzt werden, die aufgrund ihrer spezifischen 

Wirkung am Ort der Krankheitsursache eine längere 

Halbwertszeit haben als im Serum, womit die Organexposition 

der Leber und der Niere gegen dieses Medikament weitaus kürzer 

und auch in niedrigerer Konzentration erfolgt. Eine Angleichung 

der Galenik durch Retardierung kurzwirksamer NSAR 

scheint daher nicht sinnvoll, da ja bereits langwirksame Medikamente 

vorhanden sind und die Verlängerung der Freisetzung 

letztlich zu einer protrahierten konsekutiven Halbwertszeit 

führt, die ja eigentlich nach den obigen Erläuterungen gar keinen 

klinischen Vorteil bietet. Eine Ausnahme bilden hier lediglich 

transdermale Formen, da hier gezeigt werden konnte, dass 

topisch aufgebrachte NSAR tatsächlich in den angrenzenden 

Gewebsstrukturen höher konzentriert sind, im System selbst 

aber nur ganz niedrige Spiegel gemessen werden. Bei einer lokalisierten 

Schmerzursache, welche von außen leicht zugänglich 

ist, wie dies für Gelenke oder oberflächliche Blessuren zutrifft, 

kann diese je nach Schmerzintensität durchaus erfolgreich mit 

dieser Art der NSAR-Galenik behandelt werden. 

Opioide 

Gerade bei den Opioiden, deren Wirkung ja über spezifische 

Rezeptoren erfolgt, ist die Verweildauer und die Serumkonzentration 

entscheidend für die jeweilig erwünschte Wirkung. Andererseits 

werden die meisten Opioide relativ rasch eliminiert, 

sodass je nach Galenik eine sehr gute Anflutung, eine kontinuierliche 

Freisetzung und eine je nach Wunsch prolongierte 

oder beschleunigte Elimination des jeweiligen Opioids erreicht 

werden kann. Die Applikationsformen der Opioide sind dementsprechend 

vielfältig, von rasch resorbierbaren Formen wie 

transmuköse Applikation, intravenöse Applikation, rasch resorbierbaren 

Tropfen oder Tabletten bis hin zu Retardierungsformen 

mit 12 oder 24 Stunden Retardierung und schließlich 

transdermalen Pflastern mit 72 oder 96 Stunden Wirkdauer, 

ist derzeit eine breite Applikationspalette vorhanden. Ebenso 

können Opioide intravenös, intramuskulär, subcutan und rückenmarksnahe, 

epidural, spinal, verabreicht werden. Nicht alle 

der genannten Formen sind für jedes Opioid verfügbar, somit 

obliegt dem Verschreiber die Aufgabe festzustellen: Welches 

Opioid ist für meinen Patienten am besten geeignet, dies hinsichtlich 

Wirkungsgrad, Verträglichkeit und Auftreten unerwünschter 

Nebenwirkungen? Und welche Galenik ist für den 

individuellen Patienten geeignet. Hinsichtlich der verfügbaren 

Galeniken ist zu sagen, dass mitzubedenken ist, ob ein oral verabreichtes 

Medikament bei Einnahme von Speisen bzw. Flüssigkeit 

und schließlich Alkohol seine Resorptionsgeschwindigkeit 

und seinen Resorptionsgrad ändert und welche Auswirkungen 

dies auf den jeweiligen Wirkspiegel hat. Dies ist beispielsweise 

besonders dann von Interesse, wenn durch den Einfluss von 

Speiseneinnahmen oder Genussmitteln wie Alkohol eine Galenik, 

welche beispielsweise für die kontinuierliche Freisetzung 

von 12 oder 24 Stunden gemacht wurde, die gesamte Dosis innerhalb 

von 2-4 Stunden freisetzt, da daraus beträchtlich hohe 

Serumspiegel mit einer kurzfristigen Überdosierung resultieren 

können. Es war lange Zeit üblich bei Einnahme von Medikamenten 

den Einnahmezeitpunkt vor, mit oder nach dem Essen 

aber auch den Beigenuss von speziellen Nahrungsmitteln wie 

Alkohol zu verbieten, in Kenntnis der Resistenz neuer Galeniken 

kann nun der Arzt die Einnahmerhythmen in Beziehung 

zur Speiseneinnahme der jeweiligen Galenik angleichen und 

bei manchen Retardierungsmethoden wie der Retardierung 

wie beispielsweise jener von Oxycontin (Acrocontin) und der 

Contramidretardierung (Noax, Hydrooxymethylstearat/ Hg. 

Stearat, Titanoxid [Adamon long ret.]), gleichzeitige Einnahme 

von Alkohol erlauben, während sie bei anderen Retardierungsformen 

grundsätzlich verboten sein sollte. Überall dort, wo die 

Informationsdisziplin der Patienten fragwürdig erscheint, sollte 

grundsätzlich eine alkoholresistente Galenik verordnet werden; 

dies durchaus mit einer entsprechenden Begründung. 

Antidepressiva 

Bei chronischen Schmerzen mit neuropathischem Charakter 

sind Antidepressiva als Co-Analgetika ausreichend evidenzbasiert, 

wobei dies vor allem für die trizyklischen Antidepressiva 

gilt. Es liegt allerdings mittlerweile auch schon genügende 

Evidenz für neuere Antidepressiva wie Mianserin, Duloxetil 

und auch Mirtazapin vor. Eine entsprechende Übersicht von 

Sindrup und Jensen (1999) zeigt die „Number of patientens 

to treat“ von etwa 2,5 – 3,5 je nach Substanz. Zu beachten ist, 

dass bei der Behandlung mit Antidepressiva ebenfalls eine 

subtile Auswahl zu treffen ist, da auch hier beträchtliche Unterschiede 

hinsichtlich der spezifischen Wirkung bestehen 

und bei den meisten Schmerzpatienten ja auch tatsächlich 

eine schmerzbegleitende reaktive Depression nachzuweisen 

ist. In diesen Fällen wird sowohl die Hauptwirkung also die 

Antidepression als auch die Nebenwirkung nämlich die Analgesie 

nutzbar gemacht. 

10


Antikonvulsiva 

Neben den klassischen Natriumkanalblockern wie Carbamazepin 

und Phenytoin haben sich mittlerweile auch die Kalziumantagonisten 

Gabapentin und Pregabalin in der Schmerztherapie 

mit guter Evidenz etablieren können. Ebenso liegen 

für den Kainatrezeptorantagonisten Topiramat kontrollierte 

Studien vor, welche den Einsatz bei neuropathischen Schmerzen 

insbesondere in Zusammenhang mit Diabetes ausreichend 

belegen. Wie auch bei den Opioiden und Antidepressiva ist hier 

ebenfalls die individuelle Empfindlichkeit hinsichtlich der gewünschten 

Hauptwirkung und dem Auftreten von Nebenwirkungen 

zu entscheiden, welchem Medikament man den Vorzug 

gibt. Nachdem wie bereits eingangs erwähnt Schmerzursache 

und klinische Präsenz individuell sehr stark differenzieren 

können, wird im Einzelfall die Wahl des idealen Antikonvulsivums 

für ein gewisses Schmerzgeschehen von einer kurzen bis 

mittelfristigen Beobachtung und Dosisfindung abhängig sein. 

Hervorzuheben ist in diesem Zusammenhang, dass teuer und 

modern nicht immer durch einen idealen Wirkungsgrad bei jedem 

Patienten verbunden sein muss. 

„Täglich, einmalig! 

Gegen Schmerz 

von früh bis spät“ 

Non-Opioide 

Von der Vielfalt der Non-Opioide sind derzeit nur noch Metamizol 

und Paracetamol generell in Verwendung. Für beide Substanzen 

gibt es hinsichtlich der Galenik Standardformen für die 

orale (Tropfen, Tabletten, Brausetabletten) als auch intravenöse 

und intramuskuläre Applikationsformen. Beiden Substanzen 

fehlt die antiinflammatorische Komponente, beide Substanzen 

weisen einen guten fiebersenkenden Effekt auf, Metamizol hat 

eine gute entspannende Wirkung auf glatte Muskulatur und Paracetamol 

scheint seine analgetische Wirkung vor allem über 

einen serotoinergen Mechanismus zu entfalten. Dies bedeutet, 

dass eine gleichzeitige Medikation von 5Ht3-Antagonisten die 

Wirkweise von Paracetamol negativ beeinflusst, dies ist vor 

allem im perioperativen Zeitraum und bei Chemotherapie von 

Bedeutung. 

24h 

ONCE A DAY 

Schlussfolgerung 

Bei der Verordnung von Analgetika ist im Hinblick auf die 

Vielfalt der Schmerzursache an eine individuelle Kombination 

von Schmerzmitteln zu denken. Welches Mittel bzw. welche 

Medikamentenkombination im Einzelfall zu wählen ist, richtet 

sich einerseits nach der Abschätzung der inflammatorischen 

und nicht inflammatorischen Komponente, andererseits nach 

der Art der Schmerzqualität (neuropathisch oder nicht neuropathisch) 

und schließlich nach dem zeitlichen Bestehen einer 

Schmerzerkrankung. Schließlich aber auch soll ein individueller 

Tagesablauf und mögliche tagesvariable Zusatzbelastungen 

in die Überlegungen der Auswahl von Analgetika bzw. deren 

Kombinationen mit einbezogen werden. 


ao. Univ.Prof. Dr. Wilfried Ilias Msc. 

Leiter der Abteilung f. Anästhesiologie, Intensivmedizin und Schmerztherapie 

am akademischen Lehrkrankenhaus der Barmherzigen Brüder Wien, 1020 

Wien, Johannes von Gott Platz 1, iliasbhb@ins.at 

• 1x täglich 1 Tablette 

• Patentierte Galenik 

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analgetische Wirkung 

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06/2008 

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heuma 


Rheumatologie 

Friedrich Köppl 

LKH Vöcklabruck, Dr. Wilhelm-Bock-Straße 1, 4840 Vöcklabruck 

Unter „Rheuma“ bzw. Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises 

verstehen Experten bis 450 verschiedene Krankheitsbilder. 

Dementsprechend schwierig ist es für den Laien sich zu orientieren, 

wenn er Gelenksschmerzen verspürt. Die alltägliche 

Frage, die jedem klinisch tätigen Arzt, sei es der Hausarzt oder 

der Facharzt für Innere Medizin, Orthopädie, Unfallchirurgie, 

Sportarzt oder Rheumatologe gestellt wird, lautet: „habe ich 

Rheuma“. Wie oben angeführt ist die Antwort mit „Ja“ mit hoher 

Wahrscheinlichkeit richtig. 

Unterscheiden wir systematisch zwischen entzündlichen und 

nicht entzündlichen rheumatischen Erkrankungen. 

Zu den entzündlichen gehören als Hauptvertreter die Rheumatoide 

Arthritis (RA) oder Chronische Polyarthritis (CP), 

die Psoriasis Arthritis (PsA), die Seronegativen Spondarthritiden 

(SPA) inkl. die Reaktive Arthritis. 

Ergänzend die weichteilrheumatischen Erkrankungen deren 

Hauptvertreter die Polymyalgia rheumatica arstellt. Die Fibromyalgie, 

welche derzeit einen gewissen Aufschwung bezüglich 

ihres Bekanntheitsgrades erlebt, zählt ebenso zu den entzündlichen 

Weichteilerkrankungen des rheumatischen Formenkreises. 

Das große Kapitel der Kollagenosen darf natürlich nicht unerwähnt 

bleiben, soll der entzündliche Rheumatismus thematisiert 

werden. 

Zu den so genannten nicht entzündlichen Veränderungen des 

rheumatischen Formenkreises zählen nach wie vor die umfangreiche 

Gruppe der Polyarthrosen, wobei auch hier eine 

Entzündungskomponente vor allem bei der Entstehung und 

dem Fortschreiten des Knorpelschadens eine große Rolle zu 

spielen scheint. 

Dieser Artikel wird sich überblicksmäßig mit oben angeführten 

Krankheitsentitäten beschäftigen und soll damit einen kurzen 

Überblick über die entzündlichen und nicht entzündlichen 

Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises schaffen. 

Rheumatoide Arthritis (RA), 

Chronische Polyarthritis (CP) 

Die RA ist die häufigste systemische Bindegewebserkrankung 

und betrifft nicht nur Gelenke, sondern auch Schleimbeutel, 

Sehnenscheiden, Gefäße, Augen, seröse Häute und Innere Organe. 

Unbehandelt hat sie eine sehr schlechte Prognose und führt 

bei ca. 20% nach 20 Jahren zu einer schweren körperlichen 

Behinderung. Der Verlauf ist leider nach wie vor schlecht einschätzbar 

und bei ca. 70% progressiv, davon 25% rapid. 

Abb. 1 

Zw. 10-15% kommen zu einer Selbstlimitierung. 

Das Hauptmanifestationsalter ist das 30.-40. LJ. so dass es 

Menschen im Mittelpunkt ihres Lebens trifft. 

Das klinische Frühbild ist durch Anlauf- und Ruheschmerz, 

Morgensteifigkeit von mehr als 1 Std., symmetrischer synovitischer 

Schwellung mit frühmorgendlichem Maximum charakterisiert. 

Eine rheumatologische Abklärung auf entzündliche Gelenkserkrankung 

sollte daher dann erfolgen, wenn folgende Symptome 

auftreten: 

1: Gelenksschwellung ohne vorausgegangenes Trauma 

2: länger anhaltende Gelenkschmerzen (Wochen) 

3: Gelenkssteifigkeit – besonders morgens 

4: Kraftverlust der Gelenke 

Die landläufig schon sehr bekannten ARA-Kriterien sind zur 

Erkennung und Diagnosestellung einer Früharthritis ungeeignet. 

Das Ausmaß des Gelenksbefalls, die Höhe des Akutphase-Labors, 

die Positivität und Höhe des Rheumafaktors sowie der 

CCP-AK können hinweisend sein für die prognostische Entwicklung 

der RA. 

Ziel muss es sein die Gelenkszerstörung zu verhindern und 

damit die –Funktion zu erhalten, sowie die Symptome und damit 

Schmerzen zu lindern. 

Die neuen Behandlungsstrategien im Unterschied noch zu den 

80er Jahren des vorigen Jahrhunderts liegen nun in frühzei- 

12


rheuma 

tigem, aggressivem Therapieansatz mit einerseits rechtzeitigem 

Einsatz der konventionellen DMARD´s auch in Kombination 

und schließlich nach wenigen Monaten nicht erreichtem Ansprechen 

die Kombination mit TNF-Alpha-Blockern oder T- 

Zell, B- Zell, Interleukin modulierenden Therapien. 

Psoriasis Arthritis (PsA) 

Der Begriff PsA subsumiert entzündliche Veränderungen der 

gelenknahen Ansätze von Sehnen, Bändern und Gelenkkapseln 

(Enthesitis), der Gelenke in Form einer Synovitis, der 

Knochen (Osteitis), des Knochenmarks (Osteomyelitis) und/ 

oder des periostalen Gewebes (Periostitis) im Rahmen einer 

Psoriasis. 

Gelenkschmerzen und Steifheit treten bei bis zu 40% aller Psoriatiker 

auf. 

Der Befall der Gelenke ist meist asymmetrisch 

und oligoartikulär. Die PsA gehört 

zu den seronegativen Spondarthritiden 

und ist HLAB27 assoziiert. 

Klinisch kommt es zu einem Befall der 

Hand- und Fingergelenke i.S. eines Transversaltyps 

(Befall der DIP-Gelenke), Axial-Typ 

(„Wurstfinger“–zehe“) im Sinne 

von typischen Daktylitis-Zeichen. Es kann 

aber auch das Achsenskelett ebenso betroffen 

sein, wie ein häufiges Erstsymptom 

sich in Enthesiopathien darstellt. 

Abb. 3 – Daktylitiszehe 

Die therapeutischen Möglichkeiten gehen 

von NSAR und Analgetika über Steroide 

intraartikulär bzw. systemisch vor allem 

im Schub oder als „Brückentherapie“ bis 

zum Wirkungseintritt der DMARD´s (desease 

modifying antirheumaticdrugs) – 

früher landläufig als „Basistherapeutika“ 

bezeichnet bis hin zu den Bilolgicals. 

DMARD´s: 

ARA-Kriterien (Abb. 2) 

p Arthritis der MCP-, PIP- od. Handgelenke 

p Symmetrische Gelenksschwellungen 

p MST > 1 Std. 

p RF 

p Arthritis von 3 oder mehr Gelenksregionen 

p Radiologisch gelenksnahe Osteoporose oder Erosionen 

p Rheumaknoten 

Abb. 2 

Abb. 4: „Schmetterlingserythem“ 

Als Goldstandart gilt nach wie vor Methotrexat 

welches oral, subcutan oder 

intramuskulär verabreicht werden kann. 

Neben der RA und PsA wird es auch in einer 

Reihe von Krankheiten aus dem Kollagenosekreis 

eingesetzt, abhängig vom 

Stadium und Aktivität. 

Leflunomid (Arava), Sulfasalazin (Salazopyrin), 

Chloroquin (Resochin), ev. 

Subreum bieten Alternativen bzw. Kombinationspartner. 

Im Zeitalter der frühen und aggressiven 

Behandlungsstrategien wird nach wenigen Monaten nicht 

ausreichender Unterdrückung der Krankheitsaktivität eine 

Kombination mit einem Bilogikum angestrebt. Für die Behandlung 

der RA bzw. PsA derzeit zugelassene Präparate sind: 

Infliximab (Remicade): 3mg/Kg/KG i.V. zum Zeitpunkt 0, 

2 Wochen, 6 Wochen und in weiterer Folge alle 8 Wochen. 

TNF-Alpha-AK 

Etanercept (Enbrel): 50mg s.c. 1x/Wo (2x25mg/Wo), TNF- 

Alpha-Rezeptor-Antagonist 

Adalimumab (Humira): 40mg s.c. 1x/2 Wo, TNF-Alpha-AK 

Anakinra (Kineret): 100mg tgl. s.c., IL-1 Rez.-Antagonist 

Abatacept (Orencia): T-Zell-Costimulationsmodulator, 30 

Min. Kurzinfusion zum Zeitpunkt 0, 2, 4 und alle 4 Wochen, 

Dosierung gewichtsabhängig zw. 500 mg-1000mg. 

Rituximab (Mabthera): Anti-CD-20 AK, führt zur B-Zell Depletion. 

1000mg am Tag 1 und Tag 15. Wiederholung alle 6-12 Monaten. 

Bei all diesen Therapieformen gibt es besseres Ansprechen in 

der Kombination mit Methotrexat. 

Kollagenosen (SLE, Sklerodermie, Mischkollagenose. 

Sjögren Syndrom) 

Allen gemeinsam sind Autoimmunphänomene, wobei es zu 

klinischen wie serologischen Überlappungen kommen kann. 

Daraus erklärt sich auch die Krankheitsvariabilität und eine 

Multiorganbeteiligung. 

Als deren Hauptvertreter soll auch aus 

Platzgründen kurz der SLE gestreift werden. 

SLE (Systemischer Lupus 

Erythematodes) 

Tritt 10x häufiger bei Frauen auf als bei 

Männern, wobei im jungen Erwachsenenalter 

die Erkrankung am häufigsten 

beginnt. 

Die klinischen Symptome können sehr 

allgemein und unspezifisch sein (Fieber, 

Müdigkeit, Gewichtsabnahme) ebenso 

Arthralgien bis Arthritiden (DD: Chronische 

Polyarthritis) bis hin zu Myalgien 

und Tenosynovitiden. 

In bis zu 80% kommt es zu Hautveränderungen 

– typischerweise das so genannte 

"Schmetterlingserythem" (Abb. 4) – Haarausfall 

und Lymphadenopathien (50%). 

Gefürchtet und nicht selten die erste Manifestation 

eines SLE ist die Nierenbeteiligung 

(30-50%), welche auch die häufigste 

Ursache bei einem tödlichen Ausgang 

darstellt. 

Weitere Organbeteiligungen können die 

Lunge, Herz und den Gastrointestinaltrakt 

betreffen. Neurologische Beteiligungen 

sind ebenso möglich wie hämatologische. 

Ein begleitendes Sicca-Syndrom 

ist ebenfalls nicht selten zu beobachten. 

13

heuma 


Arthrose 

Unter Arthrose (im englischen Sprachgebrauch: 

„Osteoarthritis“) verstehen wir 

eine Gruppe primär nicht entzündlicher 

Gelenkserkrankungen, die zu Schmerzen 

und Mobilitätseinschränkung führt. 

Die Arthrosekrankheit ist die am weitesten 

verbreitete rheumatische Erkrankung! 50% 

aller rheumatischen Erkrankungen gehören 

dem degenerativen Formenkreis an. 

Es besteht ein Ungleichgewicht zwischen 

Belastung und Belastbarkeit. Biochemische 

und biomechanische Ursachen führen zur 

Veränderung im synovialen Milieu und Abb. 5a: Fingerarthrose 

damit zu einer Dysfunktion des Knorpels 

und damit zur Entstehung der Arthrose. 

An Risikofaktoren existieren Übergewicht, 

Traumata und Entzündungen, falsche 

Bewegungsmuster und weibliches Geschlecht. 

Die am häufigsten betroffenen Gelenke 

sind die Knie-, Hüft- und Sprunggelenke. 

Danach kommen die Fingergelenke und 

die kleinen Wirbelgelenke. 

Die klinischen Stadien ergeben einen klinisch 

stummes Stadium bei positivem 

Röntgenbefund, ein akut aktiviertes mit 

Abb. 5b: Kniearthrose 

lokalen Entzündungszeichen (Erguss) bis 

zum dekompensierten Stadium mit Dauerschmerz der periartikulären 

Strukturen. 

Von der Symptomatik lässt sich eine Früh- von einer Spättrias 

unterscheiden. Erstere ist durch Anlauf-, Ermüdungsschmerz 

und Belastungsschmerz charakterisiert, während die Spättrias 

durch Dauer-, Nacht- und Muskelschmerz gekennzeichnet ist. 

Im fortgeschrittenen Stadium kommt es zu Gelenksdeformierungen 

durch ossäre Verdickungen, Gelenkinstabilitäten 

und Muskelatrophie. In weiterer Folge zu einer geringen Belastungstoleranz, 

und einem periartikulären 

Druckschmerz bis hin zur Gelenksversteifung. 

Auch in Zukunft wird es eine der größten 

Herausforderungen in der Rheumatologie 

sein, die Polyarthrose richtig 

und effizient behandeln zu können. Die 

entzündlichen rheumatischen Erkrankungen 

(RA, PsA…) sind durch die 

bahnbrechenden Therapieeffekte der 

TNF-Alpha Produkte und weiterer, die 

in Zukunft noch kommen werden, gut 

im Griff. 

Die therapeutischen Überlegungen in 

Bezug auf die Arthrosen gehen in erster 

Linie in Richtung Schmerztherapie. Dies 

ist das erste Symptom einer Arthrose, 

auch wenn zu diesem Zeitpunkt die Arthrose 

schon fortgeschritten ist. 

Hier bieten sich vor allem bei nicht aktivierten 

Arthrosen Analgetika wie 

Paracetamol, Mefenaminsäure und 

Opioide an. Die eigentlich krankheitsverlangsamenden 

Produkte (Chondroitinsulfat, 

Glucosaminsulfat, Diacerin, i.a. 

Hyaluronsäure) – SYSADOA (symptomatic 

slow acting drugs of Osteoarthritis) 

werden mehr und mehr propagiert. 

Physiotherapeutische, balneologische bis 

hin zu chirurgisch gelenksersetzenden Maßnahmen sollten 

das therapeutische Spektrum ergänzen um auch einer immer 

älter werdenden Gesellschaft bis ins hohe Alter ein beschwerdearmes 

Bewegen zu ermöglichen. 

Anschrift des Autors: 

OA Dr. Friedrich Köppl, 

OÖ Gesundheits- und Spitals-AG gespag - LKH Vöcklabruck, 

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4840 Vöcklabruck 

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Physikalische akuter rückenschmerz Therapie und rehabilitation 


Akuter Low back pain – 

Einteilung, Definition und 

allgemeines Management 

Angelika Karner-Nechvile 

Institut für Physikalische Medizin & Rehabilitation, 

Landesklinikum Wr. Neustadt 

Low back pain (LBP) hat mit einer Punktpraevalenz von 12% 

bis 40% und einer Lebenszeitprävalenz von über 85% nicht 

nur große medizinische sondern, durch die hohe Rezidivrate 

und Chronifizierungsgefahr, auch enorme gesundheitspolitische 

Bedeutung (BRD: 17 – 20 Mrd. Euro pro Jahr). Obwohl 

statistisch gesehen fast drei Viertel aller akuten Kreuzschmerzattacken 

innerhalb von vier bis sechs Wochen ohne 

aufwendige medizinische Interventionen ausheilen, verursachen 

ca. 10 – 15% der Patienten 80% der direkten und indirekten 

LBP-Kosten auf Grund von Chronifizierung, Invalidisierung 

und Arbeitsunfähigkeit. Umso wichtiger ist bei low 

back pain- Patienten ein strukturiertes und standardisiertes 

Vorgehen, sowohl hinsichtlich diagnostischer als auch therapeutischer 

Maßnahmen, um von Beginn an die Rezidiv- und 

Chronifizierungsgefahr zu minimieren. 

Einleitung 

Die Ursachen von Rückenschmerzen sind vielfältig, können 

jedoch vereinfacht in 3 Gruppen (mechanisch bedingter, nicht 

mechanische bedingter und fortgeleiteter LBP) unterteilt werde, 

was eine systematische Aufarbeitung des breit gestreuten 

Themas LBP vereinfacht. Die mechanisch bedingten LBP- 

Ursachen werden in der Literatur mit an die 97% angegeben, 

gefolgt von den fortgeleiteten (2%) und den nicht mechanisch 

bedingten LBP-Ursachen (ca. 1%). 

Von den 97% mechanisch bedingten Kreuzschmerzformen 

entfallen mehr als zwei Drittel (ca. 70%) auf den sogenannten 

idiopathischen oder unspezifischen 

Kreuzschmerz, nur knapp ein Drittel 

kann einer manifesten Pathologie (siehe 

Tab.1) zugeordnet werden, wobei mit 

zunehmendem Alter (>65 Jahre) eine 

Verschiebung Richtung spezifischem 

LBP (=manifestes pathologisches Substrat) 

erfolgt. 

Ursachen - mechanischer LBP 

• Fazettengelenksarthrose (10%) 

• Diskusprolaps (4%) 

• Spinalkanalstenose (3%) 

• Osteoporotische Kompressionsfraktur (4%) 

• Wirbelgleiten (2%) 

• KongenitaleVeränderungen 

• Spondylolyse 

• Traumatische Fraktur 

Tab1: aus NEJM 2001; 344(5):365 

Gerade aber der unspezifische Kreuzschmerz (immerhin 

rund 70% aller Kreuzschmerzpatienten!!) Bedarf unserer speziellen 

ärztlichen Aufmerksamkeit, da besonders diese Kreuzschmerzgruppe 

zur Chronifizierung neigt. 

Definition – unspezifischer Kreuzschmerz 

Der Begriff LBP (Kreuzschmerz) bezieht sich auf Schmerzen 

im Bereich zwischen dem 12. Brustwirbel (Rippen) und 

den Glutealfalten mit oder ohne Ausstrahlung ins Bein (nach 

Waddel 2006). Je nach Beschwerdedauer wird der LBP als 

Die in Folie 1 dargestellten nicht mechanisch 

bedingten spezifischen Kreuzschmerzformen, 

die auch zu den schwerwiegenden 

spinalen Erkrankungen 

(siehe red flags) gezählt werden, sind insofern 

von medizinischer Bedeutung, als 

ihre diagnostische Abklärung möglichst 

rasch erfolgen muß. 

Folie 1: Ursachen nicht-mechanischer und fortgeleiteter LBP (nach NEJM 2001;344 (5):365 

16


akuter rückenschmerz 

• akut – bis zu 6 Wochen 

• subakut - zwischen 6 und 12 Wochen 

• und chronisch - ab 12 Wochen bezeichnet. 

Am Beginn des Krankheitsgeschehens oft bagatellisiert oder 

überbewertet verschlingt der unspezifische LBP viele, teure 

diagnostische und therapeutische Interventionen ohne den 

gewünschten Erfolg, Schmerzlinderung und/oder Funktionsverbesserung, 

zu erzielen. 

Auf Grund der enormen volkswirtschaftlichen Bedeutung 

und der Komplexität dieses sehr uneinheitlichen Krankheitsbildes 

hat sich auch die EU dieses Themas angenommen und 

bereits 2005 die „European Guidelines for the Management 

of acute and chronic non-specific low back pain“ auf Basis 

aktueller wissenschaftlicher Studien veröffentlicht. 2006 wurden, 

aufbauend auf den EU-Guidelines, auch in Österreich 

„Leitlinien für das Management akuter und chronischer 

unspezifischer Kreuzschmerzen“ im Rahmen einer interdisziplinären 

Konsensuskonferenz verabschiedet. 

Management des akuten LBP 

Von Beginn an, das bedeutet bereits bei der ersten akuten 

Kreuzschmerzattacke, sollte sicher jeder behandelnde Arzt 

an den diagnostischen Algorithmus der EU-Guidelines 

bzw. der Österreichischen Leitlinien halten. Diese sollen 

ein strukturiertes Vorgehen unterstützen, Überdiagnostik 

und – therapie verhindern, Differentialdiagnostiken 

erleichtern und Chronifizierungen verhindern. Grundlagen 

jeder weiteren diagnostischen und therapeutischen 

Maßnahme sind dabei 

• die Anamneseerhebung und 

• die klinische Untersuchung. 

Dem „Selbstbedienungsladen Kreuzschmerz“, wie eine 

Veröffentlichung im Spine 2008 das derzeitige Therapiemanagement 

kritisch durchleuchtet, soll dadurch 

kein Platz eingeräumt werden. 

1. Exakte Anamnese 

a. der körperlichen Beschwerden 

b. inkl. psychosoziale Anamnese 

(= yellow flags - siehe Tab. 2) 

2. Genaue klinische Untersuchung für eine Unterteilung 

in: 

a. Schwerwiegende spinale Erkrankung 

(siehe Tab. 3: red flags) 

b. Lumbale Radikulopathie 

c. Unspezifischer Kreuzschmerz 

Ad 2.a. – schwerwiegende Erkrankungen 

Bei Hinweisen auf eine schwerwiegende spinale oder 

viszerale Erkrankung sind sofort alle notwendigen diagnostischen 

Maßnahmen einzuleiten, die zur vollständigen 

Abklärung des Krankheitsbildes notwendig sind, 

um den Patienten möglichst rasch den entsprechenden 

medizinischen Spezialisten zur kausalen Therapie überweisen 

zu können. 

Ad 2.b. – radikuläres Schmerzsyndrom 

Bei jedem akuten radikulären Schmerzsyndrom ist 

eine weiterführende Diagnostik sofort indiziert. Ein 

Röntgen zur Objektivierung der degenerativen Veränderungen, 

Beurteilung von statischen Veränderungen 

bzw. auch Instabilitäten stellt den 1. Schritt in der diagnostischen 

Kette dar. Je nach aktuellem Befund, insbesondere bei 

Defizitsyndromen, ist eine weitere Abklärung mittels MRT, für 

bestimmte Fragestellungen eventuell auch CT und selten eine 

Myelographie, sofort einzuleiten. 

Liegt keine absolute OP-Indikation vor wird je nach Alter, 

Schmerzintensität, neurologischen Defizitsyndromen, Lokalisation 

und Komorbiditäten entweder das operative oder das 

konservative Therapiemanagement eingeschlagen. Derzeit 

werden ca. 80% aller diskogen bedingten LBP erfolgreich konservativ 

behandelt. 

Unter einem komplexen konservativen (=medikamentös, verhaltenstherapeutisch, 

physikalisch, bewegungstherapeutisch, 

ergonomisch) Therapiemanagement muß jedoch innerhalb 

von wenigen Wochen eine deutliche Besserung bzw. nahezu 

Beschwerdefreiheit erzielt werden. Ist dies nicht der Fall, 

muß doch die operative Intervention in Betracht gezogen werden 

um eine Chronifizierung, im Sinne des neuropathischen 

Schmerzgedächtnisses, zu vermeiden. Denn für den sogenannten 

„Memory pain“ - Effekt ist einerseits die Aktivierung 

der schmerzleitenden Nervenfasern, andererseits die durch 

den mechanischen Druck bedingte lokale Entzündungsreaktion 

an der Nervenwurzel verantwortlich. 

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17

medikamentöse akuter rückenschmerz Schmerztherapie 

 


Yellow flags – (Auszug aus den Guidelines) 

• Disstress, Depressive Verstimmung, pessimistische 

negative Einstellung 

• Rückzug aus sozialem Umfeld 

• Inadäquates Schmerzerleben mit Neigung zur 

Katastrophisierung 

• Unbefriedigende Arbeitssituation 

• Familiäre Probleme, Beziehungsprobleme 

• Geringer Bildungsstand 

• Inadäquates physisches und psychisches Verhalten, 

Somatisierungstendenz 

• Pensionierungswunsch 

• Hohe Schmerzintensität und schwere Funktionsstörung 

Red flags – (Auszug aus den Guidelines) 

• Alter < 20 und > 55 Jahren 

• Allgemeines Krankheitsgefühl, ungewollter Gewichtsverlust, 

Fieber/Fieberschübe 

• Schmerzverstärkung in Ruhe/Nacht 

• Hinweise auf tumoröse, entzündliche oder chron. 

Erkrankungen oder Osteoporose 

• Neurologische Ausfälle und /oder Symptome 

• Verletzungsanamnese 

• Gleichzeitiges Bestehen von thorakalen Symptomen 

• Anhaltende Lendenstrecksteife und Zunahme/ 

Persistenz der Beschwerden trotz Therapie 

• Langzeittherapie Immunsuppressiva/Cortison; 

Drogenabusus, HIV 

Tab. 2: Warnhinweise auf chron. Verläufe (European Giudelines for 

the Management of acute and chronic non-specific low back pain, 

Amended version June 14th 2005) 

Tab. 3: Warnhinweise auf schwerwiegende spinale Erkrankungen 

(European Guidelines for the Management of acute and chronic 

non-specific low back pain, Amended version June 14th 2005) 

Ad 2.c. – akuter unspezifischer Kreuzschmerz 

Bei der großen Gruppe des akuten unspezifischen LBP ist, bis 

auf die genaue Anamneseerhebung und klinische Untersuchung, 

vorerst eine weitere, insbesondere bildgebende Diagnostik 

nicht indiziert, da es zu einer völligen Beschwerdefreiheit 

bei ca. 85% aller Patienten innerhalb von 2 - 4 Wochen 

kommt. Bei Fortbestehen der Beschwerden über 4 Wochen 

oder bei Verschlechterung der LBP-Symptomatik ist nach 

einem neuerlichen klinischen Reassessment die weitere Abklärung 

sofort einzuleiten. 

Das therapeutische Management umfasst unter Berücksichtigung 

eventueller Chronifizierungsfaktoren, 

• intensive Informationsvermittlung, Aufklärung und 

Führung 

• Pharmakotherapie zur Schmerzminimierung 

• Beibehaltung der Alltagsaktivitäten mit Vermeidung von 

Bettruhe 

optional 

• Physikalische Therapiemaßnahmen wie 

Massagen, TENS 

• Manualtherapeutische Behandlungen bei 

entsprechendem manualmedizinischen 

Befund 

• Infiltrationen 

Gerade die intensive Aufklärung stellt einen wesentlichen 

Aspekt in der Behandlung von Patienten mit unspezifischen 

akuten LBP dar. Insbesondere dient diese Wissensvermittlung 

zur Verhinderung von Rezidiven, Förderung der Selbstverantwortung 

und Animierung zu einem gesünderen aktiveren 

Lebensstil. Bei vorhandenen Chronifizierungsfaktoren ist auf 

eine besonders intensive Führung und Aufklärung zu achten. 

Längere Phasen der Immobilisation müssen vermieden werden, 

eine rasche Reintegration in das berufliche und soziale 

Umfeld muß angestrebt werden. 

Daneben ist die Pharmakotherapie zur raschen und möglichst 

vollständigen Schmerzlinderung von Beginn an indiziert. 

Auch für den akuten LBP hat das Schmerztherapieschema der 

WHO Gültigkeit. Neben Paracetamol sind die nicht-steroidalen 

Antirheumatika (NSAR) die Schmerzmedikamente der 1. 

Wahl. Ebenso ist die schmerzlindernde Wirkung von Muskelrelaxantien, 

besonders in Kombination mit NSAR oder Parazetamol, 

beim akuten unspezifischen LBP wissenschaftlich gut 

dokumentiert. Opioide sollten erst eingesetzt werden, wenn 

die obige Kombinationsmedikation nicht zum gewünschten 

Erfolg führt. 

Manualmedizinische Behandlungen, physikalische Therapiemodalitäten 

und Infiltrationen sind bei entsprechendem klinischen 

Befund zu empfehlen, trotz bis jetzt noch fehlender Evidenz. 

Zusammenfassung 

Die Ursachen des LBP sind vielfältig genauso unterschiedlich 

sind daher die entsprechenden diagnostischen und therapeutischen 

Maßnahmen. Einerseits soll eine Überdiagnostik vermieden 

werden, andererseits dürfen schwerwiegende spinale 

Erkrankungen nicht übersehen werden. EU-Guidelines und 

österreichische Leitlinien unterstützen ein strukturiertes Vorgehen 

beim akuten LBP. 

Es gilt daher auf Basis einer eingehenden physischen und psychosozialen 

Anamnese und einer genauen klinischen Untersuchung 

die richtigen Weichen für das weitere diagnostische 

und therapeutische Vorgehen zu stellen. Insbesondere beim 

akuten unspezifischen LBP soll eine Überdiagnostik und therapeutische 

Polypragmasie vermieden werden. Information, 

Aufklärung, konsequente Schmerztherapie, Aktivitätsanpassung 

und rasche Aktivitätssteigerung sowie regelmäßige ärztliche 

Kontrollen bilden, laut derzeitiger Studienlage, die therapeutische 

Basis. 

Anschrift der Autorin: 

Prim. Dr. Angelika Karner-Nechvile, MSc, MBA 

Institut für Physikalische Medizin & Rehabilitation 

Landesklinikum Wiener Neustadt, 2700 Wiener Neustadt, 

Tel.: +43 2622 321 2332, Fax: +43 2622 321 2691 

E-Mail: angelika.karner@wienerneustadt.lknoe.at 

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Muskelstimulation hilft gegen 

diabetische Polyneuropathie. 

Kribbeln, Brennen, taube Füße – sind diabetesbedingte 

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medikamentöse Interdisziplinäres Schmerzmanagement Schmerztherapie 

medikamentöse Interdisziplinäres Schmerztherapie 


Akutschmerz in speziellen 

klinischen Situationen 

Franz Hofbauer 

KH Gmunden, Miller von Aichholz Straße 49, 4810 Gmunden 

I. Einleitung: 

Akuter Schmerz ist ein häufiges Symptom, welches Anlass zu 

einem Arztbesuch ist. Die Sinnhaftigkeit dieses Symptoms ist 

im unmittelbar akuten Stadium gegeben, verliert jedoch an 

Bedeutung, wenn die Ursache bereits bekannt ist oder von 

vornherein Folge einer bestimmten medizinischen Maßnahme 

(z. B. Operation) war. 

Die Folgen unbehandelter oder unzureichend behandelter 

Schmerzen sind neben den pathophysiologischen Auswirkungen 

auf den Körper infolge des „stress response“ die Entwicklung 

eines Schmerzgedächtnisses mit der potentiellen 

Entwicklung chronischer Schmerzen. Zunahme der Morbidität, 

aber auch der Mortalität und eine Belastung des Gesundheitssystems 

sind die Folge. Neben geeigneten Methoden des 

Schmerzassessments und der Schmerzevaluierung bedarf es 

auch organisatorisch-struktureller Vorraussetzungen, einer 

ausreichende Aufklärung der Patienten und einer laufende 

Schulung des ärztlichen und pflegerischen Personals. Sämtliche 

Methoden der systemischen oder lokalen medikamentösen 

Schmerztherapie und der nichtmedikamentösen Therapien 

können differenziert und in Kombination eingesetzt 

werden. 

Pathophysiologische Veränderungen: 

Diese werden über neurale und neurohumorale Regelkreise 

hervorgerufen. Der Schmerz kann sympathische Nerven aktivieren 

und die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Inotropie 

erhöhen. Da gesteigerte sympathische Aktivierung den 

myokardialen Sauerstoffverbrauch erhöht und gleichzeitig 

die myokardiale Sauerstoffversorgung verringert besteht die 

Gefahr von myokardialer Ischämie, und dies besonders bei 

Patienten mit einer vorbestehenden Herzkrankheit. Erhöhte 

sympathische Aktivität kann die gastrointestinale Motilität 

verringern und zum Ileus beitragen. Starker Schmerz trägt vor 

allem nach Oberbauch- und Thoraxchirurgie zur Unfähigkeit 

bei, suffizient abzuhusten und verringert die funktionelle Residualkapazität, 

mit der Folge der Ausbildung von Atelektasen, 

Veränderungen im Ventilations-Perfusionsverhältnisses, 

Hypoxämie und der erhöhten Inzidenz von Lungenkomplikationen. 

Die Stressantwort trägt auch zu einer Suppression 

der zellulären und humoralen Immunabwehr bei und führt 

zu einem hyperkoagulabilen Zustand nach Operationen, was 

beides wiederum zu einer erhöhten postoperativen Komplikationsrate 

beitragen kann. 

In diesem Artikel soll auf alte und damit meist auch multimorbide 

Patienten und kritisch kranke Patienten auf der Intensivstation 

(z. B. nach großen Operationen und Traumen), die 

durch den unbehandelten akuten Schmerz das größte Risiko 

eines negativen Outcomes haben, eingegangen werden. 

II. Analgosedierung beim Intensivpatienten 

Die Stressabschirmung des Patienten auf einer Intensivtherapiestation 

ist ein wichtiger Bestandteil der Intensivtherapie. 

Die Patienten leiden unter posttraumatischen oder postoperativen 

Schmerzen, an Schmerzzuständen durch zugrundeliegende 

Erkrankungen (wie Myokardinfarkt, Pulmonalembolie, 

Subarachnoidalblutung, etc.), oder es werden für den Patienten 

belastende therapeutische und pflegerische Maß¬nahmen 

durchgeführt. Ziel des therapeutischen Teams ist dabei immer, 

dem Patienten neben der spezifischen Therapie die schwierige 

Situation durch Schmerzfreiheit, Anxiolyse, Stressreduktion, 

vegetative Dämpfung, Förderung des (Nacht)Schlafes und 

eventuell auch eine Amnesie zu erleichtern. 

Mehr als bei einem nicht kritisch kranken Patienten kommen 

bei einem Intensivpatienten, der in seinen Organfunktionen 

bereits erheblich limitiert ist, die pathophysiologischen Auswirkungen 

des stress response zum Tragen. Diesen circulus vitiosus 

gering zu halten, besser noch zu durchbrechen ist unter 

anderem auch die Aufgabe der Analgosedierung eines Intensivpatienten. 

Aufgrund dieser Auswirkungen auf den Organismus 

ist die Analgosedierung beim Intensivpatienten nicht nur 

human, sondern, mehr noch als beim nicht kritisch Kranken, 

medizinisch notwendig. 

Sämtliche aus der Anästhesie und Schmerztherapie bekannten 

Medikamente und Regionalanästhesiemethoden können zur 

Anwendung kommen. 

1) Sedativa: 

• Benzodiazepine 

• Propofol 

• Barbiturate 

• Gammahydroxybuttersäure 

• Neuroleptika 

• Zentrale α2-Agonisten 

20

Interdisziplinäres medikamentöse Schmerzmanagement Schmerztherapie 

medikamentöse Interdisziplinäres Schmerztherapie 


2) Analgetika: 

• Opioide 

• Ketamin 

• Nichtopioide 

• Regionalanalgesie 

3) Zusammenfassende Überlegungen der Analgosedierung 

auf der ICU 

• Streß oder Schmerz? 

• tägliche Abschätzung des Bedarfs (Anwenden von 

Sedierungs- und Schmerzscores, tägliches Sedierungsfenster) 

• intermittierende oder kontinuierliche Verabreichung? 

PCA? 

• Stufenkonzept beim beatmeten Intensivpatienten (kurzmittel-lang) 

o Kurzzeitsedierung: bis 24 Stunden, hauptsächlich postoperative 

Nachbeatmung, kontinuierlich Propofol, Dipidolor 

bolusweise oder kontinuierlich, ± NSAR, ± PDK 

o Mittellange Sedierung: >24 Stunden bis 1 Woche, kontinuierlich 

Propofol plus Clonidin, Analgetika (Sufenta) 

kontinuierlich (wenn starke Schmerzen zu erwarten), 

On-top-Analgesie mit Sufenta alternativ Remifentanil 

o Langzeitanalgosedierung: >1 Woche, kontinuierlich Midazolam 

(ausgeprägter Ceilingeffekt) plus Clonidin, 

Kombination mit Propofol niedrigdosiert (bei Intensivpatienten 

nur für 7 Tage zugelassen, alternativ Methohexital), 

exzessive Midazolamdosierungen vermeiden, 

Analgetika (Sufenta) kontinuierlich (wenn starke 

Schmerzen zu erwarten), On-top-Analgesie mit Sufenta, 

alternativ Remifentanil 

• Prophylaxe und Therapie eines Entzugssyndroms (=physische 

Abhängigkeit) nach Langzeitsedierung: Langsames 

Ausschleichen mit oder ohne adjuvanter Therapie (bei Agitation: 

BDZ oder Propofol, bei sympathischer Hyperaktivität: 

Clonidin, bei Halluzinationen: Haldol) 

III. Der ältere Patient 

Die Merkmale des betagten Menschen sind das biologische 

Alter, die Multimorbidität, die veränderte und unspezifische 

Symptomatik, die längeren Krankheitsverläufe, die verzögerte 

Genesung, die veränderte Reaktion auf Medikamente, die Demobilisierungssyndrome 

und die psychosozialen Symptome. 

Neben den altersbedingten Veränderungen der Pharmakokinetik 

und der Pharmakodynamik sind die physiologischen 

Veränderungen in den Organsystemen und die begleitenden 

Erkrankungen von Bedeutung. Im Alter ist die Fähigkeit 

eingeschränkt unter Stressbedingungen die Homöostase im 

Körper aufrechtzuerhalten, weshalb die Vulnerabilität im Alter 

zunimmt und sich der Gesundheitszustand des Patienten 

schnell verschlechtern kann. 

Analgetische Medikamente beim älteren Patienten: 

Neben den medikamentösen Therapien und Techniken sind 

auch, wie bei anderen Patienten, physikalische und psychologische 

Strategien von Bedeutung. 

1) Morphin und andere Opioide 

Durch Veränderungen in der Eliminationshalbwertszeit, des 

Verteilungsvolumen, Clearance, der Plasmaeiweißbindung und 

der Sensitivität des zentralen Nervensystems ergibt sich die Konsequenz, 

dass die Dosierung der Opioide (Bolus und kontinuierlich) 

reduziert werden muss. 

Morphin – 6 - Glukuronid als aktiver Hauptmetabolit des Morphin, 

ist potenter als Morphin, induziert Analgesie und Sedierung 

und akkumuliert im Alter, vor allem, wenn zusätzlich 

noch eine Nierenfunktionsstörung vorliegt und die Opioidnebenwirkungen 

nehmen zu. Die Sedierung ist der beste Indikator 

der Atemdepression und soll speziell beim älteren Patienten 

überwacht werden. Auch die obstruktive Apnoe wird mit Opioiden 

in Zusammenhang gebracht. Um postoperaitv hypoxische 

Zustände zu vermeiden ist es empfehlenswert, dem älteren Patienten 

nach großen chirurgischen Eingriffen für die ersten 48- 

72 Stunden Sauerstoff anzubieten. Andere Probleme, die beim 

älteren Patienten häufiger auftreten, sind Ileus, Harnretention 

(vor allem bei Prostatahypertrophie) und Obstipation und 

sollten deshalb monitiert werden. Auftretende kognitive Beeinträchtigungen 

(z. B. Verwirrtheitszustände) erschweren die Zusammenarbeit 

des Patienten mit dem betreuenden Team. 

Fentanyl akkumuliert als lipophile Substanz im Fettgewebe und 

in der Skelettmuskulatur und wird dann langsam wieder ins Blut 

abgegeben. Die Patienten sind kognitiv weniger beeinträchtigt 

bei gleicher Effizienz in der Schmerztherapie (Vergleich Morphin 

- PCA zu Fentanyl - PCA). Auch beim Fentanyl ist die 

Clearance verlängert. 

Pethidin ist beim älteren Patienten ungünstig, da der renal 

eliminierte aktive Metabolit (Norpethidin) akkumuliert und 

zu zerebralen Erregungserscheinungen führt (Tremor bis 

Krämpfe). 

Tramadol zeigt durch die geringere Atemdepression Vorteile 

beim älteren Patienten. Bei Patienten älter als 75 Jahre sind 

reduzierte Einzeldosen und verlängerte Dosierungsintervalle 

notwendig, da die Eliminationshalbwertszeit verlängert und die 

Bioverfügbarkeit im Alter erhöht ist. 

Piritramid ist beim älteren Patienten gut geeignet. Bei eingeschränkter 

Nierenfunktion ist keine Dosisanpassung notwendig, 

die hepatisch inaktivierten Metaboliten werden hauptsächlich 

mit dem Stuhl und nur zu geringem Teil über die Niere 

ausgeschieden. 

2) Paracetamol 

Für Paracetamol gibt es in der üblichen Dosierung (5 bis max. 

6 g) kaum Kontraindikationen. Es ist nicht notwendig die Dosierung 

beim älteren Patienten zu reduzieren. Bei präexistenten 

Leberkrankheiten und bei der Alkoholkrankheit sollte vorsichtiger 

dosiert oder überwacht werden, auch wenn hier bei der 

Normaldosierung keine Nebenwirkungen aufgetreten sind. Bei 

akuter Intoxikation kommt es zu dosisabhängigen hepatischen 

Nekrosen. Durch das günstigere Nebenwirkungsprofil (kein 

Einfluss auf die Thrombozytenfunktion, keine peptischen Ulzera) 

ist Paracetamol beim älteren Patienten von Vorteil. 

3) Metamizol 

Auch hier zeigt das günstige Nebenwirkungsprofil (ausgezeichnete 

gastrointestinale und renale Verträglichkeit, kein Einfluß auf 

die Thrombozytenfunktion) einen Vorteil für ältere Patienten. 

4) Nichtselektive NSAIDs 

NSAIDs mit langer Halbwertszeit akkumulieren beim älteren 

Patienten. Die Inzidenz der Nebenwirkungen (peptische Läsionen, 

Nierenfunktionsstörung, Beeinflussung der Thrombozyten) 

hängt zusammen mit der Halbwertszeit, die beim älteren 

Patienten und bei Nierenfunktionsstörungen verlängert ist, 

weshalb den NSAIDs mit kurzer Halbwertszeit der Vorzug zu 

21

medikamentöse Schmerztherapie 


geben ist. Die Inzidenz einer Magenblutung ist beim Patienten 

über 65 Jahre um beinahe das Zweifache erhöht und die Komplikationen 

der peptischen Ulzera (Perforation, Blutung) sind 

um den Faktor 2-5 erhöht. Besondere Vorsicht ist geboten bei 

zusätzlicher Medikation von Aspirin, oralen Antikoagulantien 

oder niedermolekularen Heparinen. Bei einer Kreatininclearance 

< 50 ml/min sollten NSAIDs in der postoperativen Periode 

vermieden werden. Es gibt Risikokonstellationen, die 

beachtet werden müssen, da sie häufiger mit Nierenfunktionsstörungen 

einhergehen, wie Herzinsuffizienz, nephrotoxische 

Medikamente oder Hypovolämie. Beim älteren Patienten ist 

eine Dosisreduktion (25% - 50%) und ein verlängertes Dosierungsintervall 

sinnvoll. 

5) Coxibe (selektive NSAIDs, Cyclooxygenase-2 Inhibitoren) 

Der Vorteil besteht in der geringeren gastralen Nebenwirkung 

und der fehlenden Beeinflussung der Thrombozyten. Die renale 

Nebenwirkung ist denen der nichtselektiven NSAIDs vergleichbar. 

Coxibe zeigen eine lange Halbwertszeit. Die EMEA 

empfiehlt für diese Medikamentengruppe: Kontraindikation 

bei bestehender ischämischer Herzkrankheit und/oder cerebrovaskulärer 

Erkrankung (Schlaganfall) und für Etoricoxib 

bei Bluthochdruck, vorsichtiger Einsatz bei Risikofaktoren 

(Diabetes, Rauchen, Hypertonie, etc.), Einsatz in niedrigster 

Dosierung und so kurz wie möglich. Cox-2 Inhibitoren sollten 

daher auch beim älteren Patienten mit Vorsicht eingesetzt 

werden. 

6) Trizyklische Antidepressiva (TCA) 

Die Clearance der TCA nimmt mit steigendem Lebensalter ab. 

Geringere Initialdosen werden empfohlen. Ältere Patienten entwickeln 

häufig Nebenwirkungen wie Sedierung, Verwirrtheit, 

Orthostase, Mundtrockenheit, Obstipation und Harnretention. 

Speziell Amitriptylin zeigt häufig diese Nebenwirkungen. Vorsicht 

ist gegeben bei Patienten mit Prostatahypertrophie, Engwinkelglaukom, 

Herzkreislaufkrankheiten, Leberfunktionsstörung. 

Abnormitäten im EKG stellen eine Kontraindikation dar. 

7) Antikonvulsiva 

Wenn im Alter die Leber- und Nierenfunktion abnimmt ist die 

Elimination von Antikonvulsiva wie Carbamazepin und Gabapentin 

vermindert. Die Initialdosis sollte niedriger sein und die 

Titration sollte langsamer erfolgen. 

8) Ketamin 

Bei betagten Tieren kommt es zu Veränderungen im NMDA – 

Rezeptor und einer Abnahme der Affinität, was nahe legt, dass 

ältere Patienten geringere Ketamindosierungen benötigen. 

9) Lokalanästhetika 

Für Bupivacain wurde eine altersabhängige Abnahme der Clearance 

und moderate Zunahme der Eliminationshalbwertszeit gezeigt. 

Ältere Patienten sprechen empfindlicher auf die Wirkung 

der Lokalanästhetika an. Die Ursache dürfte eine Verlangsamung 

der Nervenleitgeschwindigkeit der peripheren Nerven und eine 

Abnahme der Neuronen im Rückenmark sein. 


OA Dr. Franz Hofbauer 

KH Gmunden, Miller von Aichholz Straße 49 

4810 Gmunden 

22 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 24: Bezeichnung des Arzneimittels: Fentanyl „Hexal“ 12 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h – 

transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h – transdermales Matrixpflaster, Fentanyl „Hexal“ 

100 µg/h – transdermales Matrixpflaster. Zusammensetzung: Fentanyl „Hexal“ 12 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 2,89 mg Fentanyl, entsprechend 

einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 12,5 Mikro¬gramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 5,78 

mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 25 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 1 Pflaster 

enthält 11,56 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 50 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h – transdermales Matrixpflaster: 

1 Pflaster enthält 17,34 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 75 Mikrogramm/Stunde. Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h – transdermales 

Matrixpflaster: 1 Pflaster enthält 23,12 mg Fentanyl, entsprechend einer Freisetzungsrate des Wirkstoffs von 100 Mikrogramm/Stunde. Wirkstoffgruppe: 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika; Opioide; Phenylpiperidin-Derivate, ATC-Code: N02AB03. Anwendungsgebiete: Starke chronische Schmerzen, die 

nur mit Opioid-Analgetika ausreichend behandelt werden können. Gegenanzeigen: - Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, hydriertes Kolophonium, Soja, 

Erdnuss oder einen der sonstigen Bestandteile - Akute oder postoperative Schmerzen, da bei kurzzeitiger Anwendung keine Dosistitration möglich ist und eine 

lebensbedrohliche Atemdepression auftreten könnte. - Schwere Beeinträchtigung des zentralen Nervensystems - Gleichzeitige Anwendung von MAO-Hemmern 

oder innerhalb von 14 Tagen nach Absetzen von MAO-Hemmern. Schwangerschaft und Stillzeit: Die Unbedenklichkeit von Fentanyl während der Schwangerschaft 

ist nicht nachgewiesen. In Tierstudien zeigte sich Reproduktionstoxizität. Das potenzielle Risiko für den Menschen ist nicht bekannt. Daher sollte Fentanyl 

in der Schwangerschaft nur dann angewendet werden, wenn es unbedingt erforderlich ist. Eine Langzeitbehandlung während der Schwangerschaft kann Entzugssymptome 

beim Neugeborenen hervorrufen. Während der Wehen und der Geburt (einschließlich Kaiserschnitt) sollte Fentanyl nicht angewendet werden, da 

Fentanyl die Plazenta passiert und beim Feten oder Neugeborenen zu einer Atemdepression führen kann. Fentanyl geht in die Muttermilch über und kann beim 

gestillten Säugling Sedierung sowie Atemdepression hervorrufen. Daher soll bis mindestens 72 Stunden nach dem Entfernen von Fentanyl transdermalem Pflaster 

nicht gestillt werden. Inhaber der Zulassung: Hexal Pharma GmbH, Wien. Packungsgrößen: 5 Stück. Abgabe: Suchtgift, Abgabe auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. 

Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen 

sind in der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 24: Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h-Depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h-Depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h- 

Depotpflaster, Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h-Depotpflaster. Zusammensetzung: 1 Fentanyl „Hexal“ 25 µg/h-Depotpflaster mit 10 cm2 Absorptionsfläche enthält 2,5 

mg Fentanyl (entsprechend 25 µg/Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 50 µg/h-Depotpflaster mit 20 cm2 Absorptionsfläche enthält 5 mg Fentanyl (entsprechend 

50 µg/Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 75 µg/h-Depotpflaster mit 30 cm2 Absorptionsfläche enthält 7,5 mg Fentanyl (entsprechend 75 µg/ 

Std. Wirkstoff-Freisetzung). 1 Fentanyl „Hexal“ 100 µg/h-Depot¬pflaster mit 40 cm2 Absorptionsfläche enthält 10 mg Fentanyl (entsprechend 100 µg/Std. Wirkstoff- 

Frei¬setzung). Wirkstoffgruppe: ATC-Code: N02AB03 Anwendungsgebiete: Chronische Schmerzen, die nur mit Opiatanalgetika behandelt werden können. Gegenanzeigen: 

- kurzfristigen Schmerzzuständen, z.B. nach operativen Eingriffen, - bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff Fentanyl und Bestandteile 

des Pflasters. - bradykarden Rhythmusstörungen, - akuten hepatischen Porphyrien, - schwer beeinträchtigter ZNS-Funktion, - um den Geburtszeitpunkt und bei 

der Geburt. Schwangerschaft und Stillzeit: Über die Anwendung beim Menschen während der Schwangerschaft und Stillzeit liegen keine ausreichenden Daten 

vor. Daher sollen während der Schwangerschaft die Vorteile einer Anwendung gegen die Risiken abgewogen werden. Fentanyl wird in die Muttermilch ausgeschieden. 

Daher darf Fentanyl „Hexal“ in der Stillperiode nicht angewendet werden oder es ist gegebenenfalls abzustillen. Zulassungsinhaber: Hexal Pharma 

GmbH, Wien. Packungsgrößen: Fentanyl „Hexal“ – 25 µg/h; 50 µg/h; 75 µg/h und 100 µg/h - Depotpflaster werden in Packungen mit 5 transdermalen Pflastern, 

welche einzeln in Papier/Aluminium/PE - Beuteln verpackt sind, verordnet. Abgabe: Suchtgift, Abgabe auf Suchtgiftrezept, apothekenpflichtig. Weitere Angaben 

zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Verwendung, Wechselwirkungen mit anderen Mitteln und Nebenwirkungen sind in der veröffentlichten 

Fachinformation zu entnehmen.


NEWS & Fachinformationen 

NOAX UNO®: Praxisorientierte Empfehlungen für die Schmerztherapie 

mit Tramadol Once-A-Day 

LO_noax_8S_3 22.01.2009 10:23 Uhr Seite 1 

schmerz 

E x p e r t e n e m p f e h l u n g e n 2 0 0 9 

Noax ® Uno: Tramadol als 

24-Stunden-Formulierung 

Praxisorientierte Empfehlungen für die 

Schmerztherapie aus fünf Fachbereichen 

Zwischen 29. August und 23. September 

2008 trafen in Wien österreichische Experten 

aus fünf klinischen Fächern (Anästhesie, 

Rheumatologie, Orthopädie, Neurologie 

und Onkologie) zusammen, um die Eigenschaften 

eines neuen Tramadols Noax Uno® 

mit patentierter 24-h-Galenik zu diskutieren 

und in ihrem Fachbereich zu positionieren. 

Als schwaches Opioid ist Noax Uno® bei 

mittelstarken bis starken Schmerzen indiziert. 

1 

Uno® 100mg/24 h eine Tramadol-Therapie 

begonnen werden. 

Die Dosierung von Noax Uno® 200mg /24 

h „Once a Day“ ermöglicht eine einfache 

Umstellung von einer 2x/d Gabe, da die klinische 

Effektivität und Verträglichkeit von 

Noax Uno® jener von Tramadol 2x/d ebenbürtig 

ist 2 . 

Noax Uno® gibt es zu 100mg und 200mg zu 

jeweils 10 und 30 Stück und ist seit 1. Juli 

2008 in der Green Box. 

Die Substanz im Überblick 

Vorteil durch fraktionierte 

Freisetzung 

Der seit über 30 Jahren bekannte 

Opioidrezeptor-Agonist Tramadol 

ist seit 1. Juli 2008 als Once-aday-Formulierung 

erhältlich 

(Noax ® Uno Retardtabletten). 

Dank der innovativen Galenik 

werden 25% des Wirkstoffs in den 

ersten zwei Stunden nach der 

Einnahme aus dem Tablettenmantel 

abgegeben, während die 

Freisetzung der restlichen 75% 

aus dem stark retardierten Tablettenkern 

kontinuierlich über 22 bis 

24 Stunden erfolgt. Aufgrund 

dessen muss Noax ® Uno in 24 

Stunden nur einmal eingenommen 

werden. 

Die pharmakokinetische Evaluierung 

von Karhu et al. (2005) zeigt, 

dass der maximale Wirkspiegel 

mit Noax ® Uno nur unwesentlich 

später als mit einer schnell frei- 

setzenden Tramadol-Formulierung 

erreicht wird. Der Wirkstoffspiegel 

verläuft in der Folge in 

Form eines Plateaus und fällt 

schließlich langsam ab. Aus dem 

Fehlen von Plasmaspitzen resultieren 

geringere dosisabhängige 

Nebenwirkungen; dieser Umstand 

sowie die nur einmal tägliche 

Einnahme kommen der 

Patientencompliance entgegen. 

Klinische Effektivität und Verträglichkeit 

sind jener von Tramadol 

2x/d ebenbürtig. 

Noax ® Uno steht in den Dosierungen 

100mg und 200mg sowie in 

zwei Packungsgrößen (10 und 30 

Stück) zur Verfügung. Es ist in der 

grünen Box des Erstattungskodex 

gelistet. 

Fachübergreifende Perspektive 

Zwischen 29. August und 23. 

September 2008 trafen in Wien 

österreichische Experten aus 

fünf klinischen Fächern (Anästhesie, 

Rheumatologie, Orthopädie, 

Neurologie und Onkologie) 

zu Gesprächen zusammen, um 

die Eigenschaften von Noax ® 

Uno im jeweiligen Gesamtkontext 

zu beleuchten und das Präparat 

in ihrem Fachbereich zu 

positionieren. 

Einstellung und Umstellung 

mit 2 Dosierungsstärken 

Die patentierte 2-Phasen-Galenik erlaubt 

eine einmal tägliche Einnahme bei rascher 

und lang anhaltender Wirksamkeit. Durch 

die kontinuierliche Freisetzung des Wirkstoffes 

in kleinsten Dosen (25% in 1-2 Stunden, 

75% über 22 Stunden) kann mit Noax 

Weitere Informationen: 

Mag. (FH) Monika Cochlar 

CSC Pharmaceuticals, 

Gewerbestrasse 18-20, 2102 Bisamberg 

Tel. 02262/606-241 

Email: m.cochlar@csc-pharma.com 

1 

SPC Noax Uno 

2 

Monigin G. et al, Clin. Drug Invest 2004; 

24 (9): 545-558 

EB 

Fachkurzinformation zu Inserat auf Seite 11: 

Noax uno® 100 mg / 200mg Retardtabletten, Packungsgrössen: 10 und 30 Stück. Zusammensetzung: 1 Retardtablette enthält 100 mg bzw. 200 mg Tramadol Hydrochlorid. 

Anwendungsgebiete: Behandlung von mittelstarken bis starken Schmerzen. Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen Tramadol oder einen 

der sonstigen Bestandteile. Akuter Vergiftung oder Überdosierung mit zentral wirkenden Beruhigungsmitteln (Alkohol, Schlafmittel, andere opioide Analgetika, 

usw.). Patienten, die gleichzeitig mit MAO Hemmern behandelt werden oder mit MAO Hemmern während der letzten 2 Wochen behandelt wurden. Bei gleichzeitiger 

Behandlung mit Linezolid. Bei schwerer Leberinsuffizienz oder schwerer Niereninsuffizienz (Kreatinin Clearance < 10 ml/min). Bei Epilepsie, die nicht ausreichend durch eine 

Behandlung kontrolliert wird. Tramadol darf nicht verabreicht werden während der Stillzeit, wenn eine länger dauernder Behandlung, zum Beispiel mehr als 2 bis 3 Tage erforderlich ist. 

Hilfsstoffe: Poly(vinylacetat); Povidon; Natriumdodecylsulfat, Siliciumdioxid (Kollidon SR), Xanthangummi, Pflanzenöle hydriert (Baumwollsamenöl), Magnesiumstearat, Siliciumdioxid, 

Hydroxypropyldistärkephosphat (E 1442) (Contramid). Zulassungsinhaber: CSC Pharmaceuticals Handels GmbH, Heiligenstädter Straße 395b, 1190 Wien. SG, Abgabe auf Rezept, NR, 

apothekenpflichtig, ATC-Code: N02AX. Weitere Angaben zu Nebenwirkungen, Wechselwirkungen, Gewöhnungseffekten und zu den besonderen Warnhinweisen zur sicheren Anwendung 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 


Bezeichnung des Arzneimittels: Adamon long retard 150 mg-Filmtabletten, Adamon long retard 300 mg-Filmtabletten. Zusammensetzung (arzneilich wirksame Bestandteile nach Art und Menge): Je 

eine Filmtablette enthält 150 mg bzw. 300 mg Tramadolhydrochlorid, als Hilfsstoffe hydriertes Pflanzenöl, Talk, Magnesiumstearat, Lactose-Monohydrat, Hypromellose (E464), Titandioxid (E171), Macrogol 

4000. Anwendungsgebiete: Zur Behandlung mittelstarker bis starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber Tramadol oder einen der sonstigen Bestandteile von Adamon long retard. 

Akute Intoxikation mit Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksamen Analgetika, Opioiden oder psychotropen Stoffen. Tramadol sollte nicht an PatientInnen verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder 

innerhalb der letzten 14 Tage angewendet haben. Tramadol darf nicht zur Opioid-Entzugsbehandlung eingesetzt werden. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide (ATC Code: N02A 

X02). Name oder Firma und Anschrift des pharmazeutischen Unternehmers: Meda Pharma GmbH, Guglgass 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, 

wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. Adamon 50 mg – Schmelztabletten: Qualitative und quantitative Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 50 mg Tramadolhydrochlorid, als sonstige 

Bestandteile Ethylcellulose, Copovidon, Siliciumdioxid, Mannitol (E421), Crospovidon, Aspartam (E951), Pfefferminz-Rootbeer-Geschmack, Magnesiumstearat. Anwendungsgebiete: Behandlung mäßiger bis 

starker Schmerzen. Gegenanzeigen: Adamon 50 mg - Schmelztabletten dürfen nicht an Patienten mit bekannter Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile verabreicht 

werden. Das Produkt darf nicht an Patienten verabreicht werden, die eine akute Vergiftung oder Überdosierung durch Alkohol, Schlafmittel, zentral wirksame Analgetika, Opioide oder Psychopharmaka haben. 

Wie bei anderen Opioid-Analgetika darf es nicht an Patienten verabreicht werden, die MAO-Hemmer erhalten oder innerhalb der letzten 14 Tage abgesetzt haben. Es darf nicht gleichzeitig mit Nalbuphin, 

Buprenorphin, oder Pentazocin verabreicht werden. Kontraindiziert bei Patienten, die unter unkontrollierter Epilepsie leiden. Wenn eine Langzeittherapie notwendig ist, darf Tramadol in der Stillzeit nicht angewendet 

werden. Adamon 50 mg - Schmelztabletten sind für Kinder unter 12 Jahren nicht geeignet. Pharmakotherapeutische Gruppe: Analgetika, andere Opioide, ATC Code: N02AX02. Pharmazeutischer 

Unternehmer: Meda Pharma GmbH, Guglgasse 15, 1110 Wien. Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht: Suchtgift, Abgabe auf Rezept, wiederholte Abgabe verboten, apothekenpflichtig. 

Angaben über Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkung mit anderen Mitteln, Nebenwirkungen und Gewöhnungseffekte entnehmen Sie bitte der 

veröffentlichten Fachinformation. 

www.meda.at 


1) Jarde O et al. Clin Drug Invest 1997; 14(6): 474-81 

2) Whitcomb DC. et al. JAMA 1994; 272 (23): 1845-50 

3) Henrich WL. et al. Am J Kidney Dis 1996; 27 (1): 163-5 

FACHKURZINFORMATION: BEZEICHNUNG DES ARZNEIMITTELS: PERFALGAN ® 10 mg/ml – Infusionslösung. Pharmakotherapeutische Gruppe: Andere Analgetika und Antipyretika, 

ATC-Code: N02BE01. QUALITATIVE UND QUANTITATIVE ZUSAMMENSETZUNG: 1 ml enthält 10 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche mit 50 ml enthält 500 mg Paracetamol. 1 Durchstechflasche 

mit 100 ml enthält 1000 mg Paracetamol. Sonstige Bestandteile: Natrium 0,04 mg/ml. Vollständige Auflistung der sonstigen Bestandteile: Mannitol, Cysteinhydrochlorid- 

Monohydrat, Natriummonohydrogenphosphat-Dihydrat, Natriumhydroxid, Salzsäure, Wasser für Injektionszwecke. ANWENDUNGSGEBIETE: PERFALGAN ® ist angezeigt für die Kurzzeitbehandlung 

von mittelstarken Schmerzen, besonders nach Operationen und für die Kurzzeitbehandlung von Fieber, wenn die intravenöse Anwendung aufgrund einer dringend 

erforderlichen Schmerz- oder Hyperthermiebehandlung klinisch gerechtfertigt ist und/oder wenn andere Formen der Verabreichung nicht möglich sind. GEGENANZEIGEN: PERFALGAN ® 

ist kontraindiziert bei: Patienten mit Überempfindlichkeit gegen Paracetamol oder gegen Propacetamolhydrochlorid (Vorstufe von Paracetamol) oder gegen einen der sonstigen Bestandteile; 

schwerer Leberinsuffizienz. INHABER DER ZULASSUNG: Bristol-Myers Squibb GesmbH, Wien. VERSCHREIBUNGSPFLICHT/APOTHEKENPFLICHT: Rezept- und apothekenpflichtig. 

Stand: August 2008. Weitere Angaben zu den besonderen Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und 

sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit, Nebenwirkungen sowie den Gewöhnungseffekten sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen.

Fentanyl Hexal ® 

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moderne matrixtechnologie 

So oder So: 

Die Schmerztherapie mit Fentanyl hexal ® 

exkluSiv mit 2 pFlaStertechnologien. 

Fentanyl Hexal ® DEP 

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Heft_Schmerz_2009_01.. - Adjutum

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