20. Marburger Neurologentagung 8. â 10. Mai 2009 Aktuelle ...

20. Marburger 

Neurologentagung 

8. – 10. Mai 2009 

Wir feiern 20 Jahre Maitagung! 

Aktuelle 

Neurologie 

Fortbildungskurse 

mit praktischen 

Übungen 

Hauptprogramm 

Philipps 

 

Universität 

Marburg 

und Universitätsklinikum 

Gießen & Marburg GmbH 

Standort Marburg

Madopar ® LT 

Damit Ihr Patient noch 

schneller beweglich wird! 

Für einen schnellen Wirkungseintritt: 

Madopar ® LT (teilbar, löslich in Wasser) 

Onkologie, Hämatologie, Nephrologie, 

Neurologie, Infektiologie, Kardiologie 

Madopar ® Zusammensetzung: Madopar ® 62,5 mg (blau-grau): 50 mg Levodopa + 12,5 mg Benserazid pro Kapsel. Sonstige Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose; D-Mannitol; Talkum; Povidon K90; Magnesiumstearat; 

Gelatine; Eisenoxidhydrat (E172); Indigocarmin (E132); Titandioxid (E171); Schellack; Phospholipide aus Soja; Dimeticon. Madopar ® 125 mg (blau-rosa): 100 mg Levodopa + 25 mg Benserazid pro Kapsel. Sonstige 

Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose; Talkum; Povidon K90; Magnesiumstearat; Gelatine; Titandioxid E171; Eisen(III)-oxid (E172); Indigocarmin (E132); Schellack; Phospholipide aus Soja; Dimeticon. Madopar ® 125 mg T 

(gelb): 100 mg Levodopa + 25 mg Benserazid pro Tablette. Sonstige Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose; D-Mannitol; Calciumhydrogenphosphat; Maisquellstärke; Crospovidon; Ethylcellulose; Siliciumdioxid, hochdispers; 

Docusat-Natrium; Magnesiumstearat; Eisenoxidhydrat (E172). Madopar ® 250 mg (rosa): 200 mg Levodopa + 50 mg Benserazid pro Tablette. Sonstige Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose; D-Mannitol; Calciumhydrogenphosphat; 

Maisquellstärke; Crospovidon; Ethylcellulose; Siliciumdioxid, hochdispers; Docusat-Natrium; Magnesiumstearat; Eisen(III)-oxid (E172). Madopar ® Depot (grün-hellblau): 100 mg Levodopa + 25 mg 

Benserazid pro Retardkapsel. Sonstige Bestandteile: Calciumhydrogenphosphat; Hypromellose; Pflanzenöl, hydriert; Povidon K30; Magnesiumstearat; D-Mannitol; Talkum; Eisenoxidhydrat (E172); Titandioxid (E171); Indigocarmin 

(E132); Gelatine; Schellack; Phospholipide aus Soja; Dimeticon. Madopar ® LT (weiß): 100 mg L-Dopa + 25 mg Benserazid pro Tablette. Sonstige Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose; Maisquellstärke, teilverzuckert; 

Magnesiumstearat; Citronensäure, wasserfrei. Anwendungsgebiete: Madopar ® und Madopar ® LT: Idiopathisches Parkinson-Syndrom (Parkinson-Krankheit), symptomatisches Parkinson-Syndrom. Madopar ® Depot: 

Zusatzbehandlung von Morbus Parkinson bei Patienten, die bereits L-Dopa mit einem Decarboxylasehemmer erhalten. Hinweis: Madopar ® ist nicht indiziert beim medikamentös induzierten Parkinson-Syndrom und bei der 

Huntingtonschen Erkrankung. Gegenanzeigen: Patienten unter 25 Jahren, Überempfindlichkeit gegenüber Levodopa, Benserazid oder sonstigen Bestandteilen des Arzneimittels. Schwere Schilddrüsenüberfunktion, 

Tachykardie, Phäochromozytom; schwere endokrine und Leber-, Knochenmarks-, Nieren- sowie Herzerkrankungen; endogene und exogene Psychosen; Engwinkelglaukom; Medikation mit Reserpin oder nicht selektiven 

MAO-Hemmern. Schwangerschaft und Stillzeit. Vorsichtsmaßnahmen und Warnhinweise: Patienten mit Weitwinkelglaukom, Herzinfarktanamnese, Herzrhythmusstörungen, koronaren Durchblutungsstörungen, 

Magen-Darm-Geschwüren in der Vorgeschichte, Osteomalazie oder Diabetes regelmäßig überwachen. Alle Patienten sorgfältig auf psychische Veränderungen und Depressionen mit und ohne Suizidtendenz überwachen. 

Bei übermäßiger Tagesmüdigkeit oder Schlafattacken Dosis reduzieren oder Medikation wechseln. Regelmäßige Kontrollen: Leber, Niere, Blutbild. Madopar ® nach langjähriger Behandlung nicht abrupt absetzen. Wechselwirkungen 

mit anderen Mitteln: Opioide, Reserpin enthaltende Arzneimittel und Neuroleptika verringern die Wirkung von Madopar. Nicht selektive MAO-Hemmer und die gleichzeitige Gabe eines MAO-A- und 

MAO-B-Hemmers sind kontraindiziert. Die Wirkung von Sympathomimetika kann verstärkt werden. Antazida, Trihexyphenidyl, Eisensulfat, Metoclopramid: pharmakokinetische Wechselwirkungen. Es ist anzunehmen, dass 

auch Madopar ® Depot mit den gängigen Antiparkinsonmitteln kombinierbar ist. Gleichzeitige Aufnahme einer proteinreichen Mahlzeit beeinträchtigt die Resorption von L-Dopa. Störung labordiagnostischer Messungen (Katecholamine, 

Kreatinin, Harnsäure, Glukose, alk. Phosphatase, SGOT, SGPT, LDH, Bilirubin), Erhöhung der Harnstoff-Stickstoff-Werte im Blut, falsch positiver Ketonnachweis und Coombs-Test; falsch negativer Harnzuckernachweis 

möglich. Vor Narkosen (Allgemeinanästhesie) Präparat 12-48 Stunden vorher absetzen (außer Notfall). Gleichzeitige Gabe von Halothan kann zu Blutdruckschwankungen und/oder Arrhythmien führen. Nach der 

Operation Dosis langsam steigend wieder einsetzen. Nebenwirkungen: Selten: allergische Hautreaktionen (Pruritus, Rash); Fluktuationen im therapeutischen Ansprechen (Freezing, End-of-dose- und „On-Off“- 

Phänomene); Halluzinationen, zeitliche Desorientierung. Sehr selten: Geschmacksverlust oder Änderung des Geschmacksempfindens, unwillkürliche Bewegungen, Übelkeit, vor allem initial; Erbrechen, Diarrhoe; innere 

Unruhe, Ängstlichkeit, Schlafstörungen, Wahnideen, depressive Verstimmungen, insb. bei Hinweisen darauf in der Vorgeschichte; Anorexie; übermäßige Tagesmüdigkeit und Schlafattacken; Erhöhung der Lebertransaminasen, 

alk. Phosphatasen und Harnstoff-Stickstoff-Werte; vorübergehende Leukopenien; hämolytische Anämien; Thrombozytopenien; kardiale Arrhythmien; hypotone orthostatische Kreislaufregulationsstörungen; Urinverfärbungen. 

Psychische Störungen treten insbes. bei älteren Patienten oder entsprechender Anamnese auf. Kardiovaskuläre Nebenwirkungen sowie unwillkürliche Bewegungen können durch Dosisreduktion verbessert werden. 

Gastrointestinale Nebenwirkungen können durch Einnahme mit etwas Nahrung oder Flüssigkeit oder langsamere Dosissteigerung beherrscht werden. Darreichungsformen, Packungsgrößen: Madopar ® 62,5 mg: 

50 Kapseln, N2; 100 Kapseln N3. Madopar ® 125 mg: 50 Kapseln, N2; 100 Kapseln N3. Madopar ® 125 mgT: 20 Tabletten, N1; 50 Tabletten, N2; 100 Tabletten, N3. Madopar ® 250 mg: 50 Tabletten, N2; 100 Tabletten, N3. 

Madopar ® Depot: 20 Kapseln, N1; 50 Kapseln, N2; 100 Kapseln, N3. Madopar ® LT: 20 Tabletten, N1; 50 Tabletten, N2; 100 Tabletten, N3. Außerdem Packungen für Krankenhausbedarf. Verschreibungspflichtig. Arzneimittel 

unzugänglich für Kinder aufbewahren. Stand: Oktober 2006. Weitere Informationen siehe Fachinformation oder auf Anfrage. Roche Pharma AG, 79630 Grenzach-Wyhlen 

www.bewaehrte-originale.de 

Roche Pharma AG · 79630 Grenzach-Wyhlen 

roche.de

20. Marburger 

Neurologentagung 

8. – 10. Mai 2009 

Wir feiern 20 Jahre Maitagung! 

Aktuelle 

Neurologie 

Fortbildungskurse 

mit praktischen 

Übungen 

Hauptprogramm 

Philipps 

 

Universität 

Marburg 

und Universitätsklinikum 

Gießen & Marburg GmbH 

Standort Marburg

Inhaltsverzeichnis 

Vorwort .......................................................................................... 6 

Wissenschaftliches Programm und Fortbildungskurse 

Freitag, 8. Mai 2009 .................................................................... 7 

Samstag, 9. Mai 2009 ................................................................ 10 

Sonntag, 10. Mai 2009 .............................................................. 12 

Preisverleihung .............................................................................. 14 

Abstracts ...................................................................................... 15 

Rahmenprogramm ......................................................................... 37 

Allgemeine Informationen ............................................................... 38 

Ausstellerplan ................................................................................ 40 

Ausstellerliste nach Standnummern .................................................. 42 

Ausstellerliste nach Alphabet ........................................................... 43 

Referentenliste .............................................................................. 44 

Hauptsponsoren / Partner................................................................ 46 

Impressum 

Herausgeber: 

Verlag: 

Prof. Dr. Wolfgang H. Oertel 

Wecom 

Gesellschaft für Kommunikation GmbH 

Lerchenkamp 11, 31137 Hildesheim 

Telefon 05121 / 20 666-0 

Telefax 05121 / 20 666-12 

E-Mail: info@wecom.org 

Der Verlag übernimmt keine Gewähr für die 

Richtigkeit der Angaben. 

Druckdatum: 16. April 2009 

4

22 

23 

24 

21 

25 

20 

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Zusammenhänge 

19 

28 

27 

Neu 

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17 

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Sehen 

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13 

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FORSCHUNG 

12 

34 

PRODUKTE 

SERVICE 

Die Erkrankungen des Zentralen Nervensystems geben jeden Tag neue 

Rätsel auf. Um die richtigen Antworten zu fi nden, muss man die Zusammenhänge 

immer wieder neu sehen. sanofi -aventis ZNS unterstützt 

Sie dabei in allen entscheidenden Punkten. Mit echten Innovationen, 

zuverlässigen Produkten sowie einem praxisorientierten Service – und 

indem wir die einzelnen Leistungen für Sie optimal verknüpfen. 

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35

Vorwort 

Liebe Kolleginnen und Kollegen, 

sehr geehrte Damen und Herren, 

wir laden Sie auch in diesem Jahr wieder zur nun 20. Marburger Neurologentagung 

ein. Dieses runde Jubiläum lädt dazu ein, die beeindruckenden 

Entwicklungen in den verschiedenen Disziplinen der Neurologie in Diagnose, 

Forschung und Therapie darzustellen. Hierfür haben wir bekannte Sprecher 

aus Deutschland gewinnen können, die gemeinsam mit einem Partner aus 

Marburg das entsprechende Gebiet darstellen. Die Einzelheiten entnehmen 

Sie bitte unserem Programm. 

Der Freitag ist traditionell für Weiterbildungskurse vorgesehen. Aufgrund der 

großen Nachfrage und des Wunsches vieler niedergelassener Kollegen haben 

wir uns entschlossen, auch am Samstag vier zusätzliche Weiterbildungskurse 

anzubieten. 

Der Festabend am Samstag wird zum Jubiläum in diesem Jahr im Hotel Vila 

Vita stattfinden. 

Wir wünschen Ihnen einen lebhaften, praxisrelevanten Erfahrungsaustausch 

und würden uns freuen, wenn wir Sie auch dieses Jahr in Marburg zum 

20. Mal begrüßen dürften. 

Ihr 


6

Wissenschaftliches Programm 

Freitag, 8. Mai 2009 

15.15 – 15.30 Begrüßung und Empfang Hörsaal 5 (EG) 

W.H. Oertel, Marburg 

15.30 – 19.00 Kurs 1 Seminarraum 104 

Grundkurs 

(1. OG) 

Doppler-/Duplexsonographie 

der intra- und extrakraniellen 

hirnversorgenden Gefäße 

inklusive praktische Übungen in Kleingruppen 

(anerkannt mit je 4 Ausbildungsstunden für 

die „Spezielle Neurologische Ultraschalldiagnostik“ 

durch die DEGUM/DGKN – max. 20 Teilnehmer) 

M. Jauß, E. Stolz, A. Becker, 

H.Hamer, H. Freiling, S. Häger 

ausgebucht 


Aufbaukurs 

(1. OG) 


der intra- und extrakraniellen 

hirnversorgenden Gefäße 

inklusive praktische Übungen in Kleingruppen 

(anerkannt mit je 4 Ausbildungsstunden für 

die „Spezielle Neurologische Ultraschalldiagnostik“ 

durch die DEGUM/DGKN – max. 20 Teilnehmer) 

M. Jauß, E. Stolz, A. Becker, 

H.Hamer, H. Freiling, S. Häger 

ausgebucht 

15.30 – 17.00 Kurs 3 Hörsaal 115 

Grundkurs 

(1. OG) 

Parkinson-Syndrome und 

andere Bewegungsstörungen 

(max. 40 Teilnehmer) 

K. Eggert, G. Höglinger, V. Ries 

ausgebucht 

7


Freitag, 8. Mai 2009 

17.30 – 19.00 Kurs 4 Hörsaal 115 

Aufbaukurs 

(1. OG) 

Parkinson-Syndrome und 

andere Bewegungsstörungen 


W.H. Oertel, B. Leinweber, 

M. Stamelou, A. Wentrup 


Periphere Nervenschädigung (2. OG) 

K. Schepelmann 


Bildgebung (MRT) 

(2. OG) 

S. Bien, A.M. Jacobs, S. Knake 


Differentialdiagnose von 

(1. OG) 

neuroimmunologischen 

Erkrankungen anhand von 

Fallbeispielen unter 

besonderer Berücksichtung 

von Liquorbefunden 

B. Tackenberg 

8

Rebif ® Neue Formulierung 

Hand in Hand: 

2 Dosierungen – 2 Optionen 

Ihr Patient profitiert doppelt! 

Bewährte Wirkung in 

zwei Dosierungen: 1 

signifikante Reduzierung der Schubrate 

um 61 %, rund 53 % der Patienten 

über 96 Wochen schubfrei 2 

Verbesserte Hautverträglichkeit: 

Reaktionen an der Injektionsstelle 

um fast zwei Drittel reduziert 2, 3 

Wirksam und verträglich 

in zwei Dosierungen 

Gemeinsam wichtige Schritte gehen. 

1 

PRISMS-4-Studie 2001: Long-term efficacy of interferon beta-1a in relapsing MS. Neurology 2001; 56: 1628–1636. 

2 

Giovannoni, G.; Barbarash, O.; Casset-Semanaz, F.; King, J.; Metz, L.; Pardo, G.; Simsarian, J.; Sørensen, P. S.; Stubinski B. on behalf 

of the Rebif ® New Formulation Study Group: Safety and immunogenicity of a new formulation of interferon beta-1a (Rebif ® New 

Formulation) in a Phase IIIb study in patients with relapsing multiple sclerosis: 96-week results. Multiple Sclerosis 2009; 15: 219–228. 

3 

Brearley, C.; Jaber, A.; Bertolino, M. et al.: Assessment of the safety, tolerability, and PK/PD properties of two new formulations 

of subcutaneously administered interferon beta-1a: a double-blind, placebo-controlled comparison with the currently available 

formulation. Int J Clin Pharmacol Ther. 2007; 45 (6): 307–318. 

Serono GmbH • Ein Unternehmen von Merck | Alsfelder Str. 17 | D-64289 Darmstadt 

Tel.: 0800 - 7 32 43 44 | Fax: 0800 - 1 00 51 76 | www.merckserono.net | communication.center@merckserono.net


Samstag, 9. Mai 2009 

09.15 – 09.30 20 Jahre Maitagung Hörsaal 5 (EG) 


09.30 – 11.00 Multiple Sklerose Hörsaal 5 (EG) 

B. Kieseier, Düsseldorf 

B. Tackenberg, Marburg 

11.00 – 11.30 Pause 

Muskelerkrankungen 

R. Schröder, Erlangen 

S. Zierz, Halle 

11.30 – 13.00 Kurs 9 Hörsaal 6 (1. OG) 

Grundkurs 

EEG und Epilepsie 

T. Wehner, S. Bauer 

Bezeichnung: Rebif ® 8,8 Mikrogramm / Rebif ® 22 Mikrogramm / Rebif ® 

44 Mikrogramm Injektionslösung, Wirkstoff: Interferon beta-1a. Pharm. 

Unternehmer: Serono Europe Limited, 56 Marsh Wall, London E14 9TP, 

Vereinigtes Königreich, Vertrieb in Deutschland: Serono GmbH, Alsfelder 

Straße 17, 64289 Darmstadt Zusammensetzung: Eine Fertigspritze 

Rebif ® 8,8 Mikrogramm enth. 0,2 ml Injektionslösung mit 8,8 µg Interferon 

beta-1a. Eine Fertigspritze Rebif ® 22 bzw. 44 Mikrogramm enthält 

0,5 ml Injektionslösung mit 22 µg bzw. 44 µg Interferon beta-1a. Sonstige 

Bestandteile – neue Formulierung: Mannitol, Poloxamer 188, L-Methionin, 

Benzylalkohol, Natriumacetat, Essigsäure, Natriumhydroxid, Wasser für Injektionszwecke. 

Anwendungsgebiete: Schubförmige Multiple Sklerose. 

Gegenanzeigen: Bekannte Überempfindlichkeit gegen natürl. oder rekombinantes 

Interferon beta oder gegen einen sonstigen Bestandteil des 

Arzneimittels, Behandlungsbeginn während der Schwangerschaft, schwere 

Depression u./o. Suizidgedanken, Auftreten von Gelbsucht oder anderer klinischer 

Symptome einer Leberfunktionsstörung während der Behandlung. 

Nebenwirkungen: a) Allgemeine Beschreibung: Interferon-typisches 

grippeähnliches Syndrom bei ca. 70 % der mit Rebif ® behandelten Patienten 

innerhalb der ersten sechs Monate. Bei 30 % der Patienten treten 

Reaktionen a. d. Injektionsstelle auf. Häufig asymptomatischer Anstieg der 

Leberenzymwerte und Verminderung der Leukozytenzahl. Die beobachteten 

Nebenwirkungen verlaufen mehrheitlich leicht und reversibel und sprechen 

gut auf Dosisreduzierung an. b) Nebenwirkungen nach Häufigkeit (sehr 

häufig: > 1/10; häufig: > 1/100, < 1/10; gelegentlich: > 1/1.000, < 1/100; 

selten: > 1/10.000, < 1/1.000; sehr selten: < 1/10.000. Innerhalb jeder 

Häufigkeitsgruppe werden die Nebenwirkungen nach abfallendem 

Schwere grad angegeben): Nebenwirkungsberichte aus klinischen Studien: 

22 Mikrogramm, dreimal wöchentlich, 727 Patienten unter Rebif ® 44 Mikrogramm, 

dreimal wöchentlich. Angabe der Häufigkeit von Nebenwirkungen 

in einem Zeitraum von sechs Monaten (Mehrangaben im Vergleich zu 

Placebo). Sehr häufig: Kopfschmerzen, Entzündungen oder Hautreaktionen 

an der Injektionsstelle, grippeähnliche Symptome, asymptomatischer Anstieg 

der Transaminasen, Neutropenie, Lymphopenie, Leukopenie, Thrombozytopenie, 

Anämie. Häufig: Depression, Insomnie, Durchfall, Erbrechen, 

Übelkeit, Pruritus, Hautausschlag, erythematöser oder makulopapulöser 

Ausschlag, Myalgie, Arthralgie, Schmerzen an der Injektionsstelle, Müdigkeit, 

Rigor, Fieber. Gelegentlich: Schild drüsendysfunktion (meist als Hypobzw. 

Hyperthyreose); Nekrose, Abszess, Schwellung an der Injektionsstelle. 

Nebenwirkungsberichte nach Produkteinführung am Markt (Häufigkeit 

unbekannt): Infektionen der Injektionsstelle, einschließlich Cellulitis; Suizidversuch, 

Krampfanfälle, Angioödem, Urtikaria, Erythema multiforme, Erythema-multiforme-ähnliche 

Hautreaktionen, Stevens-Johnson-Syndrom, 

Haarausfall. Dyspnoe, anaphylaktische Reaktionen, thromboembolische Ereignisse, 

Hepatitis mit und ohne Ikterus. c) Informationen über spezielle 

schwerwiegende u./o. häufig auftretende Nebenwirkungen: Rebif ® 

kann wie andere Beta-Interferone schwere Leberschädigungen hervorrufen 

(Wirkmechanismus unbekannt). Die Mehrzahl der Fälle trat während der 

ersten sechs Behandlungsmonate auf. Spezielle Risikofaktoren konnten 

nicht identifiziert werden. d) Nebenwirkungen nach pharmakologischen 

Klassen: Die Anwendung von Interferonen wurde mit Anorexie, 

Schwindel, Angstzuständen, Arrhythmien, Gefäßerweiterung, Herzklopfen, 

Menorrhagie und Metrorrhagie in Verbindung gebracht. Während der 

Behandlung mit Beta-Interferonen kann es zu einer gesteigerten Autoantikörperbildung 

kommen. Warnhinweis: Nur zur Einmalanwendung. 

Datenpool von 824 Patienten unter Placebo, 398 Patienten unter Rebif ® Verschreibungspflichtig. Stand: Mai 2008 

Serono 10 GmbH • Ein Unternehmen von Merck | Alsfelder Str. 17 | D-64289 Darmstadt 

Tel.: 0800 - 7 32 43 44 | Fax: 0800 - 1 00 51 76 | www.merckserono.net | communication.center@merckserono.net



11.30 – 13.00 Kurs 10 Hörsaal 115 

Aufbaukurs 

(1. OG) 

EEG und Epilepsie 

K. Hattemer, F. Rosenow 


Grundkurs 

(1. OG) 

Neurographie und 

Elektro-Myographie (EMG) 


C. Möller, K. Schepelmann 

M. Kornhuber, H. Rindhock 

ausgebucht 


Aufbaukurs 

(1. OG) 

Neurographie und 

Elektro-Myographie (EMG) 


C. Möller, K. Schepelmann 

M. Kornhuber, H. Rindhock 

ausgebucht 

13.00 – 14.00 Pause 

14.00 – 15.30 Epilepsie Hörsaal 5 (EG) 

H. Lüders, Cleveland (USA) 

F. Rosenow, Marburg 

15.30 – 16.00 Pause 

Schlaganfall 

M. Kaps, Gießen 

H. Hamer, Marburg 

16.00 – 17.30 Morbus Parkinson Hörsaal 5 (EG) 

J. Volkmann, Kiel 


Demenz 

M. Hüll, Freiburg 

R. Dodel, Marburg 

11



17.30 – 19.00 Depression Hörsaal 5 (EG) 

Psychose 

T. Kircher, Marburg 

K. Konrad, Marburg 

Ab 19.30 

Festabend 

Sonntag, 10. Mai 2009 

09.00 – 10.30 Schlaf Hörsaal 5 (EG) 

G. Mayer, Schwalmstadt 

C. Möller, Marburg 

10.30 – 11.00 Pause 

Frührehabilitation 

M. Pohl, Kreischa 

11.00 – 13.00 Hirntumore Hörsaal 5 (EG) 

H. Strik, Göttingen 

C. Nimsky, Marburg 

Infektionskrankheiten 

R. Weber, Klagenfurt (AT) 

Schmerz 

C. Sommer, Würzburg 

K. Schepelmann, Schleswig 

13.00 Verleihung des Hörsaal 5 (EG) 

Dr. Volker-Helbig-Preises 

für Epilepsieforschung 

Ende der Veranstaltung 

12

Ausstellungs- und 

Kongressmanagement 

Eine Aufgabe für Spezialisten 

Administration 

Ausstellung 

Planung 

Tagungsort 

Rahmenprogramm 

Finanzierung 

Abstractverwaltung 

CONGREX DEUTSCHLAND GMBH · Hauptstraße 18 · D-79576 Weil am Rhein · www.congrex.de 

Telefon 0049 (0) 7621-98 33-0 · Telefax 0049 (0) 7621-78 714 · E-Mail: weil@congrex.com

Preisverleihung 

Am 10. Mai 2009 um 13.00 Uhr 

wird zum 7. Mal der 

Dr. Volker-Helbig-Preis für Epilepsieforschung 

- dotiert mit 2.500 € - 

durch das EZM verliehen 

Interdisziplinäres Epilepsie-Zentrum 

am Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, 

Standort Marburg 

Preisjury: 

Prof. Dr. B. A. Neubauer, PD Dr. K. Krakow, Prof. Dr. F. Rosenow, 

Prof. Dr. Ch. Nimski 

Preisträger 

2003: Dr. József Janszky, Bielefeld und Dr. Albert Becker, Bonn 

2004: Dr. Susanne Knake, Marburg 

2005: Thomas Wuttke, Ulm 

2006: Dr. U. Tauer, München und Dipl. Ing. S. Lorenz, Berlin 

2007: Dr. T. Loddenkemper, Cleveland 

2008: S. Bauer, Marburg 

14

Abstracts 

15


09.30. – 11.00 

Multiple Sklerose 

Diagnostische und therapeutische Herausforderungen bei der 

Multiplen Sklerose 

Prof. Dr. Bernd C. Kieseier, Neurologische Klinik, Heinrich-Heine-Universität 

Düsseldorf 

Das immunpathogenetische Verständnis der Multiplen Sklerose (MS) und 

die Möglichkeiten ihrer Therapie haben sich in den zurückliegenden Jahren 

maßgeblich verändert. Neue Einblicke in die zugrunde liegenden immunpathogenetischen 

Prozesse, Fortschritte in der Biotechnologie, die Entwicklung 

potenterer magnetresonanztomografischer Technologien zusammen mit Fortschritten 

im Bereich der Planung klinischer Studien haben zu einer Verbesserung 

und Verbreiterung therapeutischer Zugangswege zu dieser Erkrankung 

geführt. Der Einsatz neuer therapeutischer Wege setzt voraus, dass diagnostische 

Sicherheit herrscht. Dies führte zur Etablierung diagnostischer Leitlinien, 

sowohl für die klassische MS als auch für einzelne Unterformen. 

Alle gegenwärtigen Therapieoptionen zur Behandlung der MS werden injiziert. 

Eine orale Therapie ist daher wünschenswert. Zahlreiche vielversprechende 

therapeutische Ansätze mit oralen Substanzen befinden sich gegenwärtig in 

Phase III-Studien und möglicherweise kommt es bereits im kommenden Jahr 

zur Zulassung einzelner Substanzen. 

In diesem Vortrag werden die aktuellen diagnostischen Kriterien der Multiplen 

Sklerose besprochen, die diagnostischen Schwierigkeiten erläutert sowie 

die bevorstehenden therapeutischen Herausforderungen diskutiert. 

20 Jahre Diagnostik und Therapie bei Multipler Sklerose – 

der „state of the art“ 

Dr. med. Björn Tackenberg, Klinik für Neurologie, Philipps-Universität 

Marburg 

Diagnostik und Therapie der Multiplen Sklerose (MS) haben sich in den vergangenen 

20 Jahren entscheidend verändert und das Bild der Erkrankung 

bei Neurologen und bei Patienten verändert. Ohne den Anspruch auf eine klinische 

Diagnosestellung aufzugeben, ist die Einführung der MRT-Diagnostik 

und ihre Bedeutung für die Therapiekontrolle und Beurteilung der Prognose 

ein entscheidender Meilenstein der letzten Jahre gewesen. Die Entwicklung 

immunologischer Surrogatparameter ist begonnen worden und bleibt angesichts 

eines bislang fehlenden Durchbruchs von herausragender Bedeutung 

für Prognose und Therapie. Die Etablierung des Konzepts des „Klinisch 

isolierten Syndroms, verdächtig auf MS“ und ein tieferes pathogenetisches 

Verständnis haben ihre Bedeutung im Rahmen der möglichst frühen immunmodulatorischen 

Therapie und des Verständnisses klinischer Phänomene wie 

z. B. Kognitionsstörungen, Fatigue, Schub und Progression gewonnen. 

16

Therapeutisch ist die Einführung der immunmodulatorischen Medikamente 

wie Glatirameracetat und Interferon-beta als Erfolg zu werten. Sie sind 

wirksam und sicher und haben als kausale Therapien wesentlich dazu beigetragen, 

dass sich die gesamte Neurologie immer mehr zum Therapiefach 

entwickelt hat und weiterentwickeln wird. Darüber hinaus stehen inzwischen 

durch Medikamente wie Mitoxantron und Natalizumab, sowie durch technische 

Verfahren wie Plasmapherese/Immunadsorption für die meisten klinischen 

Situationen wirksame Therapieoptionen zur Verfügung. Dass sich der 

Fokus von MS-Spezialisten seit einigen Jahren nunmehr verstärkt auch auf 

die symptomatische Therapie ausrichtet, hat dazu beigetragen, dass MS- 

Patienten heute umfassend und effektiv behandelt werden können. Die MS 

ist weiterhin nicht heilbar. Aber die Entwicklung neuer Wirkprinzipien wird sie 

in den kommenden Jahren zu einer immer besser behandelbaren Erkrankung 

werden lassen. 

Muskelerkrankungen 

HyperCKämie bei Patienten mit und ohne neuromuskuläre 

Symptome 

Prof. Dr. Rolf Schröder, Institut für Neuropathologie & Klinik und Poliklinik für 

Neurologie, Universitätsklinikum Erlangen 

Eine Erhöhung der Creatinkinase (CK) im Serum ist ein charakteristischer 

Laborbefund bei primären Muskel- und Nervenerkrankungen. HyperCKämien 

variabler Ausprägung finden sich jedoch auch bei einer Vielzahl von anderen 

Primärerkrankungen, als Nebenwirkung zahlreicher Medikamente (z.B. Cholesterinsenker), 

nach Exposition gegenüber Toxinen, nach körperlichen Verletzungen, 

nach sportlicher Aktivität wie auch bei völlig gesunden Personen. 

CK-Erhöhungen können einen Hinweis auf eine Prädisposition zur Entwicklung 

einer malignen Hyperthermie im Rahmen von Narkosen geben wie auch 

eine medizinische Notfallsituation (Rhabdomyolyse) aufzeigen. Neben einer 

kurzen Einführung in die pathophysiologischen Grundlagen wird der Vortrag 

eine Übersicht zu den harmlosen und gefährlichen Formen der HyperCKämie 

und die diagnostische Bedeutung der CK-Isoformen geben. Anhand von 

in struktiven Fallbeispielen soll ferner das diagnostische Procedere bei ätiologisch 

unklaren und medikamentös induzierten CK-Erhöhungen umrissen 

werden. 

17

14.00 – 15.30 

Epilepsie 

Aktuelles zur medikamentösen Therapie der Epilepsien 

Prof. Dr. Felix Rosenow, Epilepsiezentrum, Philipps-Universität Marburg 

Neue Medikamente: Seit 2008 wurden drei neue Antiepileptika zugelassen 

und Oxcabazepin wurde in retardierter Form verfügbar. 

Lacosamid (LCM, Vimpat) ist ein neuer Natrium-Kanal Modulator welcher 

die langsame Inaktivierung des Natriumkanals verstärkt. Es handelt sich also 

um eine neuartige Wirkung an einem bekannten Ziel. LCM ist seit 9/08 für 

die add-on-Therapie fokaler Epilepsien ab einem Alter von 16 Jahren bis zu 

einer Dosis von 400mg/d zugelassen und als Tablette, als Sirup und für die 

i.v. Gabe verfügbar. Die Pharmakokinetik ist nahezu ideal: Bisher keine relevanten 

Interaktionen, nahezu vollständige Bioverfügbarkeit, keine relevante 

Enzyminduktion oder Inhibition. Damit ist es für die Kombinationstherapie 

geeignet und entspricht den Empfehlungen der DGN-Leitlinien. Die Wirksamkeit 

gegenüber Placebo wurde in 2 Phase 3 und einer Phase 2 Studie belegt 

(z.B. 1). Dosisabhängige Nebenwirkungen sind zentral-nervöser Natur, vor 

allem Schwindel, Übelkeit/Erbrechen, Doppelbilder. Wegen der Möglichkeit 

einer PQ-Zeit Verlängerung soll es bei Patienten mit AV-Block Grad 2 und 3 

und bei schwer herzkranken Patienten nur mit Vorsicht gegeben werden. LCM 

ist gewichtsneutral. 

Rufinamid (Inovelon) ist ein klassischer Natrium-Kanal Blocker und nur für 

die add-on-Therapie beim Lennox-Gastaut-Syndrom zugelassen. Es spielt 

daher in der Therapie erwachsener Patienten eine untergeordnete Rolle. 

Stiripentol (Diacomit) ist nur bei Patienten mit Dravet-Syndrom in Kombination 

mit Clobazem zugelassen und spielt daher in der Therapie erwachsener 

Patienten eine untergeordnete Rolle. 

Eslicarbazepinacetat (Zebinix) ist ein Natriumkanalblocker und wird 

voraus sichtlich im 2. Quartal 2009 zugelassen für die add-on-Therpie fokaler 

Epilepsien ab einem Alter von 18 Jahren. 

Oxcarbamazepin retard (Apydan extent): Oxcarbazepin wurde erstmals in 

retardierter Form verfügbar. Ein Einsatz bei Patienten die in Abhängigkeit von 

der Einnahme Nebenwirkungen zeigen ist sinnvoll. 

Neue relevante Studien: 

Nachdem die Studie von Kwan & Brodie (NEJM 2000) gefunden hatte, dass 

nur 6-7% der Patienten die unter einer 1. oder 2. Monotherapie nicht anfallsfrei 

werden, diesbezüglich noch von einer Kombinationstherapie profitieren, 

zeigten 2 neuere Studien ein optimistischeres Ergebnis: 12 (2) bzw. 28% (3) 

der Patienten mit einer pharmakoresistenten Epilepsie wurden durch Zugabe 

oder Wechsel einer add-on-Therapie noch anfallsfrei. 

Positive Prädiktoren hierfür waren: bisher weniger als 5 Medikamente versucht, 

Dauer der Epilepsie < 10 Jahre, idiopatische besser als krypogene 

besser als symptomatische Epilepsie. 

18

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Negative Prädiktoren waren: Geistige Behinderung, ein Status epilepticus in 

der Vorgeschichte, Pharmakoresistenz gegenüber >5 AEDs, Dauer der Pharmakoresistenz 

> 10 Jahre. 

KOMET-Studie (4): Eine 52 Wochen, randomisierte, offene, comparative 

Studie von Levetiracetam (LEV) vs. Carbamzepin ret. (CBZ) bei neu diagnostizierten 

fokalen Epilepsien und von LEV vs. Valproat ret. (VPA) und bei 

neu diagnostizierten generalisierten oder unklassifizierten Epilepsien. Die IT- 

Population lag bei 1688 Patienten, primärer Endpunkt war die Zeit bis zum 

Ausscheiden aus der Studie. Ergebnisse: Es ergaben sich keine signifikanten 

Unterschiede. Generalisierte Epilepsie: 6 Monate Anfallsfreiheit: LEV 54,7%, 

VPA 59,1%; 12 Monate Anfallsfreiheit: LEV 32,4, VPA 33,7%. Fokale Epilepsie: 

6 Monate Anfallsfreiheit: LEV 48,8 %, CBZ 48,8 %; 12 Monate Anfallsfreiheit: 

LEV 25,4%, CBZ 21,6%. Studien Abbrüche: LEV 24,0%, CBZ oder 

VPA 26,1%. 

LaLiMo-Studie (5): Eine 26-Wochen, randomisierte, offene, comparative 

Studie von LEV (2000mg) vs. Lamotrigin (LTG, 200mg) bei Patienten ab 12 

Jahren mit neu diagnostizierter Epilepsie oder erstem Anfall mit hoher Rezidivwahrscheinlichkeit. 

Studienpoulation: n=409. Hauptendpunkte: Rezidivfreiheit 

6 Wochen nach Randomisierung und währen der letzen 14 Wochen 

der Studie. Ergebnisse: Es ergaben sich keine signifikanten Unterschiede. 

Literatur 

1 Halász P, Kälviäinen R, Mazurkiewicz-Beldzińska M, Rosenow F, Doty P, Hebert D, Sullivan T; on 

behalf of the SP755 Study Group. Adjunctive lacosamide for partial-onset seizures: Efficacy and 

safety results from a randomized controlled trial. Epilepsia. 2009 Jan 17. [Epub ahead of print] 

2 Callaghan BC, Anand K, Hesdorffer D, Hauser WA, French JA. Likelihood of seizure remission in 

an adult population with refractory epilepsy. Ann Neurol. 2007:382-9. 

3 Luciano AL, Shorvon SD. Results of treatment changes in patients with apparently drug-resistant 

chronic epilepsy. Ann Neurol. 2007;62(4):375-81. 

4 Pohlmann-Eden B et al. Poster AES Seattle 2008 

5 Rosenow F et al. Poster AES Seattle 2008 

Schlaganfall 

Prof. Dr. Manfred Kaps, Universitätsklinikum Gießen, Zentrum für 

Neurologie 

Prof. Dr. Hajo M. Hamer, Klinik für Neurologie, Philipps-Universität Marburg 

Akuter Schlaganfall 

Für die akute Schlaganfallbehandlung existieren derzeit als evidenzbasierte 

Therapieop tionen: Thrombolyse, Hemikraniektomie und 100 mg Aspirin. Der 

ebenfalls evidente Nutzen der Stroke Unit ist damit bei weitem nicht erklärt. 

Vielmehr werden im Alltag wichtige thera peutische Entscheidungen mangels 

evidence-basierter Daten auf der Grundlage pathophy siologischer Überlegungen 

getroffen. 

Der neurologische Befund bei Aufnahme (NIH-Score) sowie Ort bzw. Ausdehnung 

des Hirn gefäßverschlusses sagt bei häufig noch normalem CCT Befund 

das Schicksal des akut aufgenommen Patienten unabhängig von allen 

anderen Faktoren mit hoher Sicherheit vor aus. Ein Mediahauptstamm oder 

20

-astverschluss bedeutet gegenüber einem offenen Gefäß status das mehr als 

11-fach höhere Risiko einer sekundären Verschlechterung oder ausblei benden 

klinischen Besserung mit einem nahezu verdoppelten Risiko einer schweren 

Behinde rung nach 3 Monaten. Ein isolierter Verschluss der A. carotis interna 

bedeutet ein 4-fach höheres Risiko einer sekundären Verschlechterung. Patienten 

mit primär offenen intrakra niellen Gefäßen haben die 10-fach höhere 

Chance einer raschen klinischen Besserung, auch eine gute intrakranielle 

kollaterale Kompensation spricht für stabile Verhältnisse. Daraus ergeben 

sich wichtige Informationen für den behandelnden Arzt, der damit gefährdete 

Patienten identifizieren und die weitere Behandlungsplanung individuell 

(bis hin zur interventionellen Therapie) gestalten kann. 

Neue klinische Daten zur Thrombolysetherapie (ECASS-3) zeigen, dass Patienten 

mit Schlaganfall, bei denen eine intravenöse Thrombolyse nicht innerhalb 

der bisher empfohlenen drei Stunden realisiert werden kann, auch 

noch in einem erweiterten Zeitfenster 3-4,5 Stunden nach dem Auftreten 

der ersten Symptome von einer Lyse profitie ren können (N Engl J Med 

2008;359:1317). Dadurch könnte es in Zukunft etwa zu einer Ver dopplung 

der Lysezahlen kommen. Bis zu einer Zulassungserweiterung müssen Lysen 

jen seits des Dreistundenfensters im Rahmen der Off-Label- Regelungen erfolgen. 

Nach wie vor gilt jedoch auch weiterhin „Time is brain“ – d.h. es darf 

keine Zeit verloren werden um so früh wie irgend möglich zu behandeln. 

Negativ ist demgegenüber die DIAS-2 Studie ausgegangen (Lancet Neurology 

2009;8:141). In dieser Studie wurden Patienten mit akutem Hirninfarkt 

im 3-9 Stunden Zeitfenster auf der Grundlage eines MRT-Mismatches randomisiert 

und mit 90µg/kg Desmoteplase lysiert. Ursache für diesen Misserfolg 

sollen Schwächen im Studiendesign sein (zu kleines Mismatch-Volumen, Vorliegen 

und Lokalisation von Gefäßverschlüssen blieben unbe rücksichtigt). 

Große praktische Bedeutung für die akute Schlaganfallbehandlung hat der 

Nachweis des Nutzens der dekompressiven Kraniotomie bei raumforderndem 

Mediainfarkt durch eine zusammenfassende Analyse der drei randomisierten 

Studien Decimal, Hamlet und Destiny zu diesem Thema (The Lancet Neurology 

2007;6:215). Eine Operation innerhalb von 48 Stunden nach Krankheitsbeginn 

reduziert die Mortalität und erhöht die Zahl der Patienten mit 

günstigem funktionellem Ergebnis. Die Autoren empfehlen im Rahmen der 

Interpretation ihrer Daten, dass die Entscheidung auf einer individuellen Basis 

zu treffen ist. 

Für erheblichen Diskussionsstoff hat in der BRD die Publikation der TEMPIS- 

Daten (Lancet Neurol 2006;5:742) zur telemedizinischen Schlaganfallbehandlung 

gesorgt. Teleme dizinische Anwendungen mit klinischer Untersuchung 

des Patienten über Videokonferenz und Fernbefundung der zerebralen 

Schnittbildgebung haben verbreitete Nutzung in der akuten Schlaganfallversorgung 

insbesondere in Regionen mit unzureichenden neurolo gischen Behandlungseinrichtungen 

gefunden. Wissenschaftliche Untersuchungen haben 

die Zuverlässigkeit der neurologischen Fernuntersuchung bestätigt, und die 

Indikationsstellung für die systemische Lysetherapie kann über Telekonsile 

mit entsprechenden technischen Qualitätsstandards sicher gestellt werden. 

21

Eine Verbesserung klinischer Behandlungsergeb nisse konnte bisher aber nur 

gezeigt werden, wenn die Telemedizin in das Konzept der Stroke Unit mit 

spezialisierten Schlaganfalleinheiten und entsprechenden Qualitätsstandards 

eingebettet wurde, außerhalb eines derartigen integrierten Konzeptes ist ein 

klinischer Nutzen nicht nachgewiesen. 

Sekundärprävention des Hirninfarkts 

Die arterielle Hypertonie bleibt auch nach neueren Studien in Hinblick auf 

die cerebrale Ischämie wie die intracerebrale Blutung einer der wichtigsten 

Risikofaktoren für ein Rezidiv. In diesem Zusammenhang verhindern ACE- 

Hemmer in Kombination mit einem Diuretikum nicht nur kardiovaskuläre 

Ereignisse und Schlaganfälle, sondern auch das Risiko einer vaskulären Demenz. 

Ob Sartane, die ebenfalls in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System 

eingreifen, gegenüber ACE-Hemmern zusätzliche pleiotrope Eigenschaften 

hinsichtlich der Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse besitzen, kann derzeit 

nicht belegt werden. Die ONTARGET-Studie (NEJM 2008;358:15479) jedenfalls 

hat für den Angiotensinrezeptorblocker Telmisartan keinen Vorteil 

gegenüber dem ACE-Hemmer Ramipril dokumentiert. Eprosartan reduzierte 

bei identischer Blutdrucksenkung die Zahl vaskulärer Ereignisse signifikant 

gegenüber dem Calcium-Kanalblocker Nitrendipin (Stroke 2005;36:1218). 

Statine senken nicht nur allgemein das kardiovaskuläre Risiko sondern auch 

im Speziellen das Risiko für wiederholte Hirninfarkte. Der präventive Effekt 

hängt dabei vom Ausmaß der Senkung des LDL-Cholesterins ab. Eine Reduktion 

um 1 mmol senkt die Mortalität um 12% (Lancet 2005;366:1267). 

Kontrovers wird dabei diskutiert, ob ein Klasseneffekt vorliegt oder ob Unterschiede 

zwischen den einzelnen Statinen bestehen. 

Ein besonderer Schwerpunkt der Sekundärprävention des Schlaganfalls liegt 

weiter auf der Thrombocytenfunktionshemmung. Unklar bleibt allerdings 

zurzeit noch, in welcher Situation welches der drei verfügbaren Medikamente 

zum Einsatz kommen sollte. ASS führt zu einer relativen Risikoreduktion 

von 13% (BMJ 2002;524:71). Die Kombination von ASS mit retardiertem 

Dipyridamol ist der alleinigen ASS-Sekundärprophylaxe überlegen (Lancet 

2006;367:1665). Besteht zusätzlich eine periphere arterielle Verschlusskrankheit 

oder eine ASS-Unverträglichkeit können die Patienten mit Clopidogrel 

behandelt werden (Lancet 1996;348:1329). Die PRoFESS-Studie belegte 

eindrucksvoll, dass es nicht statthaft ist, indirekte Vergleiche zur Maßgabe 

von therapeutischen Entscheidungen zu machen (NEJM 2008;359:1238). 

Während der indirekte Vergleich eine Überlegenheit der Kombination von 

ASS und retardiertem Dipyridamol gegenüber Clopidogrel in der Sekundärprophylaxe 

nahelegte, wurde im direkten Vergleich beider Medikamente in 

der PRoFESS-Studie eindeutig gezeigt, dass die Kombination von ASS und 

retardiertem Dpyridamol einer Monotherypie mit Clopidogrel nicht überlegen 

ist und tendenziell zu mehr Blutungskomplikationen und Studienabbrüchen 

wegen Kopfschmerz führt. 

Patienten mit absoluter Arrhythmie bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern sollten 

nach einem Schlaganfall oral antikoaguliert werden. Dies führt zu einer 

22

elativen Risikoreduktion von 68% (Lancet 1993;342:1255) – auch bei Patienten 

im Alter über 75 Jahren (Lancet 2007;370:493). 

Symptomatische hochgradige Karotisstenosen erfordern eine operative Sanierung 

durch einen erfahrenen Gefäßchirurgen. Es konnte bislang nicht gezeigt 

werden, dass das Stenting der ACI der Endarteriektomie gleichwertig 

ist (Lancet 2006;368:1239). Langzeitergebnisse legen dabei nahe, dass die 

periprozedurale Morbidität und Mortalität auch für den Langzeiterfolg ausschlaggebend 

ist (Lancet Neurology 2008;7:893). Bei asymptomatischen 

Carotis-Stenosen gilt dies umso mehr, da das Schlaganfallrisiko im Spontanverlauf 

deutlich unter dem der symptomatischen Stenosen liegt. 

Stroke-Units eignen sich nicht nur für die Akut-Therapie des Schlaganfalls 

sondern auch für die schnelle Einleitung der Sekundärprophylaxe bestens. 

Die Überlegenheit der Behandlung auf einer Stroke-Unit hat eine kürzlich erschienene, 

große italienische Studie an über 11.000 Patienten eindrucksvoll 

belegt (Lancet 2007;369:299). 

Zusammenfassend kann mittlerweile evidenzbasiert das Rezidivrisiko für einen 

Schlaganfall durch die Kombination verschiedener Maßnahmen abgestimmt 

auf die individuelle Situation klinisch bedeutsam und statistisch signifikant 

gesenkt werden. 

16.00 – 17.30 

Morbus Parkinson 

Behandlung der fortgeschrittenen Parkinson-Krankheit 

Prof. Dr. med. Jens Volkmann, Neurologische Klinik der Christian-Albrechts- 

Universität zu Kiel, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Campus Kiel 

M. Parkinson ist eine chronisch progrediente Erkrankung, für die noch keine 

kurative Therapie existiert. Die Neurodegeneration beginnt im Hirnstamm 

und Mittelhirn und hat einen Schwerpunkt im Bereich der dopaminergen Mittelhirnneurone. 

Die durch den striatalen Dopaminmangel verursachten motorischen 

Kardinalsymptome sind in den ersten Jahren der Krankheit durch 

die medikamentöse Substitutionsbehandlung in aller Regel gut reversibel. Im 

weiteren Verlauf breitet sich die Lewy-Körperchen Pathologie aber sukzessive 

bis in den Cortex aus, so dass zunehmend auch levodopa-resistente motorische 

Störungen (Gangfreezing, posturale Instabilität) und nicht-motorische 

Symptome der Erkrankung (u. a. autonome Funktionsstörungen, Schlafstörungen, 

kognitive Defizite) in den Vordergrund treten. Die fortgeschrittene 

Parkinson-Krankheit ist einerseits durch das Auftreten dieser neurodegenerativen 

Spätsymptome gekennzeichnet, andererseits durch die therapieassoziierten 

Komplikationen, wie motorische Wirkfluktuationen, Dyskinesien und 

exogene Psychosen, die unter dem Begriff des „L-Dopa-Langzeitsyndroms“ 

zusammengefasst werden. In Abhängigkeit vom Lebensalter, der Erkrankungsdauer 

und dem individuellen Krankheitsverlauf, können die verschiedenen 

Aspekte der Neurodegeneration und der medikamentenassoziierten 

Nebenwirkungen variable in Ihrer Ausprägung miteinander kombiniert sein. 

23

Die Therapie muss daher in diesem Krankheitsstadium sehr individualisiert 

nach einer Bestandsaufnahme der bei dem Patienten vorherrschenden klinischen 

Probleme erfolgen. 

Grundprinzip der Behandlung des „L-Dopa-Langzeitsyndroms“ ist die möglichst 

kontinuierliche dopaminerge Rezeptorstimulation, die in der oralen 

Medikation durch die Kombinationsbehandlung von L-Dopa mit Dopaminagonisten, 

COMT-Inhibitoren oder MAO-Inhibitoren erreicht werden kann. 

Invasivere medikamentöse Behandlungsverfahren, die Wirkfluktuationen 

durch eine kontinuierliche dopaminerge Stimulation behandeln, sind die subkutane 

Pumpeninfusion des Dopaminagonisten Apomorphin oder die duodenale 

Dauerinfusion eines L-Dopa-Gels über eine PEG-Sonde. Beide Therapien 

stellen Alternativen zur operativen Behandlung mittels tiefer Hirnstimulation 

dar, wenn Patienten nicht für einen solchen Eingriff geeignet sind oder keine 

Hirnoperation wünschen. Für Patienten, deren Lebensqualität trotz medikamentöser 

Optimierungsversuche durch motorische Langzeitkomplikationen 

erheblich beeinträchtigt ist, stehen heute weitgehend sichere operative Behandlungsverfahren 

wie die tiefe Hirnstimulation des Nucleus subthalamicus 

oder des Globus pallidus internus zur Verfügung. Beide Therapien reduzieren 

signifikant die motorischen Fluktuationen und Dyskinesien. Durch eine elektrische 

Dauerstimulation im jeweiligen Zielgebiet, bewirken beide Verfahren 

eine Enthemmung von motorischen Hirnrinden- und Hirnstammarealen, die 

durch abnorme Aktivitätssteigerung der inhibitorischen Projektionen von den 

Basalganglien bei der Parkinson-Krankheit blockiert werden. 

Das Auftreten schwerer, levodopa-resistenter Störungen des Gehens und 

Gleichgewichtes fällt zeitlich meist mit dem Beginn einer Parkinsondemenz 

zusammen und markiert einen Krankheitsabschnitt, in dem supportive Therapien 

und pflegerische Betreuung zunehmend in den Vordergrund treten 

und die medikamentöse Behandlung aus Verträglichkeitsgründen häufig auf 

die Gabe von L-Dopa-Präparaten zurückgeführt werden muss. 

Parkinson Krankheit 

Frühdiagnose und Frühtherapie 

Prof. Dr. Wolfgang H. Oertel, Klinik für Neurologie, Philipps-Universität 

Marburg 

Die Parkinson Krankheit ist neurologisch durch das Vorliegen des motorischen 

Kardinalsyndroms Akinese plus eines der zwei motorischen Zeichen 

Ruhetremor und Rigidität definiert. 

Ätiologisch differenziert man eine hereditäre Ursache. Derzeit sind 13 Gene 

bzw. Genloci bekannt, die etwa 10 % aller Parkinson Krankheiten bestimmen. 

In 90 % wird die Krankheit als idiopathisch bezeichnet. Man geht heute davon 

aus, dass diese Krankheit durch eine Kombination von Suszeptibilitätsgenen 

und Umweltfaktoren auftritt. Das Risiko, an einer Parkinson Krankheit 

zu erleiden, ist erhöht bei Personen, die Verwandte 1. Grades von Parkinson 

Patienten sind, bzw. wahrscheinlich auch bei Personen, die im Hirnparenchym-Ultraschall 

eine hyperechogene Substantia nigra aufweisen. 

24

Als prämotorische Zeichen gelten heute eine Verringerung der Geruchsempfindung 

und die REM-Schlafverhaltensstörung. 

Die Frühtherapie betrifft derzeit die motorischen Störungen. Je nach Alter 

wird bei einem Krankheitsbeginn unterhalb von 70 Jahren gemäß den Leitlinien 

der DGN/KNP 2008 eine Therapie mit einem Dopaminagonisten (Non- 

Ergot-Derivat) eingeleitet. Personen, die über dem 70. Lebensjahr erkranken, 

erhalten als erste Behandlung eine Monotherapie mit L-Dopa. Dies wird 

im Wesentlichen dadurch begründet, dass das Risiko, an einer Dyskinesie zu 

leiden unter einer L-Dopa Therapie in jüngerem Alter deutlich höher ist als in 

fortgeschrittenem Alter. 

Die Ergebnisse der doppelblinden Studie ADAGIO (durchgeführt im delayed 

start design) mit dem MAO-B-Hemmer Rasagilin erlauben ebenso die Empfehlung, 

gering betroffene Parkinson Patienten initial mit einem MAO-B-Hemmer 

zu behandeln. Eine aktive Vergleichsstudie zwischen einem Dopaminagonisten 

und einem MAO-B-Hemmer steht bisher aus. 

Im Falle der Unverträglichkeit des Dopaminagonisten bzw. MAO-B-Hemmers 

ist auch die initiale Gabe von L-Dopa bzw. Amantadin, einem NMDA-Rezeptorblocker 

bei jüngeren Patienten möglich. 

Im Verlauf benötigt fast jeder Parkinson Patient zusätzlich zur initialen Therapie 

eines MAO-B-Hemmers, Dopaminagonisten bzw. Amantadin Derivates 

eine zusätzliche Einnahme von L-Dopa. Diese erfolgt in der Regel in der 

Höhe von 300 – max. 600 mg / Tag. Beim Auftreten von Wirkungsfluktuationen, 

d.h. Abklingen der Medikamentenwirkung vor Auftreten der Wirkung 

der nächsten Dosis, sind unterschiedliche Therapiestrategien möglich, die im 

zweiten Vortrag erörtert werden. 

Die Sonderform Demenz mit Lewy Körper Typ wird bezüglich Diagnostik und 

Frühtherapie im Vortrag ebenfalls behandelt. 

Demenz 

Bildgebende Diagnostik und nichtmedikamentöse Ansätze zur 

Behandlung der Alzheimer-Demenz 

Prof. Dr. Michael Hüll, Zentrum für Geriatrie und Gerontologie und der 

Sektion Geronto psychiatrie und Neuropsychologie, Universitätsklinikum 

Freiburg 

Die Alzheimer-Erkrankung als häufigste Ursache einer Demenz beginnt viele 

Jahre vor dem klinischen Auftreten kognitiver Störungen in Form von Amyloidablagerungen 

und Neurofibrillenbildung. Neue Nachweise der Amyloidveränderungen 

durch Liquoruntersuchungen (Bestimmung des Quotienten Ab1-42/ 

Ab1-40) oder mittels Positronenemmissionstomographie (Pittsburgh-Compound-B) 

versuchen die sichere Diagnosestellung bereits im symptomarmen 

Stadium zu ermöglichen. Die Leichte Kognitive Beeinträchtigung (LKB, mild cognitive 

impairment, MCI) wurde in den letzten Jahren bzgl. Marker für ein Progressionsrisiko 

untersucht und gefährdete Patienten können erkannt werden. 

Da bisher die Progredienz der Erkrankung nicht aufgehalten werden kann, 

25

kommen Angehörigenschulung und dem Einsatz ergotherapeutischer Therapien 

eine wichtige Rolle zu. Diese Ansätze sollen besonders dargestellt 

werden. 

Neue therapeutische Ansätze zur Behandlung der 

Alzheimer-Demenz 

Prof. Dr. Richard Dodel, Neurologische Klinik, Philipps-Universität Marburg 

Derzeitige medikamentöse Therapieoptionen führen zu einer Verbesserung 

der kognitiven Leistung und Verhaltensstörungen bei Patienten mit 

Alzheimer-Erkrankung. Der Effekt allerdings ist moderat und meist zeitlich 

begrenzt. Seit Jahren werden basierend auf der tau- und β-Amyloid Kaskadenhypothese 

neue Ansätze zur Therapie entwickelt. Der Nachweis von 

neurofibrillären Veränderungen („Neurofibrillen bündel“) und die Ab lagerung 

von extra zellu lä ren β-Amyloid („Plaques“) stellen die beiden für die Demenz 

vom Alzheimer-Typ (AD) pathogno mo ni schen histopatholo gi schen Veränderungen 

dar, und stehen entsprechend im Mittelpunkt der Ursachen forschung. 

Während die neurofi brillären Veränderungen intrazellulär aus abnorm phosphoryliertem 

Tau-Protein beste hen, entstehen die Plaques aus extrazellulär 

abgelagerten ß-Amyloid, einem 40 bis 42 Aminosäuren langen Peptid. In den 

letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass die Ge ne rie rung von Aβ, welches 

durch enzymatische Spaltung aus dem Amyloid Präkursor Protein ent steht, 

das initiale Schlüssel ereignis in der Pathogenese der AD darstellt. Insbesondere 

die oligomeren oder niedermolekularen Formen des Aβ scheinen eine 

wesentliche Rolle in der molekularen Pathophysiologie zu spielen. Basierend 

auf diesen Erkenntnissen sind eine Reihe von Ansätzen entwickelt worden: 

1. Sekretase-Inhibitoren; 2. Hemmung der Aggregation von Aß; 3. Diseasemodifying 

agents; 4. Immuntherapie; 5. Hemmung der Aggregation von 

tau. 

Einige dieser Ansätze werden bereits in klinischen Studien getestet und werden 

im Vortrag vorgestellt. 

17.00 – 19.00 

Depression 

Psychose 

Prof. Dr. Tilo Kircher, Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, 

Marburg 

Dr. Karsten Konrad, Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie, 

Marburg 

In den beiden Übersichtsreferaten werden die wichtigsten, aktuellen Ergebnisse 

zu den Themen Psychose und Depression unter klinischen Gesichtspunkten 

zusammengefasst. In den Vorträgen wird zunächst auf die Ätiologie 

der beiden Störungsbilder eingegangen. Sie zeichnen sich durch einen hohen 

26

genetischen Anteil von 50-80 % aus, wobei einzelne Suszeptibilitätsgene in 

einer Reihe von genetischen Studien nachgewiesen werden konnten. Eine 

Reihe von empirischen Befunden belegt eine Gen-Umweltinteraktion für die 

Entstehung dieser Störungen. Die Diagnose erfolgt in erster Linie aus dem 

klinischen Bild, wobei eine Reihe von zwingenden somatischen Untersuchungen 

zum Ausschluss organischer Pathogenese durchgeführt werden muss. 

Die Behandlung beider Störungsbilder erfolgt heutzutage im Rahmen eines 

bio-psycho-sozialen Modells, wobei multimodale Behandlungskonzepte ambulant, 

teilstationär und stationär ineinander verflochten werden müssen. 

Insbesondere wird der Schwerpunkt in den Vorträgen gelegt auf die Therapie 

psychotischer und depressiver Syndrome im Rahmen von neurologischen Erkrankungen, 

besonders degenerativer und vaskulärer Genese. 

Sonntag, 10. Mai 2009 

09.00 – 10.30 

Schlaf 

Update Schlafstörungen 

Prof. Dr. Geert Mayer, Hephata-Klinik, Schwalmstadt 

Dr. Casten Möller, Klinik für Neurologie, Philipps-Universität Marburg 

Dieses Update befasst sich mit den wichtigsten neurologisch-interdisziplinären 

Schlafstörungen, d.h. mit dem Restless-Legs-Syndrom (RLS), der REM- 

Schlaf-Verhaltensstörung (REM sleep behaviour disorder, RBD), Schlafstörungen 

bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Parkinson-Krankheit 

(PK), Schlaf-bezogenen Atmungsstörungen (SBAS) und der Narkolepsie. 

Das RLS ist zwar eine der häufigsten Schlafstörungen, wird aber oftmals 

nicht diagnostiziert. Die essentiellen Diagnosekriterien beinhalten: 1) einen 

Bewegungsdrang der Beine, der üblicherweise von Missempfindungen begleitet 

wird, 2) ein Auftreten des Bewegungsdrangs oder der Missempfindungen 

ausschließlich oder verstärkt in Ruhe, 3) eine teilweise oder vollständige Besserung 

des Bewegungsdrang oder der Missempfindungen durch Bewegung 

und 4) eine Tagesrhythmik mit abendlicher oder nächtlicher Zunahme der 

Symptomatik. Zu den unterstützenden Diagnosekriterien gehören eine positive 

Familienanamnese, periodische Beinbewegungen im Schlaf (periodic 

limb movements in sleep, PLMS) und ein positives Ansprechen auf L-Dopa. 

Mit L-Dopa und den Non-Ergot Dopaminagonisten Pramipexol (Sifrol ® ) und 

Ropinirol (Adartrel ® ) stehen effektive Therapien zur Verfügung. 

Die RBD ist von besonderem Interesse, da sich diese Schlafstörung häufig vor 

dem Auftreten verschiedener neurodegenerativer Krankheiten manifestiert 

und somit eine wichtige Rolle in der Frühdiagnose z.B. der PK spielt. Nach 

der International Classification of Sleep Disorders-2 (ICSD-2) wurden 2005 

die folgenden Diagnosekriterien definiert: 1) polysomnographischer Nachweis 

einer Aufhebung der physiologischen Muskelatonie im REM-Schlaf; 2) 

27

anamnestisch gefährdendes, potentiell gefährdendes oder störendes Verhalten 

im Schlaf oder entsprechende Verhaltensauffälligkeiten in der Polysomnographie; 

3) Ausschluss Epilepsie-typischer Aktivität im REM-Schlaf mittels 

EEG und 4) keine adäquate Erklärung der Verhaltensauffälligkeit durch 

eine andere Schlafstörung, Krankheit, Medikamenteneinnahme oder einen 

Drogenmissbrauch. Bei RBD-Patienten sollte grundsätzlich auf die mögliche 

Entwicklung einer neurodegenerativen Krankheit (Hyposmie, neuropsychologische 

Defizite, bildgebende Auffälligkeiten etc.) geachtet werden. 

Tagesmüdigkeit und Schlafstörungen stellen zwei der prominentesten nonmotorischen 

Symptome bei der PK dar. Die Schlafstörungen bei der PK können 

grob in eine intrinsische Störung des Nachtschlafs, comorbide Schlafstörungen 

oder eine Beeinträchtigung der Schlafqualität als Folge der Symptome 

der PK (z.B. motorische Phänomene, Nykturie, Depression) bzw. deren Behandlung 

(z.B. dopaminerg-induzierte Psychose) eingeteilt werden. Zu den 

comorbiden Schlafstörungen bei der PK zählen - neben der RBD - SBAS, 

PLMS und das RLS. Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden 

Ursache des gestörten Schlafs und kann eine Optimierung der dopaminergen 

Medikation oder eine gezielte Behandlung der Schlafstörung beinhalten. Tagesmüdigkeit 

tritt häufig auch unabhängig von den Schlafstörungen auf. Das 

wichtigste Symptom im Rahmen der Tagesmüdigkeit ist wahrscheinlich das 

plötzliche Einschlafen, bei denen die Patienten subjektiv unerwartet und zum 

Teil während unterschiedlicher Aktivitäten einschlafen. Patienten, die über 

Tagesmüdigkeit und/oder plötzliches Einschlafen unter dopaminerger Medikation 

berichten, dürfen nicht am Straßenverkehr teilnehmen oder andere 

Tätigkeiten mit möglicher Selbst- oder Fremdgefährdung ausüben. Therapeutisch 

kann, falls zutreffend, empirisch zunächst eine Optimierung der Qualität 

des Nachtschlafs versucht werden. Medikamentöse Therapieoptionen sind 

nicht sicher etabliert. Falls die motorischen Symptome des Patienten dies 

zulassen, sollte die Dosis der dopaminergen Medikation reduziert werden. Im 

Einzelfall kann auch eine Umstellung auf eine alternative dopaminerge Substanz 

versucht werden. Die Studienergebnisse in Hinsicht auf Modafinil sind 

widersprüchlich, so dass dieses Medikament derzeit lediglich experimentell 

eingesetzt wird. Einige viel versprechende Substanzen, wie z.B. Histaminagonisten, 

γ-Hydroxybuttersäure (Xyrem ® ) und Hypokretin-Analoga befinden 

sich im Stadium der klinischen Prüfung bzw. Entwicklung. 

In den letzten Jahren besteht ein großes Interesse, die Folgeerkrankungen 

von SBAS zu erforschen. Die Zusammenhänge zwischen der Schlafapnoe und 

der arteriellen Hypertonie (Somers 2008), der Herzinsuffizienz, dem Schlaganfall 

(Pearce 2008) und der Mortalität sind inzwischen gesichert. Es gibt Assoziationen 

der obstruktiven Schlafapnoe mit der koronaren Herzkrankheit, 

Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern (Stevenson 2008), der ventrikulären 

Tachykardie und der komplexen Extrasystolie. Bei Patienten mit 

Herzversagen hat eine assoziierte unbehandelte Schlafapnoe ein erhöhtes 

Mortalitätsrisiko (Wang 2007). Die Behandlung von Schlafapnoe-Patienten 

mit Herzversagen führt zu einer Verbesserung der kardialen Funktion, der 

Sympathikus-Aktivität und der Lebensqualität (Mansfield 2004). Entschei- 

28

dend für die Compliance der nCPAP-Nutzung bei obstruktiver Schlafapnoe 

sind neben der zuverlässigen Diagnostik im Schlaflabor die Schwere der Erkrankung, 

die Tagesschläfrigkeit und die erste Woche der Anwendung der 

Therapie (Weaver 2008). Eine engmaschige Nachbetreuung ist erforderlich, 

da 5-50% aller Patienten die nCPAP-Therapie in den ersten 7 Tagen 

abbrechen. Die Therapie mit Unterkieferprotrusionsschienen bewirkt nur bei 

leicht bis mittelgradig betroffenen Patienten eine Besserung um 50-65%. 

Chirurgische Interventionen sind ausschliesslich Patienten mit kraniofazialen 

Anomalien vorbehalten. Für die Therapie der in der Neurologie häufig 

vorkommenden zentralen Schlafapnoe liegen noch immer keine Studien hoher 

Evidenz vor. Die Beatmung kann invasiv und non-invasiv erfolgen. Eine 

zentrale Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmungsmuster findet sich häufig 

bei Patienten mit einer chronischen Herzinsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz 

oder Schlaganfall (Nopmaneejumruslers 2005; Siccoli 2008). Die 

Prävalenz der Cheyne-Stokes-Atmung bei Patienten in der Frühphase nach 

Schlaganfall liegt bei bis zu 26%. Mit Sauerstoff und nCPAP kommt es zu 

einer variablen Reduktion der zentralen Atmungsstörungen um durchschnittlich 

etwa 50%, wobei es bei einigen Patienten - trotz ausreichender Behandlungsdauer 

von mehr als 2 Wochen - zu keiner guten Kontrolle der respiratorischen 

Ereignisse kommt (Arzt 2007). Eine zufriedenstellende Kontrolle 

der zentralen Schlafapnoe mit Cheyne-Stokes-Atmung gelingt in der Regel 

mit druckgesteuerten Beatmungsverfahren mit Hintergrundfrequenz (Bilevel-PAP-ST-Therapie) 

(Fietze 2007) und adaptiven Ventilationsverfahren. 

Schlafbezogene Hypoventilations- und Hypoxämiesyndrome treten bei neuromuskulären 

Erkrankungen und Adipositas auf. Die Patienten klagen über 

Dyspnoe bei Belastung, eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, Tagesschläfrigkeit, 

oft Beinödeme, infolge der Hyperkapnie auch Kopfschmerzen, 

Durchschlafstörungen und Aufwachen mit Luftnot. Die Diagnostik der 

manifesten alveolären Hypoventilation am Tag erfolgt definitionsgemäß über 

die arterielle Blutgasanalyse. Die nächtliche Hyperkapnie ist ein Indikator der 

Erkrankungsschwere und der Langzeitprognose (Budweiser & Riedel 2007). 

Die uncharakteristischen Symptome der alveolären Hypoventilation werden 

oft ausschließlich der Grunderkrankung zugeschrieben, so dass die Gefahr 

besteht, die frühen Phasen der chronischen ventilatorischen Insuffizienz mit 

ausschließlich nächtlichen Hypoventilationen zu übersehen. Bei entsprechenden 

Risiken für das Auftreten einer sekundären alveolären Hypoventilation 

sollte daher in regelmäßigen Abständen eine Messung der nächtlichen Atmung 

erfolgen. Therapeutisch erfolgt daher die nicht-invasive Ventilation 

(NIV) im Schlaf über Maske, mit dem Ziel der Steigerung der alveolären 

Ventilation und Vermeidung der Hypoventilationen. Hauptkriterien für den 

Beginn einer langfristigen NIV-Therapie sind neben dem Vorhandensein der 

Symptome eine chronische Tages-Hyperkapnie (paCO 2 

≥50 mm Hg bzw. >45 

mm Hg bei NME und thorakoskeletalen Erkrankungen) und/oder symptomatische 

nächtliche Hypoventilation/Hyperkapnie mit einem ≥5-minütigen Anstieg 

des paCO2 >55 mm Hg bzw. ≥10 mm Hg im Vergleich zum normokap- 

29

nischen Wachzustand bzw. eine Desaturation ≤85% über ≥5 Minuten (bzw. 

von ≥5% Desaturation bei einer Ausgangssättigung

Cortices und vermindert ihn links mesiobasal, temporal, occipital bds. und im 

Zerebellum. In diesen Regionen findet sich viel GABA (das Schlaf induziert). 

Möglicherweise hemmt der vermehrte Blutfluss die GABA-Aktivität und wirkt 

darüber stimulierend. Murali et al. (2006) untersuchten bei Kindern off-label 

Xyrem ® (3-7g) über ca. 12 Monate. Bei 88% der Kinder verbesserte sich die 

Kataplexiehäufigkeit signifikant von 38.5 auf 4.5 pro Woche. 

Zusammenfassend ergeben die vielen neuen Detailinformationen ein neues 

Verständnis zu Pathophysiologie, Verlauf, Therapie und Prognose der Erkrankungen. 

Literatur 

Arzt, M., Floras, J. S., Logan, A. G., Kimoff, R. J., Series, F., Morrison, D., Ferguson, K., Belenkie, 

I., Pfeifer, M., Fleetham, J., Hanly, P., Smilovitch, M., Ryan, C., Tomlinson, G., and Bradley, T. D. 

Suppression of central sleep apnea by continuous positive airway pressure and transplant-free 

survival in heart failure: a post hoc analysis of the Canadian Continuous Positive Airway Pressure 

for Patients with Central Sleep Apnea and Heart Failure Trial (CANPAP). Circulation, 2007, 115: 

3173-3180. 

Baier PC,Weinhold SL, Huth V, Gottwald B, Ferstl R, Hinze-Selch D.Olfactory dysfunction in patients 

with narcolepsy with cataplexy is restored by intranasal Orexin A (Hypocretin-1). Brain 2008:1-8 

Budweiser S, Riedel SG, Jorres RA, Heinemann F, Pfeifer M. Mortality and prognostic factors in patients 

with obesity-hypoventilation syndrome undergoing noninvasive ventilation. J Intern Med 

2007;261:375-383 

Fietze, I., Blau, A., Glos, M., Theres, H., Baumann, G., and Penzel, T. Bi-level positive pressure ventilation 

and adaptive servo ventilation in patients with heart failure and Cheyne-Stokes respiration. 

Sleep Med, 2007. 

Fronczek R; Raymann RJEM; Romeijn N; Overeem S; Fis cher M; van Dijk JG; Lammers GJ; Van Someren 

EJW. Manipulation of core body and skin temperature improves vigilance and maintenance 

of wakefulness in narcolepsy. SLEEP 2008;31(2):233-240 

Heier MS; Evsiukova T; Vilming S; Gjerstad MD; Schrader H; Gautvik K. CSF hypocretin-1 levels and 

clinical profiles in narcolepsy and idiopathic CNS hypersomnia in norway. SLEEP 2007;30(8):969- 

973. 

Joo EY; Seo DW; Tae WS; Hong SB. Effect of modafinil on ce rebral blood flow in narcolepsy patients. 

SLEEP 2008;31(6):868-873. 

Khatami et al. Amygdala dysfunction in narcolepsy-cataplexy. Journal of Sleep Reseach 2007;16:226- 

229 

Mansfield, D. R., Gollogly, N. C., Kaye, D. M., Richardson, M., Bergin, P., and Naughton, M. T. Controlled 

trial of continuous positive airway pressure in obstructive sleep apnea and heart failure. Am 

J Respir Crit Care Med, 2004, 169: 361-366 

Murali H; Kotagal S. Off-label treatment of severe childhood narcolepsy- cataplexy with sodium oxybate? 

SLEEP 2006;29(8):1025-1029 

Nopmaneejumruslers, C., Kaneko, Y., Hajek, V., Zivanovic, V., and Bradley, T. D. Cheyne-Stokes respiration 

in stroke: relationship to hypcapnia and occult cardiac dysfunction. Am J Respir Crit Care 

Med, 2005, 171: 1048-1052. 

Pearce DC, Cadilhac DA, Pierce RJ, Thrift AG, David S, Donnan GA (2008) Estimating the prevalence 

of sleep-disordered breathing in community-based, long-term stroke survivors using a validated 

predictive model. Cerebrovasc Dis 26(4):441-6. 

Siccoli, M. M., Valko, P. O., Hermann, D. M., and Bassetti, C. L. Central periodic breathing during sleep 

in 74 patients with acute ischemic stroke - Neurogenic and cardiogenic factors. J Neurol, 2008. 

Stevenson IJ, Teichtahl H, Cunnington D, Ciavarella S, Gordon I, Kalman JM (2008) Prevalence of 

sleep disordered breathing in paroxysmal and persistent atrial fibrillation patients with normal left 

ventricular fuction. Eur Heart J 29:1662-1669. 

Wang, H., Parker, J. D., Newton, G. E., Floras, J. S., Mak, S., Chiu, K. L., Ruttanaumpawan, P., Tomlinson, 

G., and Bradley, T. D. Influence of obstructive sleep apnea on mortality in patients with heart 

failure. J Am Coll Cardiol, 2007, 49: 1625-1631 

Weaver TE, Grunstein RR Adherence to continuous positive airway pressure therapy: the challenge 

to effective reatment. Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15;5(2):173-8. 

31

Frührehabilitation 

Dr. Marcus Pohl, Neurologie und Fachübergreifende Rehabilitation, 

Klinik Bavaria Kreischa 

Die neurologisch-neurochirurgische Frührehabilitation ist die zu einem individuell 

möglichst frühen Zeitpunkt einsetzende Behandlung von funktionell 

schwerst beeinträchtigten neurologischen und neurochirurgischen Patienten 

und ist eine Leistung der Krankenhausbehandlung [1,2]. Die Phase B der 

neurologischen Rehabilitation im Phasenmodell der Bundesarbeitsgemeinschaft 

Rehabilitation [3] wird traditionell mit dem Begriff Frührehabilitation 

gleichgesetzt [2], obwohl keinesfalls alle Patienten der Phase B vorrangig 

krankenhausbehandlungsbedürftig sind [4]. Unbeachtet der in den einzelnen 

Bundesländern sehr heterogenen leistungsrechtlichen Zuordnung hat sich 

eine nahezu flächendeckende Rehabilitationsversorgung für die schwerst betroffenen 

neurologischen Patienten in Deutschland entwickelt [1,2]. 

Im Vortrag werden die wesentlichen Säulen der frühen neurologischen Rehabilitation 

dargestellt. Dabei ist die Beatmungsentwöhnung wesentliche Aufgabe 

der Frührehabilitation und wird nach einer multizentrischen Studie aus 

2002 bei 17% aller Patienten der Phase B durchgeführt [5]. Im Referat werden 

Konzepte und Ergebnisse zur Beatmungsentwöhnung vorgestellt. Dabei 

werden die Notwendigkeiten einer Beatmungsentwöhnung nach Protokoll, 

eines suffizienten Überleitmanagements und einer optimalen Organisation 

der Weiterversorgung dargestellt. Dabei werden auch aktuelle Konzepte zum 

Trachealkanülenmanagement beschrieben. 

Die motorische Rehabilitation ist ebenfalls wesentlicher Bestandteil der frühen 

Phase der neurologischen Rehabilitation. Der Vortrag stellt hierzu aktuelle 

Therapieprinzipien und –konzepte vor. 

In der post-rehabilitativen Phase stellt sich für niedergelassene Neurologen 

und Hausärzte die Abwägung von möglicher und notwendiger ambulanter 

Therapie in der Langzeitbetreuung schwer hirngeschädigter Menschen dar. 

Die derzeitige Versorgungssituation und die daraus resultierenden Problemfelder 

werden diskutiert. 

Literatur 

1. Stier-Jarmer et al. Strukturen der neurologishen Frührehabilitation (Phase B) in Deutschland. 

Phys Med Rehab Kuror 2002;12:260-271. 

2. Bertram und Brandt. Neurologisch-neurochirurgische Frührehabilitation: Eine aktuelle Bestandsaufnahme. 

Nervenarzt 2007;78(10):1160-74. 

3. Bundesarbeitsgemeinschaft für Rehabilitation (BAR). http://www.bar-frankfurt.de/upload/Rahmenempfehlung_neuroligische_Reha_Phasen_B_und_C_149.pdf 

4. Oehmichen et al. Neurologische Patienten zwischen Krankenhaus und Rehabilitationsklinik. 

Sächsiche Ärzteblatt 2009;eingereicht. 

5. Hoffmann et al. Patientencharakteristika in der neurologisch/neurochirurgischen Frührehabilitation 

(Phase B): Eine multizentrische Erfassung im Jahr 2002 in Deutschland. Akt Neurol 

2006;33:287-96. 

32

11.00 – 13.00 

Hirntumore 

Multimodale Navigation zur Optimierung der operativen 

Therapie von Gliomen 

Prof. Dr. med. Christopher Nimsky, Klinik für Neurochirurgie, 

Philipps-Universität Marburg 

Ziel der operativen Therapie von Gliomen ist eine weitgehend komplette Resektion, 

wobei neue postoperative neurologische möglichst zu vermeiden sind. 

Prinzipiell stellen sich bei der Operation zwei wesentliche Herausforderungen, 

zum einen die zuverlässige Lokalisation und intraoperative Darstellung der 

Ausdehnung der Tumore, zum anderen die unmittelbare intraoperative korrekte 

Einschätzung des Ausmaßes der Resektion. 

Mit Hilfe der mikroskop-gestützten Navigation kann die in präoperativen Bilddaten 

segmentierte Ausdehnung des Tumors im OP-Feld mit Hilfe sog. headsup 

displays moderner Operationsmikroskope direkt visualisiert werden. Diese 

rein anatomische Navigation wird durch Daten aus der funktionellen MR, der 

Diffusions-Tensor-Bildgebung und der MR-Spektroskopie und auch weiterer Daten, 

z.B. aus der PET zur multimodalen Navigation erweitert. fMRI dient dabei 

im Sinne der funktionellen Navigation zur Identifikation eloquenter kortikaler 

Hirnareale, die während einer Operation unbedingt geschont werden müssen, 

um postoperative Defizite, wie zum Beispiel Lähmungen und Sprachstörungen 

zu vermeiden. Die Darstellung wesentlicher Faserverbindungen, wie zum Beispiel 

der Pyramidenbahn, der die Sprachzentren verbindenden Bahnen, wie 

auch der Sehbahn mit Hilfe der Diffusions-Tensor-Bildgebung, erweitert das 

Konzept der funktionellen Navigation um die patientenindividuelle Lokalisation 

und Visualisierung subkortikaler eloquenter Strukturen, die zur Vermeidung 

postoperativer Defizite ebenfalls geschont werden müssen. Metabolische Daten 

werden mit Hilfe der MR-Spektroskopie und der PET in die Navigation integriert 

und erlauben so eine direkte Korrelation der erhobenen Befunde zur Histologie, 

so dass letztlich molekularbiologische Befunde direkt mit den bildgebenden Resultaten 

im Sinne der translationalen Forschung korreliert werden können. 

Die intraoperative Bildgebung erlaubt eine zuverlässige und objektive Beurteilung 

des Ausmaßes einer Resektion, so dass unerwartete Befunde über 

verbliebene Tumorreste in der postoperativen Bildgebung praktisch ausgeschlossen 

sind. Mit Hilfe der intraoperativen Bildgebung ist eine unmittelbare 

intraoperative objektive Qualitätskontrolle möglich. Es können Tumorreste 

identifiziert, lokalisiert und damit gezielt im gleichen operativen Eingriff reseziert 

werden. Die durch die Resektion eines Tumors verursachte Formveränderung 

des Gehirns, der sog. ‚brain shift’, der für die während der Operation 

zunehmende Ungenauigkeit der Navigation verantwortlich ist, kann durch 

die intraoperative Bildgebung ausgeglichen werden. Durch den ‚update’ der 

Navigation mit intraoperativen Bilddaten wird eine präzise Navigation auch 

bei der Resektion kritischer Tumoranteile in der Tiefe erst möglich. 

Durch die Kombination intraoperativer Bildgebung mit multimodaler Navigation 

sind erweiterte Resektionen bei geringerer Morbidität möglich. 

33

Medikamentöse Therapie maligner Gliome 

PD Dr. med. Herwig Strik, Neurologische Universitätsklinik Göttingen 

Trotz erheblicher Fortschritte in der operativen Therapie, Strahlentherapie 

und medikamentösen Behandlung sind die Ergebnisse der Behandlung maligner 

Gliome weiterhin erheblich verbesserungsbedürftig. Erst vor wenigen 

Jahren konnte zweifelsfrei bewiesen werden, dass eine Chemotherapie zusätzlich 

zur Bestrahlung einen Überlebensvorteil bringt. Weitere Verbesserung 

erhofft man sich von einer Herunterregulation des Resistenzfaktors 

MGMT durch eine fast dauerhafte Gabe von Temozolomid. In der Rezidivsituation 

sollte nicht vergessen werden, dass Nitrosoharnstoffe wie ACNU oder 

CCNU weiterhin ihren festen Platz in der Behandlung haben. 

Neuere Ansätze zielen auf eine Blockade spezifischer zellulärer Funktionen 

wie z.B. der EGF- oder PDGF-Rezeptoren. Leider konnte bislang jedoch keine 

Monotherapie einen Überlebensvorteil erzielen. Die derzeit interessanteste 

Entwicklung liegt im Bereich der Angiogenesehemmung. Obwohl die ungewöhnlich 

guten Ansprechraten zumindest teilweise durch das veränderte 

Kontrastmittelverhalten erklärbar sind, ist Avastin mit oder ohne Chemotherapie 

bei rezidivierenden Glioblastomen vergleichbar mit den besten Chemotherapiestudien. 

In naher Zukunft werden Phase-III Studien die Effizienz 

überprüfen. Zudem werden neuere, oral verfügbare Angiogenesehemmer 

getestet. 

Ob andere Strategien künftig erfolgreich sein können ist momentan unklar. 

Immunologische Strategien sind zwar mit einem hohen Aufwand verbunden. 

Jedoch konnten einige Arbeitsgruppen mit dendritischen Zellen oder Vakzinationsstrategien 

respektable Ergebnisse erzielen. Unlängst wurde z.B. gezeigt, 

dass eine Vakzination gegen eine bestimmte Mutante des EGF-Rezeptors bei 

malignen Gliomen Wirksamkeit hat. 

Erst die kommenden Jahre werden uns zeigen, welche Strategie Eingang in 

die klinische Routine findet. Jedoch ist fest damit zu rechnen, dass die klassische 

Chemotherapie, alleine oder kombiniert mit molekularen Strategien, 

noch lange nicht ersetzt werden kann. 

34

Infektionskrankheiten 

Prof. Dr. Joerg R. Weber, Neurologische Abteilung, 

Landeskrankenhaus Klagenfurt 

Trotz effektiver antimikrobieller Therapie und moderner Intensivmedizin ist 

die Mortalität akuter ZNS Infektionen noch überraschend hoch. An Erkrankungen, 

ausgelöst durch Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis 

oder Herpes simplex Viren versterben bis zu 30 % unserer Patienten. Viele 

der Überlebenden leiden an permanenten neurologischen Ausfällen, wie 

z. B. epileptischen Anfällen, Hörstörungen, Gedächtnisstörungen etc. Nur ca. 

50 % der Überlebenden akuter ZNS Infektionen kehren wieder an ihren Arbeitsplatz 

zurück. Da etwa die Hälfte der betroffenen Menschen Jugendliche 

oder Kinder sind, sind diese Zahlen dramatisch. 

Wesentlich für den Behandlungserfolg dieser Erkrankung ist die rasche Diagnose 

und anschließende Therapie, sowie das Management der Komplikationen. 

Die frühzeitige richtige Zuordnung erlaubt wichtige Gruppen von ZNS- 

Infektionen wie die bakterielle Meningitis von viralen Meningoenzephalitiden 

und eher subakut verlaufenden wie die ZNS Tuberkulose oder Toxoplasmose 

etc. abzugrenzen. Der diagnostische Beweis wird durch den Liquorbefund 

möglichst mit Erregernachweiß oder Genomnachweis mittels PCR erbracht. 

Die Durchführung einer Computertomographie ist obligat, um eventuelle Ursachen 

bzw. Eintrittspforten der Bakterien wie z. B. die Sinusitis oder die 

Mastoiditis zu erkennen und rasch zu behandeln. Da die bakterielle Meningitis 

eine äußerst fulminant verlaufende Erkrankung ist, muss die Diagnose 

in kürzester Zeit gestellt werden. Daher sollte die zusätzliche CCT den 

Therapiebeginn, der oft empirisch erfolgt, nicht verzögern. Neben der Wahl 

der antibiotischen Therapie ist auch die Frage der adjuvanten Therapie mit 

Dexamethason zu klären. 

Ein Großteil der Patienten verstirbt tatsächlich an Komplikationen des zentralen 

Nervensystems. Besonders zu nennen seien hier die Entwicklung des 

intrakraniellen Druckes, vaskuläre Komplikationen und epileptische Anfälle. 

Ein wesentlicher Grund für die hohe Mortalität aller ZNS-Infektionen ist der 

erhöhte intrakranielle Druck. Dieser hat in Abhängigkeit vom Erreger der 

Entzündung verschiedene Ursachen, wie die Entwicklung eines Hirnödems, 

eine lokale Raumforderung durch die Entzündung oder Liquoraufstau in Folge 

vermehrter Liquorproduktion bzw. verminderter Resorption, bedingt durch 

die entzündlichen Veränderungen. Eine relevante Frage ist, wann und zu 

welchem Zeitpunkt und mit welchen Methoden der intrakranielle Druck gemessen 

und überwacht werden soll. 

Insbesondere nach Meningokokken Fällen stellt sich die Frage der Chemoprophylaxe 

bzw. der Möglichkeiten von Impfungen. 

35

Schmerz 

Schmerz in der Neurologie – ein Rückblick 

Prof. Dr. Claudia Sommer, Neurologische Klinik der Universität Würzburg 

PD Dr. Karsten Schepelmann, SCHLEI-Klinikum Schleswig, 

Klinikum für Neurologie 

Die Schmerztherapie ist im Laufe der vergangenen Jahrzehnte ein akzeptierter 

Bestandteil der medizinischen Versorgung geworden. Es gibt ausgewiesene 

ambulante und stationäre therapeutische Einrichtungen und viele Ärzte 

haben sich auf dem Gebiet der Schmerztherapie spezialisiert. Grundlage dieser 

Entwicklung ist nicht nur eine vermehrte Beachtung des vormals vernachlässigten 

medizinischen Teilgebietes sondern auch ein beeindruckender 

Fortschritt im Verständnis der ätiologischen und pathophysiologischen Zusammenhänge 

bei chronischen Schmerzsyndromen. Im Rahmen des raschen 

Erkenntniszuwachses in den Neurowissenschaften konnten auch wesentliche 

Mechanismen der Nozizeption und Schmerzentstehung verstanden werden 

und in therapeutische Konzepte einfließen. 

Meilensteine waren dabei die Aufklärung der Rezeptorfunktionen der nozizeptiven 

primären Afferenzen, die Veränderung der Eigenschaften von Nozizeptoren 

bei Entzündung und Nervenverletzung, die Entdeckung schmerzmodulierender 

genetischer Faktoren, die Einsicht in die spinalen Mechanismen von 

Sensibilisierung und Chronifizierung und zuletzt die Darstellung der Schmerz 

verarbeitenden Zentren des Gehirns. 

Auf dieser Grundlage konnten die pathologischen Vorgänge bei der Entstehung 

von chronischen Schmerzen besser verstanden werden. Neue pharmakologische 

Entwicklungen machen heute wirksame Therapiekonzepte gegen 

neuropathische Schmerzen möglich. Auch die Therapie von Kopfschmerzen, 

insbesondere der Migräne, konnte durch die Entwicklung neuer Medikamente 

wesentlich verbessert werden. 

36

Rahmenprogramm 

Festabend am Samstag, 9. Mai 2009 

Ab 19.30 Uhr 

Freuen Sie sich auf einen wunderbaren Abend im Vila Vita Rosenpark 

Marburg! Ein schönes Menü, Musik – lassen Sie sich überraschen! 

Preis: € 30,– 

Anmeldung erforderlich 

© Dirk Schmidt / PIXELIO 

37

Allgemeine Informationen 

Veranstaltungsort 

Kongresspräsident 

Wissenschaftliches 

Sekretariat 

Hörsaalgebäude der 

Philipps-Universität Marburg 

Biegenstraße 14 

35033 Marburg 


Prof. Dr. Richard Dodel 

Dr. Sonja Franke 

Kongress- und Congrex Deutschland GmbH 

Ausstellungs- Hauptstraße 18 

organisation 

79576 Weil am Rhein 

Tel: 07621-9833-0 

E-Mail: weil@congrex.com 

Tel. während der Veranstaltung: 

06421-28 23873 

Internetadresse 

www.congrex.de/Maitagung2009 

Teilnahmegebühren € 120,– 

Kursgebühren 

Kurs 1+2* 

€ 120,– (ausgebucht) 

Kurs 3-12* € 50,– 

Festabend € 30,– 

Studenten 

(Nachweis erforderlich) 

frei 

* Alle Kurse können auch unabhängig von der 

Kongress gebühr gebucht werden 

Bankverbindung 

Bezahlung der 

Teilnahmegebühren 

Deutsche Bank Weil am Rhein 

Konto Nr. 0790097.09 

BLZ 683 700 24 

• per Banküberweisung 

• Kreditkarte 

(Mastercard, VISA, American Express) 

• Lastschrifteneinzug 

38

Allgemeine Informationen 

Hotel 

CME 

Unterkunftsmöglichkeiten in verschiedenen Preiskategorien 

sind in Marburg vorläufig reserviert 

worden. Bitte reservieren Sie rechtzeitig Ihr Hotelzimmer 

bei Congrex Travel AG, 

Tel. 07621-162 319. 

Hotelzimmer können auch online über 

www.congrex.de/maitagung2009 

gebucht werden. 

Im Rahmen der ärztlichen Fortbildungspflicht können 

bei dieser Veranstaltung Fortbildungspunkte erworben 

werden. Die Landesärztekammer Hessen hat die 

Tagung mit folgenden Fortbildungspunkten bewertet: 

Veranstaltungstag 8. Mai 2009 

Grundkurs und Aufbaukurs 


Kurse 3, 4, 5, 7, 8 

Veranstaltungstag 9. Mai 2009 

Kurse 9, 10, 11, 12 

je 5 Punkte Kat. C 



Veranstaltungstage 9./10. Mai 2009 

Wissenschaftliches Programm 13 Punkte Kat. A 

DGfE Die DGfE vergibt für die Tagungspunkte am 9. Mai 2009 

• Grundkurs EEG und Epilepsie 2 Liga-FB-Punkte 

• Aufbaukurs EEG und Epilepsie 2 Liga-FB-Punkte 

• Vortrag Epilepsie F. Rosenow 1 Liga-FB-Punkt 

39

Ausstellerplan 

 

Erdgeschoss 

Hörsaal 5 Hörsaal 4 

Hörsaal 7 

Hörsaal 6 

Kongresssekretariat 

Registration 

101 103 105 

Haupteingang 

111 113 115 117 

121 123 125 127 

ERDGESCHOSS 

40

Ausstellerplan 

 

1. Obergeschoss 

Raum 110 

Raum 

109 

Raum 

106 

Raum 

104 

Raum Raum 

102 102a 

Raum 

103 

Hörsaal 114 

Hörsaal 113 

Hörsaal 116 

Hörsaal 115 

201 203 205 207 209 211 213 

221 223 225 227 229 

231 233 235 237 239 

1. OBERGESCHOSS 

41

Ausstellerliste nach Standnummern 

101 Walter Graphtek GmbH, Lübeck 

105 Epilepsieberatungsstelle – EZM Marburg, Marburg 

111 GVB-geliMED, Bad Segeberg 

113 Medapharma GmbH & Co. KG, Bad Homburg 

115 Eisai GmbH, Bischoffen 

117 Serono GmbH Ein Unternehmen von Merck, Darmstadt 

201 Novartis Pharma GmbH, Nürnberg 

203 Orion Pharma GmbH, Hamburg 

205 Biogen Idec GmbH, Ismaning 

207 Bayer Vital GmbH, Leverkusen 

209 Temmler Pharma GmbH & Co. KG, Marburg 

211 Biotest AG, Dreieich 

213 UCB GmbH, Monheim 

221 Octapharma GmbH, Langenfeld 

223 SOMNOmedics GmbH, Randersacker 

225 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, 

Ingelheim am Rhein 

227 Desitin Arzneimittel GmbH, Hamburg 

229 Berenbrinker Service GmbH, Verl 

231 Solvay Arzneimittel GmbH, Hannover 

233 GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG, München 

235 Pfizer Pharma GmbH, Berlin 

237 Talecris Biotherapeutics GmbH, Frankfurt 

239 Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Berlin 

42

Ausstellerliste nach Alphabet 

207 Bayer Vital GmbH, Leverkusen 

229 Berenbrinker Service GmbH, Verl 

205 Biogen Idec GmbH, Ismaning 

211 Biotest AG, Dreieich 

225 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG, 

Ingelheim am Rhein 

227 Desitin Arzneimittel GmbH, Hamburg 

115 Eisai GmbH, Bischoffen 

105 Epilepsieberatungsstelle – EZM Marburg, Marburg 

233 GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG, München 

111 GVB-geliMED, Bad Segeberg 

113 Medapharma GmbH & Co. KG, Bad Homburg 

201 Novartis Pharma GmbH, Nürnberg 

221 Octapharma GmbH, Langenfeld 

203 Orion Pharma GmbH, Hamburg 

235 Pfizer Pharma GmbH, Berlin 

239 Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, Berlin 

117 Serono GmbH Ein Unternehmen von Merck, Darmstadt 

231 Solvay Arzneimittel GmbH, Hannover 

223 SOMNOmedics GmbH, Randersacker 

237 Talecris Biotherapeutics GmbH, Frankfurt 

209 Temmler Pharma GmbH & Co. KG, Marburg 

213 UCB GmbH, Monheim 

101 Walter Graphtek GmbH, Lübeck 

 

Stand bei Drucklegung 

43

Referentenliste 

Sebastian Bauer, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 

Rudolf-Bultmann-Straße 8, 35039 Marburg 

Dr. Andreas Becker, Philipps-Universität, Klinik für Neurochirurgie, 


Prof. Dr. Siegfried Bien, Psychiatrische Klinik der Universität, 

Neuroradiologie, Rudolf-Bultmann-Straße 8, 35039 Marburg 

Prof. Dr. Richard Dodel, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Dr. med. Karla Eggert, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Heidi Freiling, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Sabine Häger, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Hajo Hamer, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Dr. Katja Hattemer, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Günter Höglinger, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Michael Hüll, Universitätsklinik Freiburg, Zentrum für Geriatrie & 

Gerontologie, Lehener Straße 88, 79106 Freiburg 

Prof. Dr. Andreas H. Jacobs, Klinikum Fulda, Neurologische Klinik, 

Pacelliallee 4, 36043 Fulda 

PD Dr. Marek Jauss, Ökumenisches Hainich-Klinikum, Neurologische 

Klinik, Pfafferode 102, 99974 Mühlhausen 

Prof. Dr. Manfred Kaps, Justus-Liebig-Universität, Zentrum für Neurologie 

& Neurochirurgie, Am Steg 14, 35385 Gießen 

Prof. Dr. Bernd C. Kieseier, Universitätsklinikum, Neurologische Klinik, 

Moorenstraße 5, 40225 Düsseldorf 

Prof. Dr. Tilo Kircher, Philipps-Universität, Klinik für Psychiatrie & 

Psychotherapie, Rudolf-Bultmann-Straße 8, 35039 Marburg 

Prof. Dr. Susanne Knake, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Dr. Karsten Konrad, Philipps-Universität, Klinik für Psychiatrie & 

Psychotherapie, Rudolf-Bultmann-Straße 8, 35039 Marburg 

PD Dr. Malte Kornhuber, Universitätsklinik Halle, Klinik und Poliklinik für 

Neurologie, Ernst-Grube-Straße 40, 06120 Halle 

Dr. Barbara Leinweber, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Hans Lüders, University Hospital of Cleveland, Case Medical 

Center, 11100 Euclid Avenue, 44106-5045 Cleveland, United States 

44

Referentenliste 

Prof. Dr. Geert Mayer, Hephata-Klinik, Schlafmedizinisches Zentrum, 

Schimmelpfengstraße 2, 34613 Schwalmstadt 

PD Dr. Jens Carsten Möller, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Christopher Nimsky, Philipps-Universität, Neurochirurgie, 


Prof. Dr. Wolfgang H. Oertel, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Dr. med. Marcus Pohl, Klinik Bavaria, Neurologische & 

Interdis. Rehabilitation, An der Wolfsschlucht 1-2, 01731 Kreischa 

Dr. Vincent Ries, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Heike Rindhock, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Felix Rosenow, Philipps-Universität, Interdisziplinäres 

Epilepsiezentrum, Rudolf-Bultmann-Straße 8, 35039 Marburg 

PD Dr. Karsten Schepelmann, Schlei-Klinikum Schleswig MLK GmbH, 

Klinik für Neurologie, Lutherstraße 22, 24837 Schleswig 

Prof. Dr. Rolf Schröder, Neurologische Universitätsklinik, Zentrum für 

Muskelerkrankungen, Schwabachanlage 6, 91054 Erlangen 

Prof. Dr. Claudia Sommer, Universitätsklinikum, Neurologie, 

Josef-Schneider-Straße 11, 97080 Würzburg 

Dr. Maria Stamelou, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Erwin Peter Stolz, Justus-Liebig-Universität, Zentrum für 

Neurologie & Neurochirurgie, Am Steg 14, 35385 Gießen 

PD Dr. Herwig Strik, Universität Göttingen, Neurologische Klinik, 

Robert-Koch-Straße 40, 37075 Göttingen 

Dr. Björn Tackenberg, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Jens Volkmann, Universitätsklinikum Campus Kiel, 

Neurologische Klinik, Schittenhelmstraße 10, 24105 Kiel 

Prof. Dr. Jörg R. Weber, Landeskrankenhaus, Neurologie, 

St. Veiter Straße 47, 9020 Klagenfurt, Österreich 

Dr. Tim Wehner, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Dr. Andreas Wentrup, Philipps-Universität, Klinik für Neurologie, 


Prof. Dr. Stephan Zierz, Universitätsklinik Halle, Klinik und Poliklinik für 

Neurologie, Ernst-Grube-Straße 40, 06097 Halle 

45

Hauptsponsoren 

Partner 

Center of Excellence 

46

Betaferon ® 250 Mikrogramm/ml, Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung. Wirkstoff: Interferon 

beta-1b. Zusammen setzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: 1 ml der gebrauchsfertigen Injektionslösung enthält 250 

Mikrogramm (8,0 Mio. IE) rekombinantes Interferon beta-1b. 1 Durchstechflasche enthält 300 Mikrogramm (9,6 Mio. IE) 

rekombinantes Interferon beta-1b. Sonstige Bestandteile: Pulver für Injektionslösung: Albumin vom Menschen, Mannitol, 

Lösungsmittel: Natriumchloridlösung 0,54% G/V. Anwendungsgebiete: Betaferon ® ist indiziert zur Behandlung von Patienten 

mit erstmaligem demyelinisierendem Ereignis mit aktivem entzündlichem Prozess, wenn dieses Ereignis schwer 

genug ist, um eine intravenöse Kortikosteroidtherapie zu rechtfertigen, wenn mögliche Differentialdiagnosen ausgeschlossen 

wurden und wenn bei diesen Patienten der Beurteilung zufolge ein hohes Risiko für das Auftreten einer klinisch 

gesicherten Multiplen Sklerose besteht, von Patienten mit schubweise verlaufender Multipler Sklerose, die in den 

letzten zwei Jahren zwei oder mehr Schübe durchgemacht haben und von Patienten mit sekundär progredient verlaufender 

Multipler Sklerose, die sich in einem akuten Krankheitsstadium befinden, d. h. klinische Schübe erfahren. Gegenanzeigen: 

Beginn der Behandlung während der Schwangerschaft, Überempfindlichkeit gegenüber natürlichem oder 

rekombinantem Interferon-beta, Humanalbumin oder einem der sonstigen Bestandteile in der Anamnese, bestehende 

schwere Depressionen und/oder Suizidneigungen, dekompensierte Leberinsuffizienz. Warnhinweise: Zytokin-Gabe bei 

vor bestehender monoklonaler Gammopathie in Zusammenhang mit Entwicklung eines Capillary-Leak-Syndroms mit 

schockähnlichen Symptomen und tödlichem Ausgang. In seltenen Fällen Pankreatitis, oft mit Hypertriglyzeridämie. Vorsicht 

bei vorbestehenden oder aktuellen depressiven Störungen, insbesondere Suizidneigung. Depression und Suizidneigung 

können bei Multipler Sklerose und Interferonbehandlung vermehrt auftreten. Depression oder Suizidneigung 

unmittelbar an behandelnden Arzt berichten und engmaschig beobachten und behandeln. Gegebenenfalls Abbruch 

der Betaferon-Behandlung. Vorsicht bei Krampfanfällen in der Anamnese, Antiepileptikabehandlung und Epilepsie, die 

nicht adäquat mit Antiepileptika kontrolliert ist. Regelmäßige Schilddrüsenfunktionstests empfohlen bei Funktionsstörung 

der Schilddrüse oder medizinischer Indikation. Vor Behandlungsbeginn und regelmäßig während Betaferon großes 

Blutbild mit differentiellen Leukozyten- und Thrombozyten sowie Labor einschließlich Leberwerte (z.B AST [SGOT], 

ALT [SGPT] und γ-GT) auch ohne klinische Symptome. Selten Berichte über schwere Leberschädigung einschließlich Fälle 

von Leberversagen. Schwerwiegendste Fälle häufig in Kombination mit Lebertoxizität assoziierten Substanzen oder bei 

gleichzeitigen Erkrankungen (z. B. metastasierende maligne Erkrankungen, schwere Infektionen und Sepsis oder Alkoholmissbrauch). 

Überwachung auf Anzeichen von Leberversagen. Erhöhte Transaminasenwerte engmaschig kontrollieren. 

Bei signifikanter Erhöhung oder Symptomen wie Gelbsucht, Absetzen in Erwägung ziehen. Ohne klinische Symptome 

und bei Leberenzymwerten im Normbereich, kann erwogen werden, wieder mit der Therapie zu beginnen. Vorsicht bei 

schwerer Niereninsuffizienz und engmaschige Überwachung. Vorsicht bei vorbestehenden Herzerkrankungen wie Herzinsuffizienz, 

koronarer Herzkrankheit oder Herz rhythmusstörungen. Dann insbesondere zu Beginn der Behandlung auf Verschlechterung 

des kardialen Zustands überwachen. Seltene Fälle von Kardiomyopathie berichtet. Behandlungsabbruch 

bei Kardiomyopathie oder Verdacht. Schwere Überempfindlichkeitsreaktionen möglich. Bei schweren Reaktionen Behandlungsabbruch 

und geeignete ärztliche Maßnahmen. Berichtete Nekrosen an den Injektionsstellen können ausgedehnt 

sein bis in Muskelfascie und Fettgewebe und zur Narbenbildung führen. Bei Hautläsion mit Schwellung oder 

Flüssig keitsabsonderung aus der Injektionsstelle ärztliche Konsultation vor weiterer Behandlung. Bei mehreren Läsionen 

Unterbrechung bis Abheilung der Läsion. Bei einzelnen Läsionen und nicht ausgedehnter Nekrose Fortsetzung möglich, 

da bei einigen Patienten eine Abheilung der Nekrosen während der Behandlung mit Betaferon stattgefunden hat. 

In 23 % bis 41 % Interferon-beta-1b-neutralisierende Aktivität im Serum bei kontrollierten Studien bestätigt durch mindestens 

zwei aufeinander folgende positive Titer. Davon zwischen 43 % und 55 % stabiler negativer Antikörper-Status 

im Laufe der Studie. Neutralisierende Aktivität assoziiert mit geringerer klinischer Wirksamkeit, jedoch ausschließlich in 

Bezug auf Schubhäufigkeit. Entscheidung, die Behandlung fortzusetzen oder abzubrechen sollte sich eher an der klinischen 

Krankheitsaktivität als am Status der neutralisierenden Aktivität orientieren. Nebenwirkungen: Infektion, Abszess, 

Lymphopenie, Anämie, Thrombopenie, Neutropenie, Leukopenie, Lymphadenopathie, Ânaphylaktische Reaktion, 

Hyperthyreose, Hypothyreose, Schild drüsen erkrankung, Hypoglykämie, Anstieg der Triglyzeride im Blut, Anexorie, Depression, 

Angst, Verwirrtheit, Emotionale Instabilität, Suizidversuch, Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Migräne, 

Parästhesie, Krampfanfälle, Konjunktivitis, Sehstörungen, Ohrenschmerzen, Palpitationen, Kardiomyopathie, 

Tachykardie, Vasodilatation, Hypertonie, Infektionen der oberen Atemwege, Sinusitis, Vermehrtes Husten, Dyspnoe, Bronchospasmus, 

Diarrhoe, Verstopfung, Übelkeit, Erbrechen, Abdominelle Schmerzen, Pankreatitis, Anstieg der Glutamatpyruvat-, 

Glutama toxa lacetat trans ami nase, Biliru bin-Spiegel und Gammaglutamyltransferase, Hepatitis, Haut er krankungen, 

Hautausschlag, Urtikaria, Pruritus, Alopezie, Hautverfärbung, Hypertonie (Skelettmuskulatur), Muskel schmerzen, Myasthenie, 

Rückenschmerzen, Schmerzen in einer Extremität, Harnverhaltung, pos. Harnprotein, Häufige Blasenentleerung, 

Harninkontinenz, Starker Harndrang, Dysmenorrhoe, Men struations störungen, Metrorrhagie, Impotenz, 

Reaktionen, Entzündung, Schmerzen und Nekrose an der Injektionsstelle, Grippeähnliche Symptome, Fieber, Schmerzen, 

Thoraxschmerzen, Periphere Ödeme, Asthenie, Schüttelfrost, Schwitzen, Unwohlsein, Gewichtsverlust. Verschreibungspflichtig. 

Bayer Schering Pharma AG, D-13342 Berlin, Deutschland. Stand: 04/2008 (Fachinformation Dezember 2007)

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Tel: 0214 - 305 13 48. Internet: www.betaferon.de

20. Marburger Neurologentagung 8. â 10. Mai 2009 Aktuelle ...

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