Vitamine [kompatibilitätsmodus] - Praxis Dr. Günter

Vitamin B3
• Niacin
• als Pyridin-Karbonsäure (Nikotinsäure) und Amin
(Nikotinamid) sowie Nukleotide in Coenzymen
(NAD und NADP) wirksam
• 1936 entdeckt
• früher Vitamin PP (Pellagra-Schutzfaktor)
• nach Resorption Vit B6- abhängige Umwandlung
in NAD und NADP (Leber)
• kaum Speicherung
• Cu-Mangel, Leuzin, ASS sowie L-Dopa hemmen
Resorption

Vitamin B3
• am Eiweiß-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt
• in Form der Coenzyme NAD/NADP und ihrer reduzierten
Formen NADH/NADPH, der so genannten
Reduktionsäquivalente u.a. im Citratcyclus und in
Atmungskette aktiv
• bei 200 Dehydrogenasen (u.a. Alkohol zu Acetaldehyd,
Lactat zu Pyruvat bzw. Glykolyse, Pentose-Zyklus u.a.
Zuckerumwandlungen, Biosynthese von Cholesterin bzw.
Isopren, Citratzyklus) beteiligt
• antioxidative Wirkung
• wichtig für Regeneration von Haut, Muskeln, Nerven und
DNA

Vitamin B3
• tgl. Bedarf hängt vom Energiebedarf ab
• im Durchschnitt etwa 6,6 mg pro 1000 kcal
• für Frauen 13 - 15 mg und Männer 15 - 20 mg/d
• 1 mg kann aus 60 mg Tryptophan (1
Niacinäquivalent) gebildet werden (2/3 des
Bedarfs) , dafür Vit B2, B6 und B9 nötig
• aber Glycerinaldehydphosphat kann mit
Asparagin über einen Schritt zur Nicotinsäure
umgewandelt werden

Vitamin B3
• Mangelsymptome wie Appetitlosigkeit, Konzentrations- und
Schlafstörungen sowie Reizbarkeit selten
• schwerer sind weiterhin: Dermatitis, Durchfall,
Depressionen (3D bzw. Pellagra)
• Auftreten von Pellagra im Zusammenhang mit Einführung
von Mais außerhalb Mexikos, dort wird der Mais bis heute
nach der Ernte in alkalisches Kalkwasser gelegt und nass
vermahlen, wodurch Nicotinsäure im Mais freigesetzt wird,
von den Eroberern wurde diese Zubereitungstechnik nicht
übernommen, wegen der höheren Erträge stellten sich
Bauern von Weizen und Gerste auf Mais um, die Folge war,
dass bei ganzen Bevölkerungsschichten, bei denen Mais als
Hauptnahrungsquelle galt, Nicotinsäure-
Mangelerscheinungen auftraten, erst Anfang des 20.
Jahrhunderts wurde Zusammenhang von Pellagra und
Maisernährung aufgeklärt

Vitamin B3
• Diagnostik in 2ml Serum als Amid (20-100µg/l)
sowie im Urin als Säure 1,1-4,3mg/g Krea) –
aber Niacin „flüchtig“
• als Nahrungsergänzung 20-50, max. 500mg/d
• bei Therapie mit mehreren g/d (u.a. zur Senkung
von Cholesterin) auf Flush achten, hier Inositol-
nicotinat besser
• Vorkommen in Geflügel, Wild, Fisch, Pilzen,
Milch(produkten), Eier, Leber, Kaffe und Vollkorn,
geringer auch Erdnüsse, Weizenkleie, Datteln,
Aprikose, Hülsenfrüchte und Bierhefe

Vitamin B6
• 3-Hydroxy-2-Methyl-Pyridine wie Pyridoxin
(PN) , Pyridoxal (PL), Pyridoxamin (PM)
• ineinander umwandelbar und als
Koenzyme Pyridoxin-, Pyridoxal- bzw.
Pyridoxamin-5-Phosphat (PNP, PLP bzw.
PMP) wirksam
• in der Natur meist phosphoryliert
• licht- und hitzeempfindlich

Vitamin B6
• Schlüsselposition in Eiweiß-, Fett- und KH-Stoffwechsel
• Koenzym bei >100 Reaktionen (v.a. AS-Stoffwechsel)
• u.a. Synthese von Hormonen, biogenen Aminen
(physiologisches Antihistaminikum), Vit B3 (aus Tryptophan),
Porphyrine, Neurotransmittern (GABA-Synthese durch
Glutamatdecarboxylase), Hb (δ-Aminolävulin-Synthetase), gem.
mit Cu Quervernetzung von Kollagen und Elastin (Lysyloxidase),
Abbau von Methionin (Cystathion-β-Synthetase), Abbau von
Homocystein
• fördert Resorption von Fe
• ab 40mg/d Bildung von Schiffschen Basen an Pyridoxal bzw. PLP
und von Aminosäuren mit Änderung derer Aktivität und
Konformation mit Hemmung Blutgerinnung und der Abwehr

Vitamin B6
• Pyridoxal (PL) erst im Ileum resorbiert , dann durch Mgabhängige
Kinase in Anwesenheit von Vit B2 zu PLP
rephosphoryliert
• sonst nichtphosphoryliert (PN und PM) im oberen Jejunum,
• alle Phosphate werden schnell durch Hydrolase dephosphoryliert
• wenn in Mucosa PN, PL und PM schnell wieder phosphoryliert
werden, schnelle Nachresorption (“metabolic trapping”)
• 80% innerhalb 1 h in Leber
• hier ständiger Wandel zu Phosphaten und umgekehrt (durch Znabhängige
AP dephosphoryliert)
• Transport im Plasma durch Albumin (meist PL oder PLP) oder auch
im Ery (PL oder PN), PN “frei”

Vitamin B6
• Körper-Gehalt 100 mg, meist als PLP, in Muskeln
(80%), Leber, Hirn Nieren und Milz, nur 0,1% im
Kreislauf
• täglicher Bedarf als Säugling 0,1, dann ab 1. LJ um
0,4, ab Pubertät Frauen 1,2 (SS 1,9) und Männer
1,5 mg
• Aminosäuren, Mg, K und Vit B2 fördern Resorption
• Kontrazeptiva, Isoniazid, D-Penicillamin, Nikotin,
Koffein und Alkohol hemmen Resorption
• Ausscheidung über Niere als 4-Pyridoxinsäure
(4PA)

Vitamin B6
• Mangel durch angeborene Störung (homozygot 1 zu 60.000
und heterozygot nur 1 zu 70 –100), einseitige Diäten,
Malabsorption versch. Ursache, zu viel Fett, Nikotin und
Alkohol, Kontrazeptiva, Immunsupressiva, Zytostatika,
Tuberkulostatika, AB, Antidepressiva,
• dann Reisekrankheit (vgl. Jarisch), Nervosität, Mutlosigkeit,
Depression, Schlafstörung, Ataxie, Paralyse, ADHS,
Schizophrenie, Epilepsie (vgl. Pfeiffer), Krämpfe bzw.
Krampussyndrom, Sensibilitätsstörungen, KTS, auch PMS,
Hyperemesis gravidarum, Anämie, Serotoninmangel (zuviel
Tryptophan in Xanthurensäure), Zn- Mangel (Hemmung der
Pikolinsäure im Pankreas), Nephrolithiasis (zuviel Oxalsäure
bei Abbau von Glycinsäure zu Glycin), Infektneigung
• Homocysteinurie und -ämie (Abbau von Methionin zu Cystein
in Kooperation mit Vit B9 und 12 sowie Betain)

Vitamin B6
• Diagnostik i.F.v. PL-5-P im Plasma oder Ery (bzw. Alpha-EAST
bzw. Aspartat-Amino-Transferase im Ery)
• 4-Pyridoxinsäure i.U. (0,4 (Frau) bzw. 0,5 (Mann) bis 2 mg/d)
• Belastungstest mit 100mg Tryptophan pro kg KG (Umwandlung zu
Nicotinamid) und Ausscheidung von >25mg Xanthurensäure
latenter und von >50mg ausgeprägter Mangel
• unsicher Kryptopyrrolurie
• Zufuhr durch Fleisch wie Leber (0,9mg/100g), Fisch (bis
0,8mg/100g), Walnüsse (0,78mg/100g), Huhn (bis 0,6mg/100g),
Bohnen (0,6mg/100g), unpolierter Reis (bis 0,5mg/100g),
• in Fleisch geht 40% beim Erhitzen verloren, in Pflanzen bis zu
50% Glucopyranosyl-Pyridoxin (PNG) bis zu 75% bioverfügbar

Vitamin B9
• Folsäure (von folium – das Blatt)
• Pteridin-Ring mit p-Amino-benzoesäure und Glutamat
(Pteroylglutaminsäure)
• meist als Polyglutamat vorliegend
• das am häufigsten fehlende Vitamin
• als Tetrahydrofolsäure und Derivate sehr wichtiges Coenzym F
• Methylierung eng zusammen mit B12, fördert dabei Resorption
von B12, reguliert mit B12 Blutbildung
• Synthese von Purinen und Pyrimidinen (Nucleinsäuren)
• Metabolisierung von Aminosäuren (Serin in Glycin und Histidin in
Tryptophan), Niacin-Bildung aus Tryptophan, Remethylierung von
Homocystein in Methionin

Vitamin B9
• Resorption in Mucosa von Duodenum und Jejunum vorher
hydrolysiert, dann Resorption (vorher 20, dann 50%)
• Speicherung als Methyltetrahydrofolat
• fast alle Pharmaka hemmen Resorption
• Vit C fördert Umwandlung von Folat zu Tetrahydrofolat
• Gehalt 5 – 10 mg, davon 50% in Leber, in Ery 40fach höher als in
Serum
• täglicher Bedarf 60 bis 400µg (in Schwangerschaft 600µg)
• Ausscheidung je nach Resorption bzw. Nahrungsabgebot 2 – 90%
im Urin,
• im Stuhl vorhandene Folsäure aus Bakterien

Vitamin B9
• Mangel durch falsche bzw. pflanzenarme Kost, Malabsorption
(Sprue bzw. Zöliakie, Colitis), erhöhter Bedarf (Schwangerschaft),
Zytostatika, Kontrazeptiva, Barbiturate, ASS etc.
• dann Neuralrohrdefekte, Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte,
Herzfehler, Harnwegsfehlbildungen, Gingivitis, Parodontose,
Müdigkeit, Reizbarkeit, Vergesslichkeit, Depression,
Nervenbeschwerden, megaloblastäre Anämie, Homocysteinurie
bzw. -ämie mit Gefäßokklusionen (Abbau von Methionin zu
Cystein in Kooperation mit Vit B6 und 12 sowie Betain)

Vitamin B9
• Diagnostik im Vollblut bzw. Ery, aber auch MCV und
Homocystein, im Plasma als Methylhydrofolat mit
Lactobacillus casei gemessen (5 – 20 µg/l, aber sehr
abhängig von Nahrung)
• Ausmaß hypersegmentierter Granulozyten im
Vollblut?
• Methyl-Malonat i.U. erhöht
• Zufuhr durch grünes Blattgemüse, Bohnen, Spargel,
Tomaten, Weizen, Rinderleber, Hühnerei, in tierischen
Produkten bioverfügbarer,
• bei Nahrungszubereitung 30 - 90% instabil bzw.
inaktiv

Vitamin B12
• 1948 entdeckt, 1970 synthetisiert
• Cobalamin als Sammelbegriff für Verbindungen des Corrins mit
Kobalt, zusätzlich Verbindungen mit 4 Pyrrolringen über Stickstoff
und Dimethylbenzimidazol
• je nach Rest Cyano-, Hydroxy-, Adenosyl- oder Methyl-B12
• nur von Mikroorganismen synthetisiert (nicht von Pflanze und
Tier)
• wirkt als Methyl-B12 (im Zytosol) und als Adenosyl-B12 (in
Mitochondrien), im Zytosol des Hepatozyten Transmethylierungen,
Reduktionen, Dehydrierungen usw.
• Methylierung eng zusammen mit Vit B9, welche wiederum
Resorption von B12 fördern, fördert nicht nur Resorption von Fe,
sonder reguliert mit Vit B9 Blutbildung
• senkt mit Vit B6 und 9 Homocystein

Vitamin B12
• bei Resorption Freisetzung aus Nahrung durch Pepsin,
dann Anbindung an den intrinsic Factor (IF), einem
Glycoprotein, als IF-Cobalamin Bindung an spezifische
Rezeptoren des Ileum
• ein sehr kleiner Teil auch ohne IF resorbiert
• als Cyano- und Hydroxycobalamin sehr geringe
Resorption
• im Blut Bindung an Transcobalamin
• in Mitochondrien in aktive Form Methyl-B12
umgewandelt
• B9 und Ca fördern Resorption

Vitamin B12
• Körper-Gehalt 3mg, davon 60% in Leber und 30% in
Muskeln
• täglicher Bedarf von 0,4 µg beim Säugling bis 3 µg
beim Erwachsenen und 4 µg in Schwangerschaft und
beim Stillen
• Ausscheidung über Galle 3-8 g/d (aber
enterohepatischer Kreislauf) und über Niere
• trotzdem selten Mangel, aber zu oft verdächtigt
• Risiko bei Männern über 65 erhöht

Vitamin B12
• Mangel durch Gastrektomie, Mangel an B-Zellen durch atrophische
Gastritis bzw. AK gegen B-Zellen, extremer bzw. jahrelanger
Vegetarismus, Schäden des Dünndarms bei Zöliakie bzw. Sprue
oder Enteritis regionalis bzw. Morbus Crohn und Hepatopathie
• dann megaloblastäre bzw. perniziöse Anämie (Hautblässe,
Zungenbrennen, Antriebsarmut, Schwindel)
• weiter PNP (Schwäche, Müdigkeit, Blässe, und im Gegensatz zur
Vit B9- Mangel funikuläre Myelose mit Kribbeln, Ataxie, spastische
Lähmungen),
• Homocysteinurie und -ämie (Abbau von Methionin zu Cystein in
Kooperation mit Vit B6 und 9 sowie Betain)

Vitamin B12
• Diagnostik im Serum (200-700pg/ml)
• als Schilling-Test (prozentuale Ausscheidung von oral
aufgenommenem radioaktiv markiertem B12 , wenn >8% unauff,
ab 3% beweisend für Mangel an B12)
• erhöhtes MCV als indirekter Hinweis für Mangel
• Methyl-Malonat i.U. erhöht
• Prophylaxe bei o.g. Magenerkrankungen
• Therapie mit Methyl- oder Adenosyl-B12 bei auff. Labor oral, i.m.
und i.v.
• Zufuhr überwiegend durch tierische Nahrungsmittel wie Leber von
Rind (65µg/100g), von Kalb (60µg/100g), von Schwein
(39µg/100g) und Pute (30µg/100g), Fleisch und Fisch (z.B.
Hering 8µg/100g), Ei, Milch(produkte), Hefe, Sanddorn

Vitamin C
• Ascorbinsäure, ein Lacton, also Zuckerabömmling, wegen
Gendefekt beim Primaten essentiell, sonst aus Gulonsäure bzw. -
lacton enzymatisch herstellbar
• Redoxsystem mit Mono- und Dihydroascorbat
• sehr gute Resorptionsquote (200mg/d), jedoch sehr kurze
Halbwertszeit (wenige h bis max. 4 Wo)
• proportionale Sättigung mit Regulation über Mucosa (Tagesmax.
sehr variabel, 1,2-3g bzw. bis zur Diarrhoe), ab 8-9mg/dl
Plasmaspiegel vermehrte Ausscheidung über Urin (cave: Lithiasis)
• Insulin fördert und Zucker hemmt Resorption
• über div. Transporter (Lipidphase) Aufnahme in Zelle, hier z.T.
wieder Reduktion durch Glutathion)
• Anreicherung bes. in Immun- und Nervenzellen

Vitamin C
• Elektronendonator, also Kofaktor für Entgiftung (mikrosomal in
Leber bei Cytochromen, mindert Toxizität und fördert
Ausscheidung von Schwermetallen)
• Redoxsystem, also Radikalfänger bzw. Antioxidans (schon
intravasal, wird in Membran durch Vit E und Carotinoide
unterstützt)
• Synthese von Dopamin und (Nor)Adrenalin aus Tyrosin sowie
Carnithin
• fördert mit Cu und Sauerstoff releasing Hormone
• Kollagensynthese bzw. -quervernetzung , hemmt bei oxidativem
Streß (z.B. RA) Osteoklasten und fördert Calcitonin
• verbessert Resorption von Fe und Se, stabilisiert 3wertiges Cr
(6wertiges macht Krebs)
• unterstützt Vit B9 bei Redoxsystem mit Tetrahydrofolat

Vitamin C
• wird durch Nikotin verbraucht (pro Zigarette 25mg)
• mindert Folgen bei rheumatoider Arthritis, Pneumonie, Asthma,
Allergien, Atopien, Urtikaria, Psoriasis, Artheriosklerose, Hepatitis
usw.
• bei Mangel Scorbut mit Blutungen, aber auch Paradontose,
Katarakt, burn out, Wundheilungsstörungen, Immunopathien (von
common cold bis Karzinom)
• Körper-Gehalt 1,5 - 3g
• täglicher Bedarf (Angaben variieren von 15 bis 150mg)
• Diagnostik im Serum, wegen Instabilität Spezialgefäße!
• bei Therapie oral bis 2-3 x 200-400mg (bzw. bis Diarrhoe),
parenteral bis 25g mgl. (Plasmaspiegel > 40mg/dl)
• v.a. in Acerolakirsche, Sanddorn, schwarze Johannisbeere,
Paprika, Broccoli, Kiwi

Vitamin E
• Gruppe der Tocopherole (Alpha, Beta, Gamma...) sowie
Tocotrienol
• nach Resorption (25-60%) im Dünndarm über Chylomikronen in
Leber an spez. Transportprotein (Aufnahmequote eng an
Fettstoffwechsel gebunden)
• durch ungesättigte Fettsäuren verdrängt
• v.a. in Fett und Nebenniere
• gute Speicherung in Lipo- und Myozyt, schlecht in Hepatozyt
• schützt als radikalfänger und Antioxidans Zellmembran und
Fettsäuren, kooperiert mit Se, Vit C, SOD, Glutathion-Peroxidase
und Katalase
• im Plasma um 10mg/l, ab >0,5mg/l Mangel, Bedarf 3-17 mg/d,
bei Fettsäuren mehr
• v.a. in Weizenkeim-, Soja-, Sonnenblumenöl

Vitamin A
• Retinoide und Carotine bzw. Carotinoide (Provitamin A)
• 1913 Retinol entdeckt, 1931 Darstellung aus Lebertran
• Vorstufen meist aus gelben und roten Pflanzen, Vit A meist als
Retinylester in Leber, Ei, Milch, Butter und Fisch
• eine I.E. gleich 0,3 µg Retinol oder 0,6µg Beta-Carotin (aus
Alpha- und Gamma-Carotin kann weniger Retinol gebildet werden,
andere Provitamine sind Crypto- und Zeaxanthin, Lutein und
Lycopin (vgl. Maculadegeneration)
• entweder Umwandlung in Vit A in Leber oder gleich Speicherung
(über Retinol bindendes Protein RBP als Palmitat) unter Zn-
Kontrolle, sodass Blut- oder Serum sehr spät (wenn >90%
verbraucht sind) absinkt
• täglicher Bedarf 0,8-1mg (in Schwangerschaft 1,5mg, cave:
Terratologie!)

Vitamin A
• Der Sehvorgang (bei Mangel Nachtblindheit) sowie Schutz des
Auges bzw. der Retina vor UV-Stahlung/ROS
• für Wachstum (Ausbildung der Längsachse (vorn-hinten-
Orientierung) des Embryos),
• für Funktion und Aufbau von Haut und Schleimhaut, beugt DNA-
Schäden in Hautzellen vor, wirkungsvolle Barrieren gegen Erreger,
zusätzlich Produktion von AK (bei Mangel Risiko für Pneumonie...)
• fördert Bildung Blutkörperchen und erleichtert Einbau von Fe
• an Protein- und Fettstoffwechsel in Leber beteiligt,
• Aufbau, Wachstum und Heilung von Knochen
• an der Synthese von Testosteron und Östrogen beteiligt

Vitamin A
• Bei Mangel erhöhte Infektionsanfälligkeit, Trockenheit der Haut,
Haare, Nägel und Augen, Haarausfall, Nachtblindheit, verringerte
Sehschärfe, erhöhte Lichtempfindlichkeit, Fe-Mangel, Gefahr einer
KHK, erhöhtes Krebsrisiko in Schleimhäuten, Nierensteine
(erhöhte Ca-Ausscheidung), Fruchtbarkeitsstörungen,
beeinträchtigter Geruchssinn, Tastsinn und Appetit, Müdigkeit und
Wachstumsstörungen (z.B. Knochenwachstumsstörungen im
Kindesalter)
• durch Entzündungen, Operationen, Stress, Rauchen, schlechte
Luft, Umweltgifte (z.B. Cd), starkes Sonnenlicht (z.B. am Strand
oder im Schnee) besonders bei hellhäutigen Menschen, Störungen
der Fettresorption, meist wegen Problemen mit Leber, Galle oder
Pankreas, hoher Bedarf, Alkohol, Diabetes (mit Hyperthyreose
schlechte Umwandlung der Carotinoide), Statine und Abführmittel
verschlechtern Aufnahme, Schlafmittel verbrauchen
Speichervorräte in Leber

Fettsäuren
• in Triglyceriden, Phospholipiden, Sphingolipiden und Glycolipiden
• ungesättigte (Doppelbindungen) und gesättigte (4-20 C-Atome)
• einfach (Omega 9) und mehrfach ungesättigte (Omega 3 und 6)
mit meist 18 C-Atomen , Omega 3 und 6 essentiell, früher auch
Vitamin F
• zu Omega 6 Linol-, Gamma-Linolen- und Arachidonsäure (AA), zu
Omega 3 Alpha-Linolen- und Eicosapentaensäure (EPA) , daraus
Decosahexaensäure (DHA)
• gute Resorption, gestört bei exokriner Panreatopathie
(Steatorrhoe), Galle emulgiert, in Leber, Muskeln und Fett
gespeichert, Synthese von gesättigten und einfach ungesättigten
FS mgl.,

Fettsäuren
• v.a. ungesättigte FS werden schnell oxidiert, benötigen Vit E als
Schutz,
• der Energielieferant (durch Beta-Oxidation im Mitochondrium mit
Hilfe von NADH (Vit B3) und Carnithin)
• senken LDL und HDL, hemmen AA, Thromboxan, Prostaglandine,
Leukotriene und damit Entzündungen, Plätchenaggregation,
senken NO
• optimale Zufuhr mit weniger ungesättigter (Fett, fette Wurst,
Käse, Sahne...), mehr ungesättigte (Öle) Omega 6:3 gleich 5:1,
täglicher Bedarf 1,25g EPA und DHA (3-4g Fischöl)
• einfach ungesättigte v.a. in Olivenöl, mehrfach v.a. in Algen-,
Fisch-, Lein- und Rapsöl, aber auch in fetten Kaltwasserfischen
(Lachs, Makrele, Hering, Sardine, Sprotte...)

Vitamin D
• Gruppe der Seco-Steroide (Steroid-Hormone?)
• Vorstufen semi-essentiell, da exogen aus Pflanzen (Ergosterol
bzw. Vit D1 sowie Ergokalciferol bzw. Vit D2) oder endogen aus
Cholesterol (Dehydrocholesterol bzw. Provitamin D in Haut
gespeichert), durch UV-Licht dann Umwandlung zu Cholekalciferol
bzw. Vit D3 (inaktiv), Aktivierung durch spez. Hydrolasen (mit
Hilfe von Vit B3) in Calcifediol bzw. 25-OH-D3 (Leber) und aktive
Form Calcitriol bzw. 1,25-OH-D3 (in Niere)
• nun komlexe Regulation Ca- und P- Homöostase bzw. -dynamik
(bei idealem Spiegel von Mg) v.a.in Niere und auch Darm (bei
Mangel Hemmung Ausscheidung Stuhl und Urin mit Parathormon
sowie bei Überschuß vermehrte Ausscheidung und Einbau in
Skelett mit Calcitonin)

Vitamin D
• alles über spez. Rezeptoren (VDBP), dann in Zellkern als
(1),24,25-OH D3 und Änderung Proteinsynthese (z.B. Cabindendes
Protein), hier zahlreiche andere Wirkungen
wahrscheinl. (Herz-Kreislauf-Erkr. einschl. AH (Blockade Renin),
Diabetes, MS, Tumoren wie Colon-Ca...) und gegen cerebrale
Spastik (Gerz)
• Speicherung in Fett und Muskeln
• Ausscheidung über Galle und auch Niere
• Mangel durch zu wenig Sonne (englische Krankheit), Mangel an
Vit D-bindendes Protein, Fehlernährung (Cola und Phosphate),
Malabsorption, Hepato- und Nephropathie...)
• Diagnostik im Serum (25-OH-D3 im Sommer 50-300nmol/l, im
Winter 25-125nmol/l, aber leichter Mangel schon ab

Vitamin D
• in Lebertran, Fischöl, fetter Salzwasserfisch, Ei, Butter, Milch
• als Prophylaxe der Rachitis/Osteomalazie 400 I.E. bzw. 10µg Vit
D3 (täglicher Bedarf, im Alter wegen Hautdegeneration besser
800 I.E. bzw. 20µg und evtl. gleich als Calcitriol, da Hepatopathie
und Nephropathie (wenn nur Nephropathie, dann 1-OH-D3 bzw.
Alfacalcidiol ausreichend), v.a. bei Heimbewohnern, die
Sonnenlicht nur hinter Fensterscheibe sehen)
• derzeit Diskussion, ob 2-4 TSD I.E. bzw. 50-100µg täglicher
Bedarf (noch keine Intoxikation)
• bei Therapie der Rachitis bzw. Osteomalazie das Zehfache! (nun
Kontrolle Hyperkalziämie bzw. Lithiasis Stein, Bein, Magenpein)

Vitamin K
• Gruppe der Chinone, 3 Varianten von 2-Methyl-1,4-Naphthochinon
• Phyllochinon bzw. Vitamin K 1 aus Pflanzen, Ölen, Milch und Ei,
Menachinon bzw. Vitamin K 2 aus Bakterien, Menadion bzw.
Vitamin K3, weiterhin Hydrochinon bzw. Vitamin K4
• Koenzym der γ-Carboxylase, (Gerinnungsfaktoren, aber auch
Wachstumsfaktoren und connecting tissue growth factor
abhängig),
• auch Osteocalcin bzw. Bone-Gla-Protein aus Osteoblasten (Marker
für erhöhten Knochenumbau), weiterhin Matrix-Gla-Protein bzw.
MGP (steuern Mineralisation in Knochen, Knorpel und Gefäßen)
abhängig

Vitamin K
• Resorption zu 20 – 70% (davon ca. 50% aus Darmflora, z.B. E.
coli und Lactobacillus acidophilus)
• Vit K1 und 2 in Anwesenheit von Gallesalzen und Lipase über
Mizellen in Lymphe resorbiert
• Vit K3 passiv resorbiert
• in Leber an very low density Lipoprotein bzw. VLDL gebunden
• im endoplasmatischem Retikulum entsteht Epoxid, welches
wiederum zu Vitamin K reduziert werden kann (Epoxidase),
• ger. Speicherung in der Leber
• Reserve von Darmflora abhängig
• Ausscheidung v.a. über Galle (glukuronidiert), 20% über Niere
• täglicher Bedarf 1µg/kg KG , also bei Säuglingen 4µg, bei Kindern
50µg, bei Erwachsenen 60-80µg

Vitamin K
• Mangel durch orale Antikoagulation mit Cumarinen!!!, verminderte
Gallesekretion, Darm-Dysbiose z.B. nach Antibiotika-Therapie,
auch Warfarin-Embryopathie bzw. Chondrodysplasia punctata?
und Keutel-Syndrom?
• dann nicht nur “Bluter”, sondern auch Osteoporose und -
dystrophie, pathologische Frakturen trotz Ca und Vit D und Gefäß-
bzw. Artheriosklerose
• Diagnostik durch untercarboxyliertes Osteocalcin im Serum,
Calcium und Hydroxyprolin im Urin
• da Flora zur Geburt fehlt und Vitamin K nicht durch Plazenta
übertragen wird Prophylaxe mit Vit K nach Geburt
• Sauerkraut (1,54mg/100g), Rosenkohl (0,57mg/100g),
Sonnenblumenöl (0,5mg/100g), Spinat, Weizenkeime

Literatur
• Biesalski HK et al. (2002) Vitamine, Spurenelemente und
Mineralstoffe. Thieme, Stuttgart
• Böhm U et al. (2004) Rationelle Diagnostik in der
orthomolekularen Medizin. Hippokrates, Stuttgart
• Buddecke, E (1994) Grundriss der Biochemie. 9. Aufl. de
Gruyter, Berlin
• Gerz W (2002) Bio-logische Präparate für Diagnose und Therapie
in der AK-Praxis. 3. völlig neu bearb. Aufl. AKSE, Wörthsee
• Lentze M, Schaub J, Schulte FJ, Spranger J. (2003) Pädiatrie. 2.
Aufl. Springer, Berlin, Heidelberg, NewYork, Hongkong, London,
Mailand, Paris, Tokio
• Liebscher D diverse Vorträge und Publikationen
• Niestroj I (2000) Praxis der orthomolekularen Medizin. 2.
durchgesehene Aufl. Hippokrates, Stuttgart
• Pfeiffer CC (1990) Nährstoff-Therapie bei psychischen
Störungen, Haug, Heidelberg