Dermatologie
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<strong>Dermatologie</strong><br />
Allg.arztpraxis: 30% kommen wegen der Haut, 30% haben was an der Haut.<br />
Buch: in Frage kommt duale Reihe, „zu knapp: Checkliste dermatologie“ (sehr wenig bilder, sehr<br />
viel text)<br />
Teilgebiete der <strong>Dermatologie</strong><br />
– Allgemeine <strong>Dermatologie</strong><br />
– Allergologie<br />
– Dermatohistologie<br />
– Deramtologische Infektiologie<br />
– Dermatologische Onkologie<br />
– Pädiatrische <strong>Dermatologie</strong><br />
– Phlebologie<br />
– Proktologie<br />
Die Haut<br />
– größtes Organ des Menschen<br />
– ca 2m²<br />
– ca 3 kg ohne Subkutis<br />
– ca 20 kg mit Subkutis<br />
– Grenzorgan zur Umwelt<br />
– Träger zahlreicher Funktionen<br />
Funktionen der Haut<br />
– Barrierefunktion<br />
– mechanischer Schutz<br />
– Schutz vor uv-licht<br />
– Schutz gege Hitze und Kälte<br />
– Schutz gegen Mikroorganismen<br />
– immunologischer Schutz<br />
– Sinnesfunktionen<br />
– Soziale Funktion<br />
Bestandteile der Haut<br />
– Epidermis<br />
– Dermis<br />
– Subkutis<br />
– Adnexorgane (Haare, schweißdrüsen usw.)<br />
Epidermis<br />
geschichtetes verhornendes Plattenepithel ektodermaler Herkunft<br />
Schichten<br />
str. corneum<br />
str. granulosum<br />
str. spinosum<br />
str. basale<br />
zelluläre bestandteile<br />
– keratinozyten (90%)<br />
– langerhanszellen
– melanozyten<br />
– merkelzellen<br />
Bild: Schema der Epidermis<br />
Epidermale Kinetik<br />
– Zellgewinn<br />
durch Mitosen im str. basale<br />
– Zellverlust<br />
durch terminale Differenzierung<br />
durch Apoptose<br />
– Transitzeit durch str spinosum: 14d<br />
– Turnoverzeit des Str. corneum: 14d<br />
Bild: Schema desmosomale Verbindungen (verzahnte Proteinketten, mit Zytoskelett über Plaques<br />
und Filamente verbunden)<br />
Epidermis<br />
Differenzierung der Keratinozyten<br />
Str. corneum<br />
von unten:<br />
Zytokeratine: Struktur; Filaggrine: Vernetzung, Involucrin: „cornified Envelope“, Odland-<br />
Körperchen: Barrierelipide<br />
Sekretorische Funktion der Kreatinozyten<br />
– Trauma<br />
– UV-_Licht<br />
– Endotoxine<br />
– Kontaktallergene<br />
Irritantien<br />
– Zytokine<br />
führen zur ausschüttung...<br />
– proinflammatorische Zytokine (il-1, il-6, TNFalpha)<br />
– Chemokine und Chemotaxine (mcp-1, il8, csf)<br />
– Wachstumsfaktoren (TGFalpha, TGFbeta)<br />
Melanozyten: „Gäste der Haut“<br />
– dendritische Zellen neuroektodermaler Abkunft im str. basale<br />
– langsame Vermehrung, geringe Mobilitt<br />
– ungefähr 30 keratinozyten werden durch 1 Melanozyten versorgt<br />
Die Pigmentzelle<br />
synthetisiert Melanin<br />
Melanin<br />
– Polymerisatoinsprodukt von Tyrosin, Schlüsselenzym Tyrosinase<br />
– Eumelanin (schwarz) -> dunkle Hautfarbe<br />
– Phäomelanin (rot) -> helle Hautfarbe<br />
Langerhanszellen<br />
– myelogene dendritische Zellen im str. spinosum
– charakteristische Organellen: birbeck-Granula<br />
– gleichmäßige Besiedlung der Epidermis<br />
– Vorposten des Immunsystems<br />
– Funktion: Stimulation ruhender T-Helfer-Zellern
Patientenvorstellung: SSM<br />
– Asymmetrisch<br />
– Plaque, unregelmäßig begrenzt,<br />
– unregelmäßig pigmentiert<br />
– Regressionszone<br />
Atopie<br />
– Familiär auftretende Neigung zur Entwicklung von Asthma , Rhinoconjunctivitis allergica und<br />
Ekzemen<br />
– Assoziiert mit erhöhter IgE -Bildung und veränderter unspezifischer Reaktivität<br />
Epidemiologie<br />
– 10-20% atopisches Ekzem (Neurodermitis) im Kindesalter<br />
– 15-20% Rhinoconjuctivitis allergica (Heuschnupfen)<br />
– 5-10% Athma bronchiale<br />
atopisches Ekzem – bedeutsame Störungen<br />
– Typ I-Reaktionen (IgE-vermittelt, Soforttyp, mit Degranulation Mastzellen und<br />
Histaminfreisetzung) stark hoch, Typ -IV-Reaktionen (zelluläre, auch Kontaktekzemreaktion ist<br />
eine solche, verzögerte Immunreaktion mit Maximum nach 2 Tagen) runter<br />
– überschießende IgE-vermittelte Reaktionen<br />
– abgeschwächte zelluläre Immunreaktionen<br />
– neurovegetative Störungen<br />
– epidermale Lipiddefekte (die meisten Atopiker neigen zu trockener Haut)<br />
Ätiologie atopische Dermatitis: multifaktoriell (wichtige Wirkungskomponenten sind IgE<br />
Überproduktion und Barrierestörung) , polygene Vererbung, einige wenige bekannt,<br />
Pathogenese: Immunologieerklärungesschemata siehe Bücher<br />
Atopie-Stigmata<br />
– Trockene Haut<br />
– Ichthyosis-Hände (verstärkte Linien, z.B. an Fingergelenken)<br />
– Dennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte)<br />
– Hertoghe-Zeichen (Lichtung der lateralen Augenbrauchen)<br />
– Eingerissene Ohrläppchen bei Kindern<br />
– atopische Winterfüße (mangelnder Luftaustausch und Schwitzen führt dazu)<br />
beim Kind atopisches Ekzem ab 3. Monat möglich<br />
Wechsel der Manifestationsstellen mit dem Alter, etwas später z.B. große Beugen<br />
generalisiertes Ekzem dann eher im Erwachsenenalter<br />
Histologie<br />
Epidermis viel dicker als normal und aufgelockert („Spongiose“ - diese fehlt bei chron. Ekzem),<br />
Ekzembläschen, Verhornungsstörung/Parakeratose: noch Kerne in der obersten Hautschicht<br />
Zeichen für abgelaufenes Ekzem: Ekzemnägel<br />
Komplikationen des atopischen Ekzems<br />
– Superinfektion mit Bakterien (Staph. Aureus)<br />
– Superinfektion mit Herpesviren (Ekzema herpeticatum)<br />
– Superinfektion mit Poxviren (Molluscum contagiosum – macht kleine gutartige glasige Tumoren
mit Molluscum-Körperchen, die abgegeben werden, wahnsinnig kontagiös)
Kontaktekzem<br />
Patient mit UV-Licht-induziertem Spinaliom, drumherum „aktinische Keratosen“<br />
Exzision mit 0,5cm sicherheitsabstand<br />
Hautentnahme am Hinterkopf – dort heilt's extrem schnell wieder zu – mit „Shave“, dann „Netz-<br />
Bildung“ und Vergrößerung, Annähen an den Rändern, Tupfer drauf und nach 5 Tagen sieht's schon<br />
wieder super aus.<br />
Was ist ein Ekzem?<br />
Ekzem (Dermatitis) ist eine entzündliche, nicht infektiöse Reaktion der Haut auf meist exogene<br />
Noxen mit Hauptsitz in der Epidermis<br />
Ekzem = Dermatitis<br />
Dermatitis-Akut<br />
Ekzem – chronisch<br />
Bild: Inflammation – Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa mit comic-Römern<br />
Bild: akutes toxisches Kontaktekzem: scharf begrenzt, Epidermisabhebung (Blasen), massive<br />
flammende Rötung<br />
Bild: toxische Kontaktekzem durch ungelöschten Kalk, unklar begrenzt, zentrale Nekrosen<br />
Bild: akutes allergisches Kontaktzem: unscharf begrenzt, viel diffuser, tritt auch bei kleinsten<br />
Allergendosen auf, Bläschen<br />
Bläschen entstehen durch ödematisierung der Epidermis („Spongiose“), Bildung mikroskopisch<br />
sichtbarer spongiotischer bläschen, die zusammenfließen und größere Epidermale blasen bilden<br />
können.<br />
Bild: Subakutes allergisches kontaktekzem: parakeratose , rötung, keine bläschen, Juckreiz<br />
Bild: chronisches allergisches Kontaktekzem (Maurer mit Chromatallergie): starke Verdickung<br />
Hornschicht, Verklumpung der Haut, Effloreszenzen: Rhagaden (Ritzen quer in der Haut bis in die<br />
mediale Dermis)<br />
Pathogenese allergisches Kontaktekzem<br />
– Sensibilisierungsphase (klinisch inapparent): 1. Antigen (Hapten) bindet an Ag-präsentierene<br />
Zellen; 2. Klonale T-Zell-Expansion im Lymphknoten; 3. Re-Zirkulation der sensibilisierten T-<br />
Zellen.<br />
– Elizitations- (=Auslöse-) phase<br />
bei erneutem Antigenkontakt -> Ekzem<br />
Langerhanszellen bekommen nach Antigenaufnahme Stimulus zur Migration in regionäre<br />
Lymphknoten, setzen sich in T-Zell-Regionen, werden zu interdigitierenden dendritischen Zellen<br />
T-Zell-Antwort richtung Dermis<br />
T-Zellen könne Keratinozyten „zartes Apoptosesignal“ vermitteln: ein Teil der Desmosomalen<br />
Verbindungen löst sich, Gewebeflüssigkeit kann zwischen Keratinozyten dringen (Spongiose)<br />
eine Sensibilisierung der T-Lymphozyten gegen Kontaktallergene ist beim Menschen eine<br />
lebenslange Immunisierung!!<br />
„Ich hab des doch immer vertragen!“ bringt auch nix<br />
„schon mal gehört dass sich ein ehepaar scheiden lässt?“<br />
Epikutantest: damit weist man Typ4-Sensibilisierung nach
Bilder: Nickelallergie (vs Jeansknopf)<br />
Bild: Kontaktallergie vs Tätowierung<br />
Bild: periorbitales Ekzem vs Kosmetika / Augentropfen (können durch Rückentest oft nicht erfasst<br />
werden, deswegen Test an Ellenbeuge – dünnere Haut- oder Hornschicht mit Tesafilm an Teststelle<br />
verdünnen)<br />
Bild: Ekzem bei Venenpatient – häufig, weil...<br />
Immunologie des Kontaktekzems am Wundrand<br />
– Warum tritt ein Kontaktekzem so häufig bei der Wundbehandlung auf, insbesondere bei<br />
chronischen Wunden wie z.B. Ulcera ?<br />
– Aktive „Signal“-Fabrik:<br />
Zytokine<br />
Chemokine<br />
Growth factors<br />
Ekzemformen<br />
– Kontaktekzem<br />
toxisches<br />
allergisches<br />
– Atopisches Ekzem<br />
– Sonderformen<br />
dyshidrotisches Ekzem<br />
usw...<br />
Bild: Dyshidrosis
Klassifikation: Vaskulitiden<br />
– Vaskulitis der kleinen Gefäße<br />
Leukozytoklastische Vaskulitis = Vaskulitis allergica ; Immunkomplexablagerung<br />
Purpura Schönleich-Henoch<br />
Wegener'sche Granulomatose meistens Erstsymptom Schleimhautvaskulitis -> Blutiger<br />
Schnupfen; Labor: Antikörper gegen Neutrophile Granulocyten (cANCAs), histologisch:<br />
Granulome, Makrophagendominanz, Gefahr: Nieren- und Lungenbefall, Behandlung: Cortison,<br />
Cyclophosphamid<br />
Churg-Strauss-Syndrom<br />
– Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße<br />
Panarteriitis nodosa: verschiedenste Organmanifstationen, v.a. Niere, Haut (reine Hautform als<br />
einzige nichttödlich), histologisch: Arteriolenbefall, Granulombildung in Subcutis, Therapie:<br />
Coritosteroide, Immunsuppressiva<br />
Kawasaki-Arteriitis<br />
– Vaskulitis der großen Gefäße<br />
Riesenzellarteriitis (Horton): Granulomatöse Vaskulitis der arteria temporalis, beteiligung von<br />
cd4+ T-Lymphozyten, bei alten Menschen; Symptome: Kopfschmerzen, Sehstörungen,<br />
Ulzeration, Polymyalgia rheumatica; Diagnose: Augenuntersuchung nach Skotomen, Biopsie A.<br />
Temporalis, Labor: BSG stark erhöht<br />
Takayasu-Erkrankung<br />
Arzneimittelexantheme<br />
generalisierte, meist gleichzeitig auftretende gleichartige Efflorenzen<br />
Morphen<br />
– makulös<br />
– makulopapulös /morbilliform<br />
– urticariell (gern mit Penicillin IgE-vermittelt; Aspirin & NSA: medikamenteninduzierte<br />
Mastezelldegranulation)<br />
– pustulös (t-zell-vermittelt, epikutantest, exposition)<br />
– bullös<br />
– lichenoid (epikutantest, histologie: bandförmige t-lymphozytenablagerung an epidermis, auch<br />
möglich bei graft-vs-host-reaktion)<br />
– multiform (scheibenförmige effloreszens, darum ein ring – medikamenteninduziert, durch<br />
zytotoxische t-zellen, kann zur toxischen epidermalen nekrolyse – lyell-syndrom – führen)<br />
Inkubationszeit bei ersteinnahme eines medikamentes 9-11 Tage vgl. Masern<br />
wenn Sensibilisierung bereits stattgefunden hat tritt Exanthem schneller auf (2,.3. Tag...)<br />
Testung: Hauttest, wenn positiv Allergiepass; Testreihenfolge:<br />
– RAST (in-vitro-Nachweis spezifischen IgEs) ,<br />
– Prick-/Intracutantest,<br />
– Exposition (cave) (Frage klären: ist Allergie vllt Infektassoziiert? Wichtig z.B. bei Penicillin)<br />
Toxische epidermale Nekrolyse<br />
– sofortiges Absetzen aller verdächtigen Medikamente (sulfonamide u.a.)<br />
– Histologie, DIF (Ausschluß Pemphigus)<br />
– ggf intensivmedizinische betreuung (Flüssigkeit, Lagerung u.a. - wie ein Schwerstverbrannter)<br />
– meldung an das register für schwere hautreaktionen<br />
– therapie cyclophosphamid oder IVIG (intravenöse immunglobuline); aber kein Cortison<br />
akute generalisierte pustulose (AGEP) ist schwere arzneimittelreaktion; auslöser: antibiotika,<br />
antiepileptika ; Therapie: corticosteroide systemisch
22.5.<br />
Psoriasis<br />
= Schuppe, „Krätze“<br />
eine häufige entzündliche Dermatose<br />
– 2-3 % der Bevölkerung betroffen<br />
– genetische Prädisposition, polygene Vererbung<br />
– zwei Inzidenz-Gipfel, Beginn in jedem Alter möglich , Typ 1: vor dem 40. LJ, Typ 2: danach<br />
– M:F 1:1<br />
– chronisch rezidivierender Verlauf lebenslang<br />
– psoriatische Osteoarthropathie ca 7% (-30%)<br />
– jährliche Kosten (USA) ca 3,2 Mrd $<br />
Psoriasis: Klinische Manifestation<br />
Psoriatische Hautläsion<br />
rot, schuppend, erhaben<br />
= erythematosquamöser Plaque<br />
Prädilektionsstellen:<br />
– Psoriasis vulgaris:<br />
Streckseiten von Beinen und Armen , Sakralbereich, Kopfhaut, Nägel<br />
– Psoriasis inversa:<br />
große Gelenkdinger: Axilla, rima ani und so<br />
bei V.a. Psoriasis immer retroauriculär nachsehen<br />
Juckreiz möglich (Kratzspuren)<br />
anderes Ende des Spektrums: akut exanthematische Psoriasis guttata: kleine Tröpfchenförmige<br />
Läsionen, häufig ausgelöst z.B. durch Streptokokkeninfekte, Medikamente<br />
sterile Pusteln auch Möglich , bei generalisierter Psoriasis pustulosa stationäre Behandlung nötig<br />
(Eiweiß, Flüssigkeitsverlust)<br />
Psoriasis-Erythrodermie: lebensbedrohliche Maximalform<br />
cave! Differentialdiagnost. Abgrenzung von anderen Erythrodermien, z.B.<br />
– kutane Lymphome (CTCL, Sezary-Syndrom)<br />
– Atopische Dermatitis<br />
– Allergische Kontaktdermatitis<br />
– Arzneimitte-Exantherme<br />
– Pityriasis rubra pilaris<br />
Nagelbeteiligung: Tüpfel (wie ausgestanzt eine Impression im Nagel), Ölflecken (psoriatischer<br />
Plaque unterhalb Nagelfläche), Onycholyse, Onychodystrophie<br />
zusammenfassung: klinisches Spektrum<br />
– psoriasis vulgaris (>90%)<br />
chronisch-Stationär vs. Akut-exanthematisch<br />
P. Punctata, guttata, nummularis, geographica<br />
– Psoriasis erythrodermatica<br />
– Psoriasis inversa: intertriginös, palmoplantar<br />
– Psoriasis pustulosa<br />
generalisierte und lokalisierte Formen<br />
– Psoriasis arthropathica
5-30% der Psoriatiker Osteoarthropathien, sakrale und zentrale Formen<br />
Psoriasis: Histopathologische Veränderungen<br />
– dramatische Verdickung Epidermis (Akanthose), Hornschicht mitverdickt (Parakeratose, macht<br />
die Schuppen)<br />
– Infiltration durch Lymphozyten, neutrophile Granulozyten, Ansammlungen: Munro'sche<br />
Mikroabszesse<br />
3 Standbeine: veränderungen Epidermis, Dermis, Entzündliches Infiltrat<br />
Epidermis:<br />
– gesteigerte Mitoserate, verkürzte Zellkzyklen, Zelltransition beschleunigt usw<br />
– Angiogenese und dilatation dermaler Blutgefäße usw<br />
– Aktivierte T-lymphozyten, neutrophile in dermis, Munro'sche mikroabszesse usw<br />
Psoriasis: Ätiologie und Pathogenese<br />
genetische Basis: Unterschiedliche Genom-loci, die Psoriasis-Anfälligkeit ausmachen, v.a. PSORS1<br />
im locus 6p21.3<br />
Genetische Prädisposition trifft zusammen mit Umweltfaktoren wie:<br />
– bakt. Infekte<br />
– Medikamente<br />
– Stress<br />
-> untersch. Mediatoren -> Entzündung, steigerung keratinozytenprolif etc -> entzündliche,<br />
schuppende Plaques<br />
zentrale Mediatorrolle: TNF-alpha<br />
wichtige Schnittstelle in der Signaltransduktion<br />
Pathogene Rolle von T-Lymphozyten<br />
– assoziation mit bestimmten MHC-Allelen<br />
– besserung durch t-zell-spezifische immunsupression (CsA, anti-CD4,...)<br />
– ausbruch oder abheilung nach knochenmark-transplantation<br />
– oligoklonale t-zell-expansion in manchen fällen<br />
– induktion psoriasiformer läsionen durch t-zellen in tiermodellen<br />
Provokationsfaktoren:<br />
– Exogen<br />
Physikalische Reize – mechanisch, thermisch (Köbner-Phänomen)<br />
chem. Reize<br />
entzündliche Dermatosen mit epidermaler Beteiligung<br />
– Endogen<br />
Infektionskrankheiten (streptokokkeninfekte, HIV)<br />
Medikamente (beta-Blocker, ACE-Hemmer, anti-Malariamittel, Interferone, Lithium)<br />
cave: Rebound (Verschlimmerter Rückfall) nach Absetzen von Glukokortikosteroiden!<br />
Diagnostik<br />
„Phänomenologie“ - klinisch<br />
Holzspatelkratzen: Schuppen die zunächst wie kerzenwachs aussehen („Kerzen-Phänomen“),<br />
darunter feines Häutchen (intakte Epidermis , „letztes Häutchen“), darunter punktförmiger<br />
Blutaustritt („blutiger Tau“) aus arrodierten Kapillaren
Differentialdiagnosen<br />
„alles was rot ist und schuppt“<br />
– nummuläre Ekzeme<br />
– Tinea<br />
– pityriasis rosea / rubra pilaris (PRP)<br />
– kutane Lymphome<br />
– Lichen ruber planus (LRP)<br />
– Psoriasiformes Syphilid (Lues II)<br />
Psoriasis: Therapie<br />
kausal:<br />
– Vermeidung von Provokationsfaktoren<br />
– keine Heilung!<br />
Symptomatisch<br />
– topisch<br />
entzündungshemmend, immunmodulierend, proliferationshemmend, keratolytisch wirksam<br />
– systemisch<br />
entzündungshemmend, immunmodulierend, proliferationshemmend<br />
Externe Therapie: Dithranol<br />
hemmung Keratinozyten-Proliferation, Induktion proinflammatorischer Zytokine (deswegen<br />
langsam einschleichen)<br />
bräunliche Verfärbung haut -> färbt auf Wäsche ab (braune Wäsche auf Psoriasis-Stationen)<br />
Externe Therapie: Vit-D-Derivate (calcitriol & co)<br />
kombination idR mit topischen Glukokortikosteroiden (bei Psoriasis keine systemischen<br />
glukokortikosteroide)<br />
Externe/Systemische Therapie: Retinoide<br />
wirken auf Keratinozyten-Differenzierung<br />
Externe/Systemische Therapie: Phototherapie und Photochemotherapie<br />
UV-B, UV-A, PDT<br />
Photochemotherapie: PUVA<br />
Badetherapie<br />
Systemische Therapie: Cyclosporin A<br />
CyA: Hemmung Synthese pro-inflammatorischer Zytokine<br />
keine Dauertherapie, cave Nebenwirkungen<br />
Systemische Therapie: Methothrexat<br />
cave Hepatotoxisch<br />
Fumarsäureester / Fumarate<br />
Stimulation der IL-10-Sekretion, Hemmung der T-Zell-Proliferation<br />
Innovative Behandlungen: „Biologicals“<br />
imitieren körpereigene Moleküle<br />
– Fusionsmoleküle<br />
– Antikörper
Infliximab, Efalizumab z.B. für Psoriasis zugelassen<br />
– Andere<br />
V.a. Wichtig<br />
– elimination aktivierter T-Zellen<br />
– Blockade der Extravasation: Efalizumab<br />
– Neutralisierung proinflammatorischer Zytokine : Infliximab (blockiert TNF-alpha)<br />
Kurze Repetition<br />
– Definition<br />
Erythematosquamöse Dermatose unterschiedlicher Penetranz und Ausprägung<br />
– Epidemiologie<br />
F=M, familiäre Häufung, bis 3% Bevölkerung<br />
Osteoarthropathie bei ca 7% der Psoriatiker<br />
– Ätiopathogenese:<br />
genetische Prädisposition, T-Zell-vermittelte Auto-immun-Pathogenese, exogene und endogene<br />
Trigger<br />
– Klinik<br />
Psoriasis Vulgaris (90%)<br />
pustulöse Formen, Psoriasis inversa, psoriatische Osteoarthropathie<br />
– Diagnostik<br />
Klinik!!, diagnostische Phänomene, Histologie, Fahnden nach Provokationsfaktoren<br />
– Therapie<br />
kausal: Provokation vermeiden<br />
symptomatisch topisch z.B. Dithranol, Teer, Steroide, Vit-D-Derivate, Retinoide, systemisch s.o.
24.5.<br />
Modell der Karzinogese<br />
Präkanzerose usw<br />
relevante Karzinogene für epitheliale Tumoren<br />
• Chemikalien<br />
– Arsen<br />
– Benzpyren<br />
– Methylcholanthren<br />
– Dimetylanthren<br />
• humane Papillomviren<br />
– high risk hpv 16/18, sowie hpv 5/8<br />
– e6-protein inhibiert p53<br />
– e7-protein inihbiert Rb (retinoblastomaprotein)<br />
• natürliches und künstliches UV-Licht<br />
• ionisierende Strahlung<br />
UV-A und UV-B sind komplette Karzinogene<br />
DNS-Schäden<br />
Immunsuppression<br />
Karzinogene Effekte der UV-Strahlung<br />
Photohydratation, Photodimerisation, Strangbrüche, protein-dns-vernetzung<br />
idR Reparatur, bevor DNS-Schaden transkribiert wird<br />
wird er transkribiert idR ohne Effekt oder Termination<br />
-> ganz selten Mutation<br />
DNA-Reparaturstörungen<br />
– Xeroderma pigmentosum<br />
Aberrante Signaltransduktion<br />
die mitogene Kaskade – kann gestört werden<br />
p53 – der Wächt des genoms<br />
The Hallmarks of Cancer – das muss die Zelle alles können<br />
– evading apoptosis<br />
– self-sufficiency in growth signals<br />
– insensitivity to anti-growth-signals<br />
– ...<br />
– ...<br />
– ...<br />
Pandemie des Hautkrebses<br />
aktinische Keratosen<br />
Verteilung: Flächiger Befall<br />
Cheilitis actinica – Lippenbefal<br />
chemische Karzinogene – Arsenkeratosen (Hände), Teerinhaltsstoffe (Mundhöhle)
epitheliale Präkanzerosen – Therapie<br />
– Exzision<br />
– Kürettage / Elektrodesikkation<br />
– Kryotherapie<br />
– CO 2 -Laser-Ablation<br />
– topische Chemotherapie (5-FU)<br />
– Imiquimod<br />
– photodynamische Therapie<br />
– COX-2 Inhibitoren<br />
SCC spinozelluläres Karzinom<br />
SCC-Therapie<br />
– mikroskopisch kontrollierte Exzion<br />
– Kürettage / Elektrodesikkation<br />
– Radiatio<br />
SCC – prognostische Faktoren<br />
– Lokalisation<br />
– Tumorgröße (>2cm)<br />
– Eindringtiefe – Tumordicke (>4mm)<br />
– histolog. Differenzierungsgrad<br />
– Entstehung auf Narben<br />
– Immunsupression<br />
– Rezidivtumor<br />
Basalzellkarzinom (BCC)-Klinik<br />
– perlschnurartiger Randsaum<br />
– perlmuttartiger Glanz<br />
– Teleangiektasien<br />
– Pigmentpünktchen<br />
– glate Oberfläche<br />
– häufig erodiert (zentral)<br />
– derb-praller Tastbefund<br />
Basalzellnävussyndrom / Gorlin-Syndrom<br />
kieferzysten, kopfform prominente stirn?, usw<br />
Verlust/Inaktivierung von Ptch -> Kaskadenunterbrechung<br />
BCC- klinische Unterformen<br />
– knotiges<br />
– oberflächliches<br />
– sklerodermiformes<br />
– pigmentiertes<br />
– adenoid-zystisches<br />
– exulzeriertes (ulcus rodens – nagend ; terebrans – bohrend , in die tiefe)<br />
Therapie<br />
– Exzision<br />
– Kürettage / Elektrodesikkation<br />
– Radiatio<br />
– photodynamische Therapie<br />
– Imiquimod<br />
-> Prävention ist die beste Therapie!
29.5.<br />
Von Nävi und Melanomen<br />
Nävi<br />
Hamartome der Haut<br />
– Fehlprogrammierungen im Rahmen der Ontogenese<br />
– Zuviel oder Zuwenig von normalen Gewebselementen<br />
– Anordnung entlang der Blaschko-Linien<br />
– bei Geburt oft nur gering ausgeprägt oder gar nicht vorhanden<br />
Melanozyten und Nävuszellen<br />
Melanozyten<br />
– intraepidermal<br />
– einzieln<br />
– dendritisc h<br />
– hohe synthese-leistung für melanin<br />
nävuszellen<br />
– finden sich in der junktionszone und der dermis<br />
– aggregiert<br />
– kuboidal bis spindelförmig, z.t. Neuroid<br />
– melanin-synthese abhängig von der lokalisatino<br />
kongenitale Nävuszellnävi<br />
– bei geburt vorhanden bzw entstehung innerhalb der 1. lebenswochen<br />
– inzidenz<br />
global 1%, größer 10cm 0,01%, riesenformen 0,0002%<br />
– männer = frauen<br />
– größer (meist aber < 3cm), voluminöser und komplexer als erworbene NZN<br />
– bei geburt nur gering erhaben und pigmentiert<br />
– wachstum mit dem körperwachstum<br />
– im verlauf<br />
– stärkere pigmentierung<br />
– texturvergröberung<br />
– behaarung<br />
– geringe rückbildungstendenz<br />
– bei ausgedehnten läsionen mögliche assoziation mit einer melanozytose der leptomeningen<br />
– bei läsionen > 10 cm gefahr der entwicklung von melanomen<br />
kongenitale NZN-Therapie<br />
– Exzision unter Abwägung von Risiken und kosmetischen Ergebnis<br />
– bei Melanomverdacht: sofort<br />
– bei Läsionen > 10 cm : nach dem 6. Lebensmonat<br />
– bei kleinen Läsionen kurz vor der Pubertät (gutes kosmetisches Ergebnis , Patienten kommen<br />
mit Lokalanästhesie aus)<br />
– Verlaufskontrolle mit Fotodokumentation<br />
erworbene Nävuszellnävi<br />
– im Durchschnitt 15-25 Läsionen<br />
– Disposition<br />
– Männer<br />
– heller Hauttyp<br />
– genetische Disposition
– Induktion durch UV-Licht<br />
– Entstehung im Kindesalter, Schub in der Pubertät, Maximum in der 3. Lebensdekade<br />
– Entwicklung vom Junktions-, über den Compound- zum dermalen Nävus<br />
Junktionsnävus<br />
– klein<br />
– flach<br />
– regelmäßige Konfiguration (symmetrisch, Achsensymmetrie)<br />
– nicht ganz scharf begrenzt<br />
– hell- bis dunkelbraun<br />
– granuläre Beschaffenheit<br />
Compoundnävus<br />
– größer<br />
– erhaben bis knotig, z.T. Gestielt<br />
– grobtexturierte , z.T. Papillomatöse Oberfläche, z.T. Behaart<br />
dermaler Nävus<br />
– auftreten erst in der 2. Lebenshälfte<br />
– halbkugelig, prominente, z.T. gestielt<br />
– glatte Oberfläche (ursache: ansammlungen liegen tiefer im gewebe, kaum noch in der epidermis)<br />
– z.t. Behaart<br />
– mit dem lebensalter abnehmende pigmentierung<br />
– „hexenwarzen“<br />
Vom Nävus zum Melanom?<br />
– Individuen mit > 50 NZN haben ein 10fach höheres Risiko ein MM zu entwickeln<br />
– histologische Studien zeigen in 10-30% eine Assoziation von MM und NZN<br />
– graduelle morphologische Unterschiede zwischen NZN, dysplastischen NZN und MM<br />
Bilder: Unterscheidung hauptsächlich aufgrund berandung/ symmetrie, pigmentierung (einheitlich,<br />
versch farben)<br />
Vgl: Multistage Carcinogenesis bei colorektalen Karzinomen<br />
kann auch fürs Melanom postuliert werden<br />
normale haut -> benigner nävus -> dysplastischer nävus -> radiale wachstumsphasen-melanom -><br />
vertikale wachstumsphasen-Melanom<br />
Nävi hören mit dem wachsen auf wenn die Telomere alle sind<br />
Endgröße Patientenspezifisch<br />
atypische / dysplastische Nävi<br />
– keine exakte Definition<br />
– wesentliches Charakteristikum: Unregelmäßigkeit<br />
– korrelation mit<br />
– hellem hauttyp<br />
– starker uv-bestrahlung<br />
– marker einer erblichen melanomkonstitution<br />
– syndrom der dysplatsichen nävi:<br />
– exzessiv viele NZN<br />
– > 10 atypische NZN<br />
– ggf selbst Präkursoren von Melanomen
genomische Instabilität<br />
-> chromosomale Imbalanz<br />
Telomerkrise-> zellen sterben teilweise ab , manche überleben -> heterogenes Hautbild<br />
Wachstumskinetik:<br />
NZN wächst , stagniert dann<br />
MM wächst, erster peak, dann regression, doch letztendlich endloses untkontrolliertes Wachstum<br />
Management von Patienten mit atypischen NZN<br />
– Exzision mit 2mm Sicherheitsabstand<br />
– lebenslange, engmaschige Kontrolle<br />
– Ganzkörperfotodokumentation<br />
– Auflichtmikroskopie<br />
– Warnung vor UV-Expositionen<br />
– Aufklärung über Zeichen für die Entwicklung von Melanomen<br />
Melanom – ABCDE-Regel<br />
A Asymetrie<br />
B Begrenzung<br />
C Colorit<br />
D Durchmesser<br />
E Erhabenheit
31.5. *Kerstin, herzlichen Glückwunsch<br />
Melanom - Lebenszeitrisiko steigt seit vorletztem Jahrhundert exponentiell an<br />
Ätiologie<br />
– exzessive Lichtexposition in Kindheit (Problem Familienfernurlaube mit noch nicht<br />
schulpflichtigen Kindern)<br />
– UV-A (meiste Sonnencremes schützen nur vor UV-B gut, muss aber auf Packun angegeben<br />
werden)<br />
– genetische Disposition<br />
– mehr als 50 melanozytäre Nävi<br />
– atypische melanozytäre Nävi<br />
– Lichttyp I (keltischer Typ)<br />
Klinisch-histologische Subtypen<br />
– superfiziell spreitendes Melanom (>50%)<br />
– noduläres Melanom<br />
– Lentigo-maligna-Melanom<br />
– akral-lentiginöses Melanom<br />
– andere nicht so genau vom nodulären Melanom NM abgrenzbar,<br />
allerdings unterscheidet sich die prognose auch nicht wirklich, die zwei Faktoren von oben sind die<br />
entscheidenden<br />
Lentigo-maligna-Melanom LMM: meistens in chronisch lichtexponierter haut – Gesicht!, deutlich<br />
bessere Prognose und langsamerer Verlauf , lentiginös / linsenförmig – wie aufgreiht unter<br />
junktionszone die Tumorzellen<br />
Akral-lentiginöses Melanom oft entlang schweißdrüsen, unter nagel besonders schwer beurteilbar,<br />
Biopsie oft indiziert<br />
Dermatoskopie<br />
Auflichtmikroskopie - wichtiges Hilfsmittel<br />
durch Reduktion Spiegelung mehr Tiefeninformation im Bild; vgl. Glassbodenbooth<br />
Pigmentnetz – ganz Typisch<br />
Farbeindruck unterschiedlich, z.B. Pigment in Tiefe bläulich<br />
passende ABCD-REgel<br />
A Asymetrie<br />
B Begrenzung<br />
C Colorit<br />
D Differentialstruktur<br />
Sonographie<br />
v.a. Präoperativ zur genauen Einordnung des Tumors<br />
je dicker Tumor desto größer Sicherheitsabstand, Tumor Abstand 1cm; >2mm -> Abstand<br />
2cm
ei Tumoren über 1,5 cm doch 20% okkulte Lymphknotenmetastasen<br />
deswegen Lymphknotenszintigraphie zur Sentinel-node-Suche, dort Biopsie, histopathologische<br />
Darstellung von Mikrometastasen, monoklonale Antikörper verfügbar<br />
Problem: Melanom metastasiert nicht nur lymphogen, sondern auch früh hämatogen (20%)<br />
Metastasierung in jedes Organ möglich...<br />
Prognose bei Metastasierung schlecht, 1JÜR
12.6.<br />
Kutane Lymphome<br />
– neoplasien des immunsystems<br />
– klonale proliferationen lymphatischer zellen, zumeist b- und t-lymphozyten<br />
– kutane lymphome zu 75% t-zell-lymphome<br />
EORTC – Klassifikation der kutanen t-zell-lymphome (CTCL)<br />
indolent (überleben > 10 jahre )<br />
– mycosis fungoides und varianten<br />
– großzelliges, cd30+ ctcl<br />
– lymphomatoide papulose<br />
aggressiv (überleben < 5 jahre)<br />
– sézary-syndrom<br />
– großzelliges, cd30- ctcl<br />
provisorisch<br />
– kurtanes elastoyltisches lymphom<br />
– pleomorphes ctcl<br />
– subkutanes-pannikulitisches ctcl<br />
TNM:<br />
T1 plaques, papeln oder ekzematöse herde < 10% der körperoberfläche<br />
T2 > 10%<br />
T3 sobald mehr als 1 tumor<br />
T4 Erythrodermie<br />
N,M nur x, 0, 1<br />
Mykosis fungoides<br />
– T-zell-Lymphom , meist cd4+ t-zellen<br />
– ca 70% aller kutanen lymphome<br />
– zweite lebenshälfte<br />
– prädilektion des männl. Geschlechts<br />
– stadienhafter verlauf<br />
Hautbefall<br />
– erythematöses Stadium<br />
– Plaquesstadium<br />
– Tumorstadium<br />
Lymphknotenbefall<br />
– unspezifisch<br />
– spezifisch<br />
systemischer Befall<br />
– Knochenmark, milz, leber, lungen<br />
tritt nur extrem spät auf<br />
Klinik<br />
erythematöses Stadium<br />
– initial: regellos am Rumpf disseminierte, scharf und polyzyklisch begrenzte, zart-atrophe gelbrötliche<br />
Flecken<br />
– im Verlauf zunehmende Poikilodermie
Plaquestadium<br />
– infiltrierte , plattenartige Plaques<br />
– z.T. Erosiv-nässend<br />
– nebeneinander von Plaques und Erythemen , buntes bild<br />
Tumorstadium<br />
– weiche, rote, oft halbkugelige, z.T. Nekrotisch zerfallende Tumore<br />
– Entstehung innerhalb von Plaques oder de novo<br />
Symptome<br />
– initial meist ohne subjektive symptome<br />
– im verlauf durch Infiltration der Hautnerven quälender und oft therapieresistenter Juckreiz<br />
– schmerzhafte Erosionen / Ulzerationen<br />
– B-Symptomatik<br />
Histologie<br />
– durchsetzung der papillären dermis und epidermis (epidermotropismus)<br />
– fokale akkumulationen von lymphozyten (pautrier-mikroabszesse)<br />
– kleine oder mittelgroße, atypische lymphozyten mit ausgeprägten kernmembranfaltungen<br />
(zerebriforme kerne)<br />
Sézary-Syndrom<br />
– leukämische Form der Mykosis fungoides<br />
– Lymphozytose<br />
– cd4/cd8-ratio bis 8:1<br />
– sézary-zellen (tumorzellen die so einen kern aufweisen – bestimmte form)<br />
– Klinik:<br />
– chronische, livid-rötlich-bräunliche Erythrodermie<br />
– diffuse Infiltration der Haut<br />
– generalisierte Lymphknotenschwellung<br />
– palmo / plantare Hyperkeratose<br />
– Haarverlust / Nagelveränderungen<br />
Mykosis fungoides – Therapie<br />
– keine Heilung möglich<br />
– bisher kein gesicherter Einfluß auf das Gesamtüberleben<br />
– stadiengerechte Behandlung , welche auf eine möglichst hohe Lebensqualität abzielt<br />
– lokal<br />
– potenten glukokortikoide<br />
– topische chemotherapie (carmustin, mechlorethamin)<br />
– systemisch<br />
– photo- oder photochemotherapie<br />
– retinoide- bexaroten<br />
– inf-alpha<br />
– schnelle elektronen, radiatio<br />
– monochemotherapie (MTX = Methotrexat, doxo/daunorubicin, gemcitabin), limitiert durch<br />
kardiomyopathie<br />
– IL2-Toxin-Fusionsproteine, Antikörper gegen cd4 und cd52, HDAC-Inhibitoren
Lymphomatoide Papulose<br />
– disseminierte, erythematöses Papeln<br />
– z.t. Nekrotisch zerfallen<br />
– Nebeneinander von Rückbildung / Auftreten Läsionen<br />
– Histologie: dichte, scharf abgegrenzte CD4+ Infiltrate mit variierenden Anteilen von atypischen,<br />
monozytoiden, CD30+ Zellen<br />
– in 10% der Patienten Übergang in MF<br />
– Therapie<br />
– Unterspritzung mit Triamcinolon<br />
– Photochemotherapie<br />
– Bexaroten<br />
– low-dose-Methotrexat<br />
– INFalpha
14.6.<br />
zuerst Patientenvorstellung: Xeroderma pigmentosum<br />
36 jahre, bereits 8 Melanome exzidiert, multiple Nävi v.a. An in Kindheit (vor Diagnose) normal<br />
sonnenexponierten Hautregionen<br />
Bullöse Autoimmunerkrankungen<br />
Bullöse Autoimmundermatosen – Definition<br />
organspezifische Autoimmunerkrankungen, die durch pathogenetisch relevante,... die def konnt<br />
shcomal keiner lesen<br />
Hauptlokalisation Epidermis, dort zellen verbunden durch Desmosomen , Hemidesmosomen -><br />
Festigkeit der Oberhaut<br />
Klassifikation heute v.a. Mit Unterteilung in 3 Gruppen: Spaltbildung...<br />
– intraepidermal (zw keratinozyten) : antigene v.a. Desmogleine (gehören zu Desmosomen)<br />
– junktional (zw. Keratinozyten u. Basalmembran) ag v.a. BP180 (g.z. Heimdesmosomen)<br />
– dermolytisch (unterhalb basalmembran) ag v.a. Typ VII-Kollagen<br />
Pemphiguserkrankungen, v.a. Pemphigus vulgaris (intraepidermal)<br />
durch Antikörper gegen desmosomale Antigene<br />
– intraepidermale Blasenbildung<br />
– Akantholyse<br />
– abgerundete Keratinozyten im Blasenlumen (Tzanck-Zellen)<br />
Klinik<br />
– schlaffe Blasen auf unveränderter haut<br />
– blasendecke leicht verletzlich<br />
– wenig stehende blasen, sondern krustös belegte erosionen<br />
– Abheilung ohne Narben<br />
Prädilektionsstellen<br />
– Gesicht<br />
– Stamm<br />
– Intertrigines<br />
– mechanis belastete Regionen<br />
– Schleimhäute (>50%)<br />
Epidemiologie<br />
– 0,1-0,5 /100k<br />
– 4.-6. Lebensdekade<br />
direktes Nikolski-Zeichen:<br />
unauffällig erscheinende Epidermis kann durch tangentiales Reiben abgelöst werden<br />
(kräftig druck ausüben -> reaktion bis zur blasenbildung)<br />
Sonderformen<br />
Pemphigus vulgaris vs foliaceus<br />
suprabasale Spaltbildung vs subkorneale (ganz oberflächliche ) Spaltbildung<br />
Ursache: unterschiedliche Desmogleine betroffen
Die Bindung der Autoantikörper führt nur dort zur Blasenbidlung, wo das etnsprechend andere<br />
Desmoglein fehlt oder schwach exprimiert ist.<br />
Pemphigus foliaceus (intraepidermal)<br />
klinik<br />
– nur selten stehende blasen<br />
– impetigoähnliche erosionen und krusten<br />
– juckreiz und brennen<br />
prädilektionsstellen<br />
– gesicht, halsbereich<br />
– seborrhoische areale, behaarter kopf<br />
– schleimhäute meist frei<br />
bullöses Pemphigoid (junktional)<br />
durch Antikörper gegen Basalmembranantigene<br />
spaltbildung wird erst durch Entzündungsreaktion erreicht!<br />
Histo<br />
– subepidermale Blasenbildung<br />
– zahlreiche eosinophile Granulozyten in Blasenlume und oberer Dermis<br />
– Epidermis intakt<br />
Epidemiologie<br />
– häufigste bullöse Autoimmundermatose<br />
– 1/100k/Jahr<br />
– hohes Alter – gipfel 7./8. Lebensdekade<br />
Klinik - pleomorphes Bild<br />
– disseminierte konfluierende Erytheme<br />
– stabile Blasen unterschiedlicher Größe<br />
– juckreiz und brennen<br />
– Nikolski-Zeichen ist negativ<br />
– „buntes Bild“<br />
Prädilektionsstellen<br />
– intertriginöse Areale<br />
– Beugeseiten<br />
vernarbendes Schleimhautpemphigoid<br />
– Autoantikörper gegen untersch. Zielantigene<br />
Laminin, Integrin, BP180<br />
nur in 30% und nur geringe Titer im Serum<br />
– Abheilung typischerweise unter Narbenbildung (ausser Mundhöhle)<br />
– Komplikationen:<br />
Erblindung<br />
Atemwegs- und Ösophagusstrikturen<br />
lineare IgA-Dermatose (junktional)<br />
– iga-autoantikörper gegen hemidesmosomale Antigene<br />
– kinder und erwachsene mittleren alters (~4.dekade)<br />
– chroisch-schubartiger verlauf, spontane ausheilung<br />
– blasen typischerweise gruppiert („juwelenbandartig“) angeordnet
– Prädilektionstellen<br />
Rumpf, proximale Extremitäten<br />
perigenital und perianal<br />
Gesicht<br />
Epidermolysis bullosa acquisita (dermolytisch)<br />
– autoantikörper gegen typVII-kollagen<br />
– beginn in jedem lebensalter, beginn 4. dekade<br />
– klin. Formen<br />
– mechanobullöse variante (abheilung unter milienbildung, nageldystrophie und alopezie)<br />
– entzündl. Variante (ähnelt bp)<br />
– usw<br />
Bullöse Autoimmundermatosen – Diagnostik<br />
klin Bild<br />
– Art der Blasen (schlaff, prall)<br />
– Umgebung der Läsion (ohne/mit Entzündung – Rötung)<br />
– Prädilektionsstellen<br />
Entnahme von Hautbiopsien<br />
– läsionale Haut für Histologie<br />
– periläsionale Haut für direkte Immunfluoreszenz<br />
Gewinnung von Serum<br />
alter „trick“: Spalthaut durch Säurebad, auftrennung zw. Den antigenen für p.v. Und b.p., mit<br />
immunfluoreszenz dann einfach darstellbar welche krankheit<br />
Therapieprinzipien<br />
– unterdrückung der mechanismen der spaltbildung – schnelle wirkung<br />
– dapson -komplementaktivierung<br />
– steroide – zelluläre reaktionen<br />
– colchizin – migration von granulozyten<br />
– unterdrückung der bildung der pathogenetischen antikörper – langsame wirkung<br />
– steroide, immunsupressiva<br />
– anti-cd20-antikörper (Rituximab), stört B-Zell-Funktion<br />
– entfernung der pathogenetischen antikörper – schnelle wirkung<br />
– immunadsorption (Protein-A-Säule filtriert IgG aus Plasma, cave rebound-phänomen -><br />
körper bildet mehr antikörper nach, iatrogene immunsuppression – deswegen werden oft noch<br />
wichtige IgGs substituiert)
19.6.<br />
Kollagenosen<br />
Definition<br />
– heterogene Gruppe von Systemerkrankungen<br />
– grundsätzliche Analogien, aber hohe Variabilität<br />
-> Überlappungen häufig<br />
– Befall von Haut und inneren Organen<br />
– variabler Verlauf<br />
-> potentiell lebensbedrohlich<br />
– Immunphänomene<br />
-> Autoantikörper<br />
-> antinukleäre Antikörper (ANA)<br />
Lupus erythematodes<br />
Sklerodermie<br />
Dermatomyositis<br />
Sjögren Syndrom<br />
Mischkollagenosen<br />
rheumatoide Arthritis<br />
Klinik<br />
– unspezifische Beschwerden<br />
– schleichender Beginn<br />
– Lichtempfindlichkeit<br />
– Raynaud-Phänomen<br />
– Gelenk- und Muskelbeschwerden<br />
-> an Kollagenose denken!<br />
Definition<br />
– heterogene Gruppe von Systemerkrankungen<br />
– grundsätzliche Analogien, aber hohe Variabilität<br />
– ....<br />
Lupus erythematodes<br />
– systemische Autoimmunerkrankung<br />
– vorwiegend junge Frauen<br />
– B-Zellaktivierung bei gestörter T-Zellfunktion<br />
Autoantikörper<br />
Immunkomplexe<br />
Komplenmentaktivierung<br />
– Nieren- , Herz- und ZNS-Befall -> prognose<br />
– „spektatkuläre“ kutane Läsionen charakteristisch -> Diagnose<br />
– Klassifikation<br />
chronisch diskoider LE<br />
subakut cutaner LE<br />
systemischer LE<br />
CDLE<br />
– frau zu mann 3:1<br />
– 3.-5. lebensdekade<br />
– lichtsensibel<br />
– langsam wachsende, konfluierende, häufig schnerzhafte Erytheme mit follikulären Keratosen
(Tapeziernagelphänomen)<br />
– Atrophie der Epidermis bei längerer Bestandsdauer<br />
– vernarbende Alopezie<br />
– Pigmentveränderungen (Poikilodermie)<br />
nur selten systemische Beteiligung (~5%)<br />
ANA: oft niedrige Titer<br />
BSG: häufig hoch, BB meist normal<br />
CDLE-Histologie<br />
– interphase Dermatitis<br />
– vakuolisierende Degeneration<br />
– je nach Bestandsdauer atrophes oder hyperkeratotisches Epithel<br />
– Lupusband-Test in befallener Haut positiv<br />
-> Ablagerungen von IgG, IgM, Iga, Komplement entlang der Basalmembran<br />
CDLE-Therapie<br />
– Lichtschutz<br />
– lokaltherapie in der regel ausreichend<br />
steroide (salben < unter okklusion < intraläsional)<br />
Kryotherapie<br />
– ausgedehnter Befall / Therapierestenz<br />
Chloroquin , Hydroxichloroquin<br />
Thalidomid<br />
subakut kutaner LE (SCLE)<br />
– milde Verlaufsform des SLE<br />
– hohe Photosensitivität<br />
– langsam wachsende, randbetonte, konfluierende Erytheme<br />
– exanthmeatische Verteilung an lichtexponierten Arealen und Stamm<br />
– ANA in 75% positiv<br />
– Histologie: wie CDLE<br />
aber Lupusbandtest anders<br />
systemischer Lupus erythematodes<br />
– frau : mann 10:1<br />
– Inzidenz 12-50/100k<br />
– Altersgipfel 2. und 3. Lebensdekade<br />
– familiär gehäuft<br />
– hohe Lichtempfindlichkeit<br />
– Befall interner Organe charakteristisch und entscheidend für Prognose<br />
zirkulierende Immunkomplexe -> komplementaktivierung -> Nephritis, Vaskulitis<br />
SLE- kutane Manifestationen<br />
– persistierende Erytheme<br />
-> Schmetterlingserythme<br />
– CDLE Herde (Erythem, Schuppung, Atrophie )<br />
häufig an Handrücken<br />
– Nagelfalzveränderungen<br />
erweiterte Kapillarschleifen und Hämorrhagien<br />
– Schleimhautläsionen: Aphthen und Ulzera<br />
– Vaskuläre Symptome<br />
Livedo reticularis / racemosa<br />
Thrombosen
Urtikaria-vaskulitis<br />
Raynaud-Symptom<br />
– diffuses Effluvium / struppige Haare<br />
SLE – Organmanifestationen<br />
– Muskel/Gelenke<br />
Arthralgien + Myalgien (90%)<br />
polyartikulärer, symmetrisch Befall<br />
Arthritis nicht erosiv -> keine Deformitäten<br />
– Nieren<br />
in 75% Glomerulonephritis (Lupusnphritis)<br />
mesangial, fokal proliferativ, membranös, diffus proliferativ<br />
– Herz, ZNS, Gastrointestinaltrakt<br />
– Polyserositis<br />
Pleuritis u.a.<br />
Kriterien der ARA<br />
1. Schmetterlingserythem<br />
2. diskoide Herde<br />
3. Photosensibilität<br />
4. orale Ulzera<br />
5. Arthritis<br />
6. Serositis<br />
7. Nierenbeteiligung<br />
8. ZNS Beteiligung<br />
9. hämatologische Zeichen (Leuko / Thrombopenie)<br />
10.Immunologische Beteiligung (Autoantikörper )<br />
11.positiver Lupusbandtest<br />
für die Diagnose SLE müssen >= 4 Kriterien gleichzeitig oder seriell erfüllt sein<br />
SLE – Labordiagnostik<br />
– antinukleäre Antikörper -> in 95% positiv<br />
– BSG hoch, CRP hoch<br />
– Panzytopenie<br />
– C3, C4 runter<br />
– Hypergammaglobulinämie<br />
– Gerinnungsstörungen (Antiphospholipidantikörper)<br />
– Lupusbandtest<br />
– häufig falssch positiv VDRL<br />
– ...<br />
SLE – Therapie<br />
– interdisziplinäre Aufgabe<br />
– Meiden von Sonnenexposition<br />
– keine hormonellen Kontrazeptiva<br />
– ASS 100 zur Thromboseprophylaxe<br />
– Chloroquin / Hydroxichloroquin<br />
– Steroide<br />
– Cyclophosphamid (Endoxan)<br />
Sklerodermie<br />
– chronisch-entzündliche Erkrankung des kollagenen Bindegewebes<br />
– Hautsklerose
Kollagenüberproduktion<br />
verhärtung und schrumpfung bindegewebe<br />
teife retikuläre dermis, aber auch benachbarte strukturen<br />
– mit oder ohne Beteiligugn innerer Organe<br />
systemische (progressive) Sklerodermie (SS)<br />
zirkumskripte Sklerodermie (Morphää)
21.6.<br />
Dermatologische Therapie<br />
Topische Therapie<br />
Wichtige Arzneigruppen<br />
– Kortikosteroide<br />
– Calcineurininhibitoren<br />
– Antiseptika und Desinfizienzen<br />
– Farbstoffe<br />
– Antibiotika<br />
– Virustatika<br />
– Antimykotika<br />
– Insektizide, Skabizide<br />
– Antiprurignosa<br />
– Keratolytika<br />
– Teere, Ichthyol<br />
– Retinoide<br />
– Dithranol<br />
– Vitamin D3-Analoga<br />
– Zytostatika<br />
Calcineurininhibitoren<br />
Tacrolimus, Pimecrolimus -> Ciclosporinähnliche wirkung (dieses dringt nicht tief in (epi)dermis<br />
ein)<br />
nicht mit anderen immunsuppresiva, nicht bei uv-expositions-induzierten erkrankungen<br />
zugelassene indikation: atopisches ekzem<br />
Antiseptika und Desinfizienzen<br />
v.a. Bei bakteriellen / viralen entzündungen<br />
Farbstoffe<br />
aus der mode weil zu geringer reinheitsgrad<br />
einzig noch eingesetzter: kristallviolett: austrocknender effekt, z.b. bei mazerierter<br />
interdigitalnekrose<br />
Antibiotika (topisch)<br />
bei topischer anwendung noch höhere gefahr der resistenzentwicklung, deshalb lokal besser<br />
antiseptika-einsatz<br />
Virustatika<br />
topische anwendung wesentlich weniger effektiv als bei systemischer<br />
Antimykotika<br />
die meisten hautpilzinfektionen können damit eradiziert werden<br />
insektizide, skabizide<br />
am häufigsten kopflaus: dort reichen idR topische<br />
Keratolytika<br />
bei verstärkter Schuppung/ Keratosebildung<br />
wichtigstes: Salicylsäure (häufig bei Psoriasis)<br />
Harnstoff: schwächere wirkung aber pflegt auch gut
Ichthyol<br />
bei Furunkel z.B.<br />
Retinoide<br />
bei verhornungsstörunen, Aknetherapie<br />
Dithranol<br />
bei Psoriasis, bester Stoff<br />
VitD3-Analoga<br />
auch bei Psoriasis, schwächer<br />
Zytostatika<br />
v.a. 5-FU ( Fluoruracil)<br />
bei Keratosen u.a.<br />
topische Kortikosteroide<br />
Wirkstoffklassen<br />
– I schwach Hydrocortison<br />
– II mittelschwach Triamcinolonacetonid<br />
Prednicarbat*<br />
– III stark Betamethasonvalerat<br />
Methylprednisolonaceponat*<br />
Mometasonfuroat*<br />
– IV sehr stark Clobetasolpropionat<br />
*günstigeres nutzen-risiko-verhältnis (schwächer wirksam)<br />
Besonderheiten<br />
– Wirkungen<br />
antiinflammatorisch, immunsuppresiv, antiproliferativ, vasokonstriktiv<br />
– Behandlungsprinzip<br />
stark -> schwächer -> intermittierend / auschleichend<br />
– cave<br />
anwendung bei kleinkindern, im gesicht, in intertrigenes (Hautfalten) und im genitalbereich; bei<br />
chronsichen dermatosen; verschleierung von dermatosen<br />
Nebenwirkungen<br />
– Teleangiektasien (Gefäßerweiterungen)<br />
– Steroidpurpura (Einblutungen)<br />
– Atrophie sämtlicher Hautschichten (irreversibel)<br />
– Hypertrichose (verstärkte Behaarung)<br />
– Striae distensae (v.a. in intertrigenes)<br />
– Superinfektionen<br />
– Verschlechterung präexistenter Dermatosen<br />
– Kortikosteroidsalbenabhängigkeit<br />
– systemische Effekte
26.6.<br />
Topische Therapie<br />
Phasendreieck<br />
Phase (Externum)<br />
fest (Puder)<br />
fett (Salbe)<br />
flüssig (Wasser)<br />
fest-fett (Paste)<br />
fest-flüssig (Schüttelmixtur / Lotion)<br />
flüssig-fett (wasser/öl – creme ö-l/wasser)<br />
– Externa bestehn aus Wirkstoff und Vehikel<br />
– „indifferente“ / „blande“ Lokaltherapie = Therapie ohne Wirkstoffe<br />
– Grundsatz: je feuchter die Läsion, desto flüssiger muss die Phase sein, je trockener die Läsion,<br />
desto fetter die Phase!<br />
Darreichungsformen<br />
– feuchter Umschlag<br />
– Puder<br />
– Schüttelmixtur<br />
– Paste, Softpaste<br />
– Lösung<br />
– Gel<br />
– Milch / Lotion<br />
– Creme<br />
– Salbe<br />
– Fettsalbe<br />
Wichtige Arzneigruppen<br />
– Antibiotika Penicilline, Cephalosporine, Tetrazykline<br />
– Antimykotika Nystatin, Itraconazol, Terbinafin<br />
– Virustatika Aciclovir, Fam- , Valaciclovir<br />
– Antimalariamittel Chloroquin, Hydroxychloroquin<br />
– Sulfone Dapson<br />
– Retinoide Acitretin, Isotretinoin<br />
– Antihistaminika Clemastin, Desloratadin, Cetiricin<br />
– Zytostatika Dacarbazin, Temozolomid, Fotemustin<br />
– Zytokine Inf-alpha, interleukin-2<br />
– biologicals Etanercept, Efalizumab, Infliximab, Rituximab<br />
Dapson: bei M. Duhring (dermatitis herpetiformis duhring) : spricht so gut an dass iagnose durch<br />
medikament möglich<br />
Acictretin: Psoirasis, Verhornungsstörungen<br />
Isotretinoin: Aknetherapie (bestes med. bei schweren Formen) (Retinoide: teratogen)<br />
Antihistaminika: z.B. bei Urtikaria<br />
Dacarbazin: Melanom (mittel der wahl beim fernmetastasierten)<br />
Rituximab (B-Zell-Antikörper -> Dermatosen mit Autoantikörperproduktion z.B. bullöse
autoimmundermatosen sehr gut behandelbar, sehr teuer)<br />
Immunsuppresiva<br />
– Kortikosteroide<br />
– Azathioprin<br />
– Cyclophosphamid<br />
– Methotrexat<br />
– Cyclosporin a<br />
– Mycophenolatmofetil<br />
– hochdosierte intravenöse Immunglobuline<br />
hochdosierte intravenöse Immunglobuline gute wirkung bei toxischer epidermaler Nekrolyse , auch<br />
bei immundermatosen und dermatomyositis<br />
Dexamethason-Cyclophosphamid-Pulstherapie<br />
wird gern in wörzborch gmacht<br />
Indikationen: bullöse Autoimmundermatosen, Pyoderma gangraenosum, Alopecia areata, Lichen<br />
ruber u.a.<br />
Prinzip: Cyclophosphamid am 1. Tag i.v., Harnblasenschutz mit Mesna<br />
Tag 1-3 Dexamethason als Kurzinfusion, magenschutz mit ranitidein oder Pantoprozol, cancida-<br />
Prophylaxe mit Nystatin<br />
Wiederholung ca. alle 4 Wochen<br />
-> wesentlich besser verträglich als steroiddauertherapie<br />
operative Dermatologische Therapie<br />
– Biopsien<br />
– Methoden oberflächlicher Gewebsentfernung<br />
– Inzisionen<br />
– Exstirpationen<br />
– Exzisionen<br />
– Nahlappenplastiken<br />
– Spalthaut- und vollhauttransplantation<br />
– Nageloperationen<br />
– Phlebologische Operationen<br />
– proktologische Operationen<br />
– Lasertherapie<br />
Mikroskopisch kontrollierte Chirurgie<br />
– systematische histologische Aufarbeitung eines Tumorexzidats zur Beurteilung der<br />
Tumorfreiheit der Exzisionsränder<br />
– Indikation: infiltrierende oder schwer abgrenzbare epitheliale Hauttumoren an Kopf und distalen<br />
Extremitäten, Rezidivtumoren<br />
– sicherste Methode, geringste Rezidivquote<br />
– bei exzision bei 12 uhr ergebnis bis 10 uhr am folgetag verfügbar<br />
Häufig verwendete Verfahren der Defektdeckung nach Tumorexzision<br />
– Dehnungsplastik<br />
– serielle Exzision (kongenitale melanozytäre Nävi)<br />
– Keilexzision (Lippe, Ohr)<br />
– Nahlappenplastiken
– Spalthaut- , Maschenspalthauttransplantation<br />
– vollhauttransplantation<br />
– Kombinationen<br />
– sekundäre Wundheilung (Augeinnenwinkel)<br />
Verfahren oberflächlicher Gewebsentfernung<br />
– Kürettage (umschriebene Veränderung wie aktinische Keratose)<br />
– Flachexzision (selbe Konsequenz)<br />
– Elektrodesikkation (elektrokaustrische Gewebezerstörung, nachteil: keine histo mehr möglich)<br />
– Argon-Plasma-Beamer-Therapie (erlaubt flächige Abtragung, z.B. im Analbereich)<br />
– Erbium: YAG-, CO2-Laser-Therapie (bei gutartigen befunden – theorie des erhöhten<br />
entartungsrisiko im subletalen dosisbereich. Indikation z.B. bei flacher Seborrhoischer<br />
Keratose/Warze)<br />
– Dermabrasion (mit hochtouriger Fräse, Haut wird unter sicht schichtweise abgetragen, z.B. bei<br />
kongenitalem Melanozytären Nävus, idR kosmetische verbessung durch aufhellung, je früher<br />
abrasion desto besser ergebnis, melanomgefahr evtl nicht verringert<br />
andere Ind: Morbus Hailey-Hailey plaquebildung, epidermisabscherung ...)<br />
– Kryotherapie (Vereisung, z.B. verruca vulgaris, hämangiome)
28.6.<br />
Hautkrankheiten<br />
Haarbulbus: Anatomie<br />
Bulbuskeratinozyten – umgeben von subkutanem Fettgewebe<br />
unterhalb Kalkdrüse: Stammzellen (Voraussetzung für zyklisches Haarwachstum)<br />
Alopecia areata – entzündliche Autoimmunerkrankung, lymphozytäre Ursache, potentiell reversible<br />
Alopezie<br />
Lichen ruber planus – vernarbende Alopezie, irreversibler Haarmangel<br />
Verschiedene Phasen , die ein Haarfollikel durchläuft – Wachstum, Transition, Ruhe<br />
Das Kopfhaar in Zahlen<br />
Haarfollikel: 100k-150k<br />
Wachstumsrate 0,33-0,5mm / Tag<br />
Dauer der anagenphase 3 Jahre<br />
Kategenphase: 3 Wochen<br />
Telogenphase 3 Monate<br />
Haarverlust: 50-100 Haare / Tag<br />
Klassifikation Haarkrankheiten<br />
– Haare vermindert<br />
– angeboren<br />
– aplasien<br />
– hypotrichosen, atrichien<br />
– erworben<br />
– nicht-narbige alopezien<br />
– narbige alopezien<br />
– Haare verändert<br />
– angeboren/erworben<br />
– Haarschaftanomalien<br />
– Haare vermehrt<br />
– angeboren/ erworben<br />
– Hypertrichosen<br />
– erworben<br />
– Hirsutismus<br />
Gene + Androgene = Androgenetische Alopezie<br />
Pathogenese<br />
zentrales Enzym (direkt im Follikel): 5alpha-Reduktase (wandelt testosteron in dihydrotestosteron,<br />
welches das „böse“ ist) -> langes, dickes, pigmentiertes, terminales kopfhaar -> -> kurzes, feines,<br />
unpigmentiertes, miniaturisiertes Kopfhaar<br />
männliches, weibliches muster -> verschieden<br />
bei frauen ca. 10 Jahre später, idR nicht vollständig
Androgenetische Alopezie des Mannes<br />
Therapiemöglichkeiten:<br />
– topisch: Minoxidil-Lösung 5% - 2x täglich, auch damit Haarverlust stabilisierbar<br />
17alpha-Estradiol-Lösung<br />
– systemisch: Finasterid 1mg (5alpha-reduktase-Hemmer)<br />
UAW: im prinzip keine , kosten ~600€/Jahr , wirkung: haarverlust gestoppt, evtl sogar<br />
vermehrung<br />
– operativ: Haartransplantation<br />
Reduktionsplastiken<br />
– verbergend: Haarteil, toupet<br />
Androgenetische Alopezie der Frau<br />
topische Therapie<br />
– minoxidil-lösung 2%<br />
– östrogen-haltiges Haarwasser<br />
oft in kombination mit systemischer antiandrogener Therapie:<br />
– Cyproteronacetat (besser als das untere)<br />
– Chlormadinonacetat<br />
Alopecia Areata<br />
Autoimmunerkrankung<br />
reversibler haarausfall<br />
herdförmig, teilweise konfluierend<br />
nagelbeteiligung möglich<br />
maximalform: kein einziges haar mehr am körper<br />
DD-Kriterien<br />
– rundliche Form der Herde<br />
– völlige Haarlosigkeit im Herd<br />
– Ausrufungszeichenhaare und Kadaverhaare<br />
– Nagelveränderungen<br />
assoziierte Erkrankungen<br />
– Atopie<br />
– Schilddrüsenerkrankugnen<br />
– Autoimmunerkrankungen<br />
– chromosomale Abberationen<br />
charakterisierung<br />
T-Zell-vermittelte Autoimmunkrankheit des anagenen Haarfollikels, die<br />
– genetisch determiniert ist<br />
– durch unbekannte Faktoren ausgelöst wird (in jedem Lebensalter, evtl durch inapparente virale<br />
Infektion)<br />
– sehr unterschiedlich schwer verläuft und<br />
– potentiell reversibel ist
3.7.<br />
Mykosen der Haut<br />
Humanpathogene Pilze<br />
– eukaryothische Organismen (Genom im Zellkern)<br />
– Zellwand aus Chitin<br />
– usw<br />
Einteilung<br />
– Dermatophyten (Fadenpilze)<br />
verdauen humanes Keratin: Haut, haare, nägel<br />
– Hefen (Sprosspilze)<br />
bevorzugen feuchtwarmes Milieu: Schleimhäute, Hautfalten, selten innere Organe, Sepsis<br />
– Schimmelpilze<br />
opportunistische Erreger (Systemmykosen bei Immunsuppression!)<br />
Dermatophyten (Fadenpilze)<br />
– Abraumorganismen für menschliches und tierisches Keratin<br />
– Gattungen: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton<br />
– antropophile (vom menschen her), zoophile (vom tier her), geophile (aus dem boden) Arten<br />
– Infektion direkt oder indirekt über kontaminierte Gegenstände vom Menschen oder Tier, selten<br />
aus dem Erdreich<br />
– Begünstigung einer Infektion durch feuchtes Klima (Hyperhidrose!), okklusive Bekleidung und<br />
Schuhwerk<br />
– Besiedlung von Hornschicht, Haarfollikeln, Nägeln<br />
Beispiele für wichtige Erreger:<br />
– t. Rubrum (häufigster fadenpilzerreger beim menschen: 70-80% aller dermatomykosenn)<br />
antropophil, häufigster Erreger<br />
– t. tonsurans<br />
antropophil, „Sportpilz“<br />
– t. mentagrophytes<br />
Übertragung durch Nagetiere<br />
– m. canis<br />
Übertragung durch Katzen u.a.<br />
– t. verrucosum<br />
übertragung durch Rinder („Kälberflechte“)<br />
Dermatophytose = Tinea<br />
– Haut:<br />
tinea corporis<br />
tinea faciei<br />
tinea inuinalis<br />
tinea manus<br />
tinea pedis / pedum<br />
– Haare / Haarfollikel<br />
tinea capitis<br />
tinea barbae<br />
– Nägel<br />
tinea unguis / unguinum<br />
Klinik<br />
– Tinea superficialis vs profunda
– zentrifugale Ausbreitung, zentrale Abheilung<br />
– sehr unterschiedlich starke Entzüdungsreaktion<br />
– an Händen und Füßen nur Schuppen / Hyperkatosen<br />
– bei schlechter Abwehrlage Granulombildung möglich<br />
– Dermatophytide<br />
– „Tichophyton-rubrum-Syndrom“<br />
– „Tinea incognita“ - Kortikosteroide sorgen dafür dass das zeuch gut wächst<br />
klin bild: v.a. Disseminierte papeln, keine prädilektionsstellen<br />
Tinea capitis<br />
– häufigste Dermatophyteninfektion im Kindesalter<br />
– Vorkommen fast ausschließlich vor der Pubertät<br />
– Häufigkeitsgipfel: 5./6. Lebensjahr<br />
– hohe Kontagiosität<br />
– prädisponierende Faktoren:<br />
– Kontakt zu Haus – und Nutztieren<br />
– Aufenthalt in Endemiegebieten (Tourismus)<br />
– enges Zusammenleben<br />
– kontaktintensive Sportarten<br />
– Immunsuppression<br />
– Diabetes mellitus<br />
klinische erscheinungsformen<br />
– oberflächliche und aphlegmatische form<br />
– chronisch-entzündlihc infiltrative oder phlegmasische Form: meist zoophile Erreger<br />
– akut-infiltratiove Form (Kerion Celsi): immer zoophile Erreger<br />
Tinea Barbae<br />
– in Bartregion<br />
– Problem: (auch bei kerion celsi) je länger vorhanden desto wahrscheinliche narbige abheilung<br />
Tinea corporis<br />
umschriebene rötung<br />
Tinea manus<br />
nur eine schuppung/hyperkeratose, kaum entzündung, idR nur eine hand<br />
Tinea pedis (die häufigstes Dermatomykose)<br />
– prävalenz im erwachsenenalter ca 10%<br />
– zivilisationskrankheit<br />
– prädisponierender Faktor: feucht-warmes klima in geschlossenen schuhen<br />
– primär mazeration (aufweichung) der zehenzwischenräume, übergreifen auf fußsohlen und<br />
-ränder („mokassin-mykose“) und zehennägel möglich -> schuppung, weißlich/gelblich<br />
– bakterielle superinfektion möglich<br />
– wegbereiter für gramnegativen fußinfekt<br />
– häufigste eintrittspfote für ein erysipel<br />
Tinea unguium (zehennägel)<br />
– beginn im distalen, lateralen anteil<br />
– mit dem alter zunehmende häufigkeit<br />
– zivilisationskrankheit<br />
– prädisponierende faktoren: feucht-warmes klima in geschlossenen schuhe, nageltraumen und<br />
-schäden, durchblutungsstörungen, diabetes, immundefekte, u.a.
– häufigster typ: distale subunguale onychomykose<br />
– häufigster erreger: trichophyton rubrum<br />
– bei distaler onycholyse besiedlung durch bakterien und schimmelpilze möglich<br />
– bei matrixbefall nagelwachstumsstörung<br />
Diagnostik Dermatophytosen<br />
– Nativpräparat (immer)<br />
– Kultur (immer) , dauert 3-4 wochen<br />
– Materialentnahme mittels Skalpell, Kürette oder durch Epilation gekürzter Haare<br />
– Woodlicht = Blacklight, Ausnutzung der grünlichen Eigenfluoreszenz (nur bei Mikrosporum-<br />
Arten)<br />
Therapie<br />
– Lokaltherapie<br />
Azole<br />
Ciclopiroxolamin<br />
Terbinafin<br />
Tonaftat<br />
Amorolfin<br />
– Systemtherapie<br />
Terbinafin<br />
Itraconazol<br />
Fluconazol<br />
Besonderheiten<br />
– lokaltherapie bei tinea der freien haut meist ausreichend<br />
– bei teina capitis immer syst. Therapie
5.7.<br />
Viruskrankheiten<br />
Erkrankungen durch das Varicella-Zoster-Virus<br />
– Primärinfektion: Varizellen (Windpocken)<br />
– Aszension der Viren über die sensiblen Hautnerven zu den regionären Spinalganglien<br />
– lebenslange Latenz<br />
– Reaktivierung: Herpes zoster („Gürtelrose“)<br />
– Folge der Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion derdorsalen spinalganglien<br />
– Inzidenz steigt mit dem alter und einschränkung der zellulären immunität (HIV, leukämienn,<br />
lymphome, medikamentöse immunsuppression...)<br />
– mehrere Epidsoden möglich (5%)<br />
– Kontagiosität geringer als bei varizellen, v.a.. im bläschenstadium und bei immunsuppression<br />
– Klinik: Prodomalsymptomatik mit Schmerzen im Ausbereitungsgebiet vor Auftreten der<br />
typischen Effloreszenzen in segmentaler Ausbreitung<br />
Nachweismethoden<br />
– Antigen-direktnachweis: mit abstrich von effloreszenzen , nach 2-3h ergebnis da (gibt's auch für<br />
herpes simplex-viren<br />
komplikationen<br />
– superinfektion, nekrosen, ulzeration, dissemination („generalisierter herpes zoster“)<br />
– augenbeteiligungen (N. V1)<br />
– Ramsay-hunt-syndrom (Nn. Facialis u. Statoacusticus): periphere Fazialisparese, Schwindel,<br />
Hörverlust<br />
– ZNS-Beteiligung (problem: virustatikum macht in hoher dosis ähnliche zns-UAWs)<br />
– poszosterische neuralgie: v.a. Blöd wenn zoster im gesicht<br />
– betrifft natürlich häufiger immunsupprimierte und ältere<br />
Therapie Zoster<br />
– systemisch antiviral<br />
valaciclovir, aciclovir, famciclovir, brivudin oral; aciclovir 5-10mg/kg KG 3x tgl. i.v. Über 7-14<br />
tage<br />
– topisch<br />
antipseptische Lokaltherapie, z.B. mit Clioquinol, oder Zinksulfat<br />
– symptomatisch (Schmerztherapie):<br />
NSAID, Opioid-Analgetika, Carbamazepin, Gabapentin, Antidepressiva, Neuroleptika;<br />
Sympathikusblockade; topisch Capsaicin<br />
Indikationen zur systemischen antiviralen Therapie (idR stationäre aufnahme)<br />
– zoster jeder lokalisation bei patienten ab dem 50. LJ<br />
– Zoster jeden Alters im kopf-hals-bereich<br />
– schwerer zoster am stamm / an den extremitäten<br />
– zoster bei immundefizienten patienten<br />
– zoster bei Patienten mit schwerem (atopischem ) Ekzem
Mollusca Contagiosa („dellwarzen“)<br />
Aussehen<br />
– Papeln, hautfarben / gerötet, zentral „genabelt“ (kleine delle aufweisend)<br />
– Erreger:<br />
Molluscum-contagiosum-Virus (gehört zu den Pockenviren! - familie Poxviridae (DNA-Virus))<br />
– Replikation<br />
in humanen epidermalen Keratinozyten<br />
– Übertragung<br />
Haut-zu-Haut-Kontakt, auch Autoinnokulation, erleichtert durch mechanisches Trauma<br />
– Inkubation:<br />
1 Woche bis mehrere Monate<br />
prädisponierende Faktoren<br />
– am häufigsten bei Kindern<br />
– atopisches Ekzem / atopische Diathese<br />
– häufiger Besuch öffentl. Schwimmbäder<br />
– beengte Wohnverhältnisse usw, auch viel wilden Sex mit zahlreichen Leuten<br />
– HIV<br />
– andere Immundefekte<br />
– immunsuppressive Therapie<br />
Therapie<br />
– operativ<br />
Kürettage, Kryotherapie<br />
– konservativ<br />
Cantharidin, Tretinoin, Podophyllotoxin, KOH-Lösung, Imiquimod u.a.<br />
– bei Immunkompetenz ggf. Spontanheilung abwarten (idR ~2 Jahre<br />
– bei Immundefizienz Therapie der Grundkrankheit<br />
Viruswarzen<br />
– Erreger: humane Papillomviren<br />
– Inkubation sehr sehr lang<br />
– bliblabluschneller!<br />
– doppelstrang dna-viren der papova-gruppen<br />
– ca 100 versch typen, high-risk typen können auch karzinome induzieren (hpv 16,18 -> cervixca)<br />
– wirtsspezifität<br />
– tropismus zu haut oder zu schleimhaut<br />
– unterscheidung, latente, subklinische (idR Spontanregression) und manifeste infektion ; bei<br />
beiden Viruspersistenz nach Behandlung die Regel mit Rezidivgefahr ; Ziel also:<br />
Entfernung der Warzen<br />
– höchste prävalenz: schulkinder, junge erwachsene<br />
Viruswarzen der haut<br />
Verrucae vulgares - hände, plantares - fußsohlen, planae – gesicht, handrücken; filiforme warzen –<br />
gesicht, hals, fleischerwarzen, epidermodysplasia verruciformis (selten, erblich bedingt,<br />
generalisiert)<br />
Therapie<br />
Ziel: entfernung warzen , nicth elimination der viren<br />
ggf spontanremission abwarten
konservativ >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>> operativ<br />
allgemeine maßnahme:<br />
– verbesserung der durchblutung<br />
– rauchverbot<br />
– therapie der hyperhidrose<br />
konservativ<br />
– salizylsäure-pflaster<br />
– cignolin-haltige „Warzensalbe“<br />
– 5-Fluorouracil-Lack<br />
– Salpetersäure-Lösung<br />
– Vit-A-Säure<br />
operativ:<br />
– Kürettage<br />
– Kryotherapie<br />
– (Elektrodissektiaon)<br />
– (CO 2 -Laser)
10.7.<br />
Bakterielle Infektion der Haut<br />
lauter Bilder von http://dermis.net<br />
typische Besiedlung<br />
– normale bakterielle besiedlung = residente flora<br />
– ca 10 12 Keime<br />
ubiquitär<br />
– koagulase-neg. Staphylokokken (staph. Epidermidis)<br />
– anaerobe mikrokokken, peptokokken<br />
in feuchten arealen:<br />
– corynebakterien<br />
– div. Gramengative bakterien<br />
– propionibacterium acnes (talgdrüsen-follikel)<br />
Erkrankungen durch residente Flora<br />
Erythrasma<br />
– Erreger: Corynebakterium minutissimum<br />
– Störung der Mikroökologie (z.B. Hyperhidrose)<br />
– manifestiert sich in intertriginösen Arealen<br />
Trichobacteriosis palmellina<br />
– Erreger: Corynebacterium tenue<br />
– bei Hyperhidrose und mangelder Hygiene<br />
Keratolysis sulcata plantaris = Keratoma sulcatum<br />
Erythrasma: Definition<br />
– chron, bakterielle Infektion der intertriginösen Hautareale (meist inguinal)<br />
– verursacht durch Corynebacterium minutissimum<br />
– klin. Großflächige, rotbräunliche (ziegelrot), leicht schuppende, scharf begrenzte Herde<br />
– meist subjektiv symptomlos<br />
– fluoreszenz im woodlicht (bes. wellenlänge mit hohem uv-anteil)<br />
– synonym: baerensprungsche krankheit<br />
bsp: Bild von http://dermis.net<br />
Trichobacteriosis palmellina<br />
– Erreger: Corynebacterium tenue<br />
– bei Hyperhidrose und mangelder Hygiene<br />
– oberflächliche Auflagerung von Corynebakterien um achsel- oder schambehaarung<br />
– klin. Gelbe, schwarze oder rötliche Beläge (um Haare)<br />
– subjektiv meist asymptomatisch<br />
– ubiquitär vorkommend<br />
Therapie: Waschen
Pyodermien<br />
– infektion mit eitererregern (kokken)<br />
– v.a. Hämolysierende streptokokken, staph aureus<br />
Streptokokken<br />
– Impetigo contagiosa (kleinblasig)<br />
– Erysipel<br />
– Ecthyma<br />
– nekrotisierende Fasziitis<br />
Staphylokokken<br />
– Impetigo contagiosa (großblasig)<br />
– Follikulitis<br />
– Furunkel/ Karbunkel<br />
– Phlegmone<br />
– Dermatitis exfoliativa (SSSS)<br />
Impetigo (Hautausschlag) contagiosa<br />
– Ansteckend, v.a. Kinder betroffen<br />
– kleinblasige Form: v.a. Beta-hämolysierende Streptokokken<br />
– Großblasige Form: v.a. Staphylokokkus aureus<br />
Klinik:<br />
– umschriebenes Erythem, dann goldgelbe Krusten<br />
– Ausbreitung durch Schmierinfektion<br />
Therapie<br />
– lokal konsequente Antisepsis<br />
– bei starker Ausbreitung systemische Antibiose (Amoxicillin, Flucloxacillin)<br />
Erysipel (Wundrose)<br />
– beta-hämolysierende Streptokokken, selterner Staph. Aureus<br />
– Eintrittspforte , Ausbreitung über Lymphspalten<br />
Klinik:<br />
– flächige, „flammende“ rötung, zungenförmige Ausläufer, überwärumung, lk-Schwellung, meist<br />
einseitig<br />
– fieber, bsg-erhöhung, leukozytose<br />
– Fortschritt über hämorrhagisches bis zu nekrotisierenden Erysipel möglich<br />
therapie :<br />
– penicillin (hochdosiert), erythromycin, clindamycin<br />
– ruhigstellung, hochlagerung, thrombose-prophylaxe<br />
– antibiotika-prophylaxe bei rezidiv-erysipelen<br />
Phlegmone<br />
– schwere, abszedierende Infektion mit diffuser Ausbreitung, meist Staphylokokkus aureus<br />
– Ausbreitung in tieferen Hautschichten entlang Sehnen, Faszien etc<br />
Klinik:<br />
– flächenhaftes, überwärmtes erythem mit sehr dolenter, teigiger schwellung, z.t eitrige<br />
einschmelzung
– allgemeinsymptome siehe erysipel<br />
therapie<br />
– hochdosiert syste antibiose<br />
Follikulitis<br />
überaus häufig<br />
– meist durch staphylokokkus aureus<br />
– ausbreitung in haarfollikeln, begünstigt durch okklusion, wärme, feuchtigkeit<br />
klinik<br />
– follikuläre pusteln, rasches auftreten<br />
– oft bart- oberschenkeln u.a.<br />
therapie<br />
– systemische antibiose<br />
DD der follikulitis:<br />
akne vulgaris<br />
periorale dermatitis<br />
tinea barbae profunda<br />
Furunkel/Karbunkel<br />
tiefe, abszendierende Entzündung, ausgehend vom Haarfollikel, meist durch staphylokokkus aureus<br />
– gehäuft bei gestörter immunabwehr<br />
– furunkulose: wochen- bis monatelang rezidivierend auftretende furunkel<br />
– karbunkle. Ausbreitung auf mehrere follikelbereiche, brettharte entzündung bis in subkutis, oft<br />
fieer und azreduktion<br />
klinik<br />
– druckdolente, hypertherme infiltration, eitrige einschmelzung<br />
– gefahr lymphogene oder hämatogene ausbreitung<br />
therapie:<br />
– inzision, dränage, antisepsis, evtl „zugsalbe“<br />
– systemische antibiosse (Penicillin)<br />
sekundäre bakterielle infektionen<br />
– entstehung auf präexistenter dermatose<br />
– superinfiziertes ekzem (impetiginisierung, pyodermisierung)<br />
– gram(-) bakterielle fußinfekt (stichwort pseudomonas) – beginn idR in zehenzwischenräumen ,<br />
fuß trocken halten, evtl antibiose (gyrasehemmer), fußmykose behandeln, patient aufklären dass<br />
er pfleglicher sein muss<br />
– gram(-) bakt. Follikulitis , z.B. bei antibiotika-therapie der akne, lücke im wirkungsspektrum<br />
führt zu stärkerer vermehrung einzelner keime; therapie antiseptisch evtl metronidazol oral
Systemische bakterielle Infektionen mit Hautbeteiligung<br />
Borreliose, Scharlach<br />
Infektion durch Borrelien (lyme disease)<br />
– erythema chronicum migrans<br />
– dermal ausbreitendes gyriertes Erythem nach Zeckenstich<br />
– 1. Stadium der Borreliose<br />
– Beginn mit roter Papel, von der sich ein zentral abblassendes, nicht schuppendes,<br />
bandförmiges infiltrat zentrifugal ausbreitet<br />
– allgemeinsymptome wie fieber, kopfschmerzen u.a.<br />
– schon schön wenn wir diagnose stellen können<br />
– lymphadenosis cutis benigna<br />
– reaktive hyperplasien lymphatischer zellen<br />
– klinisch und histologische ähnlichkeiten zu malignen lymphomen (daher auch als<br />
pseduolymphome beziechnet)<br />
– polsterartige infiltrate aus lymphozyten und histiozyten, nicht an stelle des einstichs gebunden<br />
– zumeist reaktiv, häufig bei borrelieninfektion<br />
– häufigstes synonym: Lymphozytom<br />
– häufig an ohrläppchen<br />
– acrodermatitis chronica atrophicans (herxheimer) – spätmanifestation<br />
– chronisch-progressive hauterkranung, bevorzug an streckseiten der beine<br />
– beginn mit entzündlich-ödematösem stadium<br />
– übergang in atrophisches stadium mit haarloser, dünner, fältelbarer haut<br />
– schließlich sklerosierungen mit der ber verdickung der haut<br />
– peripheres nervenssystem regelmäßig mitgeschädigt (sensorische polyneuropathien)<br />
– späte folge einer borrelieninfektion (oft nach jahren auf)<br />
– meist in europa (auf spez. Arten der borrelien beschränkt)<br />
– neben haut und nervensystem manchmal gelenke und herz beteilig<br />
Scharlach<br />
– systemisches toxin phagen-infizierter streptokokken<br />
– Pharyngotonsillitis durch tröpfcheninfektion (mit allgemeinsymptomen)<br />
– kleinpapulöses exanthem und enanthem (scarlatiniform)<br />
– papeln zuerst blass, später deutlich gerötet , samtartig palpabel<br />
– bei schweren verläufen exanthem im gesicht (blässe perioral und im kinnbereich)<br />
– zunge zuerst belegt, schilfert nach 2-3 tagen ab, dann gerötet und papillen geschwollen<br />
(himbeerzunge)<br />
– nach 7-10 tagen abheilung mit schuppenbildung<br />
– gefahr sekundärer komplikationen (myokarditis, glomerulonephritis, polyarthritis)<br />
Mykobakteriosen<br />
– Hauttuberkulosen (M. Tuberculosis, M. Bovis)<br />
– tuberkuläser primärkomplex<br />
– tuberculosis verrucosa cutis ( nach inokulation von tuberkelbakterien bei partieller immunität<br />
(durchgemachter primärkomplex))<br />
– lupus vulgaris (chronische reinfektions-tbc der haut, durchaus mit psoriasis verwechselbar,<br />
„sondeneinbruchsphänomen“, darstellung der granulome: glasspatel auf haut: rötung geht<br />
weg, eigenfärbung kommt zum tragen: „apfelgeleeartig“, also gelb) ...<br />
– atypische mykobakteriosen<br />
– schwimmbad-granulom (durch mycobakterium marinum: akral lokalisierte, lividrote knötchen<br />
und knoten, die ulzerieren können<br />
– therapie: oft komplex (Clarithromycin, Azithromycin, Ethambutol u.a.)
12.7.<br />
Ektoparasiten<br />
Lausarten von medizinischer Bedeutung<br />
– Kopflaus<br />
v.a. Kindergärten, Schulen<br />
– Kleiderlaus<br />
nur unter extrem schlechten hygienischen verhältnissen z.b. kriege<br />
– Filzlaus<br />
v.a. Schambehaarung, „sexuelle“ Übertragung<br />
hohe wirtsspezifität, häufigste ektoparasiten des menschen<br />
Pediculosis Capitis – Kopflaus<br />
Übertragung<br />
– selten indirekt<br />
– fast immer direkt durch Kopf-zu-Kopf-Kontakt<br />
– am günstigsten: langsame Bewegung eines benachbarten Haares parallel zur Laus in Schwanz-<br />
Kopf-Richtung<br />
Klinik<br />
– Hauptsymptom: Juckreiz (variabel)<br />
– Hauptbefund: Nissen (leere Eihüllen)<br />
– Prädilektionsstellen: retroaurikulär, okzipital<br />
– Effloreszenzen : ggf urtikarielle Papeln, Pusteln, Erosionen, Exkoriationen, Krusten<br />
– Komplikationen: bakt. Superinfektion, Ekzematisation, Lymphknotenschwellung, keine<br />
Übertragung gefährlicher Erreger<br />
Eier sind fest an haarschaft geklebt – nicht verschieblich – wichtiges diagnostisches zeichen<br />
Diagnose:<br />
– sicher: Nachweis einer lebenden Laus auf dem Kopf<br />
– wahrscheinlich: Nachweis von Eiern an Haarschäften
Therapeutische Möglichkeiten (mit abnehmender Wirksamkeit)<br />
– Malathion (in d nicht zugelassen)<br />
– Permethrin (mittel der wahl)<br />
– pyrethrumextrakt (mittel der wahl)<br />
– allethrin<br />
– lindan<br />
Permethrin<br />
– Handelspräparat: Infectopedicul<br />
– starke pedikulizide, weniger starke ovizide Wirkung<br />
– ...<br />
Pyrethrumextrakt<br />
– gute pedikulizide, aber geringe ovizide wirkung<br />
– zweimalige behandlung erforderlich<br />
– keine gefäährlichen UAW<br />
begleitende Massnahmen<br />
– Kontaktpersonen nur bei Infestation behandeln<br />
– kürzlich benutzte (bett-)Wäsche bei 60° waschen oder 2 Wochen in Plastiksäcken lagern<br />
– Kämme, Bürsten für 30sec in heißes wasser legen<br />
– auskämmen der nissen (verbessert nicht therapieeffekt, ist aber aus ästhetischen gründen sinnvoll<br />
und beugt verwechslung mit reinfestation vor)<br />
Skabies oder Krätze<br />
Definition<br />
– Infestation der Haut durch Krätzemilben<br />
– kontagiöse Erkrankung, gekenntzeichnet durch<br />
– Hautveränderungen unterschiedlich starker Ausprägung<br />
– heftigen Juckreiz<br />
Erreger: die erwachsene weibliche Milbe<br />
Übertragung<br />
durch längere enge Hautkontakte, z.B.<br />
– Säuglinge: stillen<br />
– Kleinkinder: kuscheln<br />
– kinder: spiel.sport<br />
– erwachsene: Geschlechtsverkehr , betreuung infestierter Personen<br />
Klinik<br />
– Effloreszenzen<br />
Gänge, kleine Vesikel, erythematöse Papeln, Exkoriationen, Krusten; ggf Ekzematisierung,<br />
Impetiginisierung<br />
– Prädilektionsstellen<br />
Fingerzwischenräume, Handgelenksbeugen, Ellbogen, Axillen, Mamille, Nabel,<br />
Genitoinguinalregion; bei säuglingen auch kopf, palmae, plantae<br />
Besonderheiten im Kindesalter<br />
– höchste Prävalenz in den....
Diagnostik:<br />
– nachweis der milbe, ihrer eier und skybala in den hautbohrgängen mittels:<br />
– auflichtmikroskopie<br />
Histologie brauch mer nicht drüber zu sprechen, DD lässt er auch mal weg<br />
Skabies crustosa (nowegica)<br />
– sonderform bei patienten mit immunsuppression, geistiger und physischer behinderung<br />
– klinik: diffuse hyperkeratosen auf erythem<br />
– sehr hohe milbenzahl (in die millionen statt sonst 5-15), hochkontagiös<br />
– kein oder kaum juckreiz<br />
Therapie Skabies<br />
– Permethrin 5%<br />
– Ivermectin oral 200 yg / kg KG
17.7.<br />
Sexuell übertragbare Erkrankungen<br />
Was sind Geschlechtskrankheiten GK<br />
– durch geschlechtsverkehr übertragen<br />
– die geschlechtsorgane befallend<br />
– früher: durch das gesetzt definiert (venerea)<br />
Klassische Geschlechtskrankheiten (venerea – von venus)<br />
– Lues = Syphilis<br />
– Gonorrhoe /Tripper<br />
– Ulcus molle<br />
– Lymphogranuloma venereum (inguinale)<br />
Gesetzt zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten (war gültig bis 1.1.2001)<br />
– führte vier klassische Venerea auf<br />
– weit reichende Meldepflicht (namentlich!)<br />
– Einschränkung der Grundrechte (Behandlungszwang!)<br />
Gesetzt zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten + Bundes-Seuchengesetz =<br />
Infektionsschutzgesetz (seit 1.1.2001)<br />
– nur noch Syphilis (nicht namentlich meldepflichtig)<br />
– neu: HIV<br />
– aber: Masern (namentl. Mpf: verdacht, nachweis, erkrankung, tod)<br />
– Einschärnkung der Grundrechte (nicht so einschneidend)<br />
Weitere STD (sexually transmitted diseases)<br />
– AIDS<br />
– Herpes genitalis<br />
– Candidose<br />
– Skabise<br />
– HepB<br />
– Trichomoniasis<br />
– Condylomata acuminata<br />
– Zytomegalie<br />
– Pedikulose<br />
– Enteritiden<br />
– Mollusca contagiosa<br />
Syphilis<br />
Synonyme: Lues, harter Schanker<br />
– erreger: Treponema pallidum (Spirochaeta)<br />
– Inkubationszeit 3 Wochen<br />
– Übertragung (nahezu ) ausschließlich durch GV<br />
Syphilis: klinische Stadien<br />
– Frühsyphilis:<br />
– Primärstadium<br />
– Sekundärstadium<br />
– Lues latens seropositiva<br />
– Spätsyphilis<br />
– Tertiärstadium<br />
– Quartärstadium
unter männern deutlich häufiger<br />
bis 1990 kontinuierliche abnahme, wieder-zunahme seit ende namentlicher meldepflicht<br />
klin Stadien Syphilis<br />
3-6 Wochen_ Primäraffekt<br />
~6 wochen lymphknoten<br />
~12 Wochen Roseola, bei tertiärer Syphilis Befall innerer Organe<br />
immer wieder Rezidivexantheme möglich<br />
Primäraffekt<br />
„harter Schanker“: bilder: an erregereintrittsstelle, palpatorisch derb (vs dd weicher schanker),<br />
schmerzarm - schmerzlos<br />
wichtig daran denken, auch bei anders lautender Anamnese!<br />
Vorhaut zurückziehen....<br />
je nach geschlechtspraktiken auch eintrittsstellen im gesicht möglich<br />
weitere DD: herpes genitalis, genitale Aphthen (M. Behcet), orale Aphthen, plattenepithel-<br />
Karzinom (anamnese: entwickelt sich viel langsamer, andere altersgruppe)<br />
Sekundärstadium<br />
– stadium der generalisierten, systemischen Infektion<br />
– beginn 7-10 wochen nach inokulation<br />
– schubweiser verlauf<br />
– „grippale“ oder „unspezifische“ allgemeinsymptome<br />
– heptatosplenomegalie, glomerulonephritis, polyarthritis, periostitis, frühsyphilitische Meningitis<br />
etc.<br />
– generalisierte Lymphknotenschwellung („Schwiegervaterhandgriff“)<br />
– Haut- und Schleimhautveränderungen (Syphilide): symmetrisch, ungruppiert, Formenreichtum,<br />
wechselhafter Sitz, erregerreiche Effloreszenzen<br />
– Syphilis: diagnostisches „Chamäleon“ (daran denken!!!)<br />
bsple: makulopapulöses exanthem – roseola, Condylomata lata (breitbasig aufsitzend), clavi<br />
syphilitici (an handflächen), alopecia areolaris<br />
– Spätsyphilis: Gummen: zelluläre Immunantwort überwiegt, granulomatös<br />
noch jahrzehnte später spätschäden möglich<br />
Spätstadien<br />
– ab 3. Krankheitsjahr (WHO)<br />
– Zelluläre Abwehrreaktion, erregerarm<br />
– haut: tuberonodoöse syphilide, Gummen<br />
– parenchymatöse organe: gummen<br />
– knochen ,....<br />
Auch diaplazentar übertragbar, spezifische Zeichen ... können wir nachlesen<br />
Syphilis-Diagnostik<br />
– Erregernachweis im Dunkelfeld<br />
– keine Kultur<br />
– Serologie (afuwändig!)<br />
Therapie<br />
Penicilline , Doxycyclin<br />
bei Spätstadien längere Dauer<br />
bei Neurosyphilis i.v. Penicillin G<br />
CAVE! 15% der Patienten sind auch HIV+! Grundsätzlich an weitere STI denken!
Gonorrhoe / Tripper<br />
– Erreger: Neisseria Gonorrhoeae<br />
(spezialnährboden mit hämoglobin!)<br />
– Häufigste der klassichen venerea<br />
– übertragung (nahezu ) ausschließlich durch GV<br />
– inkubationszeit 2-4 (max. 10) Tage<br />
Klinik<br />
– Urethritis anterior<br />
(Brennen, Dysurie, eitriger Ausfluß („Bonjour“-Tröpfchen))<br />
– bei männern: fast immer symptomatisch<br />
– Frauen: in 50% asymptomatisch<br />
bei Symptomen in 80% unspezifisch<br />
– auch andere schleimhäute evtl befallen z.b. gonoblennorrhoe<br />
bes. bei kindern: gonoblennorrhoe – erblidnung (daher nach geburt credé-prophylaxe – heute<br />
nicht mehr vorgeschrieben)<br />
– komplikationen<br />
– urethritis posterior des mannes:prostatitis, epididymiditis<br />
– bei frauen: periurethrale abszesse, zystitis, salpingitis, sterilität<br />
Therapie<br />
idR reicht einmalgabe eines Antibiotikums schon aus<br />
– Empfehlungen der WHO :<br />
– ceftriaxon<br />
– cefixim<br />
– ofloxacin<br />
– ciprofloxacin<br />
– spectinomycin<br />
– nach CDC (center of disease control, usa) zusätzlich tertrazykline p.o. Für 1 Wo<br />
– rechtzeitig therapieren, auf ansteckungsgefahr hinweisen, Geschlechtspartner untersuchen und<br />
ggf. therapieren<br />
– keine immunität, re-infektion möglich<br />
Lymphogranuloma inguinale<br />
– durch Chlamydia Trachomatis verursacht<br />
– subakute, inguinale Lymphknotenschwellung<br />
– fast nur durch GV übertragen<br />
– meist in tropischen/subtropischen längern<br />
– spricht gut auf Antibiotika an<br />
Ulcus molle, weicher Schanker<br />
– durch haemophilus ducreyi<br />
– teigige, sehr druckschmerzhafte genitale Ulzera (DD zum syphilitischen primäraffekt)<br />
– in .de selten<br />
– fast nur durch GV<br />
– bei frauen manchmal symptomlos<br />
– erregernachweis schwierig , therapie auf verdacht -> Tetrazykline
kurze Zusammenfassung<br />
– klassische STI: übertragung durch GV (Anamnese!)<br />
– syphilis (lues) : treponema pallidum, verlauf in stadien (frühsyphilis stad I+II, spät III+IV),<br />
Primäraffekt (Harter schanker, meist schleimhäute), sekundärstadien (Exantheme, condylomata<br />
lata, alopecia areolaris) teritäres und quartäres stadium (befall zahlreicher organe); therapie:<br />
penicilline systemisch<br />
– gonorrhoe (tripper): Neisseria gonorrhoeae, kurze Inkubationszeit (3-4 Tage), meist urethritis,<br />
auch blenorrhoe, therapie cephalosporine, gyrasehemmer<br />
– ulcus molle: hameophilus ducreyi, kurze inkubationszeit (wenige tage), therapie durch<br />
tetrazykline<br />
– lymphogranuloma inguinale : chlamydia trachomatis,in mitteleuropa selten, tehrapie durch div.<br />
Antibiotika<br />
– bei diagnose einer STI an übertragung mehrerer STI denken (auch an HIV) !!!<br />
–
19.7.<br />
Erkrankungen der Schleimhäute<br />
– Aufbau der Schleimhaut<br />
– sh-prädilektion<br />
– tumoren<br />
– immunologische erkrankungen<br />
– zungenveränderungen<br />
Differenzierung und Aufbau von Haut und Schleimhaut<br />
Integument („normale“ haut)<br />
Dermis str. basale str spinosum str. granulosum str corneum<br />
Gingiva<br />
parakeratinisierend<br />
buccale Mucosa<br />
nichtkeratinisierend<br />
weitere Unterschiede:<br />
– expression vom membran-antigenen (z.B. Adhäsionsmoleküle -wichtig z.B. bei<br />
Autoimmundermatosen – führt zu untersch. Ausprägung)<br />
– expression von strukturproteinen (z.B. Keratine)<br />
– zellmetabolismus<br />
– permeabilität / barrierefunktion<br />
– anhangsgebilde (Haare, Drüsen etc)<br />
– Immunologische Funktionen (z.B. APC, Lymphozyten u.a.)<br />
Dermatosen mit Prädilektion für die Mundschleimhaut<br />
Malignome<br />
– Kaposi-Sarkom<br />
– Plattenepithelkarzinom<br />
immunologisch vermittelt<br />
– bullöse Dermatosen<br />
– Lichen ruber<br />
– Lupus erythematodes<br />
– Erythema exsudativum multiforme<br />
Infektionen<br />
– Herpes simplex<br />
– HPV-Warzen<br />
– Syphilis<br />
– Candida-Infektionen<br />
Einteilung der Mundschleimhaut-Erkrankugnen (wie üblich...:)<br />
Tumoren<br />
– benigne<br />
– maligne<br />
Entzündungen<br />
– allergien<br />
– autoimmundermatosen<br />
– infektionen
Tumoren der Mundschleimhaut<br />
– benigne<br />
– hämangiome / lymphangiome<br />
– granuloma pyogenicum<br />
– hpv-papillome<br />
– fibrome/neurofibrome<br />
– maligen<br />
– plattenepithelkarzinom<br />
– kaposi-sarkom<br />
– hämangiosarkom<br />
– malignes melanom<br />
1. Endotheliale Tumoren<br />
Kavernöses Hämangiom<br />
mundschleimhaut, freie haut, kombiniert<br />
dunkelrot, aufgetrieben<br />
im prinzip harmlos<br />
Lippenangiom, „venous lake“ (ältere menschen)<br />
ebenfalls harmlos<br />
Nävus flammeus<br />
großflächige dunkelrötung , neben freierhaut auch auf schleimhaut zu finden<br />
cave: assoziation mit weiteren fehlbildungen<br />
Teleangiectasia herditaria hämorrhagica<br />
Morbus Osler<br />
auch auf Schleimhäuten zu finden<br />
Granuloma pyogenicum / teleangiectaticum<br />
entwicklung aufgrund leichter reize wie insektenstich, wächst sehr schnell<br />
spontane remission, kann man behandeln muss man aber nicht<br />
schuppenrand: überschießendes granulationsgewebe mit überschießender angiogenese +<br />
entzündungszellen, erodierte öberfläche<br />
Kaposi-Sarkom (KS)<br />
bösartiger vaskulärer tumor , ausgehend von endothelzellen<br />
4 klin formen : klassich (meistens 1seitig an U.ex.), endemisch, iatrogen, bei AIDS<br />
bläulich-schwarze, sukkulente knoten, nichtschuppend<br />
Pigmentveränderungen<br />
rassisch bedingte pigmentierung z.b. dunkle gingiva , harmloser normalbefund<br />
schleimhaut-lentigo: junktionale hyperpigmentierung<br />
häufig ohne vermehrung melanozyten<br />
harmlos – wenn es denn das ist<br />
idR histologie entscheidend<br />
kann auch multipel auftreten – dann an systemerkrankung wie z.b. peutz-jeghers-syndrom denken<br />
ektope talgdrüsen – normvariante, harmlos (liegen auf lippeninnenseite z.b.)<br />
cheilitis actinica : cis
exzision nötig<br />
raucherkeratose<br />
pflastersteinartige weißliche leukoplakie<br />
wenig zelluläre atypien<br />
geringes entartungs-risiko<br />
Plattenepithelkarzinom...<br />
der Zunge<br />
häufig nur eine verformung zu sehen, bei palpation aber derb<br />
makroskopisch-morpholisch ähnlich:<br />
• eine reaktive epithel-hyperplasie bei schlecht sitzender zahnprothese<br />
• lippenkauer<br />
• syphilitischer primäraffekt<br />
2. Immunologische Erkrankungen<br />
Bullöse Dermatosen<br />
Kollagenosen<br />
sonstige und infektallergische Erkrankungen<br />
2.1 Bullöse Dermatosen<br />
Pemphigus Vulgaris<br />
blasenbildung, intraepidermale spaltbildung, erosionen<br />
idR sieht man nur noch erosionen<br />
50% schleimhautbeteiligung<br />
sehr starke verletzlichkeit mit enoralen Erosionen bei kleinen traumen<br />
histopathologisches Bild: intraepidermale spaltbildung, „row of tombstones“<br />
Bullöses Pemphigoid (BP): straffe Blasen<br />
häufigste bullöse dermatose<br />
subepidermale Spaltbildung, darunter entzündliches infiltrat, basalmembran verbleibt an epidermis<br />
im ggs zum pemphigus vulgaris<br />
SH-Befall seltener, blasen häufiger erhalten<br />
vernarbendes Schleimhaut-Pemphigoid<br />
immer an schleimhaut, kann zur erblindung führen<br />
2.2 Immunologische Erkrankungen<br />
Lupus erythematodes (hier: CDLE)<br />
sh-befall in ca 5% der fälle<br />
häufigeres symptom auch bei anderen le-formen (ara-kriterien)<br />
2.3. sonstige + infektallergische Erkrankugnen<br />
lichen ruber – Knötchenflechte<br />
siehe nächste std<br />
polygonal begrenzte papeln<br />
weißliche netzzeichnung auf oberfläche wickham'sche streifen<br />
cave: fakultative präkanzerose, möglicher genitalbefall , kann verrukös werden<br />
histopathologisches bild: keilförmige hypergranulose , „sägezahnartige“ akanthose, bandartiges<br />
lymphozyätres infiltrat<br />
DD: plattenepithelkarzinom ,deswegen biopsie
Erythema exsudativum multiforme<br />
fuchs-syndrom (schleimhautbevorzugung, starke rötung lippen + konjunktiven)<br />
geht bis zur toxischen epidermalen nekrolyse<br />
histopathologisches bild: dyskeratosen (apoptot. Keratinozyten), „interface“-dermatitis<br />
(spaltbildung)<br />
Infektiöse Erkrankungen<br />
VZV: Varizellen<br />
sternbildartiges gesicht mit unterschiedlichen einzelläsionsentwicklungsstadien<br />
diagnostisches kriterium schleimhautbeteiligung: virusbläschen: weißes zentrum, erythematöser<br />
randsaum; ausserdem blick auf kopf<br />
reinfektion: herpes zoster – segmental im bereich sensibler hautnerven<br />
histologie: akantholyse virusinfizierter zellen (klumpen mehrerer infizierter zellen), blasenbildung<br />
mit leukozyten-einwanderung<br />
HSV: gingivostomatitis herpetica, keratokonjunktivitis herpetica, herpes labialis recidivans<br />
provokationsfaktoren z.b. uv-bestrahlung, infektionen, menstruation<br />
hsv2: genitale manifestation<br />
komplikationen eczema herpeticatum („ausgestanzte“ erosionen und trübe bläschen)<br />
komplikationen superinfektion<br />
hpv - schleimhaut-warzen<br />
fokale epitheliale hyperplasie, m. Heck<br />
hpv- condyloma acuminata<br />
auch genitale und perianale warzen<br />
„ Geschlechtskrankheiten“(STI)<br />
syphilis, gonorrhoe: s.o.<br />
Scharlach<br />
„reibeisenoberfläche“des generalisierten exanthems<br />
auch enanthem: schleimhautbeteiligung („Erdbeerzunge“ u.a.)<br />
orale Candidose<br />
v.a. Bei AIDS<br />
diagn. Kriterium: abstreifbare weißliche beläge<br />
histo: pas-positive pilzelemente<br />
veränderungen und erkrankungen der zunge<br />
idR harmlose veränderungen<br />
– lingua plicata – faltenzunge<br />
normvariante, harmlos<br />
obacht: DD z.B. Amyloidose<br />
– exfoliatio areata linguae<br />
wie nackt wirkende flecken, maximalform: lingua geographica, eigentlich harmlos<br />
– lingua villosa nigra<br />
„schwarze haarzunge“<br />
durch exogene faktoren – rauchen, kaffee<br />
hyperproliferation zungenrückenpapillen mit schwärzlicher verfärbung<br />
therapie: mechanische entfernung z.b. zahnbürste, karenz<br />
– glossitis mediana rhombica
26.7.<br />
Wiederholungsstunde<br />
VZV<br />
– primäre (windpocken) vs re-infektion (gürtelrose)<br />
– sensible dermatose<br />
– dd: behaarter kopf und mund;<br />
pemphigoid<br />
HSV<br />
– primäre vs Re-Infektion<br />
– klinischer Verlauf (Kinder vs Erwachsene , Immunsuppression)<br />
– klin bild (gruppierte bläschen auf erythematösem grund, lokalisation)<br />
– therapie (syst. Virustatika, lokalbehandlung)<br />
– komplikationen (eczema herpeticatum, erythema exsudativum multiforme)<br />
Mollusca contagiosa<br />
– Pockenviridae, DNA-virus<br />
– epidermotrop, vermehrung in keratinozyten<br />
– übertragung durch direkten kontakt<br />
– therapie (spontanregression, kürettage, kryotherapie, div. Topika)<br />
– komplikationen (eczema molluscatum, refraktär bei immunsuppression (HIV))<br />
Viruswarzen<br />
– Papillomviren (HPV), DNA-Virus<br />
– epidermotrop, vermehrung in keratinozyten<br />
– übertragung durch direkten kontakt<br />
– therapie (spontanregression, div. Topika/keratolytika, 5-fu, kürettage, kryotherapie, laser, vit.asure)<br />
– komplikationen (refraktär bei immunsuppression (iatrogen, hiv), hpv auch in karzinomen („highrisk-typen“))<br />
Bakterien<br />
Bakt. Besiedlung und erkrankungen durch residente flora<br />
Erythrasma<br />
Pyodermien<br />
Impetigo contagiosa, erysipel, phlegmone<br />
Hautbeteiligung bei systemischen bakteriellen Infektionen<br />
borreliose, scharlach<br />
ausserdem gibt's noch:<br />
sekundäre bakterielle infektionen<br />
gramengativer fußinfekt, gramengative follikulitis<br />
mykobakteriosen<br />
tuberkulose, atypische mykobakteriosen
Erythrasma<br />
durch corynebacterium minutissimum, intertriginös, oft subjektiv symptomlos, lokal antiseptische<br />
therapie, milieusanierung<br />
weitere Bakterien<br />
– infektion mit eitererregern (kokken)<br />
– v.a. Hämolysierende streptokokken, staph aureus<br />
streptokokken<br />
– impetigo contagiosa (kleinblasig)<br />
– erysipel<br />
– ecthyma<br />
staphylokokken<br />
– impetigo contagiosa (großblasig)<br />
– follikulitis<br />
– furunkel/karbunkel<br />
– phlegmone<br />
– dermatitis exfoliativa (SSSS)<br />
Bakterien (STI)<br />
– frühsyphilis<br />
– lues I+II<br />
– lues latens seropositiva<br />
– spätsyphilis<br />
– lues III+IV<br />
– knoten, relativ erregerarm<br />
– lues connata (mult. Fehlbildungen, z.b. tonnenzähne, sattelnase)<br />
– auftreten an fast jedem organ, wichtig neurosyphilis<br />
– gonorrhoe /tripper<br />
– erreger: neisseria gonorrhoae<br />
– häufigste der klassischen venerea<br />
– übertragung durch gv<br />
– inkubationszeit 2-4 max 10 tage<br />
– urethritis anterior (brennen, dysurie, eitriger ausfluß - „bonjour“-tröpchen)<br />
– frauen 50% asymptomatisch<br />
– therapie: cephalosporine, gyrasehemmer<br />
Pilze<br />
– Dermatophyten<br />
– oft trichophyton rubrum, gehäuft hohes alter<br />
– onychomykose, tinea corporis<br />
– therapie lokal (azole, ciclopiroxolamin)<br />
– therapie systemisch (azole, terbinafin)<br />
– hefepilze<br />
– candida: intertrigo, soor, balanitis / vulvitis u.a. (therapie lokal oder systemisch,<br />
milieusainierung, trocken halten)<br />
– malassezia: pityriasis versiclolr, therapie lokal durch azole, trocken halten
Tumoren<br />
epitheliale hauttumoren und präkanzerosen<br />
melanom<br />
Melanom<br />
klin. Typen<br />
– superfiziell spreitendes melanom<br />
– noduläres m.<br />
– Lentigo-maligna-m.<br />
– Akrolentiginöses m.<br />
– Weitere u. Nicht klassifizierbare m.<br />
Diagnostik<br />
– ABCD-Regel (ausnahmen)<br />
– auflicht-mikroskopie<br />
– histologie<br />
– lk-sonographie (wichtigste maßnahme z. Ausbreit- diag)<br />
– weitere bildgebung<br />
– serolog. Unters. (s100, ap, ldh)<br />
– sentinel-lk<br />
Therapie<br />
– Exzision mit SA (1 cm bei > 1mm, darüber 2cm )<br />
– chemotherapie bei metastasierung (Dacarbacin)<br />
– adjuvante Therapien /Immuntherapie<br />
– Vakzinierung<br />
– Radiatio<br />
Basalzell-Karzinom<br />
– epithelial<br />
– semi-maligne (lokal invasiv/ destruktiv)<br />
– (fast) nie metastasierend<br />
– kopf/hals > stamm > extremitäten<br />
– therapie<br />
– mikroskopisch kontrollierte exzision<br />
– exzision<br />
– kürettage / elektrodessikation<br />
– kryotherapie<br />
– strahlentherapie<br />
– INFalkpha intraläsional<br />
– imiquimod<br />
– photodynamische therapie<br />
– klin. Typen<br />
– nodulär<br />
– oberflächlich<br />
– sklerodermiform<br />
– pigmentiert<br />
– weitere (ulcus rodens, ulcus terebrans)<br />
Plattenepithelkarzinom / Präkanzerosen<br />
– Präkanzerosen = cis<br />
– aktinische keratosen<br />
– cheilitis actinica
– m. bowen<br />
– erythroplasie queyrat (genital-schleimhaut)<br />
– Therapien<br />
– exzision / kürettage<br />
– vermillionektomie<br />
– photodynamische therapie<br />
– laser<br />
– 5-FU<br />
– Imiquimod<br />
Lymphome<br />
B-Zell- und T-Zell-Lymphome der Haut (Häufigkeit: Bhäufiger)<br />
Differenzialdiagnosen (Ekzeme, Psoriasis, LE...)<br />
Therapien (PUVA, Chemotherapie, Immuntherapien)<br />
Immunologische Erkrankungen<br />
Psoriasis<br />
– Definition: Erythematosquamöse Dermatose untersch. Penetranz u ausdehnung<br />
– epidemiiologie: f=m, fam. häufung, bis zu 3% der bevölkerung, osteo-arthropathei bei ca 7%<br />
– ätiopathogenese: genet prädisp., autoimmunpathogenese t-zell-vermittelt, exogene u endogene<br />
trigger (betablocker, lithium, antimalariamittel; infektion)<br />
– Klinik: psoriasis vulgaris (versch formen u ausdehnung) pustulöse formen, psoirasis inversa,<br />
psoriatische osteoarthropathie<br />
– diagnostik: klinik! , diagnostische probleme , histo, fahnden nach provokationsfaktoren<br />
– therapie:<br />
– kausal: provokation vermeiden<br />
– symptomatische topisch: dithranol, teer, steroide, vit d-derivate, retinoide, keratolytika, photo<br />
(chemo)therapie<br />
– symptomatisch systemisch: retinoide, cyclosporin a, methotrexat, fumarate, photo(chemo)<br />
therapie, neue rezeptor-selektive therapien (biologicals)<br />
lichen ruber<br />
– subakut bis chronisch entzündliche erkrankung der haut und schleimhäute, prävalen z ca 0,%<br />
– befall der kopfhaut (vernarbende alopezie) und nägel<br />
– einzelläsion: polygonale erythematöse glänzende papel mit weißlicher netzzeichnung (wcikham)<br />
– provozierbar (köbner-phänome, medikamente...)<br />
– versch klin formen , prädilektion beugeseiten der handgelenke, fußgelenke<br />
– assoziierte erkrankungen (stoffwechselerkrankungen, hepatitis etc)<br />
– histologie : hypergranulose, hyperkeratose, bandartiges infiltrat<br />
– therapie: glucocorticosteroide, retinoide, immunsuppressiva<br />
Lupus erythematodes<br />
– Definition: autoimmunerkrankungen, kollagenosen<br />
– klinik: kutaner u systemischer LE; kutaner LE: CDLE und SCLE, div seltenere formen ; SLE<br />
diagnostiziert nach ARA-kriterien<br />
– epidemiologie: f> m, fam häufung<br />
– ätiopathogenese: genetische disposition, exogene und endogene trigger (med., uv-lciht)<br />
autoantikörper (ANA, ro, la, dsDNA), pathogene immunzellen)<br />
– diagnostik : serologie, in-vitro-tests, hitologie, immunfluoreszenz, provokationstest, klinsiche<br />
und apaarative untersuchung<br />
– therapie. Kausal: provokation vermeiden, symptomatisch (topisch und/oder systemisch):<br />
antimalaria-mittel, steroide, zytostatika, retinoide, dadps, thaliomid, rezeptor-selektive therapien
Bullöse dermatosen<br />
– pemphigus (intraepidermale spaltbildung, schleimhautveränderungen fast immer ) -<br />
vs<br />
pemphigoid (subepidermale spaltbildung)<br />
– histologie<br />
– pathogenese /autoantikörper<br />
– sh-beteiligung<br />
Allergologie<br />
Atopie (Neurodermitis, Asthma bronchiale, Rhinoconjunctivits allergica )<br />
typ I-allergien (urtikaria, anaphylaxie)<br />
typ IV-Allergien (exzeme)<br />
Sonstige Erkrankugnen<br />
Varikosis / Phlebologie<br />
Hämorrhoiden, Analfissur (Proktologie)<br />
Alopezien<br />
Genodermatosen (Neurofibromatose, M.Pringle...)