Prosodische Muster in der Sprache von Parkinsonpatienten im ...

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2.2 Das Parkinson-Syndrom 2.2.1 Begriffsbestimmung Im Jahr 1817 veröffentlichte der englische Arzt und Apotheker James Parkinson den Artikel „Essay on the shaking palsy“ (Parkinson 1817), in dem er die Symptome der später nach ihm benannten neurologischen Erkrankung beschrieb. Der Begriff „shaking palsy“ kann hierbei mit Schüttellähmung übersetzt werden, wobei es sich jedoch nicht um eine Lähmung im klassischen Sinne wie z. B. nach einem Schlaganfall handelt. Unter dem heutigen Kenntnisstand lässt sich Parkinson folgendermaßen definieren: „Das Parkinson-Syndrom ist die klinisch definierte Symptomkombination aus Hypobzw. Akinese, Rigor, (Ruhe)Tremor und gestörten Stellreflexen.“ (Dodel et al. 1997:188) Für die Diagnose des Parkinson-Syndroms müssen mindestens zwei der eben genannten Symptome (genaue Beschreibung siehe Kapitel 2.2.3.1) vorliegen. In etwa 70% aller Fälle liegt dem Parkinson-Syndrom ein Morbus Parkinson, auch idiopathisches Parkinson- Syndrom genannt, zugrunde. Von dieser Form sind überwiegend Frauen und Männer (in Deutschland etwa 300.000 - 400.000) zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr betroffen, wobei die Ursache unbekannt ist (George et al. 2007). Der sekundäre Parkinsonismus hingegen kann seine Ursachen in einer Schädigung der Basalganglien durch Sauerstoffmangel, Stoffwechselerkrankungen, Intoxikationen (z. B. mit Kohlenmonoxid) oder durch Tumore haben. 2.2.2 Neurobiologische Grundlagen Der Ursprung der Parkinson-Erkrankung findet sich im EPMS, dem extrapyramidalmotorischen System. Das EPMS mit seinen komplexen Regelmechanismen und unzähligen Schaltstellen im Gehirn ist zuständig für alle gröberen Bewegungsabläufe, die unwillkürlichen Bewegungen, deren Harmonie und für die Eutonie der Halte- und Stützmotorik. Es verbindet über efferente Nervenbahnen und verschiedene Umschaltstellen den motorischen Kortex, u. a. die subkortikal gelegenen Basalganglien, mit den motorischen Vorderhornzellen im Rückenmark. Zu den Basalganglien (siehe Abbildung 1) werden wichtige Strukturen gezählt wie das Corpus Striatum und die Substantia nigra. Sie sind die bei der Entstehung von Morbus Parkinson verantwortlichen Schaltstellen. Die Substantia nigra, im Mittelhirn gelegen, verdankt ihren Namen der makroskopisch leicht schwarz-grauen Farbe. Sie ist für die Produktion des Neurotransmitters Dopamin zuständig. Von der Substantia nigra ausgehend ziehen Nervenbahnen zum Corpus 8
Striatum, auch Streifenkörper genannt. Das Striatum regelt speziell den Muskeltonus des Körpers. Für eine ungestörte Weiterleitung der Bewegungsimpulse von der Substantia nigra zum Striatum ist der Botenstoff Dopamin ausschlaggebend (Dodel et al. 1997, Faller, Schünke 2004). Abbildung 1: anatomische Bestandteile der Basalganglien 7 Beim idiopathischen Parkinson-Syndrom kommt es zu einem Absterben der Dopamin bildenden Zellen. Neuere Forschungsergebnisse geben als möglichen Grund eine Überproduktion des Proteins Alpha-Synuclein in der Substantia nigra an (Michell et al. 2007). Weitere Erkenntnisse lieferten Marburger Neurologen (Höglinger, Oertel 2007). Ihre Hypothese besagt, dass fehlgeleitete Zellteilungssignale in der Substantia nigra die Ursache für die Zellzerstörung sind. "Obwohl sich die Nervenzellen des Gehirns nicht durch Zellteilung vermehren können, schalten erkrankte Zellen die gesamte molekulare Maschinerie an, die für die Zellteilung nötig ist und gehen schließlich daran zugrunde." (Höglinger, Oertel 2007:3) Durch den Zerfall der Zellen kommt es zu einem gravierenden Dopaminmangel, welcher wiederum zu einer unzureichenden Stimulierung des Striatum führt. Als Ausgleich produziert der Körper dafür den Botenstoff Acetylcholin, der anregend wirkt. Daraufhin kommt es zu den für Parkinson typischen fehlenden Mitbewegungen und zur übersteigerten Muskelspannung, dem hyperton-hypokinetischen Zustandsbild. 7 http://www.uni-stuttgart.de/bio/bioinst/tierphys/forschung/hauber/img_hauber/forschung-hauber-TG-abb1-basalganglien.jpg (Zugriff am 29.09.07, 13:24) 9
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6.2 Kritische Bemerkungen zum durch
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Sadagopan, Huber 2007 Sadagopan N.,
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