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Diskussion
sichtbar wurden. Schließlich könnte eine Ursache in dem Morbiditätsniveau der
Patienten liegen. ADHS bei Erwachsenen geht mit einem hohen Anteil an komorbiden
Erkrankungen einher (Wilens et al., 2009), in der aktuellen Stichprobe waren komorbide
Erkrankungen jedoch ein Ausschlusskriterium. Möglicherweise verfügen die Patienten in
der vorliegende Studie über gute Kompensations- und Coping-Strategien. Diese
Annahme wird durch das hohe Bildungsniveau der Stichprobe bestärkt. Nach Sobanksi
und Kollegen (2008) haben Erwachsene mit einer ADHS eigentlich ein niedrigeres
Bildungsniveau als gleichaltrige Gesunde. In der vorliegenden Studie haben jedoch von
20 Personen neun Personen ein abgeschlossenes Hochschulstudium und fünf befinden
sich noch im Studium. Das Bildungsniveau der beiden Gruppen ist daher sehr hoch. Es ist
somit davon auszugehen, dass die vorliegende Stichprobe von Erwachsenen mit einer
ADHS nicht repräsentativ war. Das niedrige Morbiditätsniveau der Patienten könnte
somit ebenfalls eine mögliche Erklärung dafür sein, warum auf der Verhaltensebene kein
Unterschied zwischen Gesunden und Patienten gefunden werden konnte.
Zusammenfassend ist die Vermutung gut begründet, dass die durch die
Unaufmerksamkeit verursachte Varianz in den Verhaltensdaten zu gering war, um einen
statistisch signifikanten Effekt zu erzeugen.
In Bezug auf die Diskrepanz zwischen den Verhaltensdaten und den Daten der
EKP scheint es sinnvoll, noch eine andere Perspektive bei der Betrachtung dieser
Diskrepanz einzunehmen. So erscheint die Diskrepanz aus einer ätiologischen
Perspektive verständlicher. Es gibt Evidenzen dafür, dass es sich bei der ADHS um eine
Störung der neurologischen Entwicklung handelt (Szuromi, Czobor, Komlosi, & Bitter,
2011). In einer zehn Jahres-Longitudinalstudie von Castellanos und Kollegen (2002), die
strukturelle Veränderungen anhand bildgebender Verfahren untersuchte, zeigte sich bei
ADHS-Patienten neben signifikant kleineren Hirnvolumina entwicklungsbedingte
Trajektorien für alle Hirnstrukturen. Diesen Befunden zufolge stehen am Beginn der
Erkrankung neurobiologische Defizite, die sich auch auf einer elektrophysiologischen
Ebene zeigen. In Anbetracht der Tatsache, dass sich die ADHS im Verlauf des
Erwachsenenalters verändert und beispielsweise die Hyperaktivität eher in den
Hintergrund tritt, könnte postuliert werden, dass sich das symptomspezifische Verhalten
der Patienten im Rahmen der Entwicklung verändert und in manchen Bereichen
zurückbildet bzw. kompensiert wird, wohingegen auf der neurobiologischen Ebene
Defizite weiterhin bestehen bleiben. Die Persistenz neurobiologischer Anomalien in
Zusammenhang mit der Veränderung der beobachtbaren Symptome könnte erklären,
warum auf der elektrophysiologischen Ebene Unterschiede zwischen Gesunden und
Patienten gefunden wurden, auf der Verhaltensebene jedoch nicht. Diese Annahme
bedarf jedoch weiterer empirischer Überprüfung. Dies spräche dafür, neurobiologische
und/oder elektrophysiologische Indikatoren als Diagnosekriterien vor allem bei
entwicklungsbedingten psychischen Erkrankungen in die diagnostischen Systeme ICD-10
sowie DSM-IV zu integrieren.
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