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Abb. 9: Zwei histopathologische Bilder einer chronischen Pankreatitis, HE-Färbung, Olympus PlanN 40x/0.65 Objektiv. A geringgradige Fibrose interazinärer Bindegewebssepten. B hochgradig Degeneration von Azinusbereichen und fibrotischer Ersatz des Parenchyms. a = fibrotischer Ersatz der Azinusareale, b = solitär im Bindegewebe verbliebene Langerhans Insel, c = Azinusdegeneration. Reg3A kann an der Membran der Zymogengranula nachgewiesen werden. Hinzu kommt bei chronischer Pankreatitis die Lokalisation an Zellmembranen (Abb. 11 C). Azini, die bereits Vakuolenbildung und Degeneration zeigen, weisen keine Zymogengranula mehr auf. Hier sind jedoch die Membranen der Vakuolen fluoreszenzmarkiert (Abb. 10 B, C‘). Intensive Fluoreszenz ist im Azinuslumen 12 detektiert worden, welche sich über kleine Schaltstücke in mittlere und große Pankreasausführungsgänge fortsetzte (Abb. 10 C+D, Abb. 11 B). Als Ausdruck anhaltender Stimulation des Pankreas ist eine Hyper- und später eine Metaplasie des physiologischer Weise isoprismatischen Gangepithels zu hochprismatischen stark sekretorisch aktiven Zellen erkennbar (Abb. 10 C, D). Abb. 10 D zeigt, dass die Fluoreszenzmarkierung im Ausführungsgang nicht intrazellulär in Zellen des Ausführungsgangs, sondern vielmehr im Sekret auf der Zelloberfläche und im Ganglumen lokalisiert ist. Gleiches gilt für blind-endende muzinösen Drüsen des großen Pankreasausführungsgangs (Abb. 11 B, B‘), die sich durch ihre abgeflachten, basalen Zellkerne deutlich von kleinen Ausführungsgängen absetzen. Bei diesen blind-endenden Drüsen ist die Sekretion des Proteins durch die muzinöse Drüse selbst oder ein retrogrades Aufsteigen des Proteins durch Obstruktion des Ausführungsgangs zu diskutieren. Typischerweise sind Pankreasgangsekrete in jenen Bereichen besonders intensiv markiert in denen sowohl Zymogengranula als auch Zell-Zell-Verbindungen der Azinuszellen starke Fluoreszenzmarkierung zeigen. Im Umkehrschluss zeigen kleine und mittlere Pankreasgänge in bereits fibrotischen Arealen ohne Azini auch keine Fluoreszenzmarkierung. 12 Daten nicht gezeigt 76
Abb. 10: Immunfluoreszenzmarkierung von Reg3A bei chronischer Pankreatitis. A+B Hellfeldmikroskopie eines HE-gefärbten Pankreatitisgewebes, A Azinusstruktur noch gut erkennbar, Bindegewebssepten ödematös verbreitert, B degenerierte Azini mit zahlreichen Vakuolen, keine Zymogengranula mehr erkennbar. C+D Immunfluoreszenzmarkierung mit einem anti-Reg3A P0841202-Antikörper markiert durch einen AlexaFluor488 konjugierten anti-Hühner IgY Antikörper. DNA in Zellkernen mit DAPI gefärbt (blau). C Übersicht über Areale mit geschädigten Azini und mittlere Pankreasausführungsgänge. C‘ Vergrößerung aus C zeigt Azini, kreisförmig angeordneten Zellkernen noch erkennbar. Im Zytoplasma sind keine Zymogengranula mehr erkennbar. Große Vakuolen sind Ausdruck des Zelltods. D-D‘‘ Verschiedene Fokusebenen eines hyperplastischen Pankreasausführungsgangs wie in C b. a = Vakuolen im Azinuszelllumen, b = Pankreasausführungsgang, c = Fluoreszenzmarkierung des Endothels einer kleinen Kapillare im Bindegewebsseptum. A-C Olympus PlanN 40x/0.65 Objektiv. D Olympus U-Plan FI 100x/1.30 Öl Objektiv. Repräsentative Bilder aus n = 7 unabhängigen Versuchen. 77
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zwischen Cathepsin L und B sowie St
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