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Matrixproteine Laminin-1 und Fibronectin beschrieben (Christa 1996). Weiterhin konnte
Reg3A in Hepatokarzinomzellen, in Panethzellen des Dünndarms und in α-Zellen der
Langerhans-Inseln (regenerating islet-derived 3 alpha) des Pankreas und bei einigen
chronisch-entzündlichen gastrointestinalen Erkrankungen (Morbus Crohn, IBD)
nachgewiesen werden (Christa 1996). Es wird beschrieben, dass Reg3A bei 79% aller
duktalen Adenokarzinome des Pankreas überexprimiert wird (Xie 2003).
Funktion von Reg3A
Da eine kohlenhydratbindende Aktivität bislang nicht nachgewiesen werden konnte, besteht
kein Hinweis auf eine lektinähnliche Funktion (Iovanna 1991; Laurine 2005). Reg3A wird in
großer Zahl von den Azinuszellen in den Bauchspeichel abgegeben. Ein weiteres Mitglied der
Reg3-Protein Familie, das Lithosthatin, verhindert in vitro die Präzipitation von
Kalziumkarbonat, welches übersättigt im Bauchspeichel vorkommt (Multigner 1985).
Anfangs wurde für Reg3A eine ähnliche Funktion vermutet (Closa 2007). Weiterhin ist
mehrfach gezeigt worden, dass Reg3A die Zellwand von grampositiven und gramnegativen
Bakterien binden kann, ohne jedoch deren Wachstum zu hemmen (Iovanna 1991; Mukherjee
2009) Voraussetzung für die antibakterielle Aktivität ist die Abspaltung der kurzen N-
terminalen Peptidsequenz von der CTLD-Domäne durch Trypsin (Mukherjee 2009).
Bemerkenswert daran ist, dass bakterielle Hüllen mit repetitiven Kohlenhydratketten
glykosiliert sind (Tizard 2010) und das eben diese Lektin-Domäne des Reg3A für die
Aggregation von Bakterien verantwortlich gemacht wird. Einige Arbeitsgruppen konnten für
PAP I (RegI A.d.V), dem Rattenhomolog zu Reg3A, in Ratten-Azinuszelllinien (AR4-2J)
einen apoptoseinhibierenden Effekt nachweisen (Malka 2000). Wird im Rahmen einer Akut-
Phase-Antwort die Reg3-Expression aktiviert, verläuft eine anschließend induzierte
Pankeratitis milder und erhöht signifikant die Überlebensrate der Ratten (Fiedler 1998).
Studien, in denen Ratten vor Induktion einer akuten Pankreatitis anti-Reg3A-Antikörper
verabreicht wurden, zeigten, dass zahlreichere Nekrosen entstanden, dass der
Myeloperoxidasekonzentration im Pankreas anstieg und dass die Infiltration mit neutrophilen
Granulozyten zunahm (Vasseur 2004). Durch Blockieren der RNA-Translation konnte die
Expression von Reg3 in Ratten um 55% reduziert werden. In der Folge konnten im Verlauf
einer Pankreatitis erhöhte Konzentrationen an Serum Amylase und Serum CRP sowie
verstärkte Ödembildung, Leukozyteninfiltration und Fettgewebsnekrosen im Gewebe
festgestellt werden. In Vitro konnte durch Vorbehandlung von Makrophagen mit Reg3A und
anschließender Stimulation mit TNFα die Interleukin 6 und TNFα mRNA Synthese
dosisabhängig inhibiert werden (Vasseur 2004). Es zeigt sich, dass Reg3A wichtige
antiinflammatorische Eigenschaften ähnlich wie Interleukin 6 und 10 besitzt.
Sekretion
In physiologischen Pankreasazinuszellen ist kaum Reg3A Sekretion zu beobachten. Bei
akuter Pankreatitis konnte Reg3 mittels Immunogoldmarkierung am Golgi-Apparat, sowie in
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