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Muzine exprimieren und sezernieren (Hamilton 2006). Histologisch handelt es sich meist um
mittelmäßig bis gut differenzierte Neoplasien (Luttges 2000). Die neoplastischen Zellen
bilden gut entwickelte, gangähnliche, glanduläre Strukturen, welche mittleren und größeren
Pankreasausführungsgängen sehr ähnlich sehen können. Diese fingerförmigen bis tubulären
neoplastischen Gänge sind eingebettet in auffällig unstrukturiertes, sogenanntes
desmoplastisches Stroma. Diese intensive Stromadesmoplasie ist für die derbe, fibröse
Konsistenz der Neoplasien verantwortlich. Der Differenzierungsgrad der Zellen kann
innerhalb einer Neoplasie stark schwanken. Die Mitoserate ist mit 5 Mitosen (gut
differenziert) und 6-10 Mitosen (mittelmäßig differenziert) je 10 HPF 1 gering (Luttges 2000).
Die von neoplastischen Zellen gebildeten Gänge beinhalten meist reichlich Muzin und
können stellenweise rupturiert oder unvollständig aufgebaut sein. Die Unterscheidung zu
physiologischen Ausführungsgängen kann bei Fehlen dieser Atypien große Schwierigkeiten
bereiten. Die neoplastischen Zellen sind meist hochprismatisch als Ausdruck ihrer intensiven
Muzinproduktion, haben ein eosinophiles bis blass-helles Zytoplasma und beinhalten große,
rund-ovoide Zellkerne. Die chromatinarmen Zellkerne beinhalten meist mehrere prominente
Nukleoli, welche in physiologischen Epithelien fehlen. Mittelmäßig differenzierte Karzinome
zeigen eine große Zahl an unregelmäßig geformten Gangstrukturen, einen Verlust der
Polarität der Zellen und eine variable Zellkerngröße. Die Produktion von Muzin stagniert mit
abnehmender Differenzierung (Kern 1987). Gering differenzierte duktale Adenokarzinome
sind selten. Sie bilden unregelmäßige gangähnliche Strukturen, aber auch Haufen und Nester
von neoplastischen Zellen im Stroma, die kein oder wenig Muzin produzieren. Entzündliche
Infiltrate und Einblutungen treten auf. Es sind mindestens 10 Mitosen je 10 HPF detektierbar.
(Luttges 2000) Aufgrund von Obstruktionen der ausführenden Pankreasgänge durch die
Tumormasse sind im umliegenden Pankreasgewebe häufig chronisch-entzündliche
Gewebeareale vorhanden. (Hamilton 2006; Kern 1987; Luttges 2000).
80% der Patienten mit duktalem Adenokarzinom sind zwischen 60 und 80 Jahren alt, es sind
1,6-mal mehr Männer betroffen (Cubilla, Fitzgerald 1984). Unbehandelt liegt die mittlere
Überlebenszeit bei 3 Monaten. Die mittlere Überlebenszeit nach radikaler Resektion beträgt
10-20 Monate (Gall 1991) und die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt lediglich 3-4%
(Gudjonsson, 1987). Risikofaktoren stellen Zigarettenrauchen (Ahlgren 1996), chronische
Pankreatitis, Diabetes mellitus und hereditäre (chronische) Pankreatitis (Lowenfels 1997)
sowie genetische Faktoren dar (Hamilton 2006). Diätetische Zusammenhänge einer
faserarmen, fett- und fleischreichen Ernährung werden vermutet (Gold, Goldin 1998).
Andere Neoplasien des Pankreas kommen selten vor. So machen beispielsweise Azinuszell-
Neoplasien nur 1-2% der Pankreasneoplasien des Menschen aus. Einige Neoplasien können
nicht eindeutig den Kategorien benigne und maligne zugeordnet werden wie Beispielsweise
das IPMN (Intraduktal-papillär-muzinöse Neoplasie). 8-10% der Pankreasneoplasien sind
benigne (Hamilton 2006).
1 High-Power-Field, Gesichtsfeld bei maximaler Vergrößerung in der Hellfeldmikroskopie
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