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hochprismatischem Epithel ausgekleidet und fügen dem Primärspeichel Bikarbonat und
Wasser hinzu (Rinderknecht 1986). Die kugel- oder schlauchförmigen (tubuloazinösen)
Drüsen werden von den Azinuszellen gebildet, welche sich um ein kleines Azinuslumen
gruppieren und untereinander durch dichte Zell-Zell Kontakte verbunden sind, so dass der
Sekretabfluss physiologischer Weise nur in Richtung Ausführungsgang erfolgen kann. Am
Übergang des Azinus zum Schaltstück schieben sich häufig sogenannte zentroazinäre Zellen
in die Azini, welche sowohl für die Neubildung der Azinuszellen (Liebich 2009) als auch für
das Remodelling des Organs im Rahmen von Entzündungssequenzen (Riemann 2008)
verantwortlich gemacht werden. Das lockere um die Azini arrangierte Bindegewebe enthält
zahlreiche Kapillaren, welche die molekularen Bausteine für die stark Protein
synthetisierenden Azinuszellen anliefern. Kapillarseits basal in der Azinuszelle liegt neben
dem Zellkern raues endoplasmatisches Retikulum, das die Pankreas-Proenzyme produziert.
Diese werden dann im Golgi-Apparat, der sich in mittleren Azinuszellbereichen befindet, mit
einer Transportmembran ummantelt und anschließend in apikalen, lumenseits gerichteten
Zellbereichen als Zymogengranula gespeichert. Nach neurohumoraler Aktivierung wird der
Inhalt der Granula exozytotisch ins Lumen abgegeben, gelangt über die Schaltstücke in
größere Ausführungsgänge, wird dort verdünnt und dann zusammen oder getrennt von den
Gallensäften ins proximale Dünndarmlumen abgegeben (Riemann 2008). Bemerkenswert
sind die anatomischen Variationen der Mündung von Gallen- und Pankreasgang ins
Dünndarmlumen. Diese unterscheiden sich im Tierartenvergleich und im Vergleich zum
Menschen. Bei Mensch und Hund münden Gallen- und Pankreasausführungsgang häufig
gemeinsam auf der Papilla Duodeni major und ein akzessorischer zweiter
Pankreasausführungsgang mündet auf der Papilla Duodeni minor. Das Verschmelzen von
Gallen- und Pankreasgang kann ausbleiben und ein zweiter Ausführungsgang kann gänzlich
fehlen. Variationen sind auch bei anderen Haussäugetieren beschrieben. (Liebich 2009;
Lippert 2011; Nickel 2004)
1.2 Erkrankungen des Pankreas
1.2.1 Entzündliche Erkrankungen des Pankreas
Obwohl chronischer Alkoholmissbrauch und chronische Obstruktionen der
Ausführungsgänge (Konkremente, Steine, Narben, Tumoren) bei der Erklärung der
Pathogenese der humanen Pankreatitis immer wieder Erwähnung finden, erklären sie nicht die
Aktivierung der Pro-Enzyme, allen voran des Trypsinogen, im Pankreasparenchym (Lang
2005). Dabei wird die vorzeitig Aktivierung der Verdauungsenzyme als allgemeiner Konsens
für die Initiierung der akuten sowie chronischen Pankreatitis verantwortlich gemacht
(Gorelick, Matovcik 1995; Halangk, Lerch 2005; Mareninova 2009; Mossner, Keim 2003a).
Die Ursache für diese vorzeitige Trypsinogenaktivierung ist bisher unbekannt. Missorting des
trypsinogenaktivierenden lysosomalen Enzyms Cathepsin B (Steer 1999), Inbalancen
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