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statt. Es ist davon auszugehen, dass viele der Patienten bereits hausärztlich versorgt wurden,
bevor sie zur weiteren Abklärung in einer Spezialklinik vorstellig wurden. Der akute Schub
einer chronischen Pankreatitis könnte also bereits überwunden und der CRP-Plasmaspiegel
wieder rückläufig sein. Andere chronisch-entzündliche Erkrankungen wie beispielsweise
rheumatoide Arthritis zeigten korrelierende CRP und S100A8/A9 Plasmaspiegel (Madland
2002). Möglicherweise zeigt die rheumatoide Arthritis eher einen kontinuierlichentzündlichen
Charakter, während die chronische Pankreatitis als rezidivierende, akute
Entzündung verlaufen kann (Riemann 2008).
CRP erwies sich in dieser Arbeit nicht als nützlicher Parameter zur Detektion von
Pankreaserkrankungen.
Die bei allen Tests und allen Proteinen detektierten, teils erheblichen maximalen
Proteinkonzentrationen (sog. Ausreißer) sind darauf zurückzuführen, dass die im ELISA
gemessene Extinktionen trotz Probenverdünnung in Einzelfällen weit außerhalb der
Extinktionen der Standardverdünnungsreihe liegen. Die Funktion der Standardgeraden kann
dann nicht mehr die lineare Beziehung zwischen Extinktion und Proteinkonzentration
wiederspiegeln. Der Messfehler nimmt mit dem Abstand zur minimalen und maximalen
Standardverdünnung exponentiell zu. Daher wird für jeden Test ein Messbereich angegeben,
in dem die Beziehung zwischen Extinktion der gemessenen Probe und Proteinkonzentration
annähernd linear ist.
6.2 Rolle und Funktion von Reg3A bei entzündlichen und neoplastischen
Erkrankungen des Pankreas
6.2.1 Expression und Sekretion von Reg3A Protein in humanen Pankreasgewebeproben
Im Gegensatz zu S100A8/A9 ist Reg3A ein pankreasspezifisches Protein. Bei Ratten mit
induzierter Pankreatitis konnte es nach Fraktionierung des Gewebes im Western-Blot in der
Zymogengranulafraktion nachgewiesen werden. 12 Stunden nach Induktion der Pankreatitis
erreichen die Gewebekonzentrationen Maximalwerte. Nach 3 Tagen beginnt die Reg3A
Konzentration im Pankreas wieder abzufallen und erreicht nach 7 Tage wieder
physiologische, basale Konzentrationen (Keim 1991). Reg3A wird über den Golgi-Weg in
den primären Bauchspeichel abgegeben (Morisset 1997). Obwohl das Protein strukturell den
Lektinen (CTLD-Domäne) sehr ähnlich ist, konnte bislang trotz intensiver Bemühungen keine
kohlenhydratbindende Aktiviät nachgewiesen werden (Iovanna 1991; Laurine 2005). Dem
Protein werden eine Vielzahl unterschiedlicher Funktionen zugeschrieben. Nach Abspaltung
der N-terminalen Signalpeptidsequenz von der CTLD-Domäne durch Trypsin, bindet Reg3A
bakterielle Zellwandbestandteile. Daher wird ein antibakterieller Effekt postuliert (Iovanna
1991; Mukherjee 2009). Bemerkenswert daran ist, dass bakterielle Hüllen mit repetitiven
Kohlenhydratketten glykosiliert sind (Tizard 2010) und dass eben diese Lektin-Domäne des
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