TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover

V. Diskussion
BRANDTZAEG et al. (1970; 1971a), dass menschliche Drüsenepithelien
auch für IgM-Pentamere einen selektiven Transportmechanismus
aufweisen. Hingegen stellten LASCELLES und McDOWELL (1970) die
Vermutung auf, dass das Immunglobulin auf antigene Stimulation hin lokal
im Euter synthetisiert wird.
BARRINGTON et al. (1997) konnten mit Hilfe der Durchflusszytometrie in
kurz vor der Geburt stehenden „trockenen“ Eutergeweben wesentlich
höhere IgM-Konzentrationen nachweisen als in laktierenden Eutergeweben.
Somit ist zumindest denkbar, dass auch eine Umkompartimentierung von
IgM aus dem Plasma ins Euter möglich ist.
UNDERDOWN (1989) konnte zeigen, dass der polymerische
Immunglobulinrezeptor pIgR für den transzellulären Transport von sowohl
dimerem IgA als auch von pentamerem IgM in Mukosa- und Drüsenzellen
zuständig ist. Dieser Rezeptor konnte auch an der basolateralen Membran
der Drüsenepithelzellen im bovinen Euter nachgewiesen werden (MOSTOV
1994; HUNZIKER u. KRAEHENBUHL 1998).
RINCHEVAL-ARNOLD et al. (2002) untersuchten die Ausprägung und die
hormonelle Regulation des pIgR während der Entwicklung der Milchdrüse
im Euter des Schafes. Dabei stellten sie fest, dass es im letzten Trimester
der Trächtigkeit zu einer Akkumulation des Rezeptors im Euter kommt. Eine
Behandlung mit Östradiol-17β und Progesteron führte zu einer leicht
gesteigerten mRNA-Expression des pIgR. Eine zusätzliche Behandlung mit
Glukokortikoiden führte zu einer signifikanten Akkumulation von pIgRmRNA
in der Milchdrüse der behandelten Tiere. Bei Inhibition der Prolaktin-
Sekretion konnte dagegen kein Anstieg in der mRNA-Expression gezeigt
werden. Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass eine Kombination
von 17β-Östradiol, Progesteron, Glukokortikoiden und Prolaktin notwendig
ist, um sowohl die Zelldifferenzierung im Euter als auch die Expression des
pIgR zu induzieren. Außerdem kommt es v.a. in stark ausdifferenzierten
Epithelzellen zur maximalen Ausprägung des pIgR.
Zusammenfassend scheint die Expression des pIgR von komplexen
Interaktionen zwischen Steroid- und Peptidhormonen reguliert zu werden.
Dabei spielt der geburtsassoziierte rasche Abfall von Progesteron im
Plasma eine besonders wichtige Rolle. Gleichzeitig kommt es zu einem
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