TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover
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I. Einleitung Fettmobilisierung haben, dennoch ist die Entwicklung einer negativen Energiebilanz unvermeidlich. Diese kann unter Umständen bis zu 12 Wochen andauern (BULANG et al. 2006). Der Abbau von Körpersubstanz geht unter anderem mit der Bereitstellung von Metaboliten für die Milchfettsynthese einher. Allerdings kann eine hohe Milchleistung auch bei moderater Mobilisierung von Körperreserven erzielt werden (LEE u. KIM 2006; DUSKE et al. 2009; HAMMON et al. 2009; VAN DORLAND et al. 2009). Die Mechanismen, die dieser unterschiedlichen Anpassungsfähigkeit zugrunde liegen, sind zum jetzigen Zeitpunkt noch unbekannt. Der bei NEB vorliegende katabole Zustand führt zu charakteristischen Veränderungen hormoneller und chemischer Parameter. So kommt es zu einer Abnahme der Plasmakonzentrationen von Insulin, IGF-1, Leptin und Glukose und zu einer Zunahme der Plasmakonzentrationen von nicht-veresterten Fettsäuren (FFS) und β-Hydroxybutyrat (BHB) (BUTLER 2003). Gerade besonders hoch leistende Tiere befinden sich nun in einer labilen metabolischen Stoffwechsellage, die bei zusätzlichen peripartalen Belastungen wie Futterwechsel, Bewegungsmangel, Klimaschwankungen, Schwergeburten oder Vorerkrankungen (Labmagenverlagerung oder Mastitis) schnell entgleisen kann. (DIRKSEN et al. 2006). Die genannten Faktoren führen zu verminderter Futteraufnahme. Um den Energiebedarf für Erhaltung und Laktation decken zu können, muss der Organismus auf eigene Reserven zurückgreifen. Zur Energiegewinnung wird dem Intermediärstoffwechsel vermehrt Glukose entzogen. Die entstandene Hypoglykämie soll über eine vermehrte Glukoneogenese ausgeglichen werden. Dieses entzieht dem Citratzyklus jedoch Oxalactetat, das nun in der Leber als Reaktionspartner für die aus dem Fettstoffwechsel anfallenden C2- Bruchstücke fehlt. Bei einer starken Anflutung freier Fettsäuren in der Leber und damit vermehrt stattfindender β-Oxidation entstehen aus dem biologisch aktivierten C2-Bruchstück Acetyl-Coenzym A nun sehr schnell Ketonkörper. Dieses geschieht gerade in der frühen Laktation in großem Umfang. Daher besteht die Gefahr der Entwicklung einer Ketose. Der Begriff Ketose beschreibt die Akkumulation von Ketonkörpern (β-Hydroxy-Butyrat, Acetoazetat und Aceton) in den Körperflüssigkeiten. Überschreitet das Ausmaß der Bildung der Ketonkörper dasjenige von Verbrauch und Ausscheidung, kann es zu Symptomen wie Gewichtsabnahme, Milchrückgang und zu einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit 2
I. Einleitung kommen. Die Grenzwerte für eine subklinische Ketose liegen dabei bei 0,7 mmol*l -1 BHB für trockenstehende Kühe bzw. 1,4 mmol*l -1 BHB für frisch abgekalbte Kühe (DIRKSEN et al. 2006). Der Überschuss an nicht benötigten Fettsäuren wird v.a. bei überkonditionierten Tieren in der Leber gespeichert (MCNAMARA 2000). Die Hyperlipomobilisation kann zu einer die Funktion der Leber erheblich einschränkenden Hepatosteatose führen. Sind mehr als 30 % des Lebergewebes betroffen, kommt es zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen lipostabilisierenden und damit antiautoperoxidativen Substanzen und eingelagertem Fett (DIRKSEN et al. 2006). Die Gefahr der Membranschädigungen nimmt damit zu. Da überbelastetes Lebergewebe nicht mehr ausreichend Eiweiß produziert, kommt es zu einem Mangel an Apolipoprotein, welches für die Ausschleusung resynthetisierter Triglyzeride aus der Leber benötigt wird. Dies wiederum führt zu einer zunehmenden Hepatosteatose (DIRKSEN et al. 2006), die mit reduziertem Gesundheitsstatus, reduzierter Produktivität und verminderter Fruchtbarkeit in Verbindung gebracht werden kann (WENSING et al. 1997). Die Inzidenz einer Hepatosteatose ist eng assoziiert mit der Inzidenz anderer metabolischer Erkrankungen, v.a. Ketose und Labmagenverlagerung. Die Akkumulation von Lipiden in der Leber führt ebenfalls zu einer stärkeren Ausprägung und Schwere infektiöser Erkrankungen wie Mastitis (HILL et al. 1985) und Metritis (HARASZTI et al. 1982). Auch fieberhafte Allgemeininfektionen können gehäuft vorkommen (DIRKSEN et al. 2006). Durch lokale Durchblutungsstörungen kommt es zur Entstehung von Klauenerkrankungen, v.a. zu Klauenrehe (ONYIRO et al. 2008; KUJALA et al. 2010). Eine herabgesetzte Kontraktionsfähigkeit der Muskulatur kann zu Wehenschwäche sowie Puerperal- und Peristaltikstörungen (STENGÄRDE et al. 2012) führen. Des Weiteren werden bei Kühen, die eine ausgeprägte Fettleber besitzen, schlechtere Fruchtbarkeitsergebnisse erzielt (LÓPEZ-GATIUS et al. 2005; KAFI u. MIRZAEI 2010). Die herabgesetzte Immunität und Kontraktilität begünstigen eine gestörte Involution und Entzündungen der Gebärmutter. Außerdem führt der Energiemangel zu einem verzögerten Anlaufen der Ovaraktivität. Niedrige Konzentrationen an IGF-1, Insulin und Glukose hemmen Follikelwachstum und - reifung (MARKUSFELD 1987; STEVENSON u. CALL 1988; REIST et al. 2003; BOSSAERT et al. 2008). 3
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I. Einleitung<br />
Fettmobilisierung haben, dennoch ist die Entwicklung einer negativen Energiebilanz<br />
unvermeidlich. Diese kann unter Umständen bis zu 12 Wochen andauern (BULANG<br />
et al. 2006).<br />
Der Abbau von Körpersubstanz geht unter anderem mit der Bereitstellung von<br />
Metaboliten für die Milchfettsynthese einher. Allerdings kann eine hohe Milchleistung<br />
auch bei moderater Mobilisierung von Körperreserven erzielt werden (LEE u. KIM<br />
2006; DUSKE et al. 2009; HAMMON et al. 2009; VAN DORLAND et al. 2009). Die<br />
Mechanismen, die dieser unterschiedlichen Anpassungsfähigkeit zugrunde liegen,<br />
sind zum jetzigen Zeitpunkt noch unbekannt.<br />
Der bei NEB vorliegende katabole Zustand führt zu charakteristischen<br />
Veränderungen hormoneller und chemischer Parameter. So kommt es zu einer<br />
Abnahme der Plasmakonzentrationen von Insulin, IGF-1, Leptin und Glukose und zu<br />
einer Zunahme der Plasmakonzentrationen von nicht-veresterten Fettsäuren (FFS)<br />
und β-Hydroxybutyrat (BHB) (BUTLER 2003).<br />
Gerade besonders hoch leistende Tiere befinden sich nun in einer labilen<br />
metabolischen Stoffwechsellage, die bei zusätzlichen peripartalen Belastungen wie<br />
Futterwechsel, Bewegungsmangel, Klimaschwankungen, Schwergeburten oder<br />
Vorerkrankungen (Labmagenverlagerung oder Mastitis) schnell entgleisen kann.<br />
(DIRKSEN et al. 2006). Die genannten Faktoren führen zu verminderter<br />
Futteraufnahme. Um den Energiebedarf für Erhaltung und Laktation decken zu<br />
können, muss der Organismus auf eigene Reserven zurückgreifen.<br />
Zur Energiegewinnung wird dem Intermediärstoffwechsel vermehrt Glukose<br />
entzogen. Die entstandene Hypoglykämie soll über eine vermehrte Glukoneogenese<br />
ausgeglichen werden. Dieses entzieht dem Citratzyklus jedoch Oxalactetat, das nun<br />
in der Leber als Reaktionspartner für die aus dem Fettstoffwechsel anfallenden C2-<br />
Bruchstücke fehlt. Bei einer starken Anflutung freier Fettsäuren in der Leber und<br />
damit vermehrt stattfindender β-Oxidation entstehen aus dem biologisch aktivierten<br />
C2-Bruchstück Acetyl-Coenzym A nun sehr schnell Ketonkörper. Dieses geschieht<br />
gerade in der frühen Laktation in großem Umfang. Daher besteht die Gefahr der<br />
Entwicklung einer Ketose. Der Begriff Ketose beschreibt die Akkumulation von<br />
Ketonkörpern (β-Hydroxy-Butyrat, Acetoazetat und Aceton) in den<br />
Körperflüssigkeiten. Überschreitet das Ausmaß der Bildung der Ketonkörper<br />
dasjenige von Verbrauch und Ausscheidung, kann es zu Symptomen wie<br />
Gewichtsabnahme, Milchrückgang und zu einer Beeinträchtigung der Fruchtbarkeit<br />
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