Nachweis von Plastizität im cerebro-cerebellären Netzwerk zur ...

Cerebrale Funktionen können also als Ergebnis der Interaktion verschiedener
Hirnregionen, die Teile bestimmter Netzwerke sind, beschrieben werden (Weiller and
Rijntjes, 1999). Ist ein Teil dieser Netzwerke beispielsweise durch Ischämie oder
Degeneration in seiner Funktion eingeschränkt, so lassen Ergebnisse verschiedener Studien
vermuten, dass andere Teile des Gehirns diesen Funktionsausfall zumindest teilweise
kompensieren können. Das Gehirn scheint in der Lage zu sein, sich durch Modifizierung
der Verknüpfungen zwischen den verbleibenden Hirnarealen den neuen Bedingungen
anzupassen (Weiller and Rijntjes, 1999). Dieses als Plastizität beschriebene Phänomen
kann beispielsweise durch bestimmte Medikamente ausgelöst werden (Hovda und Feeney,
1984; Dam et al., 1996), direkte Folge der strukturellen Defekte oder das Resultat von
Lernvorgängen sein, z.B. im Rahmen von Rehabilitationsmaßnahmen (Nudo et al., 1996;
Weiller, 1998; Weiller und Rijntjes, 1999; Liepert et al., 2000). Darüber hinaus kann diese
gebrauchsabhängige Plastizität auch bei gesunden Erwachsenen durch Lerneffekte
induziert werden (Karni et al., 1995; Carey et al., 2002). Bei der Wiedererlangung
motorischer Fähigkeiten scheint vor allem auch das Kleinhirn eine besonders wichtige
Rolle zu spielen (Small et al., 2002). Oft bestätigt ist die Existenz plastischer
Kompensationsmechanismen im motorischen System durch zahlreiche Studien an
Patienten nach cerebraler Ischämie (Chollet et al., 1991; Frackowiak et al., 1991; Weiller
et al., 1992, 1993; Liepert et al., 2000; Carey et al. 2002; Feydy et al., 2002; Small et al.
2002; Ward et al. 2003a+b; Jaillard et al. 2005). Die genauen Zusammenhänge zwischen
den dort beschriebenen Netzwerkmodulationen und dem tatsächlichen Wiedererlangen
verloren gegangener motorischer Funktionen sind jedoch noch nicht abschließend geklärt.
Weitaus weniger Studien widmen sich Fragen zur Plastizität bei Patienten mit cerebellärer
Degeneration. PET-Studien konnten zwar bei diesen Patienten bereits Hypometabolismus
vor allem in den cerebellären Hemisphären und im Vermis nachweisen (Gilman et al.,
1988 ; Sakai et al., 1989; Kondo et al., 1993; Otsuka et al., 1994; Mishina et al., 1999) und
einige wenige elektrophysiologische Studien gaben auch schon Hinweise auf Plastizität
(Tarkka et al., 1993; Wessel et al., 1994), jedoch gelang es erst Wessel et al. (1995) in
einer PET-Studie Plastizität bei Patienten mit cerebellärer Degeneration darzustellen.
Hierbei zeigte sich bei den Ataxie-Patienten insgesamt eine Balanceverschiebung der
Aktivierungen innerhalb des Netzwerkes zur Steuerung von Fingeroppositionsbewegungen
als Ausdruck kompensatorischer Mechanismen. Bislang gab es jedoch keine fMRT-Studie,
die die Fragestellung der Plastizität bei Patienten mit degenerativen Kleinhirnerkrankungen
wie den spinocerebellären Ataxien (SCA; siehe 1.4) weiter untersucht hat, so dass die
Frage nach eventuell vorhandenen plastischen Kompensationsmechanismen bei diesen
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