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2. Bronchodilatation zur Behandlung der COPD Die Basismedikamente bei einer Langzeitbehandlung der stabilen COPD sind Bronchodilatatoren. Sie reduzieren den Bronchialmuskeltonus und damit den Atemwegswiderstand und senken auf diese Weise auch die Lungenüberblähung. Alle modernen Bronchodilatatoren werden mit Hilfe von Inhalatoren verabreicht, wodurch weniger Nebenwirkungen auftreten als es bei einer oralen Verabreichung der Fall wäre [Vogelmeier et al. 2007]. Darüber hinaus kommt es bei der inhalativen Route der Medikamentenapplikation zu einem raschen Wirkeintritt. Bei einigen Medikamenten ergeben sich pharmakodynamische Vorteile bei inhalativer Applikation. So entfaltet zum Beispiel Formoterol seine Langzeitwirkung nicht nach oraler Gabe, sondern ausschließlich nach Inhalation. Die wichtigsten Substanzgruppen in der COPD-Therapie sind (siehe Tabelle 3): Anticholinergika (z.B. ca. 6 Stunden wirksames Ipratropium, 12 Stunden wirksames Aclidinium, 24 Stunden wirksames Glycopyrronium oder Tiotropium): Sie hemmen den Effekt von Acetylcholin an den muskarinen Rezeptoren und setzen dadurch die Wirkung des Parasympathikus herab. So werden Nervenreize, die eine Kontraktion der glatten Muskulatur bewirken, unterbrochen. 2 −Sympathomimetika (z.B. ca. 4 Stunden wirksames Salbutamol oder Fenoterol, 12 Stunden wirksames Formoterol oder Salmeterol, 24 Stunden wirksames Indacaterol): Sie wirken an den Beta-2-Rezeptoren des sympathischen Nervensystems, wo sie den Effekt von Adrenalin, Noradrenalin und anderen Katecholaminen imitieren. Dadurch relaxieren sie die glatte Muskulatur und erweitern die Bronchien. Tabelle 3: Gängige Medikamente zur Behandlung von COPD und ihre Effekte auf wichtige klinische Parameter [modifiziert nach Vogelmeier et al. 2007] Wirkstoff FEV 1 Lungen- Dyspnoe HRQoL Exazer- Belast- Nebenwirkungen # volumen bationen barkeit Kurzwirksame + + + n.b. n.b. + einzelne: 2 -Sympathomimetika kardiale Stimulation (Salbutamol) Langwirksame + + + + + + minimal: 2 -Sympathomimetika kardiale Stimulation (Indacaterol, Formoterol, Salmeterol) Kurzwirksames Anticho- + + + – + + einzelne: linergikum (Ipratropium) Mundtrockenheit Langwirksame Anticho- + + + + + + minimal: linergika (Glycopyrronium, kardiale Stimulation Tiotropium, Aclidinium) Inhalative + ** n.b. + + + n.b. einzelne: Kortikosteroide * Candidose, Heiserkeit Theophyllin + + + + n.b. + bedeutend: u.a. Kopfschmerzen, Unruhe, Zittern, Stoffwechselstörungen Kombinationen *** + n.b. + + + n.b. einzelne: siehe einzelne Wirkstoffkomponenten +: Effekt auf den klinischen Paramter; –: Kein Effekt auf den klinischen Paramter # : Am häufigsten beobachtete Nebenwirkungen * : Als Zusatztherapie kombiniert mit langwirksamen 2 -Sympathomimetika ** : Die FEV 1 steigt zu Beginn der Therapie signifikant an. Der Verlauf der FEV 1 über die Zeit wird nicht beeinflusst. *** : Fixkombinationen von inhalierbaren Steroiden und langwirkenden 2 -Sympathomimetika n.b.: „nicht bestimmt“; HRQoL (Health-related Quality of Life): Gesundheitsbezogene Lebensqualität 4 Inhalationstherapie bei COPD
Phosphodiesterase-Hemmer: Der unspezifische PDE- Hemmer Theophyllin hat einen deutlich geringeren bronchodilatatorischen Effekt als die oben genannten Substanzen und ist deshalb für die Behandlung von COPD inzwischen nicht mehr das Mittel der Wahl. Roflumilast ist ein selektiver PDE-4-Inhibitor, der im Gegensatz zu Theophyllin zwar keine direkte bronchodilatatorische Wirkung zeigt, dafür aber einen antiinflammatorischen Effekt. Roflumilast kann als Add-On- Therapie bei schwerer und sehr schwerer COPD eingesetzt werden, wenn die Patienten zum Typ der Bronchitiker bzw. zu den Häufigexazerbierern gehören. So reduziert es beispielsweise bei schwerer und sehr schwerer COPD mäßige bis schwere Exazerbationen, die mit Kortikosteroiden behandelt werden, um 15 bis 20% (Evidenzgrad A). Außerdem zeigt Roflumilast eine positive Wirkung auf die Lungenfunktion, wenn es zusammen mit langwirksamen Bronchodilatatoren eingenommen wird (Evidenzgrad A) [GOLD 2013]. Inhalative Kortikosteroide: Sie spielen bei COPD im Gegensatz zu Asthma bronchiale eine untergeordnete Rolle und werden nur bei höheren Schweregraden und häufigen Exazerbationen empfohlen [GOLD 2013]. Mukopharmaka und Antibiotika: Antibiotika sind lediglich für die Behandlung von akuten Exazerbationen der COPD empfohlen, wenn diese durch einen bakteriellen Infekt ausgelöst wurden oder es im Rahmen der Exazerbation zu einem bakteriellen Infekt kommt. Für den Einsatz von Mukopharmaka gibt es keine eindeutigen Empfehlungen. Der Evidenzgrad ist für die Wirkung dieser Substanzen gering [GOLD 2013]. 2.1 Optimale Wirkstoffdeposition Eine wichtige Rolle für den Erfolg der Inhalationstherapie spielt die Partikelgröße des Aerosols, definiert durch den aerodynamischen medianen Massendurchmesser (MMAD). Sie hat einen maßgeblichen Einfluss auf die Wirkstoffdeposition (siehe Abbildung 1). Sowohl die für die Bronchodilatation entscheidenden M3- als auch Beta-2- Rezeptoren befinden sich in der glatten Muskulatur der Bronchien, wobei Beta-Rezeptoren im gesamten Bronchialbaum bis zu den Alveolen, M3-Rezeptoren mit abnehmender Dichte zu den peripheren Bronchioli hin verteilt sind [Barnes 2004]. 100 80 60 40 20 0 Deposition [%] Total Oropharynx Bronchial/ conduction airways Alveolar 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 Log aerodynamic diameter [μm] Abbildung 1: Partikeldurchmesser und Lungendeposition – Modell der Internationalen Kommission für Strahlenschutz [modifiziert nach Laube et al. 2011] Die Wirkstoffdeposition hängt jedoch nicht nur von der Partikelgröße, sondern auch vom inspiratorischen Fluss und dem Atemzugvolumen ab. Bei gleichem MMAD gelangen Partikel, die langsam und mit großem Inspirationsvolumen inhaliert werden, besser und tiefer in das Bronchialsystem als bei hohem Inspirationsfluss und ge rin gem Inspirationsvolumen [Voshaar et al. 2001]. Bei der Konstruktion von Inhalationssystemen ist es einfacher und mit geringerem Aufwand möglich, den MMAD zu beeinflussen, als das Atemmanöver bei der Inhalation zu kontrollieren. Die meisten Inhalationssysteme generieren daher einen MMAD zwischen 2 und 5 μm, der optimal für eine Wirkstoffdeposition im zentralen und intermediären Bereich ist. Bei den Trockenpulverinhalatoren ist aber die Partikelgröße immer mehr oder minder vom Inspirationsfluss durch das Gerät abhängig. Gleiches gilt bei den Pulverinhalatoren für die freigesetzte Dosis. Unter den treibgasbetriebenen Dosieraerosolen gibt es eine pharmazeutische Entwicklung, die zur Freisetzung von „extrafeinen“ Teilchen/Tröpfchen mit einem MMAD von etwa 1,2 μm führt. Bei gleichem inspiratorischem Atemmanöver gelangen diese kleineren Aerosolteilchen in höherer Zahl/Dosis und tiefer in das Bronchialsystem. Allerdings ist nach der Inhalation eine Atemanhaltezeit von mindestens 5 Sekunden erforderlich, da sonst die sehr kleinen Teilchen zu einem großen Anteil wieder exhaliert werden. Grundsätzlich nimmt die zentrale Deposition der Teilchen mit zunehmender Obstruktion und Mukusproduktion durch Verwirbelung in den Atemwegen zu [Laube et al. 2011]. Inhalationstherapie bei COPD 5
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