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1.1 Diagnostik Die Diagnose einer COPD sollte bei allen Patienten erwogen werden, die Atemnot, Husten, Auswurf und/oder typische Risikofaktoren wie Zigarettenkonsum oder die Zugehörigkeit zu bestimmten Berufsgruppen mit vermehrter Staubexposition aufweisen. Sie wird durch den Nachweis einer Atemwegsobstruktion, die nicht vollständig reversibel ist, gesichert. Eine Verbesserung des FEV 1 -Wertes um mehr als 12% im Akutbronchospasmolyse-Test schließt jedoch nach heutiger Erkenntnis eine COPD nicht aus. Im Gegensatz zum Asthma bronchiale ist die Obstruktion bei der COPD aber nie vollständig reversibel. Die Diagnostik beinhaltet üblicherweise die Anamnese, die körperliche Untersuchung, eine Röntgenaufnahme des Thorax in zwei Ebenen sowie die Lungenfunktionsanalyse, zumindest mittels Spirometrie. Die Bodyplethysmographie liefert über die Spirometrie hinaus Daten zur Lungenüberblähung und erlaubt bei Ruheatmung die Bestimmung der Atemwiderstände und die Registrierung der sogenannten Resistenzschleife. Diese ist bei COPD meist in typischer Weise im exspiratorischen Anteil kolbenförmig aufgetrieben, was Ausdruck der fast pathognomonischen Inhomogenität der Obstruktion ist. Die Messung der CO-Diffusionskapazität erlaubt die Analyse der Gasaustauschfähigkeit der Lunge. Eine reduzierte CO-Diffusionskapazität korreliert bei COPD sehr gut mit der Reduktion der Gasaustauschfläche im Sinne eines Emphy sems. Die Blutgasanalyse (BGA) aus dem hyperämisierten Ohrläppchen dient vor allem der Erkennung einer Hyperkapnie, wie sie bei weit fortgeschrittener Erkrankung auftritt. Natürlich liefert eine BGA auch den Partialdruck für Sauerstoff. Für diese Information reicht aber die viel leichter durchzuführende und auch in den meisten Praxen zur Verfügung stehende transkutane Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymeter. Die Bestimmung von Laborwerten ist bei der COPD kaum hilfreich. Allerdings sollte bei jedem Patienten mit dieser Erkrankung wenigstens einmal der alpha-1-Proteinaseinhibitor-Spiegel (alpha-1-Antitrypsin) bestimmt werden. Ein Blutbild kann die Entwicklung einer Polyglobulie anzeigen. Diese entwickelt sich aber erst langsam und in fortgeschrittenen Fällen mit chronischer respiratorischer/pulmonaler Insuffizienz. FEV 1 beschreibt die 1−Sekunden−Kapazität (Forciertes exspiratorisches Einsekundenvolumen), VC entspricht der inspiratorischen Vitalkapazität, FEV 1 /VC ist der Messwert, der die Relation von FEV 1 und VC zueinander bestimmt (Tiffeneau-Index). Ein FEV 1 /VC unter 70% (GOLD: FEV 1 /FVC [Forcierte Vitalkapazität] < 70%) bestätigt die persistierende Atemflusslimitierung und damit die COPD [GOLD 2013, Vogelmeier et al. 2007]. Anhand des postbronchodilatatorisch gemessenen FEV 1 (% vom Sollwert) wird der Grad der Atemflusslimitierung (von Grad I bis Grad IV, siehe Tabelle 1) bestimmt. Neben der Schweregradeinteilung anhand der Atemwegsob struktion unterscheidet man heute den COPD-Phänotyp mit regelmäßig Husten und Auswurf (Bronchitis-Typ) von solchen Patienten, die nur wenig Bronchitis-Sympto matik aufweisen. Diese Unterscheidung ist im Alltag hilfreich, da die Patienten mit ausgeprägter Bronchitis-Symptomatik zu häufigeren Exazerbationen neigen. Die Häufigkeit der akuten Exazerbationen nimmt statistisch zwar auch mit dem Schweregrad der COPD zu, wichtiger aber ist noch die Erkenntnis, dass es bei dieser Erkrankung in allen Schweregradgruppen sogenannte „Häufig e xazerbierer“ gibt. Tabelle 1: Grad der Atemflusslimitierung durch COPD gemäß Leit - linie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin [modifiziert nach Vogelmeier et al. 2007] Schweregrad Kriterien I FEV 1 80% Soll, FEV 1 /VC < 70% (leicht) Mit / ohne Symptomatik (Husten, Auswurf) II 50% Soll FEV 1 < 80% Soll, FEV 1 /VC < 70% (mittel) Mit chronischen Symptomen / ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe) III 30% Soll < FEV 1 < 50% Soll, FEV 1 /VC < 70% (schwer) Mit chronischen Symptomen / ohne chronische Symptome (Husten, Auswurf, Dyspnoe) IV (sehr schwer) FEV 1 30% Soll, FEV 1 /VC < 70% oder FEV 1 < 50% Soll plus chronische respiratorische Insuffizienz Oft ist nicht gleich klar, ob der Patient unter COPD oder Asthma leidet. Neben der Anamnese (Rauchen, atopische Begleiterkrankungen) und der Klinik geben das Ausmaß der Reversibilität und der bronchialen Hyperreaktivität Aufschluss darüber, um welche der beiden Erkrankungen es sich handelt. Hierfür bieten sich Reversibilitätstests mit Bronchodilatatoren an. Eine bronchiale Hyperreaktivität ist bei Asthmapatienten regelhaft vorhanden, bei COPD-Patienten ist sie zwar möglich, aber nicht die Regel bzw. oft auch wegen der schon fortgeschrittenen Obstruktion nicht mehr messbar [Vogelmeier et al. 2007]. 2 Inhalationstherapie bei COPD
1.2 Therapie Zur Prävention der COPD gibt es eine Reihe verschiedener Ansätze. Sie beginnt immer mit der Raucherentwöhnung. Zudem werden Schutzimpfungen (z.B. gegen Influenza, Pneumokokken) empfohlen. Bedeutsam ist natürlich auch die ausreichende Arbeitsplatzhygiene (Stäube, Gase, Passivrauchen). Wurde die Krankheit bereits diagnostiziert, sollte sie möglichst rasch adäquat behandelt werden. Für die Auswahl der richtigen medikamentösen Therapie sollten das Exazerbationsrisiko sowie die Ausprägung der COPD-Symptomatik und alle Komorbiditäten berücksichtigt werden [GOLD 2013]. Das therapeutische Arsenal umfasst Anticholinergika, 2 -Sympathomimetika, Theophyllin, den Phosphodiesterase (PDE)-Hemmer Roflumilast, Glukokortikoide, Mukopharmaka und Antibiotika. Ganz im Vordergrund der Langzeittherapie steht aber die Bronchodilatation durch inhalative Anticholinergika und Beta-Sympathomimetika. Nicht-medikamentöse Behandlungsformen wie körperliches Training, Patientenschulungen, Physiotherapie und Ernährungsberatung sollten diese Therapieformen sinnvoll ergänzen. Apparative (Ventile, Coils) und operative Methoden (Thorakotomie zur Lungenvolumenreduktion) kommen hauptsächlich bei weit fortgeschrittenen Fällen mit starker Lungenüberblähung oder ausgeprägtem apikalen Lun genemphysem zum Einsatz. Während die Leitlinie der Deutschen Atemwegsliga und der Deutschen Gesell schaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (2007) einen Stufenplan zur Prävention und Behandlung der COPD empfiehlt, beinhaltet das 2013 veröffentlichte Positionspapier des GOLD Committee eine Behandlungsstrategie, die auf den Symptomen (ausgewertet durch den „COPD Assessment Test“ [CAT] oder die modifizierte „Medical Research Council“ [mMRC] Dyspnoe-Skala) und dem individuellen Risiko basiert (entsprechend Spiro metrie und/ oder Exazerba tionen in der Vorgeschichte). Im Jahr 2013 schlägt das GOLD Committee langwirksame Betamimetika für Patienten als alternative Behandlung in der mildesten Kategorie (Gruppe A) sowie die Einbeziehung von PDE-4-Inhibitoren bei Hochrisiko-Patienten vom Bronchitis-Typ, also mit fast ständig Husten und Auswurf (Gruppen C und D), vor [GOLD 2013]. Eine Übersicht der Empfehlungen aus dem Jahr 2013 für die pharmakologische Anfangsbehandlung von COPD ist in Tabelle 2 dargestellt. Tabelle 2: Einsatz der Bronchodilatatoren nach dem Positionspapier [modifiziert nach GOLD 2013] Gruppe Atemflusslimitierung Symptome Exazerbationsrisiko 1. Wahl Alternative A B C D 1-2 wenig * niedrig # SABA LABA SAMA LAMA SABA + SAMA 1-2 viel ** niedrig # LABA LABA und LAMA LAMA 3-4 wenig * hoch ## ICS + LABA LABA und LAMA LAMA LAMA und PDE-4-Inhibitor LABA und PDE-4-Inhibitor 3-4 viel ** hoch ## ICS + LABA LABA + ICS + LAMA LAMA LABA + ICS + PDE-4-Inhibitor LAMA + PDE-4-Inhibitor LABA + LAMA * : mMRC = 0-1, CAT < 10; ** : mMRC > 2, CAT > 10 # : < 2 Exazerbationen/Jahr; ## : 2 Exazerbation/Jahr SAMA: Kurzwirksame Anticholinergika (short-acting muscarinic antagonist); LAMA: Langwirksame Anticholinergika (long-acting muscarinic antagonist); SABA: Kurzwirksame 2 -Sympathomimetika (Short-acting 2 -adrenergic receptor agonist); LABA: Langwirksame 2 -Sympathomimetika (long-acting 2 -adrenergic receptor agonist); ICS: Inhalative Kortikosteroide (inhaled corticosteroid) Inhalationstherapie bei COPD 3
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