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Ergebnisse 77
Tabelle 10: MANOVA mit Messwiederholung zu Einflussfaktoren auf Gruppenunterschiede
zu T1 ,nur SOA 60 und 120 ms
Quelle der Variation df F(N =66) p-Wert
2
f Anova
Zwischen den VPs
GRUPPE 1 2.22 .142 .037
GESCHLECHT 1 4.53 .038 .072
RAUCHER 1 1.59 .212 .027
GESCHLECHT x RAUCHER 1 2.84 .098 .047
GRUPPE x GESCHLECHT 1 3.33 .073 .054
GRUPPE x RAUCHER 1 5.89 .018 .092
GRUPPE x GESCHLECHT x RAUCHER 1 F < 1
Innerhalb der VPs
SOA 1 7.79 .007 .118
SOA x GRUPPE 1 F < 1
SOA x RAUCHER 1 F < 1
SOA x GESCHLECHT 1 F < 1
Sämtliche Interaktionen 1 F < 1
5.1.2 Einfluss der Medikation auf die %PPI
Eine höhere neuroleptische Medikation, die über CPZ- Äquivalente operationalisiert wurde,
kovariierte in der Tendenz mit einer niedrigen %PPI. Dabei fand sich kein Unterschied
zwischen Patienten, die mit Typika oder mit Atypika behandelt wurden. Nur die länger als
zwei Tage vorbehandelten Patienten unterschieden sich in der Tendenz von den Kontrollen.
Die Analyse des Zusammenhangs zwischen dem CPZ- Niveau und den einzelnen SOAs
mittels Rangkorrelation ergab keinen Zusammenhang, wenn sich auch v.a. im SOA 30 und
60 ms ein negativer Trend andeutet: (SOA 30 ms: r s(N =22) = -.362, p = .098; SOA 60 ms: r s(N
=22) = -.303, p = .171).
Dann wurde geprüft, ob es einen Unterschied zwischen unmedizierten (11), mit Atypika
medizierten (15), mit Typika und Atypika gemischt medizierten (7) Patienten oder gesunden
Kontrollen (33) einen Unterschied in der %PPI gab. Es fand sich kein Gruppenunterschied
(F(3/66) < 1) und keine Gruppe x SOA Interaktionen (F(4/66) = 1.43, p = .166, f 2 = .088).