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36 Ableitung der Fragestellungen reaktionsgröße wurde nicht definiert, da auch eine kleine Schreckreaktion inhibiert werden kann. Die bisherigen Daten lassen vermuten, dass zu T1 ein PPI- Defizit im Vergleich zu gesunden Kontrollen bei akut exazerbierten, schizophrenen, sowohl erst- als auch mehrfacherkrankten, aber nicht bei atypisch neuroleptisch vorbehandelten Patienten nachweisbar ist. 3.1.2 Längsschnittanalysen: Unterschiede in der präattentiven Informationsverarbeitung am Beispiel der PPI zwischen Patienten sowie gesunden Kontrollen im Verlauf Mackeprang et al. (2002) führten die erste Langzeitstudie durch und verglichen unmedizierte, ersterkrankte Patienten mit gesunden Kontrollen, die sich sowohl zu Studienbeginn als auch nach drei Monaten antipsychotischer Behandlung (typisch versus atypisch) signifikant voneinander unterschieden. Beide Medikationsgruppen wiesen eine signifikante Abnahme der Psychopathologie auf, ohne eine signifikante Veränderung in der PPI zu zeigen. Auch die Arbeitsgruppe um Duncan et al. (2003b) fand keine Verbesserung der PPI durch neuroleptische Medikation bei gleichzeitig besser werdender Psychopathologie in einer Verlaufsuntersuchung bei akut dekompensierten, mehrfacherkrankten, schizophrenen Patienten. Die Arbeitsgruppe um Quednow et al. (2006) fand ebenso keine Veränderung in der PPI im Verlauf bei mehrfacherkrankten Patienten unabhänig von der atypischen neuroleptischen Medikation (Amisulprid versus Olanzapin). Der Gruppenunterschied zum ersten Messzeitpunkt (T1) zwischen gesunden Kontrollen und Patienten war nach vier und acht Wochen nicht mehr nachweisbar, was jedoch nicht auf einen Anstieg in der Patientengruppe zurückging, sondern auf ein (nicht signifikantes) Abfallen der PPI in der Kontrollgruppe. Meincke et al. (2004) und später Minassin, Feifel & Perry (2007) konnten bei akut exazerbierten, erstund mehrfacherkrankten Patienten, die nach Klinikaufnahme und erneut nach zwei bis drei Wochen und einer offenen neuroleptischen Behandlung untersucht wurden im Vergleich zu gesunden Kontrollen ein profundes Defizit einerseits und eine Verbesserung der PPI andererseits nachweisen, ebenso wie Martinez-Gras et al. (2009), die mehrfacherkrankte Patienten von einer typischen Depotmedikation (Zucluphentixol) auf eine Risperidon- Depotmedikation umstellten und nach 12 Wochen ein Zuwachs der PPI in der Patientengruppe und keine Veränderung in der Kontrollgruppe fanden. Die Arbeitsgruppe um Wynn et al. (2007) realisierte eine randomisierte und doppelblinde Multicenter- Studie und verglich nach Einschluss sowie nach vier und acht Wochen 51 mehrfacherkrankte Patienten, die entweder mit Olanzapin, Risperidon oder Haloperidol behandelt wurden, ohne jedoch Daten einer gesun-
Ableitung der Fragestellungen 37 den Kontrollgruppe zum Vergleich vorliegen zu haben. Die Autoren fanden einen signifikanten Anstieg der PPI von Woche vier (45%) zu Woche acht (67%) in der Olanzapin-Gruppe. Die Haloperidol- Gruppe verzeichnete auch einen Anstieg vom Startpunkt (38%) zu Woche vier (55%), der dann stabil blieb und nicht signifikant war. In der Risperidon- Gruppe gab es über die Zeit eine signifikante Abnahme (62%, 52%, 45%), die nicht signifikant wurde. Neben der Arbeit von Mackeprang et al. (2002) gibt es erst zwei Studien, die erst- oder kürzlich erkrankte Patienten im Verlauf im Vergleich zu gesunden Kontrollen untersucht haben (Aggernaes et al., 2010; Cadenhead, 2011). Sie sollen im Folgenden vorgestellt werden. Aggernaes et al. (2010) verglichen 31 ersterkrankte, neuroleptikafreie Patienten mit 31 gesunden Kontrollen zu Studieneinschluss und nach sechs Monaten. Alle Patienten wurden mit einer jeweils individuellen Dosis Quetiapin behandelt. Wie schon unter 3.1.1 aufgeführt, war zu T1 nur für die männlichen Patienten und nur unter der 85dB/SOA 60 ms Bedingung eine verminderte PPI im Vergleich zu gesunden Kontrollen nachweisbar. Über die Zeit zeigten die männlichen Patienten eine nicht signifikante Zunahme der PPI, während die PPI der männlichen Kontrollen über die Zeit abnahm, die Zeit x Gruppe Interaktion zeigte einen Trend. Sowohl die schizophrenen Frauen als auch die gesunden Frauen wiesen eine Steigerung der PPI im Verlauf auf. In der Studie von Cadenhead (2011) wurden mit einem Abstand von sechs Monaten bei offener Behandlung zweimal Patienten gemessen, die innerhalb der letzten zwei Jahre an einer schizophrenen Psychose erkrankt waren (N=75, davon 77.8% zu T1 neuroleptisch mediziert) sowie Patienten, bei denen ein Prodromalstadium einer schizophrenen Erkrankung diagnostiziert wurde (N=89, davon 19.6% zu T1 neuroleptisch mediziert) und 85 gesunde Kontrollen. Zu T1 wurde kein Gruppenunterschied zwischen kürzlich erkrankten Patienten, Personen mit einem Prodromalstadium und gesunden Kontrollen gefunden. Nur Patienten, die rauchten, wiesen eine verminderte PPI auf. Gesunde Kontrollen und Risikopatienten, die rauchten, zeigten dahingegen eine verbesserte PPI. Cadenhead zeigte weiter, dass kürzlich erkrankte Patienten, die mediziert waren (N=54) im Vergleich zu Patienten ohne neuroleptische Medikation (N=18), die jedoch eine signifikant erhöhte Positivsymptomatik aufwiesen, eine verminderte PPI im SOA 30 und 60 ms hatten. Nach einem halben Jahr wurde für keine der drei Gruppen ein Zeiteffekt gefunden. Eine Analyse des Zeitverlaufs nach Geschlecht, Raucher- und Medikamentenstatus wurde nicht berichtet ebenso wenig wie der Zusammenhang mit der Psychopathologie. Zwei weitere Studien untersuchten Patienten einmal nach sechs Jahren (Hammer, Oranje, Fagerlund, Bro & Glenthøj, 2011) und einmal nach einem Jahr (Light et al., 2012). Wobei
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reaktionsgröße wurde nicht definiert, da auch eine kleine Schreckreaktion inhibiert werden<br />
kann. Die bisherigen Daten lassen vermuten, dass zu T1 ein PPI- Defizit im Vergleich zu<br />
gesunden Kontrollen bei akut exazerbierten, schizophrenen, sowohl erst- als auch mehrfacherkrankten,<br />
aber nicht bei atypisch neuroleptisch vorbehandelten Patienten nachweisbar ist.<br />
3.1.2 Längsschnittanalysen: Unterschiede in der präattentiven Informationsverarbeitung<br />
am Beispiel der PPI zwischen Patienten sowie gesunden Kontrollen im<br />
Verlauf<br />
Mackeprang et al. (2002) führten die erste Langzeitstudie durch und verglichen unmedizierte,<br />
ersterkrankte Patienten mit gesunden Kontrollen, die sich sowohl zu Studienbeginn<br />
als auch nach drei Monaten antipsychotischer Behandlung (typisch versus atypisch) signifikant<br />
voneinander unterschieden. Beide Medikationsgruppen wiesen eine signifikante Abnahme<br />
der Psychopathologie auf, ohne eine signifikante Veränderung in der PPI zu zeigen.<br />
Auch die Arbeitsgruppe um Duncan et al. (2003b) fand keine Verbesserung der PPI durch<br />
neuroleptische Medikation bei gleichzeitig besser werdender Psychopathologie in einer Verlaufsuntersuchung<br />
bei akut dekompensierten, mehrfacherkrankten, schizophrenen Patienten.<br />
Die Arbeitsgruppe um Quednow et al. (2006) fand ebenso keine Veränderung in der PPI im<br />
Verlauf bei mehrfacherkrankten Patienten unabhänig von der atypischen neuroleptischen<br />
Medikation (Amisulprid versus Olanzapin). Der Gruppenunterschied zum ersten Messzeitpunkt<br />
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nicht mehr nachweisbar, was jedoch nicht auf einen Anstieg in der Patientengruppe zurückging,<br />
sondern auf ein (nicht signifikantes) Abfallen der PPI in der Kontrollgruppe. Meincke<br />
et al. (2004) und später Minassin, Feifel & Perry (2007) konnten bei akut exazerbierten, erstund<br />
mehrfacherkrankten Patienten, die nach Klinikaufnahme und erneut nach zwei bis drei<br />
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gesunden Kontrollen ein profundes Defizit einerseits und eine Verbesserung der PPI andererseits<br />
nachweisen, ebenso wie Martinez-Gras et al. (2009), die mehrfacherkrankte Patienten<br />
von einer typischen Depotmedikation (Zucluphentixol) auf eine Risperidon- Depotmedikation<br />
umstellten und nach 12 Wochen ein Zuwachs der PPI in der Patientengruppe und keine<br />
Veränderung in der Kontrollgruppe fanden. Die Arbeitsgruppe um Wynn et al. (2007)<br />
realisierte eine randomisierte und doppelblinde Multicenter- Studie und verglich nach Einschluss<br />
sowie nach vier und acht Wochen 51 mehrfacherkrankte Patienten, die entweder mit<br />
Olanzapin, Risperidon oder Haloperidol behandelt wurden, ohne jedoch Daten einer gesun-
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