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Ableitung der Fragestellungen 35
tienten, die stabil auf Haloperidol eingestellt waren mit 14 akut dekompensierten und unmedizierten
Patienten sowie 21 gesunde Kontrollen hinsichtlich ihrer PPI verglichen. Die unmedizierte
Gruppe wies die stärkere Positiv - Symptomausprägung auf. Die drei Medikationsgruppen
unterschieden sich auf den SOAs 30, 60 und 120 ms nicht voneinander, hatten
eine absolut vergleichbare PPI. Ein Unterschied zu den gesunden Kontrollen wurde nur unter
Zusammenfassung der drei Gruppen und der drei verwendeten SOAs signifikant. In dem
Übersichtsartikel von Hamm, Weike & Schupp (2001) wird zusammengefasst, dass es die
Tendenz einer Überlegenheit atypischer Medikation gibt, weshalb frühere Studien dahingehend
neu bewertet werden müssen, da Patienten eher typische Neuroleptika erhielten und die
PPI- Defizite entsprechend stärker ausgeprägt waren. Die Unterschiede zwischen typischer
und atypischer Medikation scheinen dabei eher marginal zu sein. In einigen Studien war die
PPI beider Medikationsgruppen vergleichbar (Duncan et al., 2003a; Kumari et al., 1999;
Oranje et al., 2002; Weike, 1999) und bildete sich nur im Unterschied zu den gesunden Kontrollen
ab (Kumari et al., 1999; 2002; Leumann et al., 2002; Oranje et al., 2002). Hamm et
al. (2001) fassten Studien von 1978 bis 2000 zusammen und wiesen darauf hin, dass der signifikante
Gruppenunterschied zwischen schizophrenen Patienten und gesunden Kontrollen
bei ähnlichen Versuchsbedingungen offenbar von dem Ausmaß der PPI der Kontrollgruppe
abhängig ist. Die Frage, ob schizophrene Patienten ein PPI- Defizit aufweisen, welches ähnlich
wie die Psychopathologie mit neuroleptischer Medikation verbessert werden kann, kann
demnach valider in Langzeituntersuchungen beantwortet werden (Hamm et al., 2001). Wie
die bisherigen Querschnittsstudien zeigen, können inkonsistente Befunde auch auf eine unscharfe
Einteilung der Medikationsgruppen, der Vermischung von Erst- und Mehrfacherkrankten
und wie unter 3.1.3 aufgeführt wird von Einflüssen des Geschlechts, des Alters und
des Raucherstatus erklärt werden. Ein methodisches Problem besteht auch dahingehend, dass
in der überwiegenden Anzahl von Studien eine Mindestgröße der Schreckreaktion definiert
wurde, aber negative PPI- Werte in die Auswertung mit einbezogen wurden (zum Beispiel
Cadenhead et al., 2000; Kumari et al., 2002, Meincke et al., 2004; Swerdlow et al., 2006).
Diese stellen aber keine Inhibition sondern eine Potenzierung dar, d.h. unter der Präpulsbedingung
fällt die Schreckreaktion größer aus. Die Vermutung liegt nahe, dass in diesen
Durchgängen keine Präpulsentdeckung, ergo auch keine Inhibition stattfand. Wie auch die
Daten von Csomor et al. (2009) zeigen, wiesen Patienten mit geringer Präpulsreaktivität eine
entsprechend geringe PPI auf. In der vorliegenden Arbeit wurde, wie im Methodenteil aufgeführt,
daher viel Wert auf die Auswertung konsistenter Daten gelegt. Eine Mindestschreck-