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34 Ableitung der Fragestellungen
gieren, zeigten in dieser Studie auch keine geschützte Verarbeitung, allerdings waren Präpulsreaktivität
und PPI in der Gruppe der unmedizierten Patienten negativ korreliert, was die
Interpretation der Ergebnisse auch laut den Autoren erschwerte. Die Arbeitsgruppe um Molina
et al. (2010) fand wiederum bei neuroleptisch unmedizierten und akut exazerbierten,
jedoch durchschnittlich 10 Jahre erkrankten Patienten keine Unterschiede in der PPI zu gesunden
Kontrollen unter Verwendung eines Paradigmas mit niedrigerem Hintergrundrauschen
(60dB). Potentielle Einflussfaktoren wie Alter, Geschlecht und Raucherstatus wurden
kontrolliert. Hasenkamp et al. (2011) konnten bei gemischt medizierten und vorerkrankten
Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden unter Kontrolle des Alters, des Raucherstatus
und des Geschlechts keine Unterschiede in der PPI nachweisen.
Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass Studien zu Gruppenunterschieden zwischen
schizophrenen Patienten und gesunden Kontrollen, zum Teil unmedizierte und neuroleptisch
gemischt medizierte, erst- und mehrfacherkrankte, Frauen und Männer, Raucher und
Nichtraucher untersuchten und dass die Ergebnisse auch bei Verwendung verschiedener Paradigmen
(passiv versus aktiv, mit oder ohne Hintergrundrauschen, Präpuls- und Schreckreizhöhe)
uneinheitlich ausfielen. So fanden sich einmal ausschließlich auf dem SOA 120 ms
Unterschiede (Parwani et al.,2000) oder ausschließlich auf dem SOA 60 ms (Braff et al.,
1978; Csomor et al., 2009; Ludewig et al., 2003; Perry et al., 2002) oder die Gruppenunterschiede
traten bei mehreren SOAs auf (Braff et al., 1992; Kumari et al., 2007; Mackeprang
et al., 2002; Weike et al., 1999) oder gar nicht (Dawson et al., 1993; Hasenkamp et al., 2011;
Hazlett et al., 1998; Molina et al., 2010), nur bei unmedizierten (Csomor et al., 2009; Weike
et al., 1999) oder doch bei un- und medizierten Patienten (Perry et al., 2002) oder nur bei
männlichen Patienten (Aggernaes et al., 2010). Selbst innerhalb einer Arbeitsgruppe wurden
nicht immer konsistente Ergebnisse erzielt (Braff et al., 1978 versus 1992 und Mackeprang
et al., 2002 versus Aggernaes et al., 2010).
Es folgten Querschnittsstudien, die den Unterschied zwischen verschiedenen Medikationsgruppen
untersuchten. So hatte Weike (1999) noch keinen Unterschied zwischen typisch
und atypisch medizierten Patienten finden können. Einige Studien fanden Gruppenunterschiede
zwischen Patienten und Kontrollen nur für typisch und nicht für die atypisch medizierte
Gruppe (Kumari, Soni & Sharma, 1999; 2002; Leumann, Feldon, Vollenweider &
Ludewig, 2002; Oranje, van Oel, Gispen-de-Wied, Verbaten & Kahn, 2002). Die Arbeitsgruppe
um Duncan et al. (2003a) fand dagegen keine Unterschiede zwischen typisch, atypisch
und unmedizierten Patienten. Es wurden 11 Patienten, die stabil auf Olanzapin, 16 Pa-