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Theoretische Grundlagen 31
2) es wird Erkenntnisgewinn über die der Erkrankung zugrundeliegenden Gene und ihrer
Rezeptorentsprechung (bspw. der α-7- Nikotin-Azetylcholinrezeptor für die
P50) und der daraus folgenden molekulare Behandlungsmöglichkeiten (α-7- Agonisten)
möglich
3) Unterstützung aus der Tiermodell- Forschung kann bspw. für die PPI und die P50
genutzt werden.
Als potentielle Endophänotypen werden von Gottesman & Gould (2003) und Braff et al.
(2007) derzeit vier große Bereiche vorgestellt: sensomotorisches Filtern (P50, PPI), Gliazellenabnormalität,
okulomotorische Funktionen (antisaccade, smooth pursuit eye movement)
und das Arbeitsgedächtnis. Defizite bei Patienten mit einer Schizophrenie, bei nicht erkrankten
Angehörigen ersten Grades und bei Patienten mit Erkrankungen aus dem schizophrenen
Formenkreis sind auch für weitere neuropsychologische Bereiche wie die Reaktionsgeschwindigkeit,
Vigilanz, Aufmerksamkeitsspanne, exekutive Funktionen, visuelle Rückwärtsmaskierung
und für psychophysiologische Paradigmen wie P300 ereigniskorrelierte
Potentiale belegt (Metaanalyse von Allen, Griss, Folley, Hawkins & Pearlson, 2009; Übersicht
bei Bredgaard & Glenthøj, 2000; Braff & Light, 2004, 2005).
Theoretisch müssten derart identifizierte Endophänotypen, die das Verbindungsglied zwischen
beobachtbarer psychotischer Symptomatik und der zugrundeliegenden Pathogenese
darstellen, in den Patientengruppen kovariieren. Wie im Abschnitt 3.3 näher aufgeführt, gibt
es für diese Annahme erste Hinweise, aber auch widersprüchliche Befunde. Der Nachweis
einer Konstruktvalidität steht bislang aus, was von Braff et al. (2007) zunächst als eine Frage
der Genauigkeit der Diagnostik diskutiert wurde.
In den nächsten Abschnitten werden Methoden und Befunde vorgestellt, die Störungen
der automatischen und der kontrollierten Informationsverarbeitung bei schizophrenen Patienten
untersucht haben und Gegenstand der vorliegenden Arbeit sind.