diss_wolf_theresa.pdf (2449 KB) - Ernst-Moritz-Arndt-Universität ...
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30 Theoretische Grundlagen<br />
postulierte dieses Filterdefizit als pathophysiologischen Faktor bei der Entstehung der Schizophrenie.<br />
Störungen auf der Ebene präattentiver Aufmerksamkeit sollen den Weg bereiten<br />
für defizitäre, kontrollierte Aufmerksamkeitsleistungen (Braff & Light, 2004).<br />
2.3.1 Informationsverarbeitung als Endophänotyp<br />
Tatsächlich gehen die Autoren des Vulnerabilitäts- Stress- Modells (Nuechterlein &<br />
Dawson, 1984) von einer gestörten Informationsverarbeitung (Vigilanz, Arbeitsgedächtnis,<br />
Kurzzeitgedächtnis, gestörte autonome Erregung sowie verminderte soziale Kompetenz)<br />
sowohl in exazerbierten als auch in remittierten Patienten sowie in Hochrisikopopulationen<br />
des schizophrenen Formenkreises aus. Dieser Befund lässt nach Ansicht der Autoren auf<br />
eine störungsspezifische, vor dem Krankheitsausbruch vorhandene Vulnerabilität schließen.<br />
Diese gestörte Informationsverarbeitung führe dann zu einem schlechten Coping der Patienten<br />
mit stressigen Lebensereignissen und familiären Spannungen. Es mangele an „skills to<br />
process optimal behavioral alternatives and the skills to put these plans into action“<br />
(Nuechterlein & Dawson, 1984). Es handelt sich um stabile Vulnerabilitätsmarker, die laut<br />
den Autoren genetisch vermittelt werden, jedoch individuell unterschiedlich stark ausgeprägt<br />
sein können. Stabile Vulnerabilitätsfaktoren oder auch so genannte Endophänotypen sind<br />
vererbbar, klinisch nicht beobachtbar und stellen keine psychiatrischen Symptome dar. Sie<br />
können neurokognitiv, neurophysiologisch, biochemisch, endokrinologisch, neuroanatomisch<br />
oder neuroentwicklungsgemäß mithilfe von Laborparametern abgebildet werden<br />
(Braff, Freedman, Schork & Gottesman, 2007). Die „Endophäntoypen - Strategie“ zur Erforschung<br />
der schizophrenen Erkrankung und ihrer zugrundeliegenden Pathogenese wurde<br />
erstmals von Gottesman & Shields im Jahr 1972 (zitiert in Gottesman & Gould, 2003 und<br />
Braff et al., 2007) eingeführt. Endophänotypen werden in so genannten „schizophrenia linked<br />
deficit“ Studien gesucht, sollten stärker als mit der schizophrenen Erkrankung vor allem<br />
mit den zugrundeliegenden Kandidatengenen assoziiert sein und entsprechend auch bei nicht<br />
erkrankten nahen Angehörigen schizophrener Patienten stärker als in der Normalbevölkerung<br />
ausgeprägt sein (Gottesmann & Gould, 2003). Die Befunde sollten sich idealiter von<br />
verschiedenen Forscherteams replizieren lassen (Sarfati & Hardy- Baylé, 2002). Die Vorteile<br />
der Endophänotypen- Strategie werden von Braff et al. (2007) wie folgt zusammengefasst:<br />
1) physiologische und neural-basierte Endophänotypen spiegeln direkter mit der Erkrankung<br />
assoziierte synaptische Aktivität oder neuronale Mechanismen wieder als<br />
die Krankheitssymptome und reflektieren eher genetische Effekte