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22 Theoretische Grundlagen
den ergab bisher widersprüchliche Ergebnisse. So konnten Riba, Rodriguez-Fornells & Barbanoj
(2002) keinen Effekt der psychodelischen, 5-HT 2A/2C - Agonisten Substanz Ayahuasca
auf die PPI nachweisen, während die Arbeitsgruppe um Vollenweider (Liechti, Geyer, Hell
& Vollenweider, 2001 und Quednow, Kometer, Geyer & Vollenweider, 2012) unter MDMA
(Serotoninfreigabe) eine Verbesserung der PPI bei gesunden Probanden zeigte und unter
Psilocybin (Serotoninrezeptoragonist) eine Beeinträchtigung. Auch die Gabe von Glutamatantagonisten
konnte die Befunde aus Tierexperimenten nicht eindeutig replizieren. Van
Berckel, Oranje, van Ree, Verbaten & Kahn (1998) konnten unter 30mg Ketamin (Glutamatantagonist),
Duncan et al. (2001a) unter 0.5mg/kg Ketamin- Infusion und Swerdlow, van
Bergeik, Bergsma, Weber & Talledo (2009) unter 30mg Memantin (Glutamatantagonist)
keine Beeinträchtigung der PPI trotz klinischer Effekte (BPRS- Punktanstieg) bei gesunden
Probanden finden. Letztgenannte Arbeitsgruppe fand unter 20mg Memantin ebenso wie die
Arbeitsgruppen Duncan et al. (2001a) mit einer 0.5mg/kg Ketamin- Infusion und Abel, Allin,
Hemsley & Geyer (2003) mit einer 0.5mg/kg Ketamin- Infusion sogar eine Verbesserung
der PPI. Zusammenfassend sind die Befunde aus den Tierexperimenten zum aktuellen Zeitpunkt
im Hinblick auf ihre Brauchbarkeit als Schizophreniemodell als vorläufig zu betrachten,
da die Übertragbarkeit der Befunde im Humanbereich noch nicht gezeigt werden konnte.
Swerdlow et al. (2009) argumentieren, dass gesunde Probanden weniger als Modell geeignet
sind, da eine mögliche neuroadaptive Kompensation nicht abgebildet werden kann. Andererseits
ist es schwer vorstellbar, dass Experimente an Ratten als Modell der komplexen schizophrenen
Störung geeigneter sein sollen. Abel et al. (2003), die unter Ketamin nicht nur eine
klinische, sondern auch eine neuropsychologische Verschlechterung bei gesunden Probanden
nachwiesen bei gleichzeitiger Verbesserung der PPI, fassten zusammen, „that the cognitive
and PPI changes of NMDA antagonists are not consistently linked at a phenomenological
or neurochemical level“ (S. 729). Die Ergebnisse von Quer- und Längsschnittstudien, die
gesunde und schizophrene Probanden vergleichen, werden unter 3.1.1 und 3.1.2 vorgestellt.
2.2.2.2 Charakteristika der PPI und ihre experimentelle Beeinflussung
Die PPI tritt beim ersten Präpuls- Schreckreiz- Intervall auf und muss nicht erlernt werden,
was Graham (1975) erstmals bei gesunden Probanden nachwies. Die PPI ist durch verschiedene
Reizmodalitäten evozierbar, wie zum Beispiel durch akustische Reize (Graham,
1975), Luftstöße (Hackley & Graham, 1987) und Lichtblitze (Burke & Hackley, 1997) und
auch dann, wenn Präpuls und Schreckreiz unterschiedlicher Modalität sind (Übersicht bei