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12 Theoretische Grundlagen schehe solange bis die individuelle Vulnerabilitätsschwelle überschritten wird und psychotische Symptome (state marker) auftreten würden. Das Modell unterschied ferner zwischen stabilen Vulnerabilitätsmarkern (trait marker), die ständig vorhanden und unabhängig von psychotischer Symptomatik sind, Episodenmarkern (state marker), die nur während einer Krankheitsepisode vorhanden sind und intermediären Vulnerabilitätsfaktoren (mediating vulnerability factor), die im Zusammenspiel aus den beständig vorhandenen trait marker mit psychosozialen Stressoren auftreten würden wie zum Beispiel Konzentrationsschwierigkeiten, anhaltende Anspannung und Nervosität. Letztere sind keine primären psychotischen Symptome, würden jedoch den Eintritt in eine Prodromalphase als Vorläufer einer möglichen schizophrenen Episode markieren. Gegenwärtige Befunde haben dieses Modell dahingehend bekräftigt, dass Vulnerabilität, Stress, Coping und soziale Kompetenz determinierende Faktoren für Ausbruch, Remission, Rückfall und Rehabilitation an Schizophrenie erkrankter Menschen sind, so dass dieses Konzept in den letzten Jahren der Ausgangspunkt vieler verschiedener Therapieansätze war (Stamm & Bühler, 2001). Es inspirierte die Forschung zu der Suche nach Risikofaktoren und Vulnerabilitätsmarker. Die Schizophrenie wurde nicht länger als prozesshaft fortschreitende (oder neurodegenerative) Erkrankung verstanden wie es zum Beispiel bei Kraepelin der Fall war. Eine interessante Weiterführung dieses Denkansatzes war die Neuroentwicklungshypothese der Schizophrenie. 2.1.2.2 neuronale Entwicklungshypothese von Weinberger Ihre Vertreter (Pantelis, Yücel, Wood, McGorry & Velakoulis, 2003; Pilowski, Kerwin & Murray, 1993; Raedler, Knable & Weinberger, 1998; Weinberger, 1996) gingen davon aus, dass ein oder mehr ätiologische Ereignisse zwischen Befruchtung und Geburt zu einer gestörten ZNS- Entwicklung führen würden, die zusammen mit einer genetischen Belastung und weiteren Stressoren für die Entwicklung einer Schizophrenie im frühen Erwachsenenalter prädisponiere. Untermauert wird diese Annahme durch Befunde zu leichten physischen Anomalien, prämorbiden kognitiven und neurologischen Defiziten (sog. "soft signs“), Geburtkomplikationen, Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft, morphologischen anatomischen Anomalien und Abweichungen der neuronalen Zellarchitektur. Die Verzögerung zwischen der frühen Störung des ZNS und der erst frühestens ab der Pubertät einsetzenden Erkrankung wird mit den in der Pubertät fehlerhaft ablaufenden Prozessen des
Theoretische Grundlagen 13 Prunings 6 und der Myelination 7 (Innocenti, Ansermet & Parnat, 2003; Übersicht Luna & Sweeney, 2001) erklärt. Es wird also von einer statischen Enzephalopathie ausgegangen, die subtil genug ist, klinisch bis zu ihrer Exazerbation zu ruhen (Übersicht McGrath, Féron, Burne, Mackay-Sim & Eyles, 2003). Demgegenüber stehen Annahmen, dass der schizophrenen Störung auch ein neurodegenerativer Prozess zugrunde liegen könnte, die sich in einer progressiven Ventrikelerweiterung und einem Verlust des kortikalen Volumens äußern (Übersicht Wong & Van Tol, 2003). Langzeitstudien zu diesem Befund, die frei von technischen Artefakten, Effekten medikamentöser Behandlung und physiologischer Epiphänomene sind, stehen noch aus (Wong & Van Tol, 2003). Insgesamt fielen die Befunde in der neuroanatomischen Forschung jedoch unspezifisch und inkonsistent aus und zeigten nur geringe Effektstärken (Heinrichs, 1993; Lavretsky, 2008). Hoffnung wird aktuell aus funktionellen neuroimaging Studien geschöpft, die abnorme zerebrale Durchblutung bei schizophrenen Patienten bspw. bei kognitiven Aufgaben im frontalen und temporal -limbischen Kortex aufzeigen, sich jedoch noch nicht als biologischer trait marker oder zur Vorhersage von Behandlungserfolgen eignen, da auch in diesem Bereich die Befundlage inkonsistent und widersprüchlich ist (Heinrichs, 1993; Lavretsky, 2008). Abschließend lässt sich festhalten, dass nach aktuellem Wissenstand die Erstmanifestation einer schizophrenen Episode mit ihren typischerweise heterogenen Krankheitsbild durch Akkumulation und Kombination einer Vielzahl verschiedener Risikofaktoren auf der Grundlage einer genetisch vermittelten Vulnerabilität entsteht. 2.2 Paradigmen zur Bestimmung der Informationsverarbeitung Wie in der Einleitung beschrieben fokussiert die vorliegende Arbeit auf den Bereich der Aufmerksamkeit, welcher den rezeptiven Funktionen der Informationsverarbeitung zuzuordnen ist (Lezak et al., 2004). Es gibt verschiedene Aufmerksamkeitstheorien aus dem Bereich der Kognitiven Psychologie, die sich hinsichtlich der Definition und der Bestimmung der Teilkomponenten von Aufmerksamkeitsprozessen unterscheiden. Diesen Theorien ist gemein, dass eine limitierte Aufmerksamkeitskapazität, nämlich das Kurzzeitgedächtnis (KZG) 6) 7) In der Pubertät einsetzende Abnahme von D1 und D2 Rezeptoren im mesokortikalen und nigrostriatalen Dopaminsystem (Andersen, Thompson, Rutstein, Hostetter & Teicher, 2000). In der Pubertät setzt Zunahme von Myelination in frontalen und hippocampalen Bereichen ein. Also eine Fettsäuren- Isolierung von Axonen, die die elektrische Signalweiterleitung im ZNS verbessert (Übersicht Luna & Sweeney, 2001).
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Theoretische Grundlagen 13<br />
Prunings 6 und der Myelination 7 (Innocenti, Ansermet & Parnat, 2003; Übersicht Luna &<br />
Sweeney, 2001) erklärt. Es wird also von einer statischen Enzephalopathie ausgegangen, die<br />
subtil genug ist, klinisch bis zu ihrer Exazerbation zu ruhen (Übersicht McGrath, Féron,<br />
Burne, Mackay-Sim & Eyles, 2003). Demgegenüber stehen Annahmen, dass der schizophrenen<br />
Störung auch ein neurodegenerativer Prozess zugrunde liegen könnte, die sich in einer<br />
progressiven Ventrikelerweiterung und einem Verlust des kortikalen Volumens äußern<br />
(Übersicht Wong & Van Tol, 2003). Langzeitstudien zu diesem Befund, die frei von technischen<br />
Artefakten, Effekten medikamentöser Behandlung und physiologischer Epiphänomene<br />
sind, stehen noch aus (Wong & Van Tol, 2003).<br />
Insgesamt fielen die Befunde in der neuroanatomischen Forschung jedoch unspezifisch<br />
und inkonsistent aus und zeigten nur geringe Effektstärken (Heinrichs, 1993; Lavretsky,<br />
2008). Hoffnung wird aktuell aus funktionellen neuroimaging Studien geschöpft, die abnorme<br />
zerebrale Durchblutung bei schizophrenen Patienten bspw. bei kognitiven Aufgaben im<br />
frontalen und temporal -limbischen Kortex aufzeigen, sich jedoch noch nicht als biologischer<br />
trait marker oder zur Vorhersage von Behandlungserfolgen eignen, da auch in diesem Bereich<br />
die Befundlage inkonsistent und widersprüchlich ist (Heinrichs, 1993; Lavretsky,<br />
2008).<br />
Abschließend lässt sich festhalten, dass nach aktuellem Wissenstand die Erstmanifestation<br />
einer schizophrenen Episode mit ihren typischerweise heterogenen Krankheitsbild durch<br />
Akkumulation und Kombination einer Vielzahl verschiedener Risikofaktoren auf der Grundlage<br />
einer genetisch vermittelten Vulnerabilität entsteht.<br />
2.2 Paradigmen zur Bestimmung der Informationsverarbeitung<br />
Wie in der Einleitung beschrieben fokussiert die vorliegende Arbeit auf den Bereich der<br />
Aufmerksamkeit, welcher den rezeptiven Funktionen der Informationsverarbeitung zuzuordnen<br />
ist (Lezak et al., 2004). Es gibt verschiedene Aufmerksamkeitstheorien aus dem Bereich<br />
der Kognitiven Psychologie, die sich hinsichtlich der Definition und der Bestimmung der<br />
Teilkomponenten von Aufmerksamkeitsprozessen unterscheiden. Diesen Theorien ist gemein,<br />
dass eine limitierte Aufmerksamkeitskapazität, nämlich das Kurzzeitgedächtnis (KZG)<br />
6)<br />
7)<br />
In der Pubertät einsetzende Abnahme von D1 und D2 Rezeptoren im mesokortikalen und nigrostriatalen<br />
Dopaminsystem (Andersen, Thompson, Rutstein, Hostetter & Teicher, 2000).<br />
In der Pubertät setzt Zunahme von Myelination in frontalen und hippocampalen Bereichen ein. Also eine<br />
Fettsäuren- Isolierung von Axonen, die die elektrische Signalweiterleitung im ZNS verbessert (Übersicht<br />
Luna & Sweeney, 2001).
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