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12 Theoretische Grundlagen
schehe solange bis die individuelle Vulnerabilitätsschwelle überschritten wird und psychotische
Symptome (state marker) auftreten würden. Das Modell unterschied ferner zwischen
stabilen Vulnerabilitätsmarkern (trait marker), die ständig vorhanden und unabhängig von
psychotischer Symptomatik sind, Episodenmarkern (state marker), die nur während einer
Krankheitsepisode vorhanden sind und intermediären Vulnerabilitätsfaktoren (mediating
vulnerability factor), die im Zusammenspiel aus den beständig vorhandenen trait marker mit
psychosozialen Stressoren auftreten würden wie zum Beispiel Konzentrationsschwierigkeiten,
anhaltende Anspannung und Nervosität. Letztere sind keine primären psychotischen
Symptome, würden jedoch den Eintritt in eine Prodromalphase als Vorläufer einer möglichen
schizophrenen Episode markieren.
Gegenwärtige Befunde haben dieses Modell dahingehend bekräftigt, dass Vulnerabilität,
Stress, Coping und soziale Kompetenz determinierende Faktoren für Ausbruch, Remission,
Rückfall und Rehabilitation an Schizophrenie erkrankter Menschen sind, so dass dieses
Konzept in den letzten Jahren der Ausgangspunkt vieler verschiedener Therapieansätze war
(Stamm & Bühler, 2001). Es inspirierte die Forschung zu der Suche nach Risikofaktoren und
Vulnerabilitätsmarker. Die Schizophrenie wurde nicht länger als prozesshaft fortschreitende
(oder neurodegenerative) Erkrankung verstanden wie es zum Beispiel bei Kraepelin der Fall
war. Eine interessante Weiterführung dieses Denkansatzes war die Neuroentwicklungshypothese
der Schizophrenie.
2.1.2.2 neuronale Entwicklungshypothese von Weinberger
Ihre Vertreter (Pantelis, Yücel, Wood, McGorry & Velakoulis, 2003; Pilowski, Kerwin &
Murray, 1993; Raedler, Knable & Weinberger, 1998; Weinberger, 1996) gingen davon aus,
dass ein oder mehr ätiologische Ereignisse zwischen Befruchtung und Geburt zu einer gestörten
ZNS- Entwicklung führen würden, die zusammen mit einer genetischen Belastung
und weiteren Stressoren für die Entwicklung einer Schizophrenie im frühen Erwachsenenalter
prädisponiere. Untermauert wird diese Annahme durch Befunde zu leichten physischen
Anomalien, prämorbiden kognitiven und neurologischen Defiziten (sog. "soft signs“), Geburtkomplikationen,
Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft, morphologischen
anatomischen Anomalien und Abweichungen der neuronalen Zellarchitektur. Die Verzögerung
zwischen der frühen Störung des ZNS und der erst frühestens ab der Pubertät einsetzenden
Erkrankung wird mit den in der Pubertät fehlerhaft ablaufenden Prozessen des