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130 Diskussion
herigen diagnostischen und pathogenetischen Konstrukten eine Überarbeitung verlangt. Inkonsistente
Befunde können durch eine komplexe Diagnostik erklärt werden, aber auch
durch falsche Grundannahmen. Wie im Folgenden ausgeführt wird, gibt es für die Hypothese,
dass eine gestörte Informationsverarbeitung ein Endophänotyp der schizophrenen Erkrankung
darstellt, keine ausreichend valide und konsistenten Belege.
So traten auch in der vorliegenden Studie Gruppenunterschiede in psychophysiologischen
und neuropsychologischen Tests zwischen schizophrenen Patienten und gesunden Kontrollen
nicht unabhängig von Medikation und Erkrankungsdauer auf, was schlussendlich schizophrenie-
unspezifische Phänomene sind. Auch gesunde Probanden können unter Gabe von
Neuroleptika Defizite in neuropsychologischen Tests (Barrett, Bell, Watson & King, 2004;
Csomor et al., 2008; Liem-Moolenaar et al., 2011) oder der PPI aufweisen (Abduljawad,
Langley Bradshaw & Szabadi 1998; Csomor er al., 2008; Kumari et al., 1998, Oranje, Gispen
de Wied, Verbaten & Kahn, 2002b, Oranje, Kahn, Kemner & Verbaten, 2004). Neuere
Arbeiten wiesen einen Zusammenhang zwischen der Dauer der Neuroleptikaeinnahme und
strukturellen Hirnanomalien bzw. Verlust von Nervengewebe nach (Übersichtsarbeiten von
Moncrieff & Leo, 2010; Navari & Dazzan, 2009), die sich dann negativ auf die kognitive
Leistungen, vorrangig in den Bereichen verbales Lernen, Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis
und Problemlösen der Betroffenen auswirken können. Diesen Zusammenhang haben
Andreasen et al. (2011) in einer prospektiven Langzeitstudie an 202 ersterkrankten schizophrenen
Patienten im Vergleich zu 125 gesunden Kontrollen nachgewiesen. Dieser Befund,
der u.a. in der Spiegel Ausgabe (4/2013, S.116-117) unter der polemischen Überschrift
„Hirnschwund durch Psychopillen?“ diskutiert wurde, sorgte zu Recht „in der Fachwelt für
Aufregung“ (siehe auch Lewis, 2011). Im Fazit stellte die Arbeitsgruppe um Andreasen fest:
“It is possible that, although antipsychotics relieve psychosis and its attendant suffering,
these drugs may not arrest the pathophysiologic processes underlying schizophrenia and
may even aggravate progressive brain tissue volume reductions.” (Ho, Andreasen, Ziebell,
Pierson & Magnotta, 2011, S. 135).
Ein weiteres Argument dafür, dass kognitive Defizite präattentiver oder kontrollierter Art
stabile Endophänotypen der schizophrenen Erkrankung sind, stellen Defizite bei ersterkrankten,
noch nie medizierten Patienten sowie Defizite bei Angehörigen ersten Grades schizophrener
Patienten dar. Für die PPI gilt, dass diese Studien bezogen auf die Gesamtzahl recht
klein und auch widersprüchlich ausfallen (siehe Cadenhead et al., 2000; Kumari, Das, Zachariah,
Ettinger & Sharma, 2005c; Wynn et al., 2004b). Für neuropsychologische Defizite