TiHo Bibliothek elib - Tierärztliche Hochschule Hannover
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6 genetische und antigenetische Diversität aufweisen, sind zwei unterschiedliche Systeme beschrieben (MILLER et al. 2010). Hierbei wurde eine Vielzahl von NDV-Isolaten nach phylogenetischer Analyse der Nukleotidsequenz des F-Gens in Linien oder Genotypen eingeteilt. Das erste System nach Aldous et al. teilt NDV in sechs Hauptlinien und dreizehn Unterlinien ein (ALDOUS et al. 2003). Später wurde eine siebte Hauptlinie und sieben Unterlinien hinzugefügt (DIEL et al. 2012a). Das zweite Klassifizierungssystem nach Ballargi- Pordany et al. teilt NDV in zwei Klassen von Genotypen ein, wobei die erste in neun und die zweite in elf Genotypen unterteilt wird (BALLAGI-PORDANY et al. 1996). Die Genotypen I, II, VI und VII wurden weiter eingeteilt in Sub-Genotypen Ia und Ib, II und IIa, VIa bis VIf und VIIa bis VIIh (DIEL et al. 2012a). 2.1.5 Morphologie und Genomaufbau Paramyxoviren aus der Ordnung der Mononegavirales haben eine einzelsträngige RNA mit negativer Polarität. Das behüllte Virion des NDV ist pleomorph und hat einem Durchmesser von etwa 100-350 nm. Das nicht segmentierte RNA-Genom ist über 15000 Nukleotide lang und kodiert für folgende sechs Strukturproteine: Nukleoprotein (NP), Phosphoprotein (P), Matrixprotein (M), Fusionsprotein (F), Hämagglutinin-Neuraminidase Protein (HN) und die RNA-Polymerase (L). Die Gene sind folgendermaßen angeordnet: 3′-NP-P-M-F-HN-L-5′. Das Nukleoprotein, Phosphoprotein und die RNA-Polymerase bilden mit dem RNA-Genom den Ribonukleoproteinkomplex (RNP) (MILLER et al. 2010; RAMP 2012). Die Virulenz des NDV ist zwar abhängig von mehreren Genen, jedoch wirken sich Veränderungen an der F-Proteinspaltstelle am stärksten auf die Virulenz aus. Niedrig virulente Viren besitzen weniger basische Aminosäuren an der Spaltstelle und die Aminosäure Leucin anstelle von Phenylalanin an Position 117 (DE LEEUW et al. 2003). Phylogenetische Untersuchungen zeigten, dass die zwei Klassen der NDV in drei Genomgrößenkategorien aufgrund ihrer Nukleotidanzahlen eingeteilt werden können. Alle Viren der Klasse I (Genotyp 1-9) besitzen eine Genomlänge von 15198
7 Nukleotiden. Diese Viren blieben in ihrem ursprünglichem Reservoir, den Wildwasservögeln. Viren der zweiten Klasse gingen auf die Hühnerpopulation über und erlangten virulente Eigenschaften. Die Genotypen I-IV der zweiten Klasse, welche vor 1960 isoliert wurden, haben eine Länge von 15186 Nukleotiden. Die ausschließlich pathogenen Genotypen V-VIII der zweiten Klasse (Isolierung nach 1960) weisen eine Genomlänge von 15192 Nukleotiden auf (CZEGLEDI et al. 2006). 2.1.6 Replikation Die Virusanheftung an die Wirtszelle erfolgt über das transmembrane virale Oberflächenprotein Hämagglutinin-Neuraminidase (HN-Protein), welches an die sialinsäurehaltigen Oberflächenrezeptoren der Zelle bindet. Daraufhin wird die Membranfusion durch das Fusionsprotein eingeleitet, welches mit seinen hydrophoben Aminosäuren am Aminoterminus des F1-Proteins mit der Wirtszellmembran interagiert (FERREIRA et al. 2004). Die Virushülle und die Wirtszellmembran fusionieren bei neutralem pH-Wert und das Nukleokapsid wird in die Zelle abgegeben. Die Virusreplikation findet ausschließlich im Zytoplasma statt. Sie beginnt mit der Transkription der Virus-RNA zu mRNAs durch die Polymerase des Virus. Zusätzlich wird durch den RNP-Komplex ein zusammenhängender positiver RNA-Strang der Virus-RNA erzeugt (Antigenom), welcher zur Synthese neuer Virusgenome dient. Die viralen Proteine werden am rauen endoplasmatischen Retikulum translatiert. Parallel dazu erfolgt die Glykosylierung der HN- und F- Proteine und die Spaltung des F0-Proteins (inaktives F-Vorläuferprotein) mithilfe der wirtseigenen Polymerase im Golgiapparat. Dadurch ensteht die aktive Form des F- Proteins, welches aus einer F1- und einer F2-Untereinheit besteht, die über Disulfid- Brückenbindung zusammenhängen. Sobald genügend NP-Proteine vorhanden sind, beginnt die Replikation, bei der die neu synthetisierten Genome umhüllt werden. Das neue Ribonukleotid verbindet sich daraufhin mit dem Matrixprotein an der Wirtszellmembran und das Virion wird durch „Knospung“ entlassen (LAMB 2001).
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Nukleotiden. Diese Viren blieben in ihrem ursprünglichem Reservoir, den<br />
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ausschließlich pathogenen Genotypen V-VIII der zweiten Klasse (Isolierung nach<br />
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Die Virusanheftung an die Wirtszelle erfolgt über das transmembrane virale<br />
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Membranfusion durch das Fusionsprotein eingeleitet, welches mit seinen<br />
hydrophoben Aminosäuren am Aminoterminus des F1-Proteins mit der<br />
Wirtszellmembran interagiert (FERREIRA et al. 2004). Die Virushülle und die<br />
Wirtszellmembran fusionieren bei neutralem pH-Wert und das Nukleokapsid wird in<br />
die Zelle abgegeben. Die Virusreplikation findet ausschließlich im Zytoplasma statt.<br />
Sie beginnt mit der Transkription der Virus-RNA zu mRNAs durch die Polymerase<br />
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positiver RNA-Strang der Virus-RNA erzeugt (Antigenom), welcher zur Synthese<br />
neuer Virusgenome dient. Die viralen Proteine werden am rauen endoplasmatischen<br />
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Proteine und die Spaltung des F0-Proteins (inaktives F-Vorläuferprotein) mithilfe der<br />
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Proteins, welches aus einer F1- und einer F2-Untereinheit besteht, die über Disulfid-<br />
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beginnt die Replikation, bei der die neu synthetisierten Genome umhüllt werden. Das<br />
neue Ribonukleotid verbindet sich daraufhin mit dem Matrixprotein an der<br />
Wirtszellmembran und das Virion wird durch „Knospung“ entlassen (LAMB 2001).
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