Jahresbericht 2006 - Caritas-Krankenhaus St. Josef Regensburg
Jahresbericht 2006 - Caritas-Krankenhaus St. Josef Regensburg
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immunhistochemisch anhand eines TMA analysiert, um Aufschluss über möglicherweise<br />
unterschiedliche Entstehungswege zu bekommen.<br />
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. <strong>St</strong>efan Denzinger, Dr. Bernhard Walter, Dr. Christine<br />
Hammerschmied<br />
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität<br />
<strong>Regensburg</strong>); Prof. Dr. Hagen Blaszyk (Department of Pathology, University of Vermont<br />
College of Medicine, Burlington, USA); Prof. Dr. Prof. Holger Moch (Institut für Klinische<br />
Pathologie, Universitätsspital Zürich, Schweiz)<br />
Die Rolle von SFRP1 beim Nierenzellkarzinom<br />
(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums <strong>Regensburg</strong>)<br />
Viele Anhaltspunkte sprechen derzeit für eine Beteiligung von fehlregulierten<br />
Reparaturprozessen an der Entstehung epithelialer Tumoren. Um Schädigungen zu<br />
reparieren, werden im Gewebe ruhende <strong>St</strong>ammzellen über bestimme Signalwege aktiviert,<br />
sie beginnen sich zu teilen und sich zum benötigten Zelltyp weiterzuentwickeln. Dieser<br />
Prozess wird normalerweise sehr streng kontrolliert und rasch beendet, nachdem das<br />
geschädigte Epithel wiederhergestellt ist. In einigen Fällen gelingt das <strong>St</strong>illlegen der<br />
Teilungsaktivität nicht vollständig. Kommt es nun zu Mutationen in bestimmten Genen,<br />
können aus den rege sich teilenden Zellen Tumoren entstehen. Insbesondere bei<br />
chronischen Gewebsschädigungen ist das Risiko der Tumorentstehung hoch. Ein<br />
Regulator, der die Teilungsaktivität der Zellen unterdrückt, ist das Protein SFRP1. In<br />
mehreren anderen Organen konnte bereits gezeigt werden, dass das Fehlen dieses<br />
Regulators erheblich zur Krebsentwicklung beiträgt. Da auch das NZK aus Epithelzellen<br />
entsteht, werden NZK auf die Bildung von SFRP1 untersucht und ggf. die Ursachen seines<br />
Fehlens analysiert. Anschließend soll anhand von Zelllinien überprüft werden, ob die<br />
gezielte Aktivierung der SFRP1-Produktion zu einer Verminderung der Teilungsaktivität<br />
von NZK-Zellen führt.<br />
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Bernhard Walter, Dr. <strong>St</strong>efan Denzinger, Dr. Christine<br />
Hammerschmied<br />
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität<br />
<strong>Regensburg</strong>); PD Dr. Edgar Dahl, Frank Wiesmann und Dr. Jürgen Veeck (Institut für<br />
Pathologie, RWTH Aachen); Dr. Peter J. Wild (Institut für Pathologie, Universität Zürich);<br />
Dr. Eva Klopocki (Institut für Medizinische Genetik der Charité, Berlin)<br />
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