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Jahresbericht 2006 - Caritas-Krankenhaus St. Josef Regensburg

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immunhistochemisch anhand eines TMA analysiert, um Aufschluss über möglicherweise<br />

unterschiedliche Entstehungswege zu bekommen.<br />

Beteiligte Mitarbeiter: Dr. <strong>St</strong>efan Denzinger, Dr. Bernhard Walter, Dr. Christine<br />

Hammerschmied<br />

Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität<br />

<strong>Regensburg</strong>); Prof. Dr. Hagen Blaszyk (Department of Pathology, University of Vermont<br />

College of Medicine, Burlington, USA); Prof. Dr. Prof. Holger Moch (Institut für Klinische<br />

Pathologie, Universitätsspital Zürich, Schweiz)<br />

Die Rolle von SFRP1 beim Nierenzellkarzinom<br />

(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums <strong>Regensburg</strong>)<br />

Viele Anhaltspunkte sprechen derzeit für eine Beteiligung von fehlregulierten<br />

Reparaturprozessen an der Entstehung epithelialer Tumoren. Um Schädigungen zu<br />

reparieren, werden im Gewebe ruhende <strong>St</strong>ammzellen über bestimme Signalwege aktiviert,<br />

sie beginnen sich zu teilen und sich zum benötigten Zelltyp weiterzuentwickeln. Dieser<br />

Prozess wird normalerweise sehr streng kontrolliert und rasch beendet, nachdem das<br />

geschädigte Epithel wiederhergestellt ist. In einigen Fällen gelingt das <strong>St</strong>illlegen der<br />

Teilungsaktivität nicht vollständig. Kommt es nun zu Mutationen in bestimmten Genen,<br />

können aus den rege sich teilenden Zellen Tumoren entstehen. Insbesondere bei<br />

chronischen Gewebsschädigungen ist das Risiko der Tumorentstehung hoch. Ein<br />

Regulator, der die Teilungsaktivität der Zellen unterdrückt, ist das Protein SFRP1. In<br />

mehreren anderen Organen konnte bereits gezeigt werden, dass das Fehlen dieses<br />

Regulators erheblich zur Krebsentwicklung beiträgt. Da auch das NZK aus Epithelzellen<br />

entsteht, werden NZK auf die Bildung von SFRP1 untersucht und ggf. die Ursachen seines<br />

Fehlens analysiert. Anschließend soll anhand von Zelllinien überprüft werden, ob die<br />

gezielte Aktivierung der SFRP1-Produktion zu einer Verminderung der Teilungsaktivität<br />

von NZK-Zellen führt.<br />

Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Bernhard Walter, Dr. <strong>St</strong>efan Denzinger, Dr. Christine<br />

Hammerschmied<br />

Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität<br />

<strong>Regensburg</strong>); PD Dr. Edgar Dahl, Frank Wiesmann und Dr. Jürgen Veeck (Institut für<br />

Pathologie, RWTH Aachen); Dr. Peter J. Wild (Institut für Pathologie, Universität Zürich);<br />

Dr. Eva Klopocki (Institut für Medizinische Genetik der Charité, Berlin)<br />

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