Jahresbericht 2006 - Caritas-Krankenhaus St. Josef Regensburg

Nierenresektionen bei gutartigen Onkozytomen führen, oder zum Unterbleiben der
Entfernung eines malignen, eosinophilen Tumors, der daraufhin metastasiert und den Tod
des Patienten zufolge hat. Die gegenwärtigen Methoden zur Identifizierung eosinophiler,
maligner Tumoren sind technisch schwierig und subjektiv. Auch die Evaluierung von
verschiedenen Immunhistochemie-Markern und unterschiedlicher Marker-Kombinationen
erbrachte bislang keinen Durchbruch. Daher verlegten sich mehrere Arbeitsgruppen
inzwischen auf die genetische Analyse von Nierenzellkarzinomen und konnten für die
Haupttypen charakteristische chromosomale Aberrationen feststellen. Diese sollen
zukünftig für die Diagnose per Fluoreszenz-In Situ-Hybridisierung (FISH) genutzt werden.
Anhand von Tissue Micro Arrays (TMA) mit je 100 Fällen hellzelliger, papillärer und
chromophober NZK und Onkozytomen soll eine Kombination von immunhistochemischen
Markern gefunden werden, die eine korrekte Einordnung möglichst aller eosinophiler
Tumorvarianten erlaubt. Um die notwendige Fallzahl bei den seltenen Subtypen zu
erreichen, kooperieren wir mit anderen Urologischen Kliniken und Pathologischen
Instituten. Für die immunhistochemische Untersuchung wurden aus bisher
veröffentlichten Studien viel versprechende Marker-Kandidaten mit hohem
Differenzierungspotential ausgewählt, die für sich allein zwar nicht für eine
Charakterisierung ausreichend sind, aber möglicherweise durchaus in Kombination mit
geeigneten Partnern. Geplant ist in diesem Zusammenhang die Evaluierung von derzeit
mehr als 30 Proliferations- und Differenzierungsmarkern, sowie Antikörpern gegen
Oberflächenrezeptoren und Komponenten der Antigen-Prozessierung. Darüber hinaus
soll ein kürzlich publiziertes FISH-Sonden-Set, das an nur wenigen Fällen etabliert wurde,
zur Differenzialdiagnose am TMA getestet werden. Beide Diagnosemethoden haben
zusammen ein hohes Potential zukünftig eine sichere Einordnung eosinophiler NZK zu
ermöglichen.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Bernhard Walter, Dr. Christine Hammerschmied
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); Dr. Mieczyslaw Gajda (Institut für Pathologie, Friedrich Schiller Universität
Jena); Dr. Raoul Hinze (Institut für Pathologie, Helios Kliniken GmbH, Schwerin); PD Dr.
Kerstin Junker (Lehrstuhl für Urologie, Friedrich Schiller Universität Jena); PD Dr. Glen
Kristiansen (Institut für Pathologie der Charité, Berlin); Prof. Dr. Seliger (Lehrstuhl für
Immunologie, Martin Luther Universität Halle-Wittenberg); Prof. Dr. Hagen Blaszyk
(Department of Pathology, University of Vermont College of Medicine, Burlington, USA);
Prof. Dr. Holger Moch (Institut für Klinische Pathologie, Universitätsspital Zürich, Schweiz)
Vergleichende Analyse sporadischer Nierenzellkarzinome von Patienten unterschiedlicher
Altersgruppen.
Im Gegensatz zum sporadischen NZK sind die zahlreichen, sich schon in jungem Alter
manifestierenden, vererbbaren Formen des NZK bereits sehr gut charakterisiert und
können auf bestimmte Gendefekte zurückgeführt werden. Gegenwärtig ist noch
unbekannt, ob sich die Tumorerkrankungen von auffällig jungen Patienten mit
sporadischem NZK von denen der Patienten mit durchschnittlichem Erkrankungsalter
klinisch oder molekular unterscheiden. Dadurch ist es nicht möglich, die Therapie bei
diesen Patienten individuell anzupassen. Aus diesem Grund werden die klinischen
Verläufe von ca. 170 Patienten 75 Jahre mit der Fragestellung analysiert,
ob eine der Patientengruppen von einer bestimmten Therapie besonders profitiert, oder ob
sich ihre Prognosen unterscheiden. Darüber hinaus werden die Tumoren vergleichend
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