Jahresbericht 2006 - Caritas-Krankenhaus St. Josef Regensburg

Jahresbericht 2006
1) Mitarbeiter
• Leiter, Oberärzte
• Assistenten
• Doktoranden
• MTA
• Arzthelferinnen
• Pflegedienst
QM
Controlling
EDV
2) Gliederung der Abteilung Stationen
Tagesklinik /Ambulanz
Forschungslabor
Operationssäle
3) Leistungsspektrum, Leistungsdaten
4) Beckenbodenzentrum
5) Lehre
6) Veranstaltungen
7) Klinische Studien
8) Forschungsprojekte, Drittmittel, Spenden
9) Publikationen - Vorträge
10) Wissenschaftliche Programme - Kurzbericht
1

1) Mitarbeiter
Direktor der Klinik:
Wieland Wolf Ferdinand, Prof. Dr. med.
Tel. 0941/782-3500
Fax: 0941/782-3515
E-Mail: wwieland@caritasstjosef.de
Ltd. Oberarzt:
Rößler Wolfgang, Prof. Dr. med.
Tel. 0941/782-3501
Fax: 0941/782-3515
E-Mail: wroessler@caritasstjosef.de
Oberärzte:
Straub Markus, Dr. med.
Tel. 0941/782-3504
Fax: 0941/782-3515
E-Mail: mstraub@caritasstjosef.de
Blana Andreas, Dr. med.
Tel. 0941/782-3502
Fax: 0941/782-3515
E-Mail: ablana@caritasstjosef.de
Walter Bernhard, Dr. med.
Tel. 0941/782-3503
Fax: 0941/782-3515
E-Mail: bwalter@caritasstjosef.de
Assistenzärzte:
Borchardt Albert
Burger Maximilian, Dr. med.
Denzinger Stefan, Dr. med.
Dirmeyer Martin
Fischer Herbert, Dr. med.
Fritsche Hans-Martin, Dr. med.
Ganzer Roman, Dr. med.
Lübke Lars, Dr. med.
Lunz Jens-Claudio, Dr. med.
Möckershoff Walburga (Mutterschutz)
Otto Wolfgang (ab 01.12.2006)
Rogenhofer Sebastian, Dr. med.
Siebert Thomas, Dr. med.
Steiner Andreas, Dr. med. (bis 30.04.2006)
Watzlawek Elke, Dr. med.
Gastarzt:
Ramadan Nasreldin Abelaal Mohammed, Dr. med. (ab 01.10.2006)
2

PJ-Studenten:
Geyer Simon Martin (vom 14.08.2006 bis 04.12.2006)
Grunert Nicole (ab 18.12.2006)
Hack Michael (bis 06.02.2006)
Hofer Pamela (vom 06.02.2006 bis 03.04.2006)
Killermann Martin (vom 29.05.2006 bis 18.09.2006)
Moleda Lukas (vom 27.02.2006 bis 19.06.2006)
Otto Wolfgang (vom 06.02.2006 bis 29.05.2006)
Philip Veit (vom 29.05.2006 bis 23.09.2006)
Rogenhofer Michael (bis 20.03.2006)
Famulanten:
Lermer Johann (vom 13.02.2006 bis 07.03.2006)
Sikic Danijel (vom 20.02.2006 bis 06.03.2006) und vom 13.03.2006 bis 22.03.2006)
Sperb Amelie (vom 07.08.2006 bis 31.08.2006)
Herr Wagner Mathias Christoph (vom 03.08.2006 bis 04.09.2006)
Doktoranden
Ein wesentlicher Teil der studentischen Ausbildung stellt die wissenschaftliche
Betätigung im Rahmen einer Promotion dar. Hier können sich die Studenten im
Rahmen eng betreuter Projekte mit den Grundsätzen der wissenschaftlichen
Methodik vertraut machen. Die Ergebnisse werden für Publikationen verwandt und
fügen sich in das Bild der aktuellen Forschung ein. An der Urologischen Klinik
werden verschiedene Promotionen interessierter und engagierter Studenten betreut;
die Betreuung obliegt einem fest definiertem Team, das zum Teil auch interdisziplinär
gemeinsam mit anderen Einrichtungen der Fakultät besteht.
Anna Awudalla:
(med. dent.) Einfluss von Volumenprozent Tumor beim pT2 Prostatakarzinom auf
das Outcome (Burger, Wild vom Institut für Pathologie, Rößler)
Sandra Scheffzcyk:
Einfluss des detaillierten Resektionsstatus beim pT2 Prostatakarzinom auf die
Prognose (Burger, Wild vom Institut für Pathologie, Rößler)
Walburga Möckershoff:
Radikale Prostatektomie: Outcome der Regensburger Fälle (Burger, Denzinger,
Wieland)
Gerhard Schellin:
R1 vs. R0 bei der radikalen Prostatektomie (Burger, Denzinger, Wieland)
Armin Madersdorfer:
Signaltransduktionsveränderungen beim Prostatakarzinom (Stöhr, Rößler, Hartmann
vom Institut für Pathologie)
Julia Dietrich:
(med. dent.) Der tissue micro array in der Prognoseabschätzung des
Harnblasenkarzinoms (Burger, Stöhr, Rößler, Hartmann vom Institut für Pathologie)
3

Katja Aussmann:
Stadienprogredienz beim Harnblasenkarzinom: 1500 Fälle im Verlauf (Denzinger,
Stöhr, Rößler, Hartmann vom Institut für Pathologie)
Elmar Grossmann:
Der tissue micro array in der Prognoseabschätzung des oberen Urothelkarzinoms
(Burger, Stöhr, Hartmann vom Institut für Pathologie)
Alexander Seidl:
Sequenzpolymorphismen in MM-Reparaturenzymen beim Urothelkarzinom (Stöhr,
Burger, Hartmann vom Institut für Pathologie)
Michael Rogenhofer:
Genetische Prädisposition beim Urothelkarzinom (Stöhr, Denzinger, Hartmann vom
Institut für Pathologie)
Martin Killermann:
Das chromophobe Nierenzellkarzinom: Einfluss molekularer Marker auf die Prognose
(Walter, Denzinger, Hammerschmied, Wieland)
Wolfgang Otto:
Das Nierenzellkarzinom: Outcome der Regensburger Fälle (Denzinger,
Hammerschmied, Walter, Wieland)
Urs Fritschi
Die integrierte Versorgung bei BPH Patienten zur TUR-P (Burger, Denzinger, Rößler)
Maria Jobst:
Histopathologische und klinische Einflussgröße auf das Langzeitüberleben nach
Zystektomie (Fritsche, Burger)
Daniela Jobst:
Molekulare Prognosefaktoren beim hormonrefraktären Prostatakarzinom (Fritsche,
Burger, Walter)
Wissenschaftliche Assistenten/innen:
Dr. rer.nat. Christine Hammerschmied (hauseigene TV-L-Stelle)
Dr. rer.nat. Robert Stöhr (hauseigene C1-Stelle)
Dr. med. Maximilian Burger (hauseigene C1-Stelle)
Dr. med. Stefan Denzinger (hauseigene C1-Stelle)
Dr. med. Sebastian Rogenhofer (hauseigene C1-Stelle)
Medizinisch-technische Assistentinnen:
Nießl Nina (hauseigene MTA-Stelle, Vollzeit)
Hilmer Karola (hauseigene MTA-Stelle, Vollzeit)
Reher Kerstin (Drittmittel-finanzierte MTA-Stelle, Vollzeit)
4

Planke Simone (Drittmittel-finanzierte MTA-Stelle, Vollzeit)
Ammon Sigrun (Drittmittel-finanzierte MTA-Stelle, Teilzeit (50%)
Sekretariat Klinik für Urologie
Herrmann Helga
Tel.: 0941-782-3510
Fax: 0941-782-3515
E-Mail: hherrmann@caritasstjosef.de
Arzthelferinnen Hochschulambulanz:
Binder Verena
Forster Monika (Mutterschutz)
Iberl Tanja
Obermeier Ulrike
Raab Sabine
Tel.: 0941-782-3511
Fax: 0941-782-3545
Sekretariat Beckenbodenzentrum:
Gebhard Ingrid
Bliss Evelyn (ab 15.12.2006)
Tel.: 0941/782-5360
Fax: 0941/782-7515
Uni-Sekretariat:
Gebhard Ingrid
Mohaupt Cornelia
Tel.: 0941/782-7510
Fax: 0941/782-7515
PMSC (Stationäre Patientenaufnahme)
Leitung:
Lang Helga
Tel.: 0941/782-1111
Fax: 0941/782-1115
E-Mail: patientenservice@caritasstjosef.de
Mitarbeiterinnen:
Anders Birgitt stv. Leitung
Beer Rita
Ehrl Michaela
Haberl Helene
Ikedo Claudia
Weiß Martina
Pflegedienst
Direktion für Pflege- und Patientenmanagement
Michael Frank
Tel.: 0941/782-2600
Fax: 0941/782-2015
5

E-Mail: mfrank@caritasstjosef.de
Stellvertretende Direktorin
Ute Jahnel
Tel.: 0941/782-2601
Fax: 0941/782-2015
E-Mail: ujahnel@caritasstjosef.de
Assistentin der Direktion für Pflege- und Patientenmanagement
Cornelia Straßburger
Tel: 0941/782-2610
Fax: 0941/782-2015
E-Mail: cstrassburger@caritasstjosef.de
Station 1
Leitung:
Uwe Daschner
Tel.: 0941/782-8110
Fax: 0941/782-5351
E-Mail: udaschner@caritasstjosef.de
Stellvertretende Leitung
Hannelore Hecht
Tel.: 0941/782-8110
Fax: 0941/782-5351
E-Mail: hhecht@caritasstjosef.de
MitarbeiterInnen:
Britting Ellen (TZ 65 %)
Lerch Viktoria (TZ 29 %)
Schatt Sylvia
Potocean Carla(TZ 50%)
Station 4
Leitung:
Schollmaier Danuela
Tel.: 0941/782-8140
Fax: 0941/782-8142
E-Mail: station4@intranet.lokal
Stellvertretende Leitungen:
Christine Sollfrank
Tel.: 0941/782-8140
Fax: 0941/782-8142
E-Mail: station4@intranet.lokal
Sollfrank Christine
MitarbeiterInnen
Baumann Theresa (VZ ab 01.10.05)
Eppacher Gabriele (TZ 0,29 %)
Fick Katrin (TZ 50 %)
6

Gebert Matthias
Girgnhuber Martina (01.10.05 VZ)
Greil Bettina (TZ 0,52 %)
Kick Thomas (TZ 0,39 %)
Klanke Stefan
Klein Mathias (TZ 0,78 % bis 31.03.05 ab 01.04.06 VZ)
Rampf Corinna (VZ bis 30.09.05 ab 01.10.05 TZ 0,78 %)
Schmidbauer Erika
Smigielski Irmine (TZ 0,78 %)
Treml Christine
Vilsmeier Florian (VZ ab 01.10.05)
Station 9
Leitung:
Böhm Gertraud
Tel.: 0941/782-8190
Fax: 0941/782-8192
E-Mail: station9@intranet.lokal
Stellvertretende Leitungen:
Lobinger Birgit
Tel.: 0941/782-8190
Fax: 0941/782-8192
E-Mail: station9@intranet.lokal
MitarbeiterInnen:
Baldauf Markus
Beer Michaela (TZ 10 %)
Bettge Peggy
Brodinger Johanna (TZ 20%)
Fenzl Susanne (VZ bis 30.09.05 ab 01.10.-30.09.06 unbezahlter Urlaub)
Freund Ingrid (TZ 10 %)
Kraus Brigitte (TZ 0,96 %)
Lankisch Hans-Hubert (TZ 0,78 %)
Mayer Stefanie (ab 01.04.07)
Röhrl Nadine
Rothbauer Clemens (TZ 65% bis 30.09.07)
Scharnagl Katrin
Schimanko Eva
Schlagenhaufer Ingrid (TZ 44 %)
Schraml Rita (TZ ab 01.04.05 0,80 %)
Stoll Ilona
Operationssäle
Leitung: Ströbl Thomas
Tel: 0941/782-7013
Stellv: Ehrl Rudolf
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Beck Johann; Fachpfleger OP
Birner Josef; Fachpfleger OP
Böhm Ivette; Fachschwester
Brincken von, Kerstin; Fachschwester OP
Dechant Alois; Pflegehelfer
Eichinger Silvia; Fachschwester
Frühling Joachim; Fachpfleger OP
Glinka Maria; Pflegehelfer im Steri
Habereder Beatrice; Krankenschwester
Hahn Waltraud; Krankenschwester
Heckl Thomas; Krankenpfleger
Hoffmann Dimitri; Krankenpfleger
Hupfer Manuela; Krankenschwester
Kienberger Stefanie; Fachschwester OP
Knoll Eva; Pflegehelfer im Steri
Kuhlwein von Rathenow Ilona; Krankenschwester
Leidl Doris; Fachschwester OP
Lemberger Petra; Fachschwester OP
Markgraf Matthias; Fachpfleger
Martin Yvonne; Fachschwester OP
Rieger Werner; Stv. OP Leiter
Rinner Norbert; Fachpfleger OP
Riss Vitali; Fachpfleger OP
Schießl Jürgen; Krankenpfleger
Schwitz Manuela, OTA
Tomahogh Cornelia; Krankenschwester
Weinzierl Johannes; OTA
Wildfeuer Inge ; Fachschwester OP
Winkler Irmgard; Krankenschwester
Zink Johann; Altenpfleger
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Qualitätsmanagement
Seit 1996 wird im Qualitätsmanagement des Caritas-Krankenhauses nach dem
EFQM-Modell (European Foundation of Quality Management) gearbeitet.
Das Modell begründet sich auf der Prämisse, durch Führung exzellente Ergebnisse
im Hinblick auf Leistung, Kundenzufriedenheit, Mitarbeiter und Gesellschaft zu
erzielen. Dies soll dadurch bewerkstelligt werden, dass Politik und Strategie,
Mitarbeiter, Partnerschaften, Ressourcen und Prozesse auf ein hohes Niveau
gehoben werden. Ziel ist es deshalb, eine hohe medizinische, pflegerische,
strukturelle und organisatorische Qualität in allen Leistungen anzustreben. Über die
gesetzlich vorgeschriebenen Qualitätskontrollen hinaus werden seit Jahren eine
Vielzahl von freiwilligen Qualitätsprüfungen durchgeführt. Alle Mitarbeiterinnen und
Mitarbeiter sind in einem ständigen Verbesserungsprozess der zu erbringenden
Dienstleistungen, Serviceangebote und Organisationsabläufe eingebunden. Hierbei
ist es essentiell, dass die Prozesse über Berufsgruppen und Hierarchien hinweg
durchgeführt werden. Das Behandlungsergebnis und die Patienten-Zufriedenheit
sind das entscheidende Kriterium für eine gute Qualität. Sämtliche Prozesse müssen
demgemäß auf die Patienten und Kunden ausgerichtet sein. Als Lohn für unsere
Bemühungen erhielt das Caritas-Krankenhaus St. Josef als erstes Krankenhaus in
Bayern die Auszeichnung „Committed to Excellence“ nach dem EFQM-Modell. Die
urologische Abteilung ist somit in eine Vielzahl von Projekten eingebunden.
Massgeblich waren dies die Einführung einer zentralen Patientenaufnahme, die
Einführung einer interdisziplinären Notaufnahme, die Entwicklung und Einführung
von Behandlungspfaden für die häufigsten Diagnosen bzw. Prozeduren, die
Etablierung der ambulanten Chemotherapie in der Tagesklinik. Besonders
hervorzuheben ist die Etablierung eines interdisziplinären Beckenbodenzentrums,
bestehend aus der Klinik für Chirurgie, der Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe
und der Klinik für Urologie, die sämtliche Patienten bzw. Patientinnen interdisziplinär
diagnostiziert und gemeinsam die optimale Therapieoption festlegt. Eine
Zertifizierung ist geplant. Des Weiteren wurde ein zentrales
Belegungsmanagement der Bettenressourcen, auch im speziellen Hinblick auf die
optimale Auslastung der Operationskapazitäten, interdisziplinär etabliert. Als
nächstes überregionales interdisziplinäres Projekt wurde die Etablierung eines
„Prostatazentrums“ begonnen
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Controlling
Die Leistungssteuerung sowie Prozesse der Leistungserbringung werden durch das
Medizinische Controlling der Klinik gesteuert und überwacht. Leiter des
Medizinischen Controllings der Klinik und des gesamten Krankenhauses ist Prof. Dr.
W. Rößler, für das Gesamthaus steht für diese Aufgaben eine Ärztin als Vollkraft,
Frau Dr. A. Schoppa zur Verfügung.
Für die Klinik erfolgt die Schulung bzw. Weiterbildung der Ärzte außerdem durch die
DRG- bzw. EDV- Beauftragten, Dr. S. Siebert und Dr. M. Fritsche. Durch diese
Maßnahmen erfolgt eine sichere und korrekte Kodierung der Diagnosen und
Therapien durch die Ärzte der Klinik selbst und nimmt einen hohen Stellenwert ein.
Auf den Einsatz von Hilfskräften zur Kodierung im Rahmen der DRG- Systematik
wird bewusst verzichtet. Die bereits eingeführte Kostenträgerrechnung wird nach der
geplanten Neueinführung eines moderneren Krankenhausinformationssystems im
nächsten Jahr eine weitere Optimierung der Klinikleistungen ermöglichen.
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EDV
Die Situation im Gesundheitswesen erfordert eine drastische Verbesserung der
Versorgungskontinuität, insbesondere des Kommunikations- und
Informationsflusses. Mittlerweile sind in allen deutschen Kliniken computergestützte
Krankenhaus-Informations-Systeme (KIS) in unterschiedlichen
Implementierungsgraden eingeführt. Neben einer hohen Verfügbarkeit der
patienteneigenen Daten wird hierdurch auch die korrekte und möglichst vollständige
Kodierung der Erkrankungen und Maßnahmen am Patienten gemäß den
vorgegebenen DRG-Richtlinien ermöglicht.
Bereits seit ca. 9 Jahren wird in unserem Krankenhaus ein KIS genutzt (aktuell:
System der Firma Meierhofer, München). Die Speicherung und Bearbeitung von
Röntgenbildern erfolgt in einem RIS/PACS-System.
Für das Jahr 2007 ist die Umstellung des KIS auf ein neues Informationssystem
geplant. Zudem werden Weiterentwicklungen der IT-Ausstattung und IT-Prioritäten in
unseren Einrichtungen stattfinden. Ein zentraler Aspekt ist dabei die Elektronische
Patientenakte. Einerseits ist die Vorbereitung bzw. Nutzung der elektronischen
Gesundheitskarte im Rahmen der Telematikarchitektur des deutschen
Gesundheitswesens zu nennen. Zudem ist die Einführung eines Elektronischen
Stationsmanagements vorgesehen.
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2) Gliederung der Abteilung Stationen
Tagesklinik /Ambulanz
Forschungslabor
Operationssäle
Der Abteilung für Urologie der Universität Regensburg stehen im Krankenhaus St.
Josef insgesamt 62 Betten zur Verfügung, davon 37 auf der Station 4 und 16 Betten
auf der gemischt urologisch- chirurgischen Privat-Station 9, des Weiteren können 4
Betten auf der interdiziplinären Intensivstation belegt werden. Dazu kommt eine
interventionelle Tagesklinik für die ambulante Chemotherapie und
Infusionsbehandlung mit bis zu 9 Behandlungsplätzen sowie eine Poliklinik mit
Spezial-Ambulanzen. Die uns zur Verfügung stehenden Untersuchungs- und
Diagnosegeräte, unsere Operationssäle sowie die Intensivstation entsprechen dem
modernsten medizinischen Standard. Eine Versorgung auf höchstem Niveau ist
somit sichergestellt.
Einen der Schwerpunkte der Urologischen Abteilung stellen die operativen
Prozeduren dar, wofür uns täglich bis zu zwei Operationssäle für die offenchirurgischen
bzw. laparoskopischen Eingriffe zur Verfügung stehen, ein TUR-Saal
für die transurethralen Eingriffe am unteren Harntrakt sowie zwei modernst
ausgestatte -radiologische Arbeitsplätze (Uroscop, Fa. Siemens) für endourologische
Eingriffe vor allem am oberen Harntarkt wie URS oder PNL. Dazu kommt ein
separater OP-Saal für die HIFU- Ablatherm Behandlung.
Die Station 4 ist mit zwei- bzw. maximal drei-Bett Zimmern ausgestattet, die Station 9
hat durchwegs ein- bzw. zwei-Bett Zimmer. Die Zimmer verfügen jeweils über eine
eigene Dusche, Toilette und separaten Telefonanschluss. Auf beiden Stationen
werden die Patienten nach dem System der primären Pflege optimal betreut. Die
Tagesklinik befindet sich im Erdgeschoss auf der Station 1, den Schwerpunkt der
Tagesklinik bildet die teils komplexe Chemotherapie bei urologisch-onkologischen
Patienten.
Die ambulante Versorgung der urologischen Patienten ist im Rahmen der
Notfallambulanz über 24 Stunden möglich, daneben verfügt die Urologische Klinik
über tägliche Sprechstunden im Rahmen der Hochschulambulanz. Wir legen großen
Wert auf eine enge Zusammenarbeit mit den anderen Kliniken des Caritas-
Krankenhauses und dem Universitätsklinikum Regensburg sowie den
niedergelassenen Kollegen der Region. So kann durch die interdisziplinäre
Versorgung von Patientinnen in der Sprechstunde des Beckenbodenzentrums an
unserem Haus ein weites Spektrum an Diagnostik und der Therapie ausgeschöpft
werden. In der Spezialsprechstunden „Prostata-Karzinom“ arbeiten wir
interdisziplinär eng mit den Kollegen der Strahlentherapie der Universität zusammen.
Neben den Aufgaben als Krankenhaus der Maximalversorgung und der
studentischen Ausbildung und Lehre wird an der Abteilung auch der laborexperimentellen
Arbeit besondere Bedeutung zugemessen.
Das Labor wird von zwei promovierten Biologen geleitet, derzeit werden vier
promovierte Assistenten der Urologie betreut. Der aktuelle Stellenplan sieht ferner
zwei hauseigene MTA’s sowie zwei weitere MTA’s, die über Drittmittel finanziert
werden, vor. Das wissenschaftliche Profil der Abteilung wird durch die drei großen
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Forschungsgebiete: „Molekularbiologie des Urothelkarzinoms“, „Signaltransduktionswege
beim Prostatakarzinom“ sowie das Thema „Molekulare Überlegungen zur
Subtypen-Klassifizierung des Nierenzellkarzinoms“ geprägt.
Der Abteilung stehen für diese experimentelle Arbeiten ein Urologisches Labor,
welches
Bestandteil des größten Forschungsbaus des Universitätslinikums ist, zur Verfügung.
Ein ständiger methodischer Austausch mit den benachbarten forschenden
Abteilungen gewährleistet eine optimale Infrastruktur.
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3) Leistungsspektrum
Diagnostik
Es sind zwei digitale Röntgenarbeitsplätze modernster Technologie vorhanden, die
umfassend sowohl die konventionelle als auch die invasive radiologische Diagnostik
des gesamten Harntrakts ermöglichen.
Die farbkodierte Dupplexsonographie zur Untersuchung des Urogenitaltraktes und
des äußeren männlichen Genitale steht an mehreren Arbeitsplätzen zur Verfügung.
Des weiteren kann mit mehreren Endosonographiesonden die Endosonographie (vor
allem transrektaler Ultraschall) inkl. Farbdoppler durchgeführt werden, um so eine
hochauflösende Darstellung der Prostata zu erhalten.
Die Endoskopie des gesamten Harntrakts (Harnröhre, Blase, Harnleiter und
Nierenbecken) ist abhängig von der Fragestellung mit starren und flexiblen
hochauflösenden Videoendoskopen möglich.
Die photodynamische Diagnostik bei Blasentumoren und entsprechender
Tumorvorstufen findet seit 1996 als Standardverfahren Anwendung. Hierfür sind wir
Ausbildungszentrum und Referenzklinik. Derzeit nehmen wir an einer internationalen
Studie zur Fluoreszenzdiagnostik des Blasenkarzinoms als FDA Zulassungsstudie
teil
Für die zum Teil sehr komplexen Störungen der Blasenfunktion wird die
Videourodynamik durchgeführt, bei der simultan die Druckflussverhältnisse in der
Blase und die Morphologie der Blase dargestellt werden können.
Für Schnittbildverfahren steht im Haus ein eigener Computertomograph neuester
Technologie zur Verfügung.
Des weiteren können sämtliche Untersuchungen der Andrologie, der Potenz, der
Fertilität und des Hormonhaushalts beim Mann inkl. Hormon - und
Samenuntersuchungen sowie Durchblutungsuntersuchungen des männlichen
Genitale durchgeführt werden.
Therapie
An konservativen Therapiemöglichkeiten erfolgt die medikamentöse Therapie von
Infektionen, Biofeedbacktherapien bei Blasenentleerungsstörungen und die
Chemotherapie bei sämtlichen urogenitalen Tumoren (Hoden, Prostata, Blase und
Niere).
Das komplette Spektrum der offenen chirurgischen Eingriffe inkl. plastischrekonstruktiver
Maßnahmen (wiederherstellende Operationen) wird angeboten.
Die Eingriffe werden zunehmend minimal invasiv („Knopflochchirurgie“) sowohl bei
gut-, als auch bei bösartigen Erkrankungen durchgeführt. Seit 2004 erfolgt die
Großzahl der Radikaloperationen beim lokal begrenzten Prostatakarzinom auf
diesem Wege. Ferner können über diese minimal invasive Technik neben der
operativen Therapie sämtlicher gut- und bösartigen Erkrankungen der Niere,
Nebenniere und des Harnleiters auch die Lymphknoten im Bauchraum bei
Hodentumoren entfernt werden.
Endoskopisch kann der gesamte Harntrakt (Harnröhre, Blase, Prostata, Harnleiter
und Nierenbecken) sowohl bei gut-, als auch bei bösartigen Erkrankungen sowie bei
Steinerkrankungen therapiert werden.
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Bezüglich der Steinbehandlung zeichnet sich die Urologische Klinik als Zentrum aus.
Es steht eine ESWL modernster Technologie zur Verfügung, wobei die Steine
sowohl sonographisch als auch radiologisch geortet werden können. Zusätzlich
können die Steine endoskopisch (Spiegelung von Harnleiter und Nierenbecken) und
perkutan zerkleinert und entfernt werden. Hierfür stehen Laser- und Ultraschall-
Lithotripsie sowie Lithoclast zur Verfügung.
Für die Therapie der Harninkontinenz werden sämtliche operativen Methoden inkl.
artifiziellen Sphinkter (künstlicher Schließmuskel) angeboten. Die optimale
Therapieentscheidung bei den oft komplizierten Fällen wird in unserem
Beckenbodenzentrum getroffen, in dem Urologie, Chirurgie und Gynäkologie eng
interdisziplinär zusammenarbeiten.
Die Behandlung von Potenz- und Fertilitätsstörungen des Mannes wird primär
medikamentös angestrebt. Es können jedoch operativ alle gängigen Verfahren bis
hin zur Implantation einer Penisprothese angeboten werden.
Seit 1997 wird zur Behandlung des örtlich begrenzten Prostatakarzinoms die sog.
HIFU-Therapie (hochintensiv fokussierter Ultraschall) angeboten, bei der durch den
Enddarm die Prostata durch Hitze zerstört wird. Wir besitzen hierbei mittlerweile eine
10-jährige Erfahrung mit sehr guten funktionellen und onkologische Ergebnissen.
An besonderen apparativen Einrichtungen stehen neben mehreren Laparoskopiebzw.
Endoskopieeinheiten modernster Technologie verschiedene Laser incl.
Ablationslaser für die gutartige Prostatavergrößerung, sowie ein Ablatherm-Gerät zur
HIFU-Therapie zur Verfügung.
Hervorzuheben ist ein urologisches Trainingszentrum für minimal-invasive und
endoskopische Eingriffe. Hier steht zum einen ein komplett ausgerüsteter Videoturm
mit entsprechendem Instrumentarium für das Training von laparoskopischen
Eingriffen und von endourologischen Steinbehandlungen, zum anderen ein
Computersimulator für die endoskopische Resektion von Blasentumoren und der
gutartigen Prostatavergrößerung (virtuelle Resektion) zur Verfügung. Für
interessierte Ärzte werden regelmäßig Workshops und Hospitationen zum Erlernen
dieser modernen „high-tech“-Chirurgie durchgeführt.
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Leistungsdaten
Transurethrale Prostataresektion 256
Transurethrale Eingriffe an der Blase und komplexe
233
Ureterorenoskopien ohne extrakorporale Stoßwellenlithotripsie
(ESWL)
Große Eingriffe an den Beckenorganen beim Mann 213
Nieren-, Ureter- und große Harnblaseneingriffe bei Neubildung 162
Eingriffe am Hoden 153
Urethrastriktur, andere leichte bis moderate Erkrankungen der
Harnorgane
135
Infektionen der Harnorgane 93
Komplexe transurethrale, perkutan-transrenale und andere
retroperitoneale Eingriffe ohne extrakorporale
Stoßwellenlithotripsie (ESWL)
79
Harnsteine und Harnwegsobstruktion 75
OR-Prozeduren an den männlichen Geschlechtsorganen bei
bösartiger Neubildung ohne äußerst schwere CC
70
Andere Eingriffe an der Urethra 62
Rekonstruktive Eingriffe an den weiblichen Geschlechtsorganen 59
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) bei Harnsteinen mit
auxiliären Maßnahmen
57
Nieren-, Ureter- und große Harnblaseneingriffe außer bei
Neubildung
54
Kleine Eingriffe an der Harnblase 47
Bösartige Neubildungen der männlichen Geschlechtsorgane 46
Transurethrale Eingriffe außer Prostataresektion und komplexe
Ureterorenoskopien mit extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie
(ESWL)
42
Extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) bei Harnsteinen
ohne auxiliäre Maßnahmen
37
Andere mäßig schwere Erkrankungen der Harnorgane 29
Infektion / Entzündung der männlichen Geschlechtsorgane 27
Eingriffe am Penis 24
Ersatzblase und kontinenter Pouch bei Neubildung 23
Andere ORProzeduren an den männlichen Geschlechtsorganen 20
Neubildungen der Harnorgane 18
Sepsis ohne komplizierende Prozeduren, außer bei Zustand nach
Organtransplantation
16
Zirkumzision 16
Komplexe Eingriffe an der Urethra 12
Ausgedehnte ORProzedur ohne Bezug zur Hauptdiagnose ohne
komplizierende Prozeduren
10
Diagnostische Ureterorenoskopie 9
16

4) Beckenbodenzentrum
Beckenbodenzentrum Regensburg 2006
Komplexe Beckenbodenerkrankungen erfordern eine optimale interdisziplinäre
Zusammenarbeit, da die Symptome kombiniert als komplexe Störungen auftreten
und somit eine fachübergreifende Kooperation in Diagnostik und Therapie erfordern.
Dabei tritt in Zusammenhang mit interdisziplinären Versorgungsmodellen immer das
Problem des suffizienten Austausches von Untersuchungsergebnissen und
Therapievorschlägen zwischen den einzelnen, den Patienten betreuenden
Fachdisziplinen auf. Zudem war es bisher in diesem Setting nicht ohne weiteres
möglich, auf Untersuchungsergebnisse oder Anamneseerhebungen
fächerübergreifend, mit der Folge, einer nicht zusammenhängenden und
redundanten Erfassung von Untersuchungsdaten.
Bei komplexen Beckenbodenstörungen spielt die Erfassung des psychischen und
somatischen Beschwerdebildes des Patienten mit Hilfe spezifischer Testinstrumente
(z.B. Lebensqualität) und Scores eine zentrale Rolle. Durch die regelmäßige
Erfassung der Symptome und Beschwerden vor und nach der eingeleiteten Therapie
können im longitudinalen Verlauf der dauerhafte Therapieerfolg, Verschlechterung
oder Beschwerdepersistenz objektiv gezeigt werden. Allerdings bereitet die
Auswertung solcher Fragebögen und Scores, sowie die Eingabe der Ergebnisse in
eine Datenbank einen erheblichen zusätzlichen personellen und zeitlichen Aufwand,
der in der klinischen Routine nicht mehr geleistet werden kann. Ferner ist eine hohe
Ungenauigkeit durch Auswertungs- und Eingabefehler unumgänglich, so dass die für
wissenschaftliche Untersuchungen geforderte Datenqualität nicht erreicht werden
kann.
Vorrangiges Ziel unseres Projektes war es daher, ein Dokumentationssystem für den
interdisziplinären Ansatz des Beckenbodenzentrums zu implementieren, das die
zuvor dargestellten Probleme im Rahmen der wirtschaftlichen Vorgaben löst und sich
zugleich in die vorhandene IT-Landschaft integriert.
Im Vordergrund stand dabei ein umfassender zeit- und standortunabhängiger
Informationsaustausch der Untersuchungsergebnisse und Therapieempfehlungen,
sowie die automatisierte und zeitnahe Datenauswertung sowie die Speicherung der
erhobenen Daten in einer Patientenakte. Außerdem sollte die Testdurchführung und
die Datenerhebung direkt am Patienten digital und damit mit minimalem Personal-
Aufwand und in hoher Qualität durchgeführt werden können. Testergebnisse müssen
den Behandlern zeitnah zur Verfügung stehen. Zuletzt sollte das System mit
geringem Aufwand um neue Inhalte erweiterbar sein.
Zusammen mit einem auf medizinische Systeme spezialisierten Softwarehaus
wurden -auf der Grundlage einer bereits auf dem Markt befindliche Softwarelösungdie
speziellen Prozesse und Anforderungen des Beckenbodenzentrums abgebildet.
Mobile Systeme auf Basis von Pocket-PCs ersetzen Papier als Trägermedium für
Tests und Fragebögen. Alle erforderlichen Patientendaten sowie relevante Befunde
werden in einer Datenbank verwaltet und sind jederzeit für alle den Patienten
betreuenden Ärzte abrufbar; redundante und fehlerhafte Erhebungen werden
17

vermieden. Aufgrund seiner Modularität kann das System zudem jederzeit um
weitere Dokumentationen, Fragebögen oder Scores erweitert werden. Nach bereits
kurzer Zeit zeigte sich, dass durch das Ausfüllen von Fragebögen durch die
Patienten und die automatische Auswertung der Tests, der Dokumentationsaufwand
erheblich reduziert werden kann. Somit steht eine durchgehend digitale Lösung auf
der Basis der heute verfügbaren Standardtechnologie bereit, die von der
Datenerhebung bis zur Auswertung den gesamten Diagnostik- und Therapieprozess
EDV-gestützt abbildet. Aus dem gewonnenen Datenmaterial können mit statistischen
Verfahren klinische Studien durchgeführt werden. Ein weiteres Ergebnis der
zusammengefügten Daten ist eine elektronische Patientenakte, in der Diagnostik und
Therapie longitudinal nachvollziehbar sind und in Form eines elektronischen, aus der
Datenbank generierten Patientenbriefes, zusammengefasst werden.
Aufgrund des hohen Patientenaufkommens werden inzwischen zweimal pro Woche
(Montag und Dienstag 12h - 16.30h) Sprechstunden von den beteiligten Ärzten
abgehalten.
Von April 2006 (Implementierungsbeginn der Software) bis Dezember 2006 wurden
insgesamt 286 Patientinnen sowie 11 Patienten im BBZ vorstellig.
Mitglieder des BBZ:
Sekretariat: Fr. Gebhard, Fr. Bliss
Urologie: OA Prof. Dr. Rößler, Dr. Burger, Dr. Denzinger, Dr. Watzlawek
Gynäkologie: OA Dr. Hußlein, Dr. Stimmler
Chirurgie: OA PD Dr. Fürst, OA PD Dr. Schwandner, Dr. univ. Stadler
18

5) Lehre
Lehre in der Urologischen Klinik
Der zunehmend komplexe Medizinbetrieb verlangt von angehenden Ärzten, dass sie
sowohl über ein profundes und aktuelles theoretisches Wissen als auch über
weitreichende praktische Fähigkeiten in der täglichen Patientenversorgung verfügen.
Diesen beiden, zum Teil sehr unterschiedlichen Ansprüchen muss eine moderne
Studentenausbildung gerecht werden. Bisher lag der klassische Schwerpunkt des
Medizinstudiums auf dem Vermitteln theoretischer Lerninhalte. Die neue
Approbationsordnung für Ärzte betont nunmehr den praktischen Aspekt der
Ausbildung. Das Lehrkonzept an der urologischen Klinik begegnet beiden
Herausforderungen.
Auch die akademischen Lehreinrichtungen stehen vor zwei unterschiedlichen
Herausforderungen. Einerseits müssen die Patienten einer optimalen Versorgung
zugeführt werden, was ein entspanntes und adäquates Ambiente voraussetzt,
andererseits besteht die Verpflichtung, als Universitätsklinik den Studierenden eine
qualifizierte Ausbildung zukommen zu lassen. In der Urologischen Klinik wird der
Umgang der Studenten mit den Patienten streng geregelt und evaluiert; dabei zeigt
sich, dass sowohl Studenten als auch Patienten den gegenseitigen Umgang als
große Bereicherung empfinden. Dabei belegen die internen und externen
Evaluationen, dass die Regensburger Studenten einerseits sehr zufrieden mit der
Ausbildung sind, anderseits aber bundesweit im urologischen Teil der Staatsexamina
zu den Besten gehören.
Die Urologische Klinik verbindet beide Herausforderungen in ihrem aktuellen
Lehrkonzept. Im Rahmen einer Blockvorlesung, die sich über eine Woche mit täglich
zwei Unterrichtsstunden am Vormittag und zwei Unterrichtsstunden am Nachmittag
erstreckt, wird das gesamt Spektrum der Urologie theoretisch erörtert. Nach dieser
Vorlesungswoche, die das gesamte Semester geschlossen absolviert, wird eine
Einteilung in Kleingruppen von 10 Studenten vorgenommen. Diese Kleingruppe
durchläuft dann ein 10-tägiges Blockpraktikum das halbtägig in der Urologischen
Klinik absolviert wird. Unter Anleitung für dieses Praktikum freigestellter Assistenten
und Oberärzte durchlaufen die Studenten sämtliche Funktionsbereiche der
Urologischen Klinik. Sie haben unter Anleitung Kontakt zu Patienten aus allen
Erkrankungsgebieten. Den Studenten werden sämtliche Urologische
Untersuchungstechniken vermittelt, es werden auch die Grundzüge der Sonografien
der Urologie vermittelt, die jeder Student unter Anleitung durchführen muss. Parallel
zu dieser praktischen Ausbildung finden in Kleingruppen Seminare statt, in denen die
Studenten konkrete Patientenfälle vorstellen und in der Gruppe unter Anleitung eines
Urologen diskutieren. Dazu arbeiten sich die Studenten sowohl in die
Krankengeschichte und in die Aktenlage des Patienten ein, andererseits findet aber
auch ein intensives Gespräch der Studenten mit dem Patienten statt, sofern dieser
dies wünscht.
Sämtliche praktische Aspekte und die Patientenfallvorstellung im Rahmen des
Kleingruppenseminares werden abgeprüft und attestiert.
Einführungswoche - Vorlesungsthemen:
- Entzündungen Steine (Prof. Wieland)
19

- Andrologie (Dres. Straub, Borchardt, Lunz, PD Bals-Pratsch)
- BPH (Prof. Wieland)
- Prostatakarzinom (Dr. Blana)
- Urothelkarzinom (Dres. Stöhr, Burger)
- Nierenzellkarzinom (Dr. Walter)
- Peniskarzinom (PD Dr. Filbeck)
- Inkontinenz (Dr. Denzinger)
- Notfälle, Hodentumore (Prof. Rößler)
- Kinderurologie (Prof. Rösch)
- Prävention (Prof. Schmitz-Träger)
Praktische Aspekte des Ausbildungsplans mit Attest
- Stationäre Patientenaufnahme
- Urologisches Röntgen und EWSL mit Einführung in die urolg. Röntgendiagostik,
Indikationsstellung, praktische Durchführung mit Dokumentation
- Anwesenheit bei transurethralen Eingriffen (TUR-OP) mit Indikation, Technik und
Durchführung des transurethralen Katheters an einem Patienten
- Anwesenheit bei offenen operativen Eingriffen (Schnitt-OP)
- Ambulanz / Poliklinik mit Einführung in die urologische Ultraschalluntersuchung
- Fallvorstellung von 1 Patienten nach Voruntersuchung und Therapiebesprechung
im Rahmen eines Seminars
Seminarthemen mit Patientenvorstellung:
- Prostatakarzinom – BPH
- Urothelkarzinom-Nierenzellkarzinom
- Inkontínenz – Neurologie – Trauma
- Hodentumore äußeres Genital – erekt. Dysfunktion
Ein kinderurologischer Tag in der Klinik St. Hedwig
Die interne Evaluation ist bisher bei vollständigem Rücklauf sehr gut ausgefallen,
Probleme werden vom Studiendekan Prof. Dr. Jilg im indizierten Forum Lehre offen
und kritisch von beiden Seiten angesprochen.
Im Urologischen Teil der Staatsexamina schnitten die Regensburger Studenten
bisher überdurchschnittlich ab, so erzielten sie im Wintersemester 2005/2006 den
besten Rang im Bundesdurchschnitt.
Fachergebnisse in Prozent
Aachen 73,2
Berlin 74,2
Bochum 76,5
Bonn 73,2
Dresden 73,7
Düsseldorf 71,5
Erlangen 72,8
Essen 69,9
Frankfurt 69,5
Freiburg 74,4
Gießen 70,4
Göttingen 71,7
Greifswald 73,6
Halle 75,1
Hamburg, 71,7
Hannover 73,0
Heidelberg 78,0
Heidelberg
Mannheim 75,0
Homburg 67,6
Jena 74,0
Kiel 78,4
Köln 75,2
Leipzig 73,2
Lübeck 78,7
Magdeburg 79,0
Mainz 72,2
Marburg 73,9
München LMU 74,4
München TU 75,7
Münster 75,7
Regensburg 81,4
Rostock 74,2
20

Tübingen 73,7
Ulm 72,5
Witten-Herdecke 71,7
Würzburg 75,4
21

6) Veranstaltungen
Jeden Mittwoch Klinik-Seminar (ausgewählte Themen)
18.01.2006 Urologisch-Klinische Gespräche
03. – 05.02.2006 Workshop „Introitussonographie“ mit „hands-on-training“
30./31.3.2006 Operationsseminar “Beckenboden”
26.04.2006 Urologisch-Klinische Gespräche
14.05.2006 Workshop „Introitussonographie“ mit „hands-on-training“
08.07.2006 Workshop „Introitussonographie“ mit „hands-on-training“
21.10.2006 Workshop „Introitussonographie“ mit „hands-on-training“
29./30.06.2006 Operationsworkshop mit “hands-on-training” Laparoskopische und
endourologische Techniken inkl. PDD
26./27.10.2006 Operationsworkshop mit “hands-on-training” Laparoskopische und
endourologische Techniken inkl. PDD
25.10.2006 Urologisch-Klinische Gespräche
30.11./01.12.2006 Hospitationskurs: EERPE – Endoskopische extraperitoneale radikale
Prostatektomie”
22

7) Klinische Studien
Finasterid-basierte Diagnostik des Prostatakarzinoms bei Patienten mit BPH
Investigator: Blana Coinvestigator:Siebert
Prostatakarzinom – Phase III Studie
Vergleichsstudie testosteron-supprimierender Substanzen GnRh-Antagonist (Degarelix) zu
GnRh-Agonisten
Principal investigator: Blana Coinvestigator: Ganzer, Siebert
Zelluläre Immuntherapie zur adjuvanten Immuntherapie des nicht-invasiven
Harnblasenkarzinoms (Bexidem); Immuno-designed Molecules (IDM), Paris.
Studienzentrum: Klinik für Urologie der Universität Regensburg. Principal Investigator:
Burger, Coinvestigator: Denzinger.
Photodynamische Diagnostik in der Resektion des Urothelkarzinoms der Harnblase mit 5-
ALA-Hexylesther; Photocure SA, Oslo. Investigator: Prof. Rößler, Coinvestigator:
Denzinger, Burger.
ReForM C Project 3a Impact of the metabolic syndrome on the development of benign
prostatic hyperplasia (BPH)
Lunz, Borchardt
ReForM C Project 3b Impact of the metabolic syndrome on the expression of DNA
Methyltransferases and the promoter hypermethylation of the GSTP1 gene in prostate
cancer
Lunz, Borchardt
A multi-center, randomized, double blind, placebo controlled study to investigate the
efficiacy and safety of Aprotinin on transfusion requirements in patients with bladder
cancer undergoing radical cystectomy. (Aprotinin-Studie)
Lunz, Straub
A randomized, explorative, double-blind, double-dummy, multi-center, parallel group study
to assess sustainable efficacy of once daily vardenafil (10mg) for 12 and 24 weeks versus
vardenafil PRN in men with mild to moderate erectile dysfunction. (Vardenafil-Studie).
Lunz
Lebensqualität nach Therapie des lokoregionären Prostatakarzinoms
Lunz
23

8) Forschungsprojekte
1. Frühe Tumor-relevante Veränderungen im Normalurothel der Harnblase zur
Identifizierung neuer Tumormarker.
2. Wachstumsmuster der Invasionsfront des pT1-Tumors der Harnblase als neuer
prognostischer Faktor?
3. STK15-Genamplifikation beim Harnblasenkarzinom.
4. PAX5-Expression in Harnblasentumoren: klinische Relevanz?
5. Einfluss des metabolischen Syndroms auf die benigne Prostatahyperplasie (BPH).
6. FGFR3-Mutationsanalyse beim Prostatakarzinom und der BPH.
7. Verbesserung der Differentialdiagnose des Nierenzellkarzinoms.
8. Vergleichende Analyse sporadischer Nierenzellkarzinome von Patienten
unterschiedlicher Altersgruppen.
9. Die Rolle von SFRP1 beim Nierenzellkarzinom.
Drittmittel, Spenden
Ingesamt wurde unsere Arbeit mit Spenden in Höhe von 70.330 € (+ BBZ 10.000 €)
unterstützt.
Drittmittelprojekte
2006 wurden Projekte mit Unterstützung folgender Drittmittelgeber durchgeführt.
� Chiltern, Bad Homburg
� IDM, Paris
� EDAP, Lion
� Bayer Vital, Leverkusen
� Advanced Biomedical Research, Oslo
� Kendle, München
� Euromed Clinic, Fürth
� Doktor-Robert-Pfleger Stiftung
Das Volumen der im Jahr 2006 eingeworbenen Drittmittel betrug insgesamt ca. 130.000 €.
24

9) Publikationen – Vorträge
Publikationen
Originalarbeiten
Family-based association study of the MTHFR polymorphism C677T in the bladderexstrophy-epispadias-complex.
Reutter H, Becker T, Ludwig M, Schäfer N, Detlefsen B, Beaudoin S, Fisch M, Ebert AK,
Rösch W, Nöthen MM, Boemers TM, Betz RC
Am J Med Genet A. 2006;140(22): 2506-9 (Impact Factor 2005: 1,913)
Gene expression of 5-, 12-, and 15-lipoxygenases and leukotriene receptors along the rat
nephron.
Reinhold SW, Vitzthum H, Filbeck T, Wolf K, Lattas C, Riegger GA, Kurtz A, Krämer BK
Am J Physiol Renal Physiol. 2006;290(4): F864-72 (Impact Factor 2005: 4,263)
Elevated microsatellite instability at selected tetranucleotide repeats does not correlate
with clinicopathologic features of bladder cancer.
Burger M, Burger SJ, Denzinger S, Wild PJ, Wieland WF, Blaszyk H, Obermann EC,
Stoehr R, Hartmann A
Eur Urol. 2006;50(4): 770-5; discussion 776 (Impact Factor 2005: 3,542)
Mitogen-activated protein kinase signaling is activated in prostate tumors but not mediated
by B-RAF mutations.
Burger M, Denzinger S, Hammerschmied C, Tannapfel A, Maderstorfer A, Wieland WF,
Hartmann A, Stoehr R
Eur Urol. 2006;50(5): 1102-9; discussion 1109-1 (Impact Factor 2005: 3,542)
Improved clonality analysis of multifocal bladder tumors by combination of histopathologic
organ mapping, loss of heterozygosity, fluorescence in situ
hybridization, and p53 analyses.
Denzinger S, Mohren K, Knuechel R, Wild PJ, Burger M, Wieland WF, Hartmann A, Stoehr
R
Hum Pathol. 2006;37(2): 143-51 (Impact Factor 2005: 2,550)
Blockade of PD-L1 (B7-H1) augments human tumor-specific T cell responses in vitro.
Blank C, Kuball J, Voelkl S, Wiendl H, Becker B, Walter B, Majdic O, Gajewski TF,
Theobald M, Andreesen R, Mackensen A
Int J Cancer. 2006;119(2): 317-27 (Impact Factor 2005: 4,700)
Chromosome 9 deletions are more frequent than FGFR3 mutations in flat urothelial
hyperplasias of the bladder.
van Oers JM, Adam C, Denzinger S, Stoehr R, Bertz S, Zaak D, Stief C, Hofstaedter F,
Zwarthoff EC, van der Kwast TH, Knuechel R, Hartmann A
Int J Cancer. 2006;119(5): 1212-5 (Impact Factor 2005: 4,700)
Serum and prostatic tissue concentrations of moxifloxacin in patients undergoing
transurethral resection of the prostate.
25

Wagenlehner FM, Lunz JC, Kees F, Wieland W, Naber KG
J Chemother. 2006;18(5): 485-9 (Impact Factor 2005: 1,147)
Mosaicism of activating FGFR3 mutations in human skin causes epidermal nevi.
Hafner C, van Oers JM, Vogt T, Landthaler M, Stoehr R, Blaszyk H, Hofstaedter F,
Zwarthoff EC, Hartmann A
J Clin Invest. 2006;116(8): 2201-2207 (Impact Factor 2005: 15,053)
Metanephric adenoma of the kidney: a clinico-pathological and molecular study of two
cases.
Burger M, Junker K, Denzinger S, Schubert T, Stöhr R, Wieland WF, Hartmann A J Clin
Pathol. 2006 (Impact Factor 2005: 2,170)
Cell cycle phase distribution analysis in chronic lymphocytic leukaemia: a significant
number of cells reside in early G1-phase.
Obermann EC, Went P, Tzankov A, Pileri SA, Hofstaedter F, Marienhagen J, Stoehr R,
Dirnhofer S
J Clin Pathol. 2006; (Impact Factor 2005: 2,170)
High Frequency of FGFR3 Mutations in Adenoid Seborrheic Keratoses.
Hafner C, van Oers JM, Hartmann A, Landthaler M, Stoehr R, Blaszyk H, Hofstaedter F,
Zwarthoff EC, Vogt T
J Invest Dermatol. 2006;126(11): 2404-7 (Impact Factor 2005: 4,406)
Elevated microsatellite alterations at selected tetranucleotides (EMAST) and mismatch
repair gene expression in prostate cancer.
Burger M, Denzinger S, Hammerschmied CG, Tannapfel A, Obermann EC, Wieland WF,
Hartmann A, Stoehr R
J Mol Med. 2006;84(10): 833-41 (Impact Factor 2005: 4,702)
Multifocal urothelial cancers with the mutator phenotype are of monoclonal origin and
require panurothelial treatment for tumor clearance.
Catto JW, Hartmann A, Stoehr R, Bolderson E, Rehman I, Rosario DJ, Hamdy FC, Meuth
M
J Urol. 2006;175(6): 2323-30 (Impact Factor 2005: 3,592)
Cerebrospinal fluid tau and beta-amyloid in Alzheimer patients, disease controls and an
age-matched random sample.
Ibach B, Binder H, Dragon M, Poljansky S, Haen E, Schmitz E, Koch H, Putzhammer A,
Kluenemann H, Wieland W, Hajak G
Neurobiol Aging. 2006;27(9): 1202-11 (Impact Factor 2005: 5,312)
Bladder exstrophy-epispadias complex: Investigation of suppressor of variegation,
enhancer of zeste and Trithorax (SET) as a candidate gene in a
large cohort of patients.
Reutter H, Thauvin-Robinet C, Boemers TM, Rösch WH, Ludwig M
Scand J Urol Nephrol. 2006;40(3): 221-4 (Impact Factor 2005: 0,677)
26

Pararectal mini-incision for strictly retroperitoneal nephrectomy in living kidney donation]
Schnitzbauer AA, Loss M, Hornung M, Farkas S, Krämer B, Wieland W, Schlitt HJ, Obed
A
Urologe A. 2006;45(9): 1170-5 (Impact Factor 2005: 0,471)
Histomorphology of canine urethral sphincter systems, including three-dimensional
reconstruction and magnetic resonance imaging.
Stolzenburg JU, Neuhaus J, Liatsikos EN, Schwalenberg T, Ludewig E, Ganzer R
Urology. 2006;67(3): 624-30 (Impact Factor 2005: 2,139)
Morbidity associated with repeated transrectal high-intensity focused ultrasound treatment
of localized prostate cancer.
Blana A, Rogenhofer S, Ganzer R, Wild PJ, Wieland WF, Walter B
World J Urol. 2006;24(5): 585-90 (Impact Factor 2005: 2,285)
27

Vorträge
Blana A: 10 Jahre HIFU-Therapie
Sattelitensymposium, Kongress der Süd-West-Deutschen Gesellschaft für Urologie,
Frankfurt, 4.5.06
Blana A: Technik der endokopisch extraperitonealen radikalen Prostatektomie (EERPE),
Hospitation des Klinikum Fürth am KH St. Josef, 30.11.06
Blana A: Ideas and solutions for preserving patient´s potency and continence after HIFU,
Satelittensymposium des EAU-Kongresses, Paris, 7.4.06
Blana A: Hochintensiver fokussierter Ultraschall ( HIFU) zur Therapie des Prostata-Ca,
Seminar Mininimal Invasive Prostatatherapien, Berlin, 11.1.06
Blana A: Trainingsmodule für Endoskopie und Laparoskopie, Endoskopischer
Trainingskurs am KH St.Josef, 26.10.06
Blana A: Hochintensiver fokussierter Ultraschall ( HIFU) zur Therapie des Prostata-Ca,
Vortrag bei der Selbsthilfegruppe PROCAS, Regensburg, 26.1.06
Burger M: Neue Aspekte der konservativen und operativen Therapie der
Belastungsinkontinenz für Urologen und Gynäkologen. Regensburg 02/2006, 05/2006,
07/2006, 10/2006
Burger M: FGFR3-Mutation in Upper Urinary Tract Tumors is Predictive of Favourable
Clinical Outcome Including Less Subsequent BC and is Independent of Microsatellite
Instability. Tagung des Arbeitskreis experimentelle Urologie der DGU. Essen, 03/2006
Burger M: Nerverhaltende radikale Prostatektomie, Chancen und Probleme. Workshop
radikale Prostatektomie, Regensburg, 03/2006
Burger M: Die Belastungsinkontinenz der Frau, Implikationen für die allgemeinmedizinische
Praxis, Hotel am See, Neutraubling, 04/2006
Burger M: FGFR3-Mutationen in Urothel-Carcinomen des oberen Harntrakts sind mit einer
günstigeren Histopathologie und Klinik, aber nicht mit dem Mutator Phänotyp korreliert.
Charité, 90. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pathologie. Berlin, 04/2006
Burger M: Mikrosatelliten-Instabilität und chromosomale Veränderungen beim
Urothelkarzinom des oberen und des unteren Harntrakts: gibt es möglicherweise zwei
Pfade der Onkogenese ?. 32. Bayerisch-Österreichische Urologentagung, Garmisch-
Partenkirchen, 05/2006
Burger M: Das Urothelkarzinom der Harnblase beim jungen Patienten: klinische und
molekulare Besonderheiten; Urologisches Symposium, Starnberg, 07/2006
Burger M: Molekulare Uropathologie: Chance und Grenzen; Bayerische
Expertengespräche der LMU, Feldafing 07/2006
28

Burger M: Therapiemöglichkeiten der Belastungsinkontinenz nach radikaler
Prostatektomie: Chancen und Grenzen; Urologisches Forum Bonn, Bonn 08/2006
Burger M: FGFR3, CK20 and MIB-1 as potential prognostic markers in the management of
bladder cancer. 58. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie. Hamburg, 09/2006
Burger M: MCM2 is superior in predicting disease recurrence and progression to CK20,
Ki67 and histological grade in superficial transitional cancer of the bladder. 58. Kongress
der Deutschen Gesellschaft für Urologie. Hamburg, 09/2006
Burger M: Only multiple positive surgical margins are relevant for disease relapse in
radical prostatectomy for prostate cancer. 58. Kongress der Deutschen Gesellschaft für
Urologie. Hamburg, 09/2006
Burger M: Neue therapeutische Gesichtspunkte der OAB-Therapie. Urologentag Altötting,
Altötting 10/2006
Burger M: Pragmatische OAB-Diagnostik und Therapie für die allgemeinmedizinische
Praxis; Hotel Wutzschleife, Rötz, 11/2006
Burger M: Neue Therapiemöglichkeiten der Belastungsinkontinenz nach radikaler
Prostatektomie; Parkhotel Favorite, Stuttgart, 11/2006
Denzinger S: Die photodynmische Diagnostik beim Urothelkarzinom der Harnblase,
Regensburg 07/2006
Denzinger S: Beckenbodenzentrum Regensburg: Modell einer interdisziplinären
Versorgung. Heilbronn, 03/2006
Denzinger S: Beckenbodenzentrum Regensburg: Modell einer interdisziplinären
Versorgung. Würzburg, 06/2006
Denzinger S: Beckenbodenzentrum Regensburg: Modell einer interdisziplinären
Versorgung. Schmalkalden, 11/2006
Denzinger S: Beckenbodenzentrum Regensburg: Modell einer interdisziplinären
Versorgung. Regensburg, 06, 10 und 11/2006
Denzinger S: Theoretische und praktische Grundlagen der Introitussonographie: Was gibt
es Neues ?. Workshop „Introitussonographie“ mit „hands-on-training“ Regensburg, 05, 06
und 10/2006
Denzinger S: Beckenbodenzentrum Regensburg: Lebensqualität und PDA bei
inkontinenten Patienten. Dezember 2006, München-Großhadern
Ganzer R: Endoskopisch extraperitoneale radikale Prostatovesikulektomie (EERPE):
Erfahrungen und Ergebnisse nach 200 Operationen.
32. Tagung der Bayerischen Urologenvereinigung und der Österreichischen Gesellschaft
für Urologie und Andrologie. Garmisch-Partenkirchen, 05/2006
29

Ganzer R: Approach to endoscopic extraperitoneal radical prostatectomy (EERPE) and
learning curve of 120 operations.
24 th Congress of Endourology, 08/2006, Cleveland, Ohio, USA
Ganzer R: Cautery – free nerve – sparing endoscopic extraperitoneal radical
prostatectomy with the use of FloSeal
24 th Congress of Endourology, 08/2006, Cleveland, Ohio, USA
Hammerschmied, C: Frequent loss of SFRP1 (secreted frizzled related protein) expression
in the majority of human renal cell carcinoma (RCC) is caused by epigenetic promoter
hypermethylation. American Association for Cancer Research 97 th Annual Meeting, 04/06,
Washington D.C., USA
Hammerschmied C: Role of the STK15 Phe31Ile polymorphism in renal cell carcinoma.
90. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pathologie, 04/06, Berlin
Hammerschmied C: Urothelial neoplasms in patients 20 years and younger show
favourable clinical outcome and infrequent molecular alterations typically found in bladder
cancer.
58. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Urologie, 09/06, Hamburg
Otto W: Unterschiede zwischen jungen und alten Patienten mit Nierenzellkarzinom
bezüglich histopathologischer Merkmale, klinischer Parameter und Gesamt-überleben. 32.
Bayerisch- Österreichische Urologentagung, Garmisch-Partenkirchen, 05/2006
Rößler W: Prozesssteuerung im Krankenhaus durch Einsatz von zentralen
Belegungsmanagment und zentraler Patientenaufnahme. Lingen, 07/2006
Rößler W: Urologische Diagnostik bei Beckenbodeninsuffizienz, Hamburg, 10/2006
Rößler W: Operative Möglichkeiten bei Harninkontinenz, Hamburg, 10/2006
Rößler W: Aufbau und Struktur eines Beckenbodenzentrums, Hamburg, 10/2006
Rößler W: Wertigkeit urodynamischer Messungen bei der Abklärung der
Belastungsinkontinenz. Regensburg, 10/2006
Rößler W: Die zentrale Patientenaufnahme als Faktor einer Prozessoptimierung im
Krankenhaus, Traunstein, 11/2006
Rößler W: Implementierte Projekte zur Prozessoptimierung: zentrale Belegungssteuerung
und zentrale Patientenaufnahme, 11/2006 Regensburg
Rößler W: Aufbau und Struktur eines Beckenbodenzentrums unter DRG-Bedingungen.
Regensburg 12/2006
Rogenhofer S: Chemotherapie und supportive Therapie des hormonrefraktären
Prostatakarzinoms Aktuelle Aspekte. Regensburg, 10/2006
30

Rogenhofer S: Chemotherapie des hormonrefraktären Prostatakarzinoms.
Regensburg, 09/2006
Rogenhofer S: Hochintensiver fokussierter Ultraschall ( HIFU) zur Therapie des Prostata-
Karzinoms. Jahrestagung der Urologen, Datteln, 03/2006
Stöhr R: Mitogen-Activated Protein Kinase signalling is activated in prostate cancer but is
not mediated by B-RAF mutations.
90 th Meeting of the German Society of Pathology. Berlin, Germany, 04/2006
Stöhr R: Role of the Cyclin D1 codon 241 polymorphism in bladder carcinogenesis.
90 th Meeting of the German Society of Pathology. Berlin, Germany, 04/2006
Stöhr R: Molecular characterization of bladder tumors from patients with early-onset
disease.
90 th Meeting of the German Society of Pathology. Berlin, Germany, 04/2006
Stöhr R: Elevated Microsatellite Alterations at Selected Tetranucleotides (EMAST) and
Mismatch Repair (MMR) gene expression in prostate cancer.
58 th Meeting of the German Society of Urology, Hamburg, Germany, 09/2006
Stöhr R: FGFR3 mutation analysis in flat urothelial hyperplasia – strong evidence for
chromosome 9 deletions as the earliest genetic alterations in the development of papillary
bladder cancer.
97 th Meeting of the American Association for Cancer Research, Washington, DC, USA,
04/2006
Stöhr R: Metabolisches Syndrom und Männerkrankheiten: Prostata.
Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Reproduktionsmedizin, Regensburg,
10/2006
Walter B: Das metastasierte Nierenzellkarzinom: Neue Hoffnung durch targeted therapy ?
Urologisch-Klinische Gespräche, Andechser, Regensburg 10/2006
Walter B: Differentialdiagnose der Nierenzellkarzinom-Subtypen: Gelingt die Übertragung
molekularer Zusammenhänge in die klinische Anwendung?
X. Feldafinger Expertengespräche, Feldafing 07/2006
Watzlawek E: Gesundheitstag aus urologischer Sicht. Regensburg 10/2006.
Wieland WF: “Metabolisches Syndrom und Männerkrankheiten: Prostata. 26.
Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Reproduktionsmedizin in Regensburg,
10/2006
Wieland WF: “Prostatakrebs behandeln: Heilen oder Zeit gewinnen?”
Informationsveranstaltung Deutschlandtour “Sport gegen Krebs” des Bundesverbandes
Prostatakrebs Selbsthilfe e.V. (BPS) 09/2006
31

Wieland WF: Ideas and solutions for preserving patient’s potency and continence after
HIFU. European HIFU Club meeting. XXI. EAU congress, Paris, France 04/2006.
Wieland WF: 10jähriges Bestehen PROCAS (Selbsthilfegruppe Prostatakrebs),
Regensburg.
Wieland WF: REFORM C: –Metabolic effects on the development of chronic diseases in
hormone-sensitive organs. Kick-off Meeting, Regensburg 01/06
Wieland WF: Wie organisiere ich ein wissenschaftliches Labor?. Strategie und
Urogynäkologie. Molekularbiologie in der Urologie. Kitzbuehel Januar 2006
Wieland WF: Metabolische Komplikationen nach großen urologischen Operationen.
Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Regensburg, Mai 2006
Wieland WF: Diagnostik und Therapie des Prostata-Carcinoms. Urogynäkologie -
Diagnostik und therapeutische Möglichkeiten. Stanzbiopsie bei Prostata-Carcinom.
Kuvait Juni 2006
32

10) Wissenschaftliche Programme - Kurzbericht
Frühe Tumor-relevante Veränderungen im Normalurothel der Harnblase zur Identifizierung
neuer Tumormarker
(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums Regensburg; Dr. Robert
Pfleger-Stiftung)
Das Urothelkarzinom der Harnblase (HBL-Ca) wird als eine Erkrankung des gesamten
Epithels der Harnblase (Urothel) angesehen. Trotzdem beschränkten sich bisherige
molekulare Untersuchungen vor allem auf das maligne entartete Urothel (Tumor). Daher
gibt es nur wenig verfügbare Informationen über frühe genetische Veränderungen
innerhalb des nicht maligne transformierten Urothels bei Patienten mit HBL-Ca. Eigene
Arbeiten und die Ergebnisse weniger anderer Studien zeigen aber eindeutig, dass im
Normalurothel von HBL-Ca-Patienten bereits tumor-spezifische Veränderungen vorliegen.
Die Untersuchungen konzentrierten sich bisher auf DNA-Veränderungen. Es liegt jedoch
die Vermutung nahe, dass sich ebenfalls Veränderungen auf Proteinebene abspielen, die
dann sekundär zu chromosomalen Alterationen führen oder durch diese sekundär
hervorgerufen werden. Zur Klärung dieser Frage werden Gesamt-Protein-Expressions-
Profile mittels 2D-Gelelektro-phorese von Normalurothel-Proben aus Tumorpatienten und
aus Patienten ohne HBL-Ca bestimmt. Auffällige Unterschiede werden mittels Protein-
Sequenzierung identifiziert. Auf diese Weise sollen frühe Veränderungen ermittelt werden,
die als Tumormarker, z.B. in der Urindiagnostik, für das HBL-Ca Anwendung finden
könnten. Identifizierte Proteine werden im Anschluss mittels Immunhistochemie auf
verschiedenen Tissue Microarrays (TMA) verifiziert.
Regelmäßiger Nikotinabusus ist mittlerweile als ein Hauptrisikofaktor für das HBL-Ca
bekannt. Daher wäre die Identifizierung von frühen, Tabakrauch-assoziierten und Tumorrelevanten
Veränderungen bzw. Schäden des Urothels sinnvoll, um den Hochrisiko-
Patienten vor Manifestation eines Tumor ausfindig machen zu können. Um dieses
Problem näher zu beleuchten, soll eine frühe Schädigung des Urothels bedingt durch
Nikotinabusus untersucht werden. Als Vergleichsgruppen für diese Analysen werden
Normalurothel-Proben von Rauchern, Ex-Rauchern und Nicht-rauchern gesammelt. Dies
ermöglicht eine parallele Analyse von frühen molekulargenetischen, Raucher-assoziierten
Urothelveränderungen (z.B. erhöhte Expression von DNA-Reparaturproteinen (=> DNA-
Schädigung), erhöhte proliferative Potenz, beginnende Dedifferenzierung des Urothels),
welche durch exogene Noxen hervorgerufen werden können, und ein bereits erhöhtes
Tumorrisiko anzeigen könnten.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Stefan Denzinger, Dr. Maximilian Burger, Dr. Robert Stöhr
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann, Dr. Ellen Obermann (Institut für
Pathologie, Universität Regensburg); Dr. Rene Krieg (Institut für Pathologie, Klinikum der
RWTH Aachen).
Wachstumsmuster der Invasionsfront des pT1-Tumors der Harnblase als neuer
prognostischer Faktor?
Der pT1-Tumor der Harnblase stellt ein großes klinisches Problem in der Urologie dar. Die
biologische Aggressivität (Malignität) und das Verhalten dieses Tumors der Harnblase
können bisher nicht verlässlich bestimmt werden. Daher gestaltet sich die klinische
Therapie-Entscheidung schwierig, um eine optimale Behandlung des Patienten zu
gewährleisten. Als Alternativen stehen die organerhaltende Resektion des Tumors +
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Chemotherapie oder die chirurgische Entfernung der kompletten Harnblase (Zystektomie)
zur Verfügung. Beide Therapie-Optionen können sowohl zu einer „Überbehandlung“ mit
daraus resultierender Einschränkung der Lebens-Qualität, als auch zu einer „zu milden“
Behandlung mit erneutem Auftreten der Erkrankung führen. Dies unterstreicht die
dringende Notwendigkeit von Parametern, die eine Risikoabschätzung des pT1-Tumors
der HBL erlauben. Eine kürzlich publizierte Studie zeigte, dass eine Subklassifizierung des
pT1-Tumors anhand der Länge der Invasionsfront hilfreich sein könnte.
In einer eigenen Studie wurden mittlerweile ca. 250 primäre pT1-Tumore inkl. detaillierter
Follow-up-Informationen der Patienten zusammengestellt. Alle Präparate wurden bereits
einer intensiven histopathologischen Nachbefundung unterzogen. Momentan werden vor
allem das Wachstumsmuster und die Länge der Invasionsfront als mögliche prognostische
Parameter einer genauen Betrachtung unterzogen und mit den Verlaufsdaten korreliert.
Zusätzlich entstehen mehrere Tissue Microarrys (TMA), um im High-Throughput-
Verfahren die Proteinexpression verschiedener Zellzyklus-, Proliferations- und
Zelladhäsionsgene im Kern bzw. in der Invasionsfront des Tumors näher zu
charakterisieren.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Stefan Denzinger, Dr. Maximilian Burger, Dr. Robert Stöhr
Kooperationspartner: Dr. Simone Bertz, Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie,
Universität Regensburg); PD Dr. Josef Giedl (Institut für Pathologie, Klinikum Weiden)
STK15-Genamplifikation beim Harnblasenkarzinom
Im proliferierenden Gewebe ist eine intakte Regulation der DNA-Replikation mit
anschließender gleichmäßiger Verteilung des genetischen Materials auf die Tochterzellen
essentiell. Störungen innerhalb dieser Vorgänge können zum Ab-sterben von Zellen
führen oder eine maligne Entartung begünstigen. V.a. die Verteilung der duplizierten
Chromosomen während der Zellteilung ist ein hoch komplexer Prozess, der streng
geregelt ablaufen muss, damit die Kopienzahl innerhalb der Zellen (= Ploidie-Status)
gleich bleibt. Die korrekte Ausbildung der sog. Mitose-Spindelpole ist einer der wichtigsten
Schritte während der Zellteilung, der für einen reibungslosen Ablauf der
Chromosomenaufteilung sorgt. Ein wichtiger Bestandteil dieser Spindelpole ist das
STK15-Protein. Liegen in einer Zelle zu viele Kopien des STK15-Gens vor (=
Amplifikation), kommt es zur Ausbildung von mehreren Spindelpolen während der
Zellteilung, und das genetische Material wird fehlerhaft auf die Tochterzellen verteilt. Dies
führt zu Zellen mit verändertem Ploidie-Status (= Aneuploidie). Es ist bekannt, dass
aneuploide Tumoren eine verstärkte biologische Aggressivität aufweisen und mit einem
schlechteren Krankheitsverlauf assoziiert sind. Daher werden in einer eigenen Studie
Veränderungen des STK15-Gens beim HBL-Ca und im normalen Urothel der Tumortragenden
Harnblase analysiert sowie deren prognostische Wertigkeit näher beleuchtet.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Stefan Denzinger, Dr. Robert Stöhr, Dr. Maximilian Burger
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann, Dr. Ellen C. Obermann, PD Dr. Gero
Brockhoff, Dr. Stephan Schwarz (Institut für Pathologie, Universität Regensburg); Dr. Peter
J. Wild (Institut für Pathologie, Universität Zürich)
PAX5-Expression in Harnblasentumoren: klinische Relevanz?
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(Förderung: Dr. Robert Pfleger-Stiftung)
PAX (paired box)-Gene spielen eine wichtige Rolle bei der Zelldifferenzierung und
kodieren eine Familie von Transkriptionsfaktoren. Das PAX5-Gen wird normaler-weise nur
in B-Lymphozyten exprimiert, und dient in der histopathologischen Routinediagnostik als
Marker für das B-Zell-Lymphom. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass die Expression von
PAX5 auch in Harnblasentumoren gefunden werden kann und dies sogar eng mit dem
klinischen Verlauf der Erkrankung korreliert. Diese Arbeiten stützen ihre Aussagen jedoch
nur auf mRNA-Analysen, ein Nachweis des Proteins in den Tumorzellen ist bisher noch
nicht erfolgt. Daher muss eine funktionelle Bedeutung von PAX5 beim HBL-Ca erst noch
näher beleuchtet werden. Hinzu kommt, dass o. g. Studien an Tumorgewebe ohne
vorherige Anreicherung bzw. Aufreinigung des Materials durchgeführt wurden, d.h. der
Nachweis einer PAX5-Expression im Harnblasentumor könnte durch infiltrierende B-
Lymphozyten vorgetäuscht werden. Daher wird in einer aktuellen Untersuchung die PAX5-
Proteinexpression mittels Immunhistochemie am Gewebe-Microarray (TMA) analysiert, um
eine funktionelle Bedeutung von PAX5 beim HBL-Ca näher zu bestimmen bzw. eine
etwaige PAX5-Expression im Entzündungsinfiltrat zu erkennen.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Stefan Denzinger, Dr. Maximilian Burger, Dr. Robert Stöhr
Kooperationspartner: Dr. Ellen C. Obermann, Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für
Pathologie, Universität Regensburg)
Einfluss des metabolischen Syndroms auf die benigne Prostatahyperplasie (BPH)
(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums Regensburg)
Die gutartige Vergrößerung der Prostata (benigne Prostatahyperplasie, BPH) ist die
häufigste Erkrankung des alternden Mannes. Mehr als die Hälfte aller 60jährigen Männer
leiden an dieser Erkrankung und ihren Folgeerscheinungen. In schweren Fällen kann es
sogar notwendig werden, die Prostata zu entfernen. Die molekularen und zellulären
Mechanismen, die für die stetige Volumenzunahme der Prostata verantwortlich sind, sind
bis heute nicht ausreichend bekannt. Ein Zusammenhang zwischen Schweregrad der
BPH-Erkrankung und Lebensgewohnheiten (z.B. Er-nährung) wird kontrovers diskutiert.
Erste Studien deuten auf einen Einfluss des metabolischen Syndroms auf die BPH-
Erkrankung hin. Es zeigte sich dabei eine beschleunigte Volumenzunahme der Prostata
bei Männern mit metabolischem Syndrom verglichen mit normalgewichtigen Männern. Die
Daten sind für gefestigte Aussagen aber noch nicht ausreichend. Daher wird in einem
umfassenden und interdisziplinären Projekt am Universitätsklinikum Regensburg der
Einfluss des metabolischen Syndroms auf Erkrankungen hormonsensitiver Organe näher
analysiert. In unserer Arbeitsgruppe werden im Rahmen dieses Projekts von BPH-
Patienten umfassende Anamnesedaten, die molekulare Eigenschaften des BPH-Gewebes
(z.B. Genexpressionsanalyse, immunhistochemische Untersuchungen zur Aktivierung
verschiedener Signalkaskaden) sowie das Lipid- und Hormonmuster im Serum der
Patienten bestimmt. Ingesamt sollen hierfür 200 normalgewichtige BPH-Patienten und 200
BPH-Patienten mit metabolischem Syndrom untersucht werden. Unterschiede in der BPH-
Erkrankung, die auf ein metabolisches Syndrom zurück zu führen sind, sollen bei dieser
Studie aufgedeckt werden, und zusätzlich neue Erkenntnisse über die zellulären
Grundlagen der BPH gewonnen werden.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Albert Borchardt, Dr. Jens-Claudio Lunz, Dr. Robert Stöhr
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Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); Prof. Dr. Gert Schmitz (Institut für klinische Chemie und
Laboratoriumsmedizin, Universität Regensburg); Prof. Dr. Andrea Tannapfel (Institut für
Pathologie, Ruhr-Universität Bochum)
FGFR3-Matationsanalyse beim Prostata-Karzinom und der BPH
(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums Regensburg)
Die Mitglieder der Fibroblast Growth Factor (FGF)-Familie sind strukturell verwandte
Proteine und in eine Vielzahl biologischer Prozesse während der Entwicklung und im
adulten Organismus involviert (u.a. Angiogenese, Neovaskularisation bei Tumoren). Die
Überexpression nicht nur von FGFs, sondern auch der jeweiligen Rezeptoren (Expression
von FGFR1-4 im Prostata-Gewebe bereits nachgewiesen) scheint bei der Entstehung des
Prostatakarzinoms eine wichtige Rolle zu spielen. Eine Überexpression von FGF2 und
FGF7, sowie von FGFR4, findet man beispielsweise bereits in der benignen Hyperplasie
der Prostata (BPH). Diese Dysregulation wird daher als sehr frühes Ereignis der
beginnenden proliferativen Aktivität des Prostatagewebes angesehen, die in Kombination
mit weiteren Faktoren (u.a. Überexpression von Mitgliedern der Insulin-like Growth Factor-
Familie) zur Entstehung von Prostata-Tumoren führen könnte.
Eine fehlerhafte Aktivierung der FGFR-Signalkaskade ist v.a. anhand von Mutationen des
FGFR3-Gens intensiv untersucht worden. Keimbahnmutationen (Punktmuta-tionen) in
diesem Gen führen zu Skelettveränderungen, die je nach Lokalisation der Mutation in bis
zu 40% der Fälle letal sind. Überraschenderweise wurden diese letalen
Keimbahmutationen kürzlich als somatische Mutationen mit einer sehr hohen Frequenz
beim HBL-Ca entdeckt. Hier konnte mittlerweile sogar gezeigt werden, dass diese
Mutationen als Prognose- u. Rezidiv-Marker relevant sind. Urotheltumore mit diesen
Mutationen zeigen einen sehr guten klinischen Verlauf und eine geringe biologische
Aggressivität verglichen mit Tumoren, die wildtyp-Sequenz aufweisen.
Für das Prostatakarzinom und die BPH gibt es bisher noch keine umfassende Analyse von
FGFR3. Daher wird in einem aktuellen Projekt eine Mutationsanalyse des FGFR3-Gens in
der BPH und in Prostatatumoren mittels einer hochsensitiven PCR-Methode (SNaPshot © -
Assay) durchgeführt, die es erlaubt, alle bekannten Mutations-Hotspots gleichzeitig zu
analysieren.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Albert Borchardt, Dr. Jens-Claudio Lunz, Dr. Robert Stöhr
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); Dr. Burkhard Kneitz (Lehrstuhl für Urologie, Universität Würzburg)
Verbesserung der Differentialdiagnose des Nierenzellkarzinoms
Das sporadische Nierenzellkarzinom (NZK) ist eine heterogene Erkrankung mit vom
Subtyp des Tumors abhängiger guter oder schlechter Prognose. Im Allgemeinen lassen
sich die resezierten Tumoren durch histopathologische Befundung in den meisten Fällen
sicher typisieren. Eine Reihe von Tumoren, die eosinophilen Varianten der Haupttypen,
sind einander histologisch sehr ähnlich. Zusätzlich ist hier die Differentialdiagnose zu
benignen Onkozytomen der Niere manchmal schwierig. Hier bedarf es einen auf diesem
Gebiet sehr erfahrenen Pathologen, um die richtige Einordnung vorzunehmen. Da diese
Tumoren relativ selten sind, ist die notwendige Erfahrung auch über Jahre hinweg schwer
zu erwerben. Demzufolge besteht die Gefahr von Fehldiagnosen, die zu unnötigen
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Nierenresektionen bei gutartigen Onkozytomen führen, oder zum Unterbleiben der
Entfernung eines malignen, eosinophilen Tumors, der daraufhin metastasiert und den Tod
des Patienten zufolge hat. Die gegenwärtigen Methoden zur Identifizierung eosinophiler,
maligner Tumoren sind technisch schwierig und subjektiv. Auch die Evaluierung von
verschiedenen Immunhistochemie-Markern und unterschiedlicher Marker-Kombinationen
erbrachte bislang keinen Durchbruch. Daher verlegten sich mehrere Arbeitsgruppen
inzwischen auf die genetische Analyse von Nierenzellkarzinomen und konnten für die
Haupttypen charakteristische chromosomale Aberrationen feststellen. Diese sollen
zukünftig für die Diagnose per Fluoreszenz-In Situ-Hybridisierung (FISH) genutzt werden.
Anhand von Tissue Micro Arrays (TMA) mit je 100 Fällen hellzelliger, papillärer und
chromophober NZK und Onkozytomen soll eine Kombination von immunhistochemischen
Markern gefunden werden, die eine korrekte Einordnung möglichst aller eosinophiler
Tumorvarianten erlaubt. Um die notwendige Fallzahl bei den seltenen Subtypen zu
erreichen, kooperieren wir mit anderen Urologischen Kliniken und Pathologischen
Instituten. Für die immunhistochemische Untersuchung wurden aus bisher
veröffentlichten Studien viel versprechende Marker-Kandidaten mit hohem
Differenzierungspotential ausgewählt, die für sich allein zwar nicht für eine
Charakterisierung ausreichend sind, aber möglicherweise durchaus in Kombination mit
geeigneten Partnern. Geplant ist in diesem Zusammenhang die Evaluierung von derzeit
mehr als 30 Proliferations- und Differenzierungsmarkern, sowie Antikörpern gegen
Oberflächenrezeptoren und Komponenten der Antigen-Prozessierung. Darüber hinaus
soll ein kürzlich publiziertes FISH-Sonden-Set, das an nur wenigen Fällen etabliert wurde,
zur Differenzialdiagnose am TMA getestet werden. Beide Diagnosemethoden haben
zusammen ein hohes Potential zukünftig eine sichere Einordnung eosinophiler NZK zu
ermöglichen.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Bernhard Walter, Dr. Christine Hammerschmied
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); Dr. Mieczyslaw Gajda (Institut für Pathologie, Friedrich Schiller Universität
Jena); Dr. Raoul Hinze (Institut für Pathologie, Helios Kliniken GmbH, Schwerin); PD Dr.
Kerstin Junker (Lehrstuhl für Urologie, Friedrich Schiller Universität Jena); PD Dr. Glen
Kristiansen (Institut für Pathologie der Charité, Berlin); Prof. Dr. Seliger (Lehrstuhl für
Immunologie, Martin Luther Universität Halle-Wittenberg); Prof. Dr. Hagen Blaszyk
(Department of Pathology, University of Vermont College of Medicine, Burlington, USA);
Prof. Dr. Holger Moch (Institut für Klinische Pathologie, Universitätsspital Zürich, Schweiz)
Vergleichende Analyse sporadischer Nierenzellkarzinome von Patienten unterschiedlicher
Altersgruppen.
Im Gegensatz zum sporadischen NZK sind die zahlreichen, sich schon in jungem Alter
manifestierenden, vererbbaren Formen des NZK bereits sehr gut charakterisiert und
können auf bestimmte Gendefekte zurückgeführt werden. Gegenwärtig ist noch
unbekannt, ob sich die Tumorerkrankungen von auffällig jungen Patienten mit
sporadischem NZK von denen der Patienten mit durchschnittlichem Erkrankungsalter
klinisch oder molekular unterscheiden. Dadurch ist es nicht möglich, die Therapie bei
diesen Patienten individuell anzupassen. Aus diesem Grund werden die klinischen
Verläufe von ca. 170 Patienten 75 Jahre mit der Fragestellung analysiert,
ob eine der Patientengruppen von einer bestimmten Therapie besonders profitiert, oder ob
sich ihre Prognosen unterscheiden. Darüber hinaus werden die Tumoren vergleichend
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immunhistochemisch anhand eines TMA analysiert, um Aufschluss über möglicherweise
unterschiedliche Entstehungswege zu bekommen.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Stefan Denzinger, Dr. Bernhard Walter, Dr. Christine
Hammerschmied
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); Prof. Dr. Hagen Blaszyk (Department of Pathology, University of Vermont
College of Medicine, Burlington, USA); Prof. Dr. Prof. Holger Moch (Institut für Klinische
Pathologie, Universitätsspital Zürich, Schweiz)
Die Rolle von SFRP1 beim Nierenzellkarzinom
(Förderung: ReForM-Programm des Universitätsklinikums Regensburg)
Viele Anhaltspunkte sprechen derzeit für eine Beteiligung von fehlregulierten
Reparaturprozessen an der Entstehung epithelialer Tumoren. Um Schädigungen zu
reparieren, werden im Gewebe ruhende Stammzellen über bestimme Signalwege aktiviert,
sie beginnen sich zu teilen und sich zum benötigten Zelltyp weiterzuentwickeln. Dieser
Prozess wird normalerweise sehr streng kontrolliert und rasch beendet, nachdem das
geschädigte Epithel wiederhergestellt ist. In einigen Fällen gelingt das Stilllegen der
Teilungsaktivität nicht vollständig. Kommt es nun zu Mutationen in bestimmten Genen,
können aus den rege sich teilenden Zellen Tumoren entstehen. Insbesondere bei
chronischen Gewebsschädigungen ist das Risiko der Tumorentstehung hoch. Ein
Regulator, der die Teilungsaktivität der Zellen unterdrückt, ist das Protein SFRP1. In
mehreren anderen Organen konnte bereits gezeigt werden, dass das Fehlen dieses
Regulators erheblich zur Krebsentwicklung beiträgt. Da auch das NZK aus Epithelzellen
entsteht, werden NZK auf die Bildung von SFRP1 untersucht und ggf. die Ursachen seines
Fehlens analysiert. Anschließend soll anhand von Zelllinien überprüft werden, ob die
gezielte Aktivierung der SFRP1-Produktion zu einer Verminderung der Teilungsaktivität
von NZK-Zellen führt.
Beteiligte Mitarbeiter: Dr. Bernhard Walter, Dr. Stefan Denzinger, Dr. Christine
Hammerschmied
Kooperationspartner: Prof. Dr. Arndt Hartmann (Institut für Pathologie, Universität
Regensburg); PD Dr. Edgar Dahl, Frank Wiesmann und Dr. Jürgen Veeck (Institut für
Pathologie, RWTH Aachen); Dr. Peter J. Wild (Institut für Pathologie, Universität Zürich);
Dr. Eva Klopocki (Institut für Medizinische Genetik der Charité, Berlin)
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