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Diskussion 116
Hirnprellungen ohne Perforation der Dura mater entstehen am Ort der
Gewalteinwirkung (dem sog. StoÉherd, Coup) und meist stÅrker an der Gegenseite
(Contrecoup). Dabei treten Petechien, ZerreiÉungen der intrazereberalen GefÅÉe und
multiple weitere GewebeschÅden auf. In der Medizin hatte sich bereits GROSS (1959)
mit seiner „cavitation theory“ zu einer mÇglichen Ursache des Contrecoup-Effektes
geÅuÉert. GROSS (1958) beschrieb, dass „damage is caused mainly by the forceful
collapse of tiny cavities produced by tensile stress after the stress subsides“.
DAWSON et al. (1980, S. 157) fassen hingegen spÅter zusammen, dass „medical
observers have indicated repeatedly that negative pressure theories do not provide a
satisfactory explanation for the localization of traumatic injuries […] and the evidence
for cavitation in biologic systems is meager”. Neben anderen ErklÅrungsversuchen,
kÇnnten entstehende Gasblasen im Unterdruckbereich des GroÉhirnes nach
kontralateraler stumpfer Gewalteinwirkung fÄr Gewebeeinblutungen verantwortlich
gemacht werden. Hierzu wÅren weiterfÄhrende Studien mit entsprechendem
Versuchsaufbau notwendig. Schon heute mÇchten wir jedoch darauf hinweisen, dass
wahrscheinlich die konkave Form der inneren SchÅdelhÇhle Druckwellen fokussieren
kann. Auch bei stumpfer Gewalt mit niedrigerem Energieeintrag von lateral lÅge der
Fokus dann auf der contralateralen Seite.
Der Begriff „Kavitationsblase“ fÄr aufschwingende Gasblasen (Wasserdampfblasen) in
der Wund- und Zielballistik ist strikt gegen den bereits frÄher verwendeten Begriff
„KavitÅt“ (fÄr die temporÅre HÇhle) abzugrenzen. Jedenfalls sind die
Entstehungsmechanismen, die rÅumliche und zeitliche Ausdehnung und nicht zuletzt
die Wechselwirkung mit dem Zielmaterial grundsÅtzlich verschieden.
Ñber die entstehenden GewebsschÅden auch abseits der temporÅren HÇhle lÅsst sich
bislang nur wenig vorhersagen.
In der Literatur gibt es widersprÄchliche Angaben zu „remote-effects“ von
Hochgeschwindigkeitsmunition. WÅhrend OWEN-SMITH (1981) auch 20 cm entfernt
vom Schusskanal Zelltod im Darm auf die Schussverletzung zurÄckfÄhrte, bestreitet
FACKLER (1998) diesen Zusammenhang mit dem Hinweis auf fehlende Beobachtung
von Zelltod bei anderen Organsystemen. Auch HARVEY et al. (1947) hatten SchÅden
an Organsystemen (Blutzellen, Froschherzen und Darmschlingen) nur dann
beobachtet, wenn das Gewebe direkt durch die temporÅre HÇhle heftig gedehnt
worden war. Von GEORGI et al. (1991) wurde jedoch eine Studie verÇffentlicht, in der
299 Patienten nach penetrierenden BauchschÄssen retrospektiv auch auf begleitende
extraabdominelle Verletzungen untersucht worden waren. Bei 24 % der Patienten
wurden solche begleitenden Verletzungen festgestellt.
ADAMS (1982) hatte Äber den Verletzungsmechanismus von Druckschwankungen,
die in beschossenen Geweben in Zeitfenstern von 15 bis 25 Mikrosekunden pulsieren,
berichtet. JOSEPHSON und THOMPSON (1988) haben dann ein analytisches Modell
entwickelt, welches mit begrenzter Ñbertragbarkeit den Einfluss von Ñberdruckwellen
auf Thorax und Abdomen beschreibt. Im gleichen Jahr verÇffentlichten LIDEN et al.
(1988) das Ergebnis ihrer Untersuchungen: Auch ohne Geschosspenetration, beim
Tragen schusssicherer Westen, kÇnne es zu schweren Verletzungen der Lunge
kommen. TREIB et al. (1996, S. 64) beschreiben sogar als „late effect“ einer
Schussverletzung mit hoher Geschwindigkeit die Ausbildung einer Epilepsie als
mÇgliche Komplikation, „even if the missile did not directly injure the brain“.